UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

FARMACOLOGIA
PULMONAR

Dra. Virginia
Fernández
 FARMACOLOGIA PULMONAR

Efectos de las drogas o tratamiento

de la obstrucción generalizada de
las vías respiratorias:
 Asma Bronquial
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC)
 ASMA BRONQUIAL

 El asma bronquial es un Síndrome

caracterizado por la obstrucción generalizada
reversible de las vías respiratorias, que se
instaura de forma recurrente, provocadas por
estímulos que por si mismos no son nocivos y
que no afectan a individuos que no son
asmáticos.
 Existe una alteración inlamatoria crónica de
las vías respiratorias, donde participan
mastocitos, eosinóilos y linfocitos T.
 Rasgos característicos del
Asma Bronquial
 Inlamación
 Hiperreactividad bronquial
Alérgenos (personas sensibilizadas)
Ejercicio
Infecciones respiratorias
Contaminantes ambientales
Medicamentos: AINEs, beta-bloqueantes
Tabaco
Frio
 Obstrucción reversible de las vías
aéreas
RASGOS CARACTERISTICOS DEL
ASMA
Respuesta temprana en Respuesta inlamatoria
asma tardía
 ASMA BRONQUIAL

 El proceso inlamatorio trae como

consecuencia el remodelado de la vía
respiratoria:
 Metaplasia epitelial con hiperplasia de las
glándulas mucosas
 Hiperproducción de mucosidad
 Fibrosis
 Deposición de proteínas de Matriz extracelular
subepitelial y submucoso
 Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
 Proliferación de Mioibroblastos y angiogénesis
ASMA BRONQUIAL
CONTROL DEL TONO
BRONQUIAL
 En las paredes de los bronquiolos y de
los bronquiolos terminales están
inervadas por el sistema nervioso
autónomo.
 Se encuentran abundantes receptores
muscarínicos y la descarga colinérgica
causa broncoconstricción.
 Hay receptores adrenérgicos β2 en las
paredes de los bronquiolos, sin
inervación simpática. Aunque la
Adrenalina sistémica mantiene el tono
ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICA
OBJETIVOS

1- Promover broncodilatación:
-Broncodilatadores

2- Atenuar Inlamación de las vías

aéreas:
-Antiinlamatorios
BRONCODILATADORES
BRONCODILATADORES
 Agonistas ß2  Xantinas:
adrenérgicos: Teoilina
Salbutamol anhidra
Fenoterol Teoilina
Terbutalina etilendiamina
Procaterol (aminoilina)
Salmeterol t ½ larga  Antimuscarínico
Formoterol s: Bromuro de
ipratropio
AGONISTAS BETA 2
Mecanismo de Acción: Estimulación
de los receptores B2 que resulta en
activación de adenilciclasa, aumento
de la producción de AMPc lo que
estimula la unión de Ca++ a la
membrana celular y al retículo
endoplasmatico, resultando en una
Ca++citoplasmático, con la
consiguiente relajación del
músculo liso
AGONISTAS BETA 2
 Adrenalina
 Terbutalina
 Salbutamol
 Clenbuterol
 Fenoterol
 Salmeterol
t ½ larga
 Formoterol
 AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
 Son los broncodilatadores más eicaces
 Acción inmediata por vía inhalatoria
 Mínima tolerancia con el uso prolongado.
 Inhibición de degranulación mastocitaria.
 Salmeterol pueden usarse en el asma
nocturno.
 No inhiben la respuesta inlamatoria tardía.
 No disminuyen la HRB.
 Suspensión brusca puede incrementar la
HRB.
 AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
vías de administración
INHALATORIA(aerosol/nebulizador)
 La más utilizada
 Permite alcanzar elevadas concentraciones en vías
aéreas distales
 Menos efectos secundarios
 Inconv: Diicultad de administración

ORAL:
 Sufren primer paso hepático
 Se absorben un 10%,
 Inconv: mayor efectos secundarios

PARENTERAL:
 Riesgo de efectos cardiovasculares
 Restringido a uso hospitalario
 AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
Efectos Adversos
 La mayoría están relacionadas con su ACCIÓN
ADRENÉRGICA y guarda con:
 Dosis
 Vía de administración

Oral:
 Temblor fino de las extremidades (β2)

 Intranquilidad - Ansiedad

 Nerviosismo

I.V:
 Arritmias (β1)

TOLERANCIA
 Hiposensibilidad de los receptores β2
 Agravamiento de la enfermedad
 AGONISTAS β2-ADRENERGICOS:
Indicaciones

Acción corta:
 Alivio inmediato del broncoespasmo

Acción prolongada:
 Prevención del broncoespasmo secundario a
EJERCICIO Y OTROS ESTIMULOS
 Prevención del asma NOCTURNO

En asociación con otros fármacos antiasmáticos:

Asma crónico persistente
BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS

ALCALOIDES DERIVADOS
NATURALES: SEMISINTÉTICOS:

- Atropina. • Con Nitrógeno terciario:

- Escopolamina.
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.
• Con Nitrógeno cuaternario:
- Butilbromuro de
Escopolamina.
- Bromuro de
Ipratropio.
BLOQUEADORES
COLINÉRGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de acción:
– Por vía inhalatoria produce
broncodilatación, mediada por
inhibición competitiva de los
receptores muscarinicos (M3) del
músculo liso de las vías aéreas.
– Disminuyen producción de moco
 BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
Bromuro de Ipratropio
 MECANISMO DE ACCIÓN
 Bloquean los receptores mucarínicos (M3) a nivel de las fibras
parasimpáticas que inervan las paredes del pulmón y glándulas
submucososas:
 Efecto broncodilatador
 Disminuye la secreción de moco

 FARMACOCINÉTICA
 No se absorbe por via oral
 Se administra en AEROSOL (10% llega al bronquio)
 Efecto máximo en 30 min
 Duración del efecto: 3-5 h
BLOQUEADORES COLINÉRGICOS
Bromuro de Ipratropio

Indicaciones:
 Adyuvante a β-agonistas y corticoides,
cuando estos por si solos no controlan el
asma
 Broncodilatador en bronquitis crónica o
broncoespasmo secundario a β-antagonistas

 Tiotropio: de acción prolongada----- EPOC

 BLOQUEADORES
COLINÉRGICOS
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS
Útil en enfisema bronquial Efecto broncodilatador débil
crónico con tono vagal y selectivo sobre
aumentado. broncoconstricción por
Escasos efectos reflejo colinérgico (raro en
adversos asma humano).
Menor efecto
broncodilatador que los
Agonistas β2
No actúa sobre células
inflamatorias, ni
neuropéptidos.
METIL-XANTINAS
METIL-XANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA
 Mecanismo de Acción:
– Inhibición de la fosfodiesterasa (no-
selectivo y débil)
– Inhibicion del AMPc y GMPc
– Bloqueo de los receptores de
adenosina
– Antagonismo de las prostaglandinas
– Efecto sobre el Ca2+ intracelular
METIL-XANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS ASPECTOS NEGATIVOS
Efectos inotrópicos
sobre músculos
respiratorios,
haciéndolos resistentes
a la fatiga en las crisis
severas
Broncodilatador débil.
Dosis terapéutica
cercana a la tóxica.
Cct.afectada por:
Insuiciencia cardíaca,
hepática, eritromicina,
quinolonas, cimetidina.
No actúa sobre HRB, ni
mastocitos. Efectos
Adversos: arritmias,
convulsiones, relujo g-
e, anormalidades EEG
y trastornos del
aprendizaje.
RANGO TERAPEÚTICO Y
TÓXICO DE LA TEOFILINA
METIL-XANTINAS
 Usos Clínicos Teoilina:
– La Teoilina es el tratamiento a
elección en la proilaxis del asma
crónica (VO), sin importar la
etiología.
– En pacientes con asma intermitente,
la terapia proiláctica con Teoilina no
es eiciente ni segura para mejorar la
sintomatología.
– Son ineicaces por vía pulmonar
METIL-XANTINAS
 Usos Clínicos Teoilina:
– Debido al mayor riesgo que beneicio
de este fármaco, se considera un
fármaco de segunda línea en la
terapia del asma.
 Usos Clínicos Aminoilina:
– Asma agudo por vía endovenosa
 XANTINAS:Teoilina/Aminoilina
 Farmacocinética:
Absorción: Oral
Tmax 30-60 min
Metabolización: 90%
hepática
Eliminación: 10% renal
Los niveles en sangre:
Aumenta: niños,
fumadores, dietas bajas en
HC, acidosis ,Barbituricos,
benzodiazepinas y alcohol
Disminuye: Obesidad, dieta
rica en metilxantinas,
cirrosis ,Cimetidina, beta-
bloqueantes
 Administración:
– I.V
(Infusión lenta) estado
asmático
– ORAL
(preparados de
liberación prolongada)
Tº de segunda elección
 Efectos adversos:
 Cardíacos
 Gastrointestinales
 SNC
 SINERGIA DE LAS XANTINAS
CON OTROS FARMACOS
β-agonistas adrenérgicos
 Restaura la eficacia de los β-agonistas
 Efectos aditivos y por tanto disminuyen los efectos
secundarios
 Puede aumentar el efecto máximo conseguido con
los β- agonistas

 Corticoides
 Puede aumentar la acción de los corticoides
 FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS
GLUCOCORTICOIDES
 Mecanismo de Acción:
– El efecto primario de los Corticoides en el
tratamiento del Asma es la inhibición de la
cascada del ácido araquidónico
– Hay una disminución de la respuesta
inlamatoria (alteran transcripción de los
genes responsables de la producción de
citocinas)
– Aumenta el Nº de receptores B2 y mejoran
la respuesta del receptor al estimulo
 Corticoides: mecanismo de
acción
 Disminuye  EFECTO
 Síntesis de citocinas ANTIIFLAMATORIO
(Th2)
 Activación de  1. Bloquean la respuesta
eosinóilos y otras inlamatoria tardía y
células inlamatorias consecuentemente la
 Síntesis de PG hiperreactividad bronquial

 Aumenta  2. Inhiben la iniltración

pulmonar tardía por células
 Nº de receptores β-
inlamatorias
adrenérgicos y
previene su
desensibilización
GLUCOCORTICOIDES
( ANTIINFLAMATORIO INMUNOMODULADOR )

 ↓ Permeabilidad vascular y exudado

 ↓ Generación de mediadores lipidicos
 ↑ Lipocortina - inhibe FLP-A2 (↓ Pgs y LTs)
 ↓ Mastocitos mucosa ↓ citoquinas
dependientes de IgE como IL-3 y CSF-GM
 ↓ Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-
GM
 ↓ Moléculas de adhesión selectina E e ICAM-1
 Inhibe factor nuclear kB (factor transcripción
proteínas )
 Inhibe reclutamiento de macrófacos, ↓
monocitos, ↓citoquinas
 Restaura integridad epitelial y ↓ eosinoilos,
 Corticoides
Farmacocinética
Oral:
 PREDNISOLONA

IV:
 HIDROCORTISONA
Inhalatoria:
 BECLOMETASONA
 BETAMETASONA
 FLUNISOLIDA
 BUDESONIDA

Semivida plasmática:
 Budenosida y lunisolida: 150-100 min
 Beclometasona: 15 h

Duración del efecto a nivel pulmonar: 6-8h

 GLUCOCORTICOIDES
EFECTOS ADVERSOS
Vía inhalatoria:
 - CANDIDIASIS
 - AFONÍA por miositis de las cuerdas
vocales
Sistémicos:
A dosis altas y por tiempo prolongado:
Osteoporosis, aumento de peso, retención
hidrosalina, hipertensión, diabetes,
miopatía, fragilidad de la piel, cataratas…
GLUCOCORTICOIDES
 Usos Clínicos:
– Es el único antiasmático disponible
capaz de revertir la obstrucción
asmática inlamatoria refractaria al
tratamiento con broncodilatadores
– No inhibe el broncoespasmo por
ejercicio o por la inhalación de
Metacolina o histamina
 GLUCOCORTICOIDES
INDICACIONES
INHALADO:
 Asmático adulto que necesite
tratamiento broncodilatador con agonista
β-adrenérgico más de dos veces al día
ORAL:
 Exacerbaciones del asma grave
 Asma rápidamente deteriorante

La asociación con otros fármacos como β-agonistas

o teoilina, aumenta la eicacia de los corticoides y
permite reducir la dosis
FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS

 Estabilizadores de los
mastocitos:

– Cromoglicato sódico
– Nedocromil
 Cromoglicato disódico y
nedocromil
Mecanismo de
Administrados de Acción:
forma PROFILÁCTICA  No se conoce bien
pueden:
 Estabilizan el
1.- Reducir tanto la
mastocito para
fase inmediata como
que no se libere la
tardía de la respuesta
histamina
asmática
 Deprime los
relejos
2.- Reducen la neuronales
hiperreactividad exagerados
bronquial (HRB) desencadenado
por los receptores
 Cromoglicato disódico y
nedocromil
FARMACOCINÉTICA INDICACIONES
 Administración:  Eicaces en niños
AEROSOL o con asma alérgica
NEBULIZADOR
 Semivida plasmática: EFECTOS INDESEADOS
90 min  Cromoglicato:
 Efecto máximo: a las Irritación del tracto
2-3 semanas de respiratorio,
tratamiento eritema
 El nedocromil es más  Nedocromilo:
potente que el Alteraciones del
cromoglicato gusto, cefaleas,
 Participación e los
leucotrienos en el asma
 Las células inlamatorias presentes en
las vías aéreas son capaces de producir
LT.
 Los LT se encuentran aumentados en
líquidos biológicos de pacientes
asmáticos, en condiciones basales o
después de pruebas de provocación
bronquiales.
 Los LT participan en la bronco-
obstrucción en los asmáticos
MODIFICADORES DE LA VÍA DE
LOS LEUCOTRIENOS
 Mecanismo de acción:
– ZILEUTÓN
Inhibe la conversión catalítica de la 5
Lipooxigenasa sobre el Ac. Araquidonico
(inhibidor de la síntesis de leucotrienos)
– MONTELUKAST(Sigulair),
– PRANLUKAST,
– ZAFIRLUKAST(Accolate)
Antagonistas de los receptores CysLT1 y CysLT2 y
de esta forma inhiben la acción de los cisteinil
leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4
MODIFICADORES DE LA VÍA DE LOS
LEUCOTRIENOS
MODIFICADORES DE LA VÍA DE LOS
LEUCOTRIENOS
 Efectos Adversos:
– Zileutón: Inhibe el CYP3A4 hepático,
por lo tanto inhibe el metabolismo de
la Teoilina y Warfarina
– Zairlukast y Montelukast: (Sigulair)
Rara vez aumentan las
transaminasas, Cefalea (13 %)
 ANTILEUCOTRIENOS
Antagonistas de los receptores Cisteinil-leucotrienos 1

Menos eicaces que los glucocorticoides aunque se

pueden asociar para reducir la dosis de corticoides

Efecto aditivo con los beta-agonistas

Inhiben e broncoespasamo secundario a aspirina y

ejercicio

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

Eicaz por vía ORAL (Montelukast: 1/día; Zairlukast 2/día)

Efectos secundarios: cefalea y alt. gastrointestinales

MODIFICADORES DE LA VÍA DE
LOS LEUCOTRIENOS
 Usos clínicos: menos eicaces que los GGC
– Casos agudos:
 Mejoran la función de la vía aérea rápidamente

(1-3 hr) Solos NO remedian el ataque agudo

 Aumentan el efecto broncodilatador de los

Agonistas β2
– Casos crónicos:
 Mejora la broncodilatación

 Disminuye el uso de corticoides

 Disminuye las dosis de inhaladores

Tratamiento complementario del asma leve-moderado

MODIFICADORES DE LA VÍA
DE LOS LEUCOTRIENOS
 No existe suiciente evidencia que soporte el
agregado de antileucotrienos a la terapéutica
de Corticoides Inhalatorios .

Agregar los antileucotrienos a los corticoides

puede mejorar levemente el control del asma,
pero
NO sustituir un incremento de las dosis de
corticoides inhalatorios.
 ANTICUERPO
MONOCLONAL
OMALIZUMAB
Inh.
Leucotrienos
TERAPÉUTICA
FARMACOLÓGICA
DEL ASMA
 Corticoides inhalantes: beclometasona,
budesonida
 Corticoides orales: prednisona
 Agonistas adrenergicos ß2:
Salbutamol, terbutalina, femoterol,
salmeterol, formoterol
 Inhibidores de la degranulación de los
mastocitos : cromoglicato sodico
 Antagonistas de los leucotrienes :
montelukast, zairlukast
 Omalizumab es un anticuerpo monoclonal
humanizado (ADN recombinante) Anti-IgE.
 FARMACOS QUE
MODIFICAN LA SECRECION
BRONQUIAL
 SECRECION BRONQUIAL

 La secreción de las vías respiratorias

tiene la inalidad de proteger la mucosa
de:
– Agentes infecciosos (virus o
bacterias)
– Partículas en suspensión del aire
(polvo, gases irritantes y alérgenos)
– Variaciones extremas de humedad y
temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios,
la mucosidad atrapa y depura las
 SECRECION BRONQUIAL
 La secreción es producida por las glándulas
mucosas y serosas de la submucosa y las
caliciformes de la mucosa.
 La secreción de las glándulas submucosas esta
inluida por estímulos nerviosos(SNA),
químicos y mecánicos, mientras las
caliciformes no responden a estimulos
nerviosos.
 La mucosidad tiene unas determinadas
propiedades físicas: Viscosidad (resistencia al
deslizamiento) y Elasticidad (deformación con
acumulación de energía liberable)
 La Viscoelasticidad condiciona la eicacia del
transporte por tracción ciliar.
 SECRECION BRONQUIAL

 Composición del moco en las vías

respiratorias:
Agua…………………….. 95%
Glucoproteínas………….2%
Proteínas…………………1%
Lípidos…………………...1%
Sales inorgánicas………...1%
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
 Mucolíticos:

Los mucolíticos actúan favoreciendo la

luidiicación del moco, de esta manera
sea más fácilmente eliminable por
medios físicos. Reducen la retención de
secreciones y aumentan el aclarado
mucociliar.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolíticos:
 Derivados de la Cisteina o
Azufrados:
Acetilcisteína y
Carboximetilcisteína.
 Mecanismo de acción: azufrados con grupos
tiólicos (-SH) libres. Reaccionan con los
puentes disulfuro (-S-S) del aminoácido
cisteina, contenido en las glucoproteínas del
moco, produciendo su desnaturalización (↓
viscosidad) In vivo, produce mucolisis de la
secreciones mucosas muy espesas y
adherentes. Por acción directa en la mucosa
deprime la actividad ciliar.
 Mucolíticos
 Derivados de la Cisteina o
Azufrados:
Acetilcisteína y
Carboximetilcisteína.
 Derivados de un alcaloide de la
Nuez de Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol
 Enzimas
Dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina
 Mucolíticos:
 Derivados de un alcaloide de la Nuez de
Malabar (Adhatoda vasica)
Bromhexina y Ambroxol. (metabolito
activo de la Bromhexina y + potencia)
Mecanismo de acción: No esta claro, In vitro,
producen despolarización de la sialomucinas,
con reducción de la viscosidad. In vivo, los
efectos son muy inconstantes (duda sobre su
utilidad). En bronquitis crónica, parece tener
algún efecto ↓ de la Viscosidad y ↑ de la
depuración mucociliar. No tienen actividad
antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, ↑ efectos
Adversos, principalmente Gastrointestinales.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
Mucolíticos:
 Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina.
La dornasa alfa es una ADNasa que fragmenta
las cadenas de ADN, produciendo la
licuefacción del moco.
Util en la ibrosis quística (mucoviscidosis), que
se caracterizan por la existencia de un moco
hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva
iniltración de neutróilos en las vías
respiratorias infectadas.
Mejora de la función respiratoria y disminuye
la incidencia de infecciones.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
 Expectorantes
 Los expectorantes son sustancias capaces de
incrementar el volumen de las secreciones
bronquiales o de estimular los mecanismos
para su eliminación, por expulsión o deglución.
 Activación releja: guayacolato de glicerilo
(guaifenesina), ipecacuana, cloruro amónico y
polígala (saponinas).
 Acción directa: esencias, bálsamos y vapor de
agua.
 Acción mixta: yoduro potásico.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL

 La utilidad de los mucolíticos y expectorantes

se ha puesto en duda, aunque hay numerosos
ensayos clínicos que muestran la alta
valoración de estos dos tipos de fármacos de
acción solapada por parte de los pacientes. De
hecho, el único agente mucolítico que
presenta una clara eicacia es la dornasa alfa,
en el tratamiento de la ibrosis quística. Para el
resto de mucolíticos y expectorantes no existe
una evidencia clínica demostrable. Sin
embargo, es frecuente que los pacientes
argumenten una impresión subjetiva de
mejora de la sintomatología.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

 La TOS es un acto relejo que actúa como

mecanismo de defensa del organismo para
eliminar la presencia de sustancias extrañas o
de un exceso de secreciones de las vías
respiratorias. La tos implica al sistema
nervioso central y al periférico, así como al
músculo liso del árbol bronquial. La tos tiene
su origen en las vías respiratorias bajas y se
maniiesta en procesos como bronquitis, asma,
enisema y otros cuadros de mayor o menor
gravedad.
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS
 La tos no se puede suprimir
indiscriminadamente: es conveniente
considerar el tipo de tos manifestada y tratarla
adecuadamente. Por ello, cabe diferenciar los
dos tipos básicos de tos existentes:
 Tos seca o no productiva. No produce
expectoración. Es una tos irritativa que,
además de producir malestar, tiende a
croniicarse por causa de la irritación de la
tráquea y de la mucosa faríngea derivada de
la rápida expulsión del aire. Muy a menudo
impide el descanso, irrita y causa dolor.
 Tos blanda o productiva. Produce
expectoración. Es una tos con eliminación de
 FARMACOS QUE MODIFICAN LA
SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

Las causas de tos son numerosas, pero entre las

más comunes para casi todos los grupos de
edad:
 Infecciones de las vías respiratorias altas y
bajas (resfriado común, gripe, faringitis,
laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y
asma.
 Tabaquismo
 Relujo gastroesofágico.
 Medicamentosa.(Ej: IECA, β bloqueantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasiicación
Actúan sobre el centro de la Tos (Derivados
opiodes)
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan)
Actúan sobre la rama aferente del Relejo de
la Tos:
Anestésicos Locales.
Antiinlamatorios no Esteroideos
Actúan sobre la rama eferente del Relejo de la
Tos:
(modiican los factores Mucociliares)
 ANTITUSIGENOS
Actúan sobre el centro de la Tos
(Derivados opioides)
Codeína, hidrocodona, dihidrocodeína
Supresión de la tos con dosis más bajas de opioides
que las necesarias para la analgesia debe
administrarse con precaución por su efecto depresor
sobre el SNC y puede causar depresión respiratoria,
broncoconstricción, estreñimiento y reducción de la
secreción bronquial, por lo que estaría
contraindicado en situaciones que cursen con
abundante producción de moco. Además, de su
efecto de adicción, sedación o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes
terminales (Ej. Ca. de pulmón)
 ANTITUSIGENOS
Dextrometorfano (D-3-metoxi-N-metilmorinano) es
el D-isómero del análogo de la codeína methorphan.
 Derivado sintético de la morina empleado
únicamente como antitusivo por su acción
selectiva sobre la tos. NO posee propiedades
analgésicas y no produce ningún tipo de
depresión del SNC, a diferencia de la CODEINA.
los efectos secundarios indeseables.
Dimemorfano análogo del dextrometorfano (similar
al dextrometorfano)
Difenhidramina, Bromofeniramina
(Antihistaminicos H1 con propiedades
anticolinérgicos y sedantes)
 ANTITUSIGENOS
Clasiicación
Actúan sobre la rama aferente del Relejo de
la Tos:
 Anestésicos Locales:
Vía tópica (Broncoscopias)
Vía Endovenosa (Lidocaína, postanestesia)
 Antiinlamatorios no Esteroideos:
Sunlindaco y Naproxeno

Actúan sobre la rama eferente del Relejo de

la Tos:
(modiican los factores Mucociliares)
 Bromuro de Ipratropio (Inhalado)
 Glicerol Yodado
 Guaimesal (salicilato y guayacol)
 ANTITUSIGENOS
Actúan sobre la rama Aferente del Relejo
de la Tos:

Anestésicos Locales: alteran la sensibilidad de los

receptores periféricos. Estudios de diagnósticos.

Antiinlamatorios No esteroideos: Utilizados

para la
tos causada por los inhibidores de la enzima
convertidora de Angiotensina (IECA). Sunlindaco y
Naproxeno
 ANTITUSIGENOS
Actúan sobre la rama eferente del
Relejo de la Tos: (modiican los
factores Mucociliares)

Bromuro de ipatropio: por vía inhalada, por su

efecto anticolinérgico, eicaz en Bronquitis crónica
y en infecciones de las vías respiratorias
superiores.

Glicerol Yodado y guaisemal. (aumentan secreción

acuosa de las glándulas submucosas)??
 ANTITUSIGENOS

 Si la tos es productiva, es decir, si

va acompañada de expectoración,
no debería ser suprimida salvo que
resulte tan molesta que impida
conciliar el sueño o llevar una vida
normal. El motivo se debe a que la
tos productiva ayuda a eliminar el
esputo favoreciendo el in de la
enfermedad.
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE
HISTAMINA H1
ANTIHISTAMINICOS
HISTAMINA

 SÍNTESIS:
– Precursor la Histidina y por acción de la L-
Histidina carboxilasa se convierte en
Histamina.

 DISTRIBUCIÓN:
– Mastocitos y Eosinóilos por eso tiene una
amplia distribución en el organismo.

 METABOLISMO:
– Histamina-N-metiltransferasa lo convierte
en N-metilhistamina que es metabolizado
por la M.A.O.
HISTAMINA
RECEPTORES:
– H1: Se encuentran en todas las
vísceras, en la musculatura lisa
vascular, S.N.C.

– H2: se encuentran en un alto número

en las células parietales gástricas,
productoras de HCl y en el Corazón.
HISTAMINA
EFECTOS FISIOLÓGICOS
CORAZÓN:
– Aumenta contractilidad por aumento del Calcio,
aumenta frecuencia cardíaca (H2).

PULMONES:
– Broncoconstricción (H1).

TERMINACIONES NERVIOSAS:
– Prurito en la epidermis y dolor en la dermis (H1).

PIEL:
– Desarrollo de “ Ronchas”(H1).
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 PRIMERA GENERACIÓN:
– Difenhidramina.
– Clorofeniramina.
– Bromofeniramina.
– Pirilamina.
– Ciclizina.
– Meclizina.
– Dimenhidrinato.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA

H1 SEGUNDA GENERACIÓN:
– Terfenadrina.
– Aztemizol.
– Loratadina.
– Cetirizina.
– Epinastina.
– Desloratadina
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
MUSCULATURA LISA:
– Inhibe la respuesta de los músculos lisos a la
Histamina.

– Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento

de la permeabilidad vascular.

– El efecto broncodilatador es limitado ya que

además intervienen los Leucotrienos y el
factor activador plaquetario.

– Efecto antialérgico ya que la Histamina es el

principal autacoide involucrado en estos
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1

S.N.C:
– La depresión del S.N.C. es mediada
por receptores (H1), y los
bloqueadores de primera generación
producen este efecto.

– Contrarrestan la Cinetosis.
BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
 FARMACOCINÉTICA:
– Excelente biodisponibilidad oral.
– Primera generación poseen efecto de 4 a 6
horas.
– Segunda generación poseen efecto de 12 a 24
horas.

 EFECTOS ADVERSOS:
– Sedación que se observa menos con los
bloqueadores H1 de segunda generación,
además de mareos, lascitud, diplopía
incoordinación.
BLOQUEADORES DE RECEPTORES
H1

USOS:
– Reacciones alérgicas.
– Resfriado común.
– Cinetosis.(Dimenhidrinato).
– Sedación (Clorofeniramina-
Bromofeniramina)+ efecto
anticolinergico═ antitusigeno.
– Insomnio (Difenhidramina).
GRACIAS