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UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA
PULMONAR
Dra. Virginia
Fernndez

FARMACOLOGIA PULMONAR
Efectos de las drogas o tratamiento
de la obstruccin generalizada de
las vas respiratorias:
Asma Bronquial
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica (EPOC)

ASMA BRONQUIAL

El
asma
bronquial
es
un
Sndrome
caracterizado por la obstruccin generalizada
reversible de las vas respiratorias, que se
instaura de forma recurrente, provocadas por
estmulos que por si mismos no son nocivos y
que no afectan a individuos que no son
asmticos.
Existe una alteracin inflamatoria crnica de
las vas respiratorias, donde participan
mastocitos, eosinfilos y linfocitos T.

ASMA BRONQUIAL

El
proceso
inflamatorio
trae
como
consecuencia el remodelado de la va
respiratoria:
Metaplasia epitelial con hiperplasia de las
glndulas mucosas
Hiperproduccin de mucosidad
Fibrosis
Deposicin de protenas de Matriz extracelular
subepitelial y submucoso
Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial
Proliferacin de Miofibroblastos y angiognesis

ASMA BRONQUIAL

Resultados de estos cambios:

Engrosamiento de la pared
Mayor Rigidez y Menor distensibilidad
Disminucin de la luz Area.
Hiperreactividad de las vas respiratorias a
(alergenos, frio, ejercicio fsico, infecciones,
estados emocionales, estrs, etc.)

ASMA BRONQUIAL
Enfermedad
Participan mastocitos,
inflamatoria de las
vas areas,
eosinfilos y linfocitos
reversible, crnica,
T.
que cursa con un
La inflamacin causa
cuadro de
episodios recurrentes
hiperreactividad
de
bronquial (HRB) que
broncoespasmo, disnea
ocasiona bronco
y tos.
constriccin. Puede
Curso clnico con
ser prevenida y es
tratable
exacerbaciones
Enfermedad inflamatoria que evoluciona
en forma dey episodios
farmacolgicamente.
remisiones
recurrentes
de obstruccin bronquial,
intercalados con perodos

asintomticos ms o menos prolongados

ASMA BRONQUIAL

CONTROL DEL TONO


BRONQUIAL

Las paredes de los bronquiolos y de los


bronquiolos terminales estn inervadas
por el sistema nervioso autnomo. Hay
abundantes receptores muscarnicos y
la descarga colinrgica causa
broncoconstriccin. Hay receptores
adrenrgicos 2 en las paredes de los
bronquiolos, sin inervacin simptica.
Aunque la Adrenalina sistmica
mantiene el tono broncodilatador.

ASMA BRONQUIAL
TRATAMIENTO FARMACOLGICA
OBJETIVOS
1- Promover broncodilatacin:
-Broncodilatadores
2- Atenuar Inflamacin de las vas
areas:
-Antiinflamatorios

BRONCODILATADORES

BRONCODILATADORES

Agonistas 2
adrenrgicos:
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Procaterol
Salmeterol t larga
Formoterol

Xantinas:
Teofilina
anhidra
Teofilina
etilendiamina
(aminofilina)
Antimuscarnico
s: Bromuro de
ipratropio

ESTIMULANTES BETA 2
Adrenalina
Terbutalina
Salbutamol
Clenbuterol
Fenoterol
Salmeterol
Formoterol

t larga

ESTIMULANTES BETA 2

Mecanismo de Accin:
Estimulacin de los receptores B2
que resulta en activacin de
adenilciclasa, aumento de la
produccin de AMPc. El aumento
de AMPc estimula la unin de Ca++
a la membrana celular y al retculo
endoplasmatico. Hay una
disminucin de Ca++
citoplasmtico, con la

ESTIMULANTES BETA 2
ASPECTOS POSITIVOS
Son los
broncodilatadores ms
eficaces. Accin
inmediata por va
inhalatoria. Mnima
tolerancia con el uso
prolongado. Inhibicin
de la degranulacin
mastocitaria.
Salmeterol pueden
usarse en el asma
nocturno.

ASPECTOS NEGATIVOS
No inhiben la
respuesta inflamatoria
tarda. No disminuyen
la HRB. Suspensin
brusca puede
incrementar la HRB.
Vida media de 3-5 hs
(usar c/45 hs). EI:
taquicardia,
hipokalemia,
hipotensin aparecen
con la va sistmica
(oral o parenteral.

ESTIMULANTES BETA 2

Efectos Adversos:
Temblor muscular mediado por efecto
B2
Taquicardia y palpitaciones por efecto
directo B1 o por va refleja, mediada
por vasodilatacin perifrica B2
Ansiedad

BLOQUEADORES
MUSCARNICOS

BLOQUEADORES MUSCARNICOS
ALCALOIDES
NATURALES:
- Atropina.
- Escopolamina.

DERIVADOS
SEMISINTTICOS:

Con Nitrgeno terciario:


- Biperideno.
- Trihexifenidilo.

Con Nitrgeno cuaternario:


- Butilbromuro de
Escopolamina.
- Bromuro de Ipratropio.

BLOQUEADORES
COLINRGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de accin:
Por
va
inhalatoria
produce
broncodilatacin,
mediada
por
inhibicin
competitiva
de
los
receptores muscarinicos del msculo
liso de las vas areas.
Posee un menor poder
broncodilatador que los B agonistas

BLOQUEADORES
COLINRGICOS
ASPECTOS POSITIVOS
til en enfisema
bronquial crnico con
tono vagal aumentado.
Escasos efectos
adversos

ASPECTOS NEGATIVOS
Efecto broncodilatador
dbil y selectivo,
sobre
broncoconstriccin por
reflejo colinrgico (raro
en asma humano). No
acta sobre clulas
inflamatorias, ni
neuropptidos.

METIL-XANTINAS

METIL-XANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA
Mecanismo de Accin:
Prevencin del bronco espasmo,
edema de la mucosa y excesiva
secrecin del mucus por un aumento
de AMPc mediado por la inhibicin de
la fosfodiesterasa
Antagonismo prostaglandinas
Efecto sobre el Ca2+ intracelular

METIL-XANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS
Efectos inotrpicos
sobre msculos
respiratorios,
hacindolos resistentes
a la fatiga en las crisis
severas

ASPECTOS NEGATIVOS
Broncodilatador dbil.
Dosis teraputica
cercana a la txica.
Cct.afectada por:
Insuficiencia cardaca,
heptica, eritromicina,
quinolonas, cimetidina.
No acta sobre HRB, ni
mastocitos. EI:
arritmias,
convulsiones, reflujo ge, anormalidades EEG
y trastornos del
aprendizaje.

RANGO TERAPETICO Y
TXICO DE LA TEOFILINA

METIL-XANTINAS

Usos Clnicos Teofilina:


La Teofilina es el tratamiento a
eleccin en la profilaxis del asma
crnica, sin importar la etiologa.
En pacientes con asma intermitente,
la terapia profilctica con Teofilina no
es eficiente ni segura para mejorar la
sintomatologa.
Son ineficaces por va pulmonar

METIL-XANTINAS

Usos Clnicos Teofilina:


Debido al mayor riesgo que beneficio
de este frmaco, se considera un
frmaco de segunda lnea en la
terapia del asma.

Usos Clnicos Aminofilina:


Asma agudo por va endovenosa

ANTIINFLAMATORIOS

FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS
Glucocorticoides:

Beclometasona
Budesonide
Fluticasona
Flunisolida
Ciclesonida

GLUCOCORTICOIDES

Mecanismo de Accin:
El efecto primario de los Corticoides en el
tratamiento del Asma es la inhibicin de la
cascada del cido araquidnico
Hay una disminucin de la respuesta
antinflamatorio (alteran transcripcin de los
genes responsables de la produccin de
citocinas)
Aumenta el N de receptores B2 y mejoran
la respuesta del receptor al estimulo

GLUCOCORTICOIDES
( ANTIINFLAMATORIO INMUNOMODULADOR )

Permeabilidad vascular y exudado


Generacin de mediadores lipidicos
Lipocortina - inhibe FLP-A2 ( Pgs y LTs)
Mastocitos mucosa citoquinas
dependientes de IgE como IL-3 y CSF-GM
Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSFGM
Molculas de adhesin selectina E e ICAM-1
Inhibe factor nuclear kB (factor transcripcin
protenas )
Inhibe reclutamiento de macrfacos,
monocitos, citoquinas
Restaura integridad epitelial y eosinofilos,

GLUCOCORTICOIDES
ASPECTOS POSITIVOS
Va inhalatoria. 1
lnea en asma crnico
(no severo ni mal
asmtico) Suprimen
inflamacin los
mastocitos por inhibir
la linfokina
estimulante del
crecimiento
mastocitario. Inhibe
el MIF y factor
quimiotctico de
eosinfilos. Inhibe
Pgs, Lts y PAF. Inhibe
la liberacin de

ASPECTOS NEGATIVOS
No son
broncodilatadores, La
HRB demora de 1-3
meses Respuesta es
dosis dependiente.
Inhalatorios: disfona,
candidiasis
orofarngea.
Sistmicos: A dosis
altas y por tiempo
prolongado:
osteoporosis,
aumento de peso,
retencin hidrosalina,
hipertensin,

GLUCOCORTICOIDES

Efectos Adversos:
Los efectos adversos dependen de la
va de administracin, frecuencia,
duracin, dosis total, enfermedades
preexistentes
Virtualmente no hay riesgo serios en
terapias inferiores a dos semanas por
va oral o intravenosa

GLUCOCORTICOIDES

Usos Clnicos:
Es el nico antiasmtico disponible
capaz de revertir la obstruccin
asmtica inflamatoria refractaria al
tratamiento con broncodilatadores
No inhibe el broncoespasmo por
ejercicio o por la inhalacin de
Metacolina o histamina

FARMACOS
ANTIINFLAMATORIOS

Estabilizadores de los
mastocitos:
Cromoglicato sdico
Ketotifeno
Nedocromil

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS

Mecanismo de accin:
ZILEUTN, inhibe la conversin cataltica de la
5 Lipooxigenasa sobre el Ac. Araquidonico
(inhibidor de la sntesis de leucotrienos)
Antagonista de los receptores CysLT1 y CysLT2 y
de esta forma inhiben la accin de los cisteinil
leucotrienos
LTC4,
LTD4
y
LTE4
MONTELUKAST(Sigulair),
PRANLUKAST,
ZAFIRLUKAST(Accolate)

MODIFICADORES DE LA VA DE LOS
LEUCOTRIENOS

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS

Efectos Adversos:
Zileutn: Inhibe el CYP3A4 heptico,
por lo tanto inhibe el metabolismo de
la Teofilina y Warfarina
Zafirlukast y Montelukast: (Sigulair)
Rara
vez
aumentan
las
transaminasas, Cefalea (13 %)

MODIFICADORES DE LA VA DE
LOS LEUCOTRIENOS

Usos clnicos:
Casos agudos:
Mejoran la funcin de la va area
rpidamente (1-3 hr) Solos NO
remedian el ataque agudo
Aumentan el efecto broncodilatador
Casos crnicos:
Mejora la broncodilatacin
Disminuye el uso de corticoides
Disminuye las dosis de inhaladores

MODIFICADORES DE LA VA
DE LOS LEUCOTRIENOS

No existe suficiente evidencia que soporte el


agregado de antileucotrienos a la teraputica
de Corticoides Inhalatorios . El agregado de
antileucotrienos a los corticoides puede
mejorar levemente el control del asma, pero
los
datos
disponibles
no
permiten
recomendarlos
como
sustitutos
de
un
incremento
de las dosis de corticoides
inhalatorios. El agregado de antileucotrienos
puede ser asociado a un mayor control del
asma , pero hasta el presente no se puede
cuantificar un efecto ahorrador de GCC.

Inh.
Leucotrienos

TERAPUTICA
FARMACOLGICA
DEL ASMA

Corticoides inhalantes: beclometasona,


budesonida
Corticoides orales: prednisona
Estimulantes adrenergicos 2:
Salbutamol, terbutalina, femoterol, salmeterol,
formoterol
Inhibidores de la degranulacin de los mastocitos :
cromoglicato sodico

Antagonistas de los leucotrienes :


montelukast, zafirlukast

FARMACOS QUE
MODIFICAN LA SECRECION
BRONQUIAL

SECRECION BRONQUIAL

La secrecin de las vas respiratorias


tiene la finalidad de proteger la mucosa
de:
Agentes
infecciosos
(virus
o
bacterias)
Partculas en suspensin del aire
(polvo, gases irritantes y alrgenos)
Variaciones extremas de humedad y
temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios,
la mucosidad atrapa y depura las

SECRECION BRONQUIAL

La secrecin es producida por las glndulas


mucosas y serosas de la submucosa y las
caliciformes de la mucosa.
La secrecin de las glndulas submucosas esta
influida
por
estmulos
nerviosos(SNA),
qumicos
y
mecnicos,
mientras
las
caliciformes no responden a estimulos
nerviosos.
La mucosidad tiene unas determinadas
propiedades fsicas: Viscosidad (resistencia al
deslizamiento) y Elasticidad (deformacin con
acumulacin de energa liberable)
La Viscoelasticidad condiciona la eficacia del
transporte por traccin ciliar.

SECRECION BRONQUIAL

Composicin del moco en las vas


respiratorias:
Agua.. 95%
Glucoprotenas.2%
Protenas1%
Lpidos...1%
Sales inorgnicas...1%

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL

Mucolticos:
Los mucolticos actan favoreciendo la
fluidificacin del moco, de esta manera
sea ms fcilmente eliminable por
medios fsicos. Reducen la retencin de
secreciones y aumentan el aclarado
mucociliar.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos:

Derivados
de
la
Azufrados:
Acetilcistena
Carboximetilcistena.

Cisteina

o
y

Mecanismo de accin: azufrados con grupos


tilicos (-SH) libres son capaces de reaccionar
con los puentes disulfuro (-S-S) del aminocido
cisteina, contenido en las glucoprotenas del
moco, provocando la desnaturalizacin de
stas ltimas y la viscosidad. In vivo,
produce mucolisis de la secreciones mucosas
muy espesas y adherentes. Por accin directa
en la mucosa deprime la actividad ciliar. Se

Mucolticos:

Derivados de un alcaloide de la Nuez de


Malabar (Adhatoda vasica)

Bromhexina y Ambroxol. (metabolito


activo de la Bromhexina y + potencia)
Mecanismo de accin: No esta claro, In vitro,
producen despolarizacin de la sialomucinas,
con reduccin de la viscosidad. In vivo, los
efectos son muy inconstantes (duda sobre su
utilidad). En bronquitis crnica, parece tener
algn efecto de la Viscosidad y de la
depuracin mucociliar. No tienen actividad
antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, efectos
Adversos, principalmente Gastrointestinales.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL

Mucolticos:

Enzimas
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la
quimiotripsina. La dornasa alfa es una ADNasa
que fragmenta las cadenas de ADN,
produciendo la licuefaccin del moco. Resulta
til en enfermedades, como la fibrosis qustica
(mucoviscidosis), que se caracterizan por la
existencia de un moco hiperviscoso (rico en
ADN) por la masiva infiltracin de neutrfilos
en las vas respiratorias infectadas. Se asocia a
mejora
de
la
funcin
respiratoria
y
disminucin de la incidencia de infecciones.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL

Expectorantes

Los expectorantes son sustancias capaces de


incrementar el volumen de las secreciones
bronquiales o de estimular los mecanismos
para su eliminacin, por expulsin o deglucin.
Activacin refleja: guayacolato de glicerilo
(guaifenesina), ipecacuana, cloruro amnico y
polgala (saponinas).
Accin directa: esencias, blsamos y vapor de
agua.
Accin mixta: yoduro potsico.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL

La utilidad de los mucolticos y expectorantes


se ha puesto en duda, aunque hay numerosos
ensayos clnicos que muestran la alta
valoracin de estos dos tipos de frmacos de
accin solapada por parte de los pacientes. De
hecho, el nico agente mucoltico que
presenta una clara eficacia es la dornasa alfa,
en el tratamiento de la fibrosis qustica. Para el
resto de mucolticos y expectorantes no existe
una evidencia clnica demostrable. Sin
embargo, es frecuente que los pacientes
argumenten una impresin subjetiva de
mejora de la sintomatologa.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

La TOS es un acto reflejo que acta como


mecanismo de defensa del organismo para
eliminar la presencia de sustancias extraas o
de un exceso de secreciones de las vas
respiratorias. La tos implica al sistema
nervioso central y al perifrico, as como al
msculo liso del rbol bronquial. La tos tiene
su origen en las vas respiratorias bajas y se
manifiesta en procesos como bronquitis, asma,
enfisema y otros cuadros de mayor o menor
gravedad.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS

La
tos
no
se
puede
suprimir
indiscriminadamente:
es
conveniente
considerar el tipo de tos manifestada y tratarla
adecuadamente. Por ello, cabe diferenciar los
dos tipos bsicos de tos existentes:
Tos seca o no productiva. No produce
expectoracin. Es una tos irritativa que,
adems de producir malestar, tiende a
cronificarse por causa de la irritacin de la
trquea y de la mucosa farngea derivada de
la rpida expulsin del aire. Muy a menudo
impide el descanso, irrita y causa dolor.
Tos
blanda
o
productiva.
Produce
expectoracin. Es una tos con eliminacin de

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
ANTITUSIGENOS
Las causas de tos son numerosas, pero entre las
ms comunes para casi todos los grupos de
edad:
Infecciones de las vas respiratorias altas y
bajas (resfriado comn, gripe, faringitis,
laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y
asma.
Tabaquismo
Reflujo gastroesofgico.
Medicamentosa.(Ej: IECA, bloqueantes)

ANTITUSIGENOS
Clasificacin:
Actan sobre el centro de la Tos (Derivados
opiodes)
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan)
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de
la Tos:
Anestsicos Locales.
Antiinflamatorios no Esteroideos

Actan sobre la rama eferente del Reflejo de la


Tos:
(modifican los factores Mucociliares)

ANTITUSIGENOS
Actan sobre el centro de la Tos (Derivados
opiodes)
Codena, hidrocodona, dihidrocodena
Supresin de la tos con dosis ms bajas de
opioides que las necesarias para la analgesia
debe administrarse con precaucin por su
efecto depresor sobre el SNC y puede causar
depresin
respiratoria,
broncoconstriccin,
estreimiento y reduccin de la secrecin
bronquial, por lo que estaria contraindicado en
situaciones que cursen con abundante
produccin de moco. Adems, de su efecto de
adiccin, sedacin o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en

ANTITUSIGENOS

El
dextrometorfano
(D-3-metoxi-Nmetilmorfinano) es el D-ismero del anlogo
de la codena methorphan;
Actualmente, se utiliza mucho ms este
frmaco, un derivado sinttico de la morfina
empleado nicamente como antitusivo por su
accin selectiva sobre la tos. Se diferencia de
la codena en que no posee propiedades
analgsicas y no produce ningn tipo de
depresin del SNC, evitando los numerosos
efectos secundarios indeseables. Tambin se
utiliza
el
dimemorfano,
anlogo
del
dextrometorfano.
Difenhidramina,
Bromofeniramina (Antihistaminicos H1 con

ANTITUSIGENOS
Clasificacin:
Actan sobre la rama aferente del Reflejo de
la Tos:
Anestsicos Locales:
Va tpica (Broncoscopias)
Va Endovenosa (Lidocana, postanestesia)
Antiinflamatorios no Esteroideos:
Sunlindaco y Naproxeno

Actan sobre la rama eferente del Reflejo de


la Tos:
(modifican los factores Mucociliares)
Bromuro de Ipratropio (Inhalado)
Glicerol Yodado
Guaimesal (salicilato y guayacol)

ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama Aferente del Reflejo
de la Tos:
Anestsicos Locales: alteran la sensibilidad de los
receptores perifricos. Estudios de diagnsticos.
Antiinflamatorios No esteroideos: Utilizados
para la
tos causada por los inhibidores de la enzima
convertidora de Angiotensina (IECA). Sunlindaco y
Naproxeno

ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama eferente del
Reflejo de la
Tos:(modifican los factores Mucociliares)
Bromuro de ipatropio: por va inhalada, por
su efecto anticolinrgico, eficaz en
Bronquitis crnica y en infecciones de las
vas respiratorias superiores.
Glicerol Yodado y guaisemal.(aumentan
secrecin acuosa de las glndulas
submucosas)??

ANTITUSIGENOS

Si la tos es productiva, es decir, si


va acompaada de expectoracin,
no debera ser suprimida salvo que
resulte tan molesta que impida
conciliar el sueo o llevar una vida
normal. El motivo se debe a que la
tos productiva ayuda a eliminar el
esputo favoreciendo el fin de la
enfermedad.

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES DE
HISTAMINA H1
ANTIHISTAMINICOS

HISTAMINA

SNTESIS:
Precursor la Histidina y por accin de la LHistidina carboxilasa se convierte en
Histamina.

DISTRIBUCIN:
Mastocitos y Eosinfilos por eso tiene una
amplia distribucin en el organismo.

METABOLISMO:
Histamina-N-metiltransferasa lo convierte
en N-metilhistamina que es metabolizado
por la M.A.O.

HISTAMINA
RECEPTORES:
H1: Se encuentran en todas las
vsceras, en la musculatura lisa
vascular, S.N.C.
H2: se encuentran en un alto nmero
en las clulas parietales gstricas,
productoras de HCl y en el Corazn.

HISTAMINA
EFECTOS FISIOLGICOS
CORAZN:
Aumenta contractilidad por aumento del Calcio,
aumenta frecuencia cardaca (H2).
PULMONES:
Broncoconstriccin (H1).
TERMINACIONES NERVIOSAS:
Prurito en la epidermis y dolor en la dermis (H1).
PIEL:
Desarrollo de Ronchas(H1).

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA
H1 PRIMERA GENERACIN:
Difenhidramina.
Clorofeniramina.
Bromofeniramina.
Pirilamina.
Ciclizina.
Meclizina.
Dimenhidrinato.

BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE
HISTAMINA
H1 SEGUNDA GENERACIN:
Terfenadrina.
Aztemizol.
Loratadina.
Cetirizina.
Epinastina.
Desloratadina

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
MUSCULATURA LISA:
Inhibe la respuesta de los msculos lisos a la
Histamina.
Inhibe el efecto vasodilatador y el aumento
de la permeabilidad vascular.
El efecto broncodilatador es limitado ya que
adems intervienen los Leucotrienos y el
factor activador plaquetario.
Efecto antialrgico ya que la Histamina es el
principal autacoide involucrado en estos
procesos.

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1
S.N.C:
La depresin del S.N.C. es mediada
por receptores (H1), y los
bloqueadores de primera generacin
producen este efecto.
Contrarrestan la Cinetosis.

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES H1

FARMACOCINTICA:
Excelente biodisponibilidad oral.
Primera generacin poseen efecto de 4 a 6
horas.
Segunda generacin poseen efecto de 12 a 24
horas.

EFECTOS ADVERSOS:
Sedacin que se observa menos con los
bloqueadores H1 de segunda generacin,
adems de mareos, lascitud, diplopa
incoordinacin.

BLOQUEADORES DE RECEPTORES
H1
USOS:
Reacciones alrgicas.
Resfriado comn.
Cinetosis.(Dimenhidrinato).
Sedacin (ClorofeniraminaBromofeniramina)+ efecto
anticolinergico antitusigeno.
Insomnio (Difenhidramina).

GRACIAS