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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA


FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA PULMONAR

FARMACOLOGIA PULMONAR
Efectos de las drogas o tratamiento de la obstruccin generalizada de
las vas respiratorias:
Asma Bronquial
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)

ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria de las vas areas, reversible, crnica, que cursa


con un cuadro de hiperreactividad bronquial (HRB) que ocasiona bronco
constriccin. Puede ser prevenida y es tratable farmacolgicamente.

Sndrome caracterizado por obstruccin generalizada reversible de las vas


respiratorias, que se instaura de forma recurrente, provocadas por estmulos
que por si mismos no son nocivos y que no afectan a individuos que no son
asmticos.

Existe una alteracin inflamatoria crnica de


las vas respiratorias, donde participan
mastocitos, eosinfilos y linfocitos T.

La inflamacin causa episodios recurrentes de broncoespasmo, disnea y tos.

Curso clnico con exacerbaciones y remisiones.

ASMA BRONQUIAL
El proceso inflamatorio produce remodelado de la va respiratoria:
Metaplasia epitelial con hiperplasia de las glndulas mucosas
Hiperproduccin de mucosidad
Fibrosis
Deposicin de protenas de matriz extracelular subepitelial y submucosa
Hiperplasia de la musculatura lisa bronquial.
Proliferacin de miofibroblastos y angiognesis.
Resultados de estos cambios:
Engrosamiento de la pared
Mayor rigidez y menor distensibilidad
Disminucin de la luz area.
Hiperreactividad de las vas respiratorias a
(alergenos, frio, ejercicio fsico, infecciones,
estados emocionales, estrs, etc.)

CONTROL DEL TONO BRONQUIAL


Las paredes de los bronquiolos y de los bronquiolos terminales
estn inervadas por el sistema nervioso autnomo.
Hay abundantes receptores muscarnicos y la descarga colinrgica
causa broncoconstriccin.
Hay receptores adrenrgicos 2 en las paredes de los bronquiolos,
sin inervacin simptica. Aunque la adrenalina sistmica mantiene
el tono broncodilatador.

ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO


Promover broncodilatacin: BRONCODILATADORES
Atenuar inflamacin de las vas areas: ANTIINFLAMATORIOS

CLASIFICACION DE LOS

ANTIASMATICOS

a) Broncodilatadores:
Estimulantes del receptor adrenrgico 2 (agonistas 2).
Relajantes directos de la fibra muscular lisa (teofilina y derivados)
Inhibidores de la actividad parasimptica (bromuro de ipratropio).
b) Modificadores de la respuesta inflamatoria:
Corticoesteroides.
c) Inhibidores de la liberacin de histamina y mediadores:
Cromoglicato y nedocromilo.
d) Antagonistas de mediadores: antileucotrienos
Zafirlukast, Montelukast, Zileutn.
e) Agentes biolgicos modificadores de la respuesta inmunolgica:
Anticuerpos monoclonales: Omalizumab.

ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO


Promover broncodilatacin: BRONCODILATADORES

Agonistas 2 adrenrgicos:
Salbutamol,
Terbutalina,
Fenoterol,
Salmeterol (LABA)
Formoterol (LABA)

Inhibidores de la FDE: (metilxantinas)

Teofilina.

Aminofilina.

Antimuscarnicos:

Bromuro de ipratropio.

Bromuro de tiotropio.

LABA: Long-acting agonists

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS


Cuanto mayor es la selectividad por los receptores 2, menor es el
efecto taquicardizante y arritmgeno 1.
La selectividad de los efectos 2 sobre los 1, aumenta al utilizar la
va inhalatoria (concentraciones altas en las vas respiratorias, pero
mucho ms bajas a nivel plasmtico).

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS


Mecanismo de accin: Estimulacin de los receptores 2 que
resulta en activacin de adenilciclasa, aumento de la produccin de
AMPc. El aumento de AMPc estimula la unin de Ca++ a la
membrana celular y al retculo endoplasmatico. Hay una
disminucin de Ca++ citoplasmtico, con la consiguiente relajacin
del msculo liso.

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS


ASPECTOS POSITIVOS
Son los broncodilatadores ms eficaces.
Accin inmediata por va inhalatoria.
Mnima tolerancia con el uso prolongado.
Inhibicin de la degranulacin mastocitaria.

ASPECTOS NEGATIVOS
No inhiben la respuesta inflamatoria tarda.
No disminuyen la HRB.
Suspensin brusca puede HRB.
t1/2 3-5 h.
EI: taquicardia, hipokalemia, hipotensin.
aparecen con la va sistmica (oral o
parenteral)

HRB: hiperreactividad bronquial

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS

Depsito de frmacos inhalados (pe. corticoesteroides, agonistas 2). El tratamiento por


inhalacin deposita frmacos de manera directa, pero no exclusiva, a los pulmones. La
distribucin entre los pulmones y la orofaringe depende predominantemente del tamao de las
partculas y de la eficiencia del mtodo de administracin. Casi todo el material terminar por ser
deglutido y absorbido y llegar a la circulacin general despus del efecto del primer paso en el
hgado. Parte del medicamento terminar por ser absorbido en la circulacin general desde los
pulmones. El empleo de una cmara de inhalacin con gran volumen reducir la cantidad de
frmaco depositado en la orofaringe y con ello disminuir la fraccin deglutida y absorbida por el
tubo digestivo, lo que limitar los efectos a nivel general.

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS


ADMINISTRACION

VIA ORAL: sufren un primer paso muy importante, absorbindose slo


el 10% de la dosis administrada. Inconvenientes: elevada incidencia de
efectos secundarios y necesidad de administrar 3 - 4 tomas diarias.
VIA INHALATORIA:
Accin corta:
Comienzo de accin muy rpido, efectos secundarios escasos y
eficacia superior a la va sistmica.
Utilizados a demanda de los sntomas, constituyen el tratamiento de
eleccin de las crisis y exacerbaciones agudas del asma.
En el asma intermitente leve constituyen el nico tratamiento
necesario.
Accin prolongada:
Terapia adyuvante de los corticoesteroides inhalados para prevenir
sntomas a largo plazo.

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA 2 ADRENERGICOS


EFECTOS ADVERSOS

Guardan relacin con la dosis y va de administracin:

Por va oral producen con frecuencia:


Temblor fino de las extremidades (efecto 2),
Taquicardia y palpitaciones (por accin directa 1 y por va refleja por
vasodilatacin perifrica mediada por 2 ),
Intranquilidad y nerviosismo.

Estas reacciones son menores si se administran por va inhalatoria.

BRONCODILATADORES

BLOQUEADORES MUSCARINICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
Mecanismo de accin: Produce
broncodilatacin, mediada por
inhibicin competitiva de los
receptores muscarnicos del msculo
liso de las vas areas.
Posee un menor poder
broncodilatador que los agonistas

BRONCODILATADORES

BLOQUEADORES MUSCARINICOS
ASPECTOS POSITIVOS
til en enfisema bronquial
crnico con tono vagal
aumentado.
Escasos efectos adversos

ASPECTOS NEGATIVOS
Efecto dbil y selectivo sobre
broncoconstriccin por reflejo
colinrgico (raro en asma
humano).
No acta sobre clulas
inflamatorias, ni neuropptidos

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS
TEOFILINA-AMINOFILINA

Mecanismo de Accin:
Aumento de AMPc mediado por la inhibicin de la fosfodiesterasa:
prevencin del broncoespasmo, edema de la mucosa y excesiva
secrecin del mucus.
Antagonismo prostaglandinas.
Efecto sobre el Ca2+ intracelular.

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS
ASPECTOS POSITIVOS
Efectos inotrpicos sobre
msculos respiratorios,
hacindolos resistentes a la
fatiga en las crisis severas

ASPECTOS NEGATIVOS
Broncodilatador dbil.
Dosis teraputica cercana a la
txica.
Cct. afectada por: Insuficiencia
cardaca, heptica, eritromicina,
quinolonas, cimetidina.
No acta sobre HRB, ni
mastocitos.
EI: arritmias, convulsiones,
reflujo g-e, anormalidades EEG y
trastornos del aprendizaje.

BRONCODILATADORES

METILXANTINAS
TEOFILINA
Administracin oral.
Su uso ha disminuido debido al uso de agonistas adrenrgicos 2 con
mayor eficacia para el asma aguda y antiinflamatorios inhalados para el
asma crnica.
Se considera frmaco de segunda lnea en la terapia del asma.
En pacientes mal controlados se utiliza a pequeas dosis en combinacin
con corticoesteroides.
En pacientes graves brinda mejora clnica adicional cuando se agrega a un
agonista 2 de larga accin.
Bajo costo
AMINOFILINA: (complejo de teofilina-etilendiamina)
Asma aguda por va EV (menos eficaz que los agonistas 2 nebulizados;
reservada para pacientes que no mejoran con agonistas 2 o no los
toleren)

METILXANTINAS
EFECTOS ADVERSOS

Dependen de su concentracin plasmtica


(lmites teraputicos: 5-15 mg/L).

Ms comunes: cefalea, nuseas y vmitos,


molestias abdominales e inquietud.

Aumento de la secrecin de cido y diuresis.

Perturbaciones conductuales y dificultades


de aprendizaje en escolares (ocasional).

Arritmias cardiacas y convulsiones


(concentraciones elevadas).

ASMA BRONQUIAL

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO


Promover broncodilatacin: BRONCODILATADORES
Atenuar inflamacin de las vas areas: ANTIINFLAMATORIOS

Corticoesteroides
Inhalados: beclometasona, budesonida
Orales: prednisona.
EV: Hidrocortisona, Metilprednisolona
Inhibidores de la degranulacin de mastocitos: cromoglicato sdico.
Antagonistas de LTs: montelukast, zafirlukast

INMUNOPATOLOGIA DEL ASMA BRONQUIAL

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Beclometasona
Budesonida
Fluticasona
Flunisolida
Ciclesonida

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Mecanismo de accin:
Inhibicin de la cascada del cido araquidnico (efecto primario)
Disminucin de la respuesta proinflamatoria (alteran transcripcin
de los genes responsables de la produccin de citocinas)
Aumento del nmero de receptores 2 (con mejora de la
respuesta del receptor al estimulo).

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Permeabilidad vascular y exudado


Generacin de mediadores lipidicos
Lipocortina - inhibe FLP-A2 ( Pgs y LTs)
Mastocitos mucosa
Prolif. linfocitos e ILs1-8, TNF, INF, y CSF-GM
Molculas de adhesin selectina E e ICAM-1
Inhibe factor nuclear kB (factor transcripcin protenas )
Inhibe reclutamiento de macrfacos, monocitos, citoquinas
Restaura integridad epitelial y eosinofilos, Linfocitos, mastocitos y
macrfagos activados

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

ASPECTOS POSITIVOS
Va inhalatoria.
1 lnea en asma crnica (no
severo ni mal asmtico)
Suprimen inflamacin los
mastocitos por inhibir la
linfokina estimulante del
crecimiento mastocitario.
Inhibe el MIF y factor
quimiotctico de eosinfilos.
Inhibe PGs, LTs y PAF.
Inhibe la liberacin de
mediadores de macrfagos y
eosinfilos

ASPECTOS NEGATIVOS
No son broncodilatadores, La
HRB demora de 1-3 meses
Respuesta dosis dependiente.
Inhalados: disfona, candidiasis
orofarngea.
Sistmicos: A dosis altas y por
tiempo prolongado:
osteoporosis, aumento de
peso, retencin hidrosalina,
hipertensin, diabetes,
miopata, fragilidad de la piel,
cataratas, etc.

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Espaciador: cmara acoplada


al inhalador dosificador.
Mejoran la administracin de
los GCs inhalados. Reducen la
cantidad de GCs que se
deposita en la orofaringe; se
recomienda su uso en nios
menores de 5 aos y
ancianos, para quienes puede
ser difcil coordinar la
pulsacin con la inhalacin.

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Efectos Adversos:
Dependen de la va de administracin, frecuencia, duracin,
dosis total, enfermedades preexistentes.
Virtualmente no hay riesgo serios en terapias inferiores a dos
semanas por va oral o intravenosa.

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

GLUCOCORTICOIDES

Usos clnicos:
Es el nico antiasmtico disponible capaz de revertir la
obstruccin asmtica inflamatoria refractaria al tratamiento con
broncodilatadores.
No inhibe el broncoespasmo por ejercicio o por la inhalacin de
Metacolina o histamina

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

ESTABILIZADORES DE LOS MASTOCITOS


Cromoglicato sdico
Ketotifeno
Nedocromil

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIENOS


MECANISMO DE ACCIN
ZILEUTN: inhibicin de la 5-LOX,
inhibiendo sntesis de LTs.
Antagonismo de receptores de LTs:
MONTELUKAST
PRANLUKAST
ZAFIRLUKAST

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIENOS


FARMACOCINETICA:
Activos por VO, la presencia de alimentos dificulta la absorcin del
Zafirlukast.
Se metabolizan ampliamente.
Zileutn y sus metabolitos se excretan por orina,
Zafirlukast, Montelukast y sus metabolitos se eliminan por la bilis.
EFECTOS ADVERSOS:
Zileutn: Inhibe el metabolismo de la Teofilina y Warfarina.
Zafirlukast y Montelukast: Cefalea (13%), Elevacin de
trasaminasas (raro).

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

MODIFICADORES DE LA VIA DE LOS LEUCOTRIENOS


USOS CLNICOS
Cuadros agudos:
Mejoran la funcin de la va area rpidamente (1-3 hr).
Solos NO remedian el ataque agudo
Aumentan el efecto broncodilatador
Cuadros crnicos:
Mejora la broncodilatacin
Disminuye el uso de corticoesteroides
Disminuye las dosis de inhaladores

FARMACOS UTILIZADOS EN EL

MANEJO DEL ASMA

Agonistas adrenrgicos

Steroides

Metilxantinas, Modificadores de LTs

Antimuscarnicos

MECANISMO DE ACCION DE TERAPIAS BIOLOGICAS


EN ASMA BRONQUIAL

FARMACOS QUE MODIFICAN


LA SECRECION BRONQUIAL

SECRECION BRONQUIAL
La secrecin de las vas respiratorias tiene la finalidad de
proteger la mucosa de:
Agentes infecciosos (virus o bacterias)
Partculas en suspensin del aire (polvo, gases irritantes y
alrgenos)
Variaciones extremas de humedad y temperatura.
En un proceso coordinado con los cilios, la mucosidad atrapa y
depura las partculas.
La Viscoelasticidad condiciona la eficacia del transporte por
traccin ciliar

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
Mucolticos: modifica las propiedades fsico-qumicas de la
secrecin traqueobronquial, para que la expectoracin sea ms
eficaz y cmoda
Expectorantes: estimulan mecanismos de expulsin del moco.
porque aumentan el movimiento ciliar o el reflejo tusgeno o el
volumen hdrico.

Para ambos grupos la eficacia clnica real es muy cuestionada.

FARMACOS QUE MODIFICAN LA


SECRECION BRONQUIAL
MUCOLTICOS

Actan favoreciendo la fluidificacin del moco, de esta manera sea ms


fcilmente eliminable por medios fsicos.
Reducen la retencin de secreciones y aumentan el aclarado mucociliar.
Derivados de la Cisteina o Azufrados:
Acetilcistena
Carboximetilcistena
Derivados de un alcaloide de la Nuez de Malabar:
Bromhexina
Ambroxol.

MUCOLITICOS
ACETILCISTEINA - CARBOXIMETILCISTEINA
MECANISMO DE ACCIN
Reaccionan con los puentes disulfuro (S-S) del aminocido cisteina,
contenido en las glucoprotenas del moco, provocando la
desnaturalizacin de stas ltimas y viscosidad.
In vivo: muclisis de secreciones mucosas muy espesas y
adherentes.
Por accin directa en la mucosa deprime la actividad ciliar.
Se necesitan altas dosis ( riesgo de molestias GI por va oral y en
aerosol, mal olor y broncoconstriccin).

MUCOLITICOS
BROMHEXINA - AMBROXOL
MECANISMO DE ACCIN
No est claro.
In vitro: despolarizacin de la sialomucinas, con reduccin de la
viscosidad.
In vivo: efectos inconstantes (duda sobre su utilidad).
En bronquitis crnica, parece tener algn efecto: viscosidad y
depuracin mucociliar.
No tienen actividad antitusigena.
Dosis elevadas para su efecto, efectos adversos,
principalmente GI.

MUCOLITICOS
ENZIMAS
Destacan la dornasa alfa, la tripsina y la quimiotripsina.
La dornasa alfa es una ADNasa que fragmenta las cadenas de
ADN, produciendo la licuefaccin del moco.
Resulta til en enfermedades, como la fibrosis qustica
(mucoviscidosis), que se caracterizan por la existencia de un moco
hiperviscoso (rico en ADN) por la masiva infiltracin de neutrfilos
en las vas respiratorias infectadas.
Se asocia a mejora de la funcin respiratoria y disminucin de la
incidencia de infecciones.

EXPECTORANTES
Son sustancias capaces de incrementar el volumen de las
secreciones bronquiales o de estimular los mecanismos para su
eliminacin, por expulsin o deglucin.
Activacin refleja: guayacolato de glicerilo (guaifenesina),
ipecacuana, cloruro amnico y polgala (saponinas).
Accin directa: esencias, blsamos y vapor de agua.
Accin mixta: yoduro potsico.

ANTITUSIGENOS
Las causas de tos son numerosas, pero entre las ms comunes para
casi todos los grupos de edad:
Infecciones de las vas respiratorias altas y bajas (resfriado comn,
gripe, faringitis, laringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y asma).
Tabaquismo
Reflujo gastroesofgico.
Medicamentosa (IECAs, bloqueantes)

ANTITUSIGENOS
CLASIFICACION

Actan sobre el centro de la tos


Derivados opiodes:
Con actividad opiode.
Sin actividad opiode.
Benzodiazepinas (Clonazepan)
Actan sobre la rama aferente del reflejo de la tos:
Anestsicos locales.
Antiinflamatorios no Esteroideos.
Actan sobre la rama eferente del reflejo de la tos: modifican los
factores mucociliares.

ANTITUSIGENOS

DERIVADOS OPIOIDES
Codena, hidrocodona, dihidrocodena
Supresin de la tos con dosis ms bajas que las necesarias
para la analgesia.
Deben administrarse con precaucin por su efecto depresor
sobre el SNC y puede causar depresin respiratoria,
broncoconstriccin, estreimiento y reduccin de la secrecin
bronquial, por lo que estara contraindicado en situaciones que
cursen con abundante produccin de moco.
Adems, de su efecto de adiccin, sedacin o somnolencia.
Metadona: tos no productiva y dolorosa en pacientes terminales
(Ej. Ca. de pulmn)

ANTITUSIGENOS

DERIVADOS OPIOIDES
DEXTROMETORFANO (anlogo de la codena)
Actualmente, se utiliza mucho ms este frmaco, empleado
nicamente como antitusivo por su accin selectiva sobre la tos.
A diferencia de la codena, no posee propiedades analgsicas y
depresoras del SNC, evitando efectos secundarios indeseables.
Tambin se utiliza el dimemorfano, anlogo del dextrometorfano.
Difenhidramina, Bromofeniramina (Antihistaminicos H1 con
propiedades anticolinrgicos y sedantes).

ANTITUSIGENOS
NO OPIOIDES

Oxolamina
Tiene actividad antiinflamatoria especfica de las
vas respiratorias, con accin broncoespasmoltica
y antitus- gena. Acta sobre la flogosis
disminuyendo la tos y la irritacin espstica
bronquial.

ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama aferente del reflejo de la tos
Anestsicos locales: alteran la sensibilidad de los receptores perifricos
(benzocana). Estudios de diagnsticos (broncoscopia).
Antiinflamatorios no esteroideos:
Utilizados para la tos causada por los IECAs:
Sunlindac
Naproxeno

ANTITUSIGENOS
Actan sobre la rama eferente del reflejo de la tos
(modifican los factores mucociliares)
Bromuro de ipatropio: por va inhalada, por su efecto
anticolinrgico, eficaz en Bronquitis crnica y en infecciones
de las vas respiratorias superiores.
Glicerol Yodado y guaisemal (aumentan secrecin acuosa
de las glndulas submucosas)??

ANTIHISTAMINICOS

HISTAMINA
Amina que interviene en la respuesta
alrgica inmediata y la respuesta
inflamatoria.
Regula la secrecin cida del estmago
Es un neurotransmisor central.
Acta sobre 4 tipos de receptores.
Se almacena en vesculas en los
mastocitos del tejido conjuntivo (piel,
rbol bronquial, intestino, vasos
sanguneos), en los basfilos, en ECL
(fondo gstrico), en ciertas neuronas.

H1: vsceras, musculatura lisa


vascular, SNC.
H2: clulas parietales gstricas
(HCl), corazn.

HISTAMINA

HISTAMINA
EFECTOS

Corazn

Aumenta contractilidad, aumenta FC (H2)

Pulmones

Broncoconstriccin (H1)

Terminaciones nerviosas Prurito (epidermis) y dolor (dermis) (H1).


Gastrointestinal

Aumenta secrecin de HCl, estmago (H2)

Vascular

Vasodilatacin intensa (H1), aumento de


permeabilidad vascular (edema).

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1

Alquilaminas

Clorfeniramina (Clorotrimeton, antigripales: Alivet, Angrip,


Clorace, Coricidin, Corilin, Sinutab, Teragrip)
Dexclorfeniramina
Bromferinamia (Ilvico, Dimetapp)

Etanolaminas

Difenhidramina (Cerylana, Benadryl)


Dimenhidrinato (Dramamine, Viajesan)

Fenotiazinas

Prometazina (Preveral, + codena o dextrometorfano)

Etilenediaminas Pirilamina (Pinazo, + nafazolina)


Piperazinas

Cetirizina (Zyrtec)
Levocetirizina (Cenaret)
Meclizina (Bonadoxina, + piridoxina)

Piperidinas

Loratadina (Clarityne)
Desloratadina (Desalex)
Fexofenadina (Allegra, Rinolast)
Ciproheptadina (Cyprodex)
Ebastina (Ebastel)
Ketotifeno (Cosolve, Ketoptic)
Olopatadina (Patanol)

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1
Inhiben la respuesta de los msculos lisos a la histamina.
Inhiben el efecto vasodilatador y el aumento de la permeabilidad
vascular.
Efecto broncodilatador limitado.
Efecto antialrgico.
Depresin del SNC (primera generacin).

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1
FARMACOCINTICA:
Administracin: oral, parenteral, oftlmica, nasal.
Excelente biodisponibilidad oral.
Primera generacin: efecto de 4 a 6 horas.
Segunda generacin: efecto de 12 a 24 horas.
EFECTOS ADVERSOS:
Sedacin (menor con los de segunda generacin),
mareos, diplopa, incoordinacin.

BLOQUEADORES H1 PRIMERA GENERACION


EFECTOS ADVERSOS
Receptor H1

Reduccin de la neurotransmisin en el SNC


Sedacin
Reduccin del rendimiento cognitivo y psicomotor
Aumento del apetito

Receptor muscarnico

Xerostoma
Retencin urinaria
Taquicardia sinusal

Receptor alfa adrenrgico Hipotensin


Mareo
Taquicardia refleja
Receptor serotoninrgico

Aumento del apetito

Corazn

Prolongacin del intervalo QT


Arritmia ventricular

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1
USOS
Reacciones alrgicas (rinitis, rinosinusitis, urticaria).
Resfriado comn.
Profilaxis de nuseas, vmitos, vrtigo (embarazo: Meclizina,
cinetosis: dimenhidrinato, meclizina).
En base a su eficacia. tolerabilidad, rapidez de inicio de accin y
seguridad los antihistarnnicos de segunda generacin son una
importante opcin teraputica en el tratamiento de un gran
nmero de trastornos alrgicos.

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1
PRIMERA GENERACION

SEGUNDA GENERACION

Usualmente administrados 3-4 v/da

Usualmente administrados 1-2 v/da

Atraviesan BHE (lipoflicos, bajo PM)

No atraviesan BHE (lipofbicos, alto PM)

Pueden producir efectos adversos como: No causan efectos adversos relevantes


sedacin, hiperactividad, insomnio,
convulsiones
Reporte de casos de toxicidad son
publicados regularmente

No hay reportes de toxicidad importante

Dosis letal identificada en nios y


adolescentes

No causan letalidad en sobredosis

An Bras Dermatol. 2010;85(2):195-210.

ANTIHISTAMINICOS
BLOQUEADORES H1

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