Universidad Autónoma del Estado de México

Facultad de Enfermería y Obstetricia

Unidad de aprendizaje
Farmacología

Trabajo N.º 1
Fármacos cardiovasculares

Docente: M. en A.G.O Moisés García Rosete

Alumnos:
Jazmín Ariadna Blancas Muñoz
Jesús Ralip Ayala Castro

Matricula: 1816163
Grupo: 21
Turno: Matutino
Semestre: 2do
2023-A

18/Abril/2023

1
Índice

Introducción……………………………………………………………………………………………………………………………………. 3

Objetivos ………………………………………………………………………………………………………………………………………….3

Antihipertensivos ……………………………………………………………………………………………………………………………..4

Antigotosos ………………………………………………………………………………………………………………………………………5

Cardiotónicos…………………………………………………………………………………………………………………………………… 5

Antiarrítmicos …………………………………………………………………………………………………………………………………..6

Hipolipemiantes ………………………………………………………………………………………………………………………………..7

Anticoagulantes ………………………………………………………………………………………………………………………………..10

Procoagulantes ………………………………………………………………………………………………………………………………….11

Fibrinolíticos ……………………………………………………………………………………………………………………………………..11

Antianémicos …………………………………………………………………………………………………………………………………….12

Carro rojo ………………………………………………………………………………………………………………………………………….13

Conclusión, Referencias …………………………………………………………………………………………………………………….17

2
Introducción

Los fármacos cardiovasculares es un eje primordial para el desarrollo de métodos y estrategias en el

intento de modificar el curso de las enfermedades cardiológicas y vasculares desde la comprensión de
determinados procesos fisiológicos y bioquímicos. actúan sobre el funcionamiento del corazón y de la
circulación sanguínea. Es muy importante que el paciente conozca los principales efectos beneficiosos, la
forma y frecuencia de administración, la dosis correcta y los posibles efectos secundarios. son una clase
de medicamentos utilizados para tratar enfermedades y afecciones relacionadas con el corazón y los
vasos sanguíneos. Estos fármacos pueden incluir una variedad de medicamentos como
antihipertensivos, antiarrítmicos, anticoagulantes, antiplaquetarios y estatinas.

Objetivos

 Identificar cada uno de los medicamentos y mecanismo de acción de los fármacos

cardiovasculares.
 Conocer sus subgrupos y representantes de cada fármaco, así como sus propiedades,
características, dosis adecuadas y uso clínico para poder aplicarlo en su uso hospitalario.

3
Antihipertensivos

4
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Diuréticos Tiazidas: hidroclorotiazida Antagoniza al transportador de
Na/Cl en el túbulo contorneado
distal renal.
Diuréticos de asa: furosemida Antagoniza al transportador de
Na/K/2Cl renal en el asa de
Henle
Espironolactona Antagoniza al receptor de
Epierenona aldosterona en el túbulo
colector renal.
Simpaticolíticos de acción Clonidina Activan a receptores
central Guanabenz adrenérgicos α2
Guanfacina
Metildopa
Antagonistas de terminaciones Guanadrel Interfiere con la emisión de
nerviosas simpáticas Guanetidina aminas y sustituye a la
noradrenalina en las vesículas.
Reserpina Antagoniza al transportador de
aminas vesicular en nervios
noradrenérgicos y refleja la
reserva de transmisor
Antagonistas α Prazosina Antagonizan selectivamente a
Terazosina los receptores adrenérgicos α1
Doxazosina
Antagonistas β Metoprolol Antagonizan a receptores β1; el
Carvedilol carvedilol también bloquea a
Nadolol receptores α.
Propranolol
Vasodilatadores Verapamilo Bloqueo no selectivo de
Diltiazem conductos de calcio tipo L.
Nifedipina, amlodipina, otras Bloqueo de conductos de calcio
dihidropiridinas vasculares>conductos de calcio
cardiacos.
Hidralazina Causa emisión de óxido nítrico.
Minoxidilo Metabolito que abre conductos
del K en el músculo liso vascular.
Fármacos parenterales Nitroprusiato Libera óxido nítrico.
Fenoldopam Activa receptores D.
Diazóxido Abre conductos del K.
Labetalol Antagonista α y β
Inhibidores de la enzima Captopril Inhibe la enzima convertidora
convertidora de angiotensina Benazepril de angiotensina.
(ACE) Enalapril
Lisinopril
Antagonistas del receptor para Aliskireno Inhibe la actividad enzimática
angiotensina (ARB) de la renina.
Antigotosos

5
 Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Nitratos Nitroglicerina Libera óxido nítrico en el
Dinitrato de isosorbida músculo liso, lo cual activa la
Mononitrato de isosorbida guanililciclasa e incrementa la
concentración de cGMP
Antagonistas β Propranolol Antagonistas competitivo no
Labetalol selectivo a nivel de los
Metoprolol receptores β.
Nadolol
Antagonistas de los conductos Varepamilo, diltiazem Antagonista no selectivo de los
de calcio conductos del calcio de tipo L en
vasos y corazón.
Nifedipina (una hidropiridina), Bloqueo de los conductos del
Felodipina calcio de tipo L en vasos, en
mayor grado que los conductos
cardiacos.
Diversos Ranolazina Inhibe la corriente de sodio
tardía en el corazón también
modifica la oxidación de los
ácidos grasos.
Cardiotónicos
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Diuréticos Furosemida, torasemida Diurético de asa. Disminuye la
resorción de NaCl y KCl en la
rama gruesa ascendente del asa
de Henle en la nefrona.
Hidroclorotiazida, Clorotiazida Disminuye la resorción de NaCl
en el túbulo contorneado distal.
Antagonistas de la aldosterona Espironolactona, eplerenona Bloquea los receptores
citoplásmicos para aldosterona
en los túbulos colectores de la
neurona. Posiblemente efecto
de membrana.
Antagonistas de la angiotensina Inhibidores de la enzima Inhibe la ACE reduce la
convertidora de angiotensina formación de angiotensina II por
(ACE): Captoprilo, lisinopril. inhibición de la conversión de Al
en All.
Antagonista del receptor para Antagoniza los efectos de All en
angiotensina (ARB): Losártan, los receptores AT.
Telmisartán.
Bloqueadores β Metoprolol Bloquea en forma competitiva
Carvedilol los receptores β
Nadolol
Propranolol
Glucósidos cardiacos Digoxina Inhibición de la Na²/k+ -ATPasa
Digitoxina que reduce la expulsión de Ca²+
Metildigoxina y aumenta el Ca²+ almacenado

6
 en el retículo sarcoplásmico.
Vasodilatadores Vasodilatadores: Dinitrato de Libera óxido nítrico activa la
isosorbida, Mononitrato de guanililciclasa.
isosorbida
Dilatadores arteriolares: Es probable que no aumente la
Hidralazina síntesis de no en el endotelio.
Dilatador combinado arteriolar Libera (No) en forma
y venoso: Nitroprusino espontánea activa la
guanililciclasa
Agonistas de los receptores Dobutamina Agonista selectivo β1 aumenta
adrenérgicos la síntesis de cAMP.
Dopamina Agonista del receptor para
dopamina, las dosis altas
activan los receptores
adrenérgicos β y α.
Bipiridinas Inamrinona Inhibidor de la fosfodiesterasa
Milrinona tipo 3 disminuye la degradación
Amrinona del CaMP.
Enoximona
Péptidos natriurético Nesiritida Activa los receptores para BNP,
aumenta cGMP.
Antiarrítmicos
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Clase 1A Disopiramida Bloqueo de INa (primario) e Ikr
Moricizina (secundario).
Procainamida
Quinidina
Clase 1B Fenilhidatoína Bloquea los conductos activados
Fosfenitoína y desactivados, con cinética
Lidocaína rápida no prolonga el potencial
Mexiletina de acción y en realidad puede
Tocainida acortarlo.
Clase 1C Flecainida Bloqueo de los conductos del
Propafenona sodio (INa)
Clase 2 Acebutolol Bloqueo de receptores
Esmolol adrenérgicos β
Propranolol
Sotalol
Clase 3 Amiodarona Bloquea los conductos Ikr1, INa,
Ica-L; Los receptores
adrenérgicos β.
Dofetilida Bloqueo de Ikr.
Ibutilida
Clase 4 Diltiazem Bloqueo del conducto del calcio
Verapamil (tipo Ica-L).
Diversas Adenosina Acción poco conocida interactúa
Magnesio con la Na+/K+ -ATPasa, así como

7
 con los conductos de potasio y
del calcio.

Potasio Incrementa la permeabilidad y

el flujo de potasio.
Hipolipemiantes
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Inhibidores de la HMG-CoA Lovastatina Inhibidoras específicos HMG-
Reductasa CoA reductasa, enzima que
cataliza la conversión de HMG-
CoA a mevalonato un paso
precoz limitante en la
biosíntesis del colesterol.
Sinvastatina Se hidroliza en el hígado a la
forma activa β-hidroxiácido,
potente inhibidor de HMG-CoA
reductasa que cataliza la
conversión HMG-CoA en la
mevalonato, paso inicial
limitantes biosíntesis del
colesterol
Pravastatina Inhibidor competitivo HMG-CoA
reductasa cataliza el paso inicial
limitante de la biosíntesis del
colesterol. Efecto
hipolipemiante por reducción d
de la síntesis colesterol
intracelular y por inhibición de
la síntesis hepática de
colesterol- VLDL.
Fluvastatina Inhibidor competido de la HMG-
CoA reductasa
Misceláneos Ezetimiba Inhibe selectivamente la
absorción intestinal del
colesterol y otros esteroles de
origen vegetal relacionados.
Actúan sobre el transportador
de esterol (NPC1L1),
responsable de la captación
intestinal de colesterol y
fitosteroles
Fenofibrato Derivado del acido fibrico, cuta
efecto sobre los lípidos en
humanos se realiza mediante la
activación del receptor de la
actividad proliferativa de los
peroxisosmas, que hace
aumentar la lipolisis y la

8

Secuestrados de ácido biliar
eliminación de las partículas
aterogénicos ricas en
triglicéridos del plasma
activando la lipoprotein lipasa
reducción la producción el de la
apoproteína CIII. La activación
del receptor de la actividad
proliferstiva de los peroxisomas
favorece también el aumento de
la síntesis de las apoproteinas AI
y AII. Ambos en efectos
conducen la reducción de las
fracciones de baja densidad
(VLDL y LDL) que contiene la
liproproteina B y un aumento de
la fracción lipoproteinica de alta
densidad (HDL) que contiene las
apoproteínas AI y AII.
Gemfibrozilo Regulador lipídico. Estimula la
lipólisis periférica de las
lipoproteínas ricas en
triglicéridos como las VLDL y los
quilomicrones (estimulando el
LPL). Gemfibrozilo también
inhibe la síntesis de VLDL en el
hígado. Gemfibrozilo aumenta
las subfracciones HDL2 y HDL3
así como las apolipoproteínas A-
I y A-II.
Ésteres etílicos del ácido omega- Reduce la síntesis de
3 triglicéridos en el hígado e
inhibe la esterificación de otros
ác. grasos.
Colestiramina Actúa formando complejos
iónicos no absorbibles con los
ácidos biliares, que son
excretados con las heces. Con
ello, una parte de los ácidos
biliares producidos en el hígado
son eliminados, motivo por el
cual tiene lugar un proceso
bioquímico compensatorio, a
expensas del colesterol
circulante en sangre. De este
modo reduce marcadamente los
niveles de colesterol, así como
los de LDL. Por el contrario, no
afecta o incluso puede
9
 incrementar los niveles de
triglicéridos. Los efectos sobre
HDL son mínimos.
Colesevelam CO es un polímero no
absorbible, hipolipemiante,
secuestrador de ácidos biliares
que actúa fijándose a ellos
en el intestino, impidiendo su
reabsorción. Esto produce un
aumento de la conversión del
colesterol en ácidos biliares, de
la actividad de la HMG-CoA
reductasa y del número de
receptores
hepáticos de LDL, lo que
conlleva la reducción de c-LDL
en suero.
Colestipol Reduce el nivel de colesterol en
la sangre. Es probable que el
efecto de reducción del
colesterol de colestipol se
relaciona con un aumento del
catabolismo de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL).
Clínicamente, colestipol
disminuye LDL y el colesterol
total, pero tiene poco efecto
sobre el colesterol-HDL. Los
triglicéridos aumentan con la
terapia colestipol. Por lo tanto,
colestipol es apropiado para el
tipo II hiperlipoproteinemia en
pacientes sin
hipertrigliceridemia. Colestipol
puede unirse a sustancias
distintas de ácidos biliares,
especialmente si experimentan
una recirculación
enterohepática como es el caso
de la digitoxina. Otros agentes
que se unen fácilmente con
colestipol incluyen la
clorotiazida, digoxina, vitaminas
solubles en grasa, penicilina G, y
tetraciclinas.
Anticoagulantes
Subgrupo Representantes Mecanismo de acción
Antitrombóticos Heparina Inhibe la coagulación

10
 potenciando el efecto
inhibitorio de la antitrombina III
sobre los factores IIa y Xa.

Cumarinicos Impide la formación en el

hígado de los factores activos de
la coagulación II, VII, IX y X y de
la proteína C, mediante
inhibición de la gamma
carboxilación de las proteínas
precursoras mediada por la vit.
K.
Warfarina La warfarina impide la
formación en el hígado de los
factores activos de la
coagulación II, VII, IX y X
mediante la inhibición de la
gamma carboxilación de las
proteínas precursoras mediada
por la vitamina K.

Heparinas (bajo peso Dalteparina Inhibe la coagulación

molecular) / heparinoides potenciando el efecto
inhibitorio de la antitrombina III
sobre los factores IIa y Xa.
Enoxaparina HBPM. Inhibe la coagulación
potenciando el efecto
inhibitorio de la antitrombina III
sobre los factores IIa y Xa. Posee
elevada actividad anti-Xa y débil
actividad anti-IIa.

Fondaparinux Antitrombótico inhibidor

selectivo del factor Xa, por su
unión selectiva a la ATIII.

Inhibidores de la trombina Argatroban El argatroban ejerce su efecto

anticoagulante con
independencia de la
antitrombina III e inhibe la
formación de fibrina; la
activación de factores de
coagulación V, VIII y XIII; la
activación de la proteína C; y la
agregación plaquetaria.
Bivalirudina Inhibidor directo y específico de
la trombina, que se une tanto a

11
 la zona catalítica como al lugar
exterior de fijación de aniones
de la trombina que se encuentra
en fase líquida y de la unida al
coágulo.

Desirudina Inhibidor potente y selectivo de

la trombina.

Procoagulantes
Subgrupo Representantes Mecanismo de acción
Factor VIII Unión a factor von Willebrand
en la circulación sanguínea.
La terapia aumenta los niveles
plasmáticos de factor VIII,
obteniéndose una
restauración temporal de la
deficiencia de este factor y una
corrección de la
tendencia al sangrado.
Factor IX Se activa por el factor XIa en la
vía intrínseca de la coagulación
y por el complejo factor
VII/factor tisular en la vía
extrínseca.
Factor VII recombinante el factor
activado VIIa activa directamente al
factor X en la superficie de las
plaquetas
activadas, localizadas en el lugar
de la lesión,
independientemente del
factor tisular
Fitonadiona las cumarinas inhiben la
reducción de vitamina K1
(forma quinona) a vitamina K1
hidroquinona y previenen la
formación del epóxido de
vitamina K1 tras la
carboxilación, mediante la
reducción a la forma quinona.
La vitamina K1 es un
antagonista de los
anticoagulantes cumarínicos.
Sin embargo, no neutraliza la
actividad de heparina (el
antagonista de heparina es la
protamina).

12
 Fibrinolíticos
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Aprotinina es inhibir enzimas que degradan
las proteínas: serinproteasas,
tripsina, plasmina y kalicreína.
Ácido tranexámico (ATX) es un inhibidor competitivo de
la activación del plasminógeno,
y a concentraciones mucho más
altas, un inhibidor no
competitivo de la plasmina, es
decir, muestra unas acciones
similares al ácido
aminocaproico. El ácido
tranexámico es unas 10 veces
más potente "in vitro" que el
ácido aminocaproico.
Ácido épsilon aminocaproico inhibidor competitivo de la
activación del plasminógeno, y a
concentraciones mucho más
altas, un inhibidor no
competitivo de la plasmina, es
decir, muestra unas acciones
similares al ácido
aminocaproico. El ácido
tranexámico es unas 10 veces
más potente "in vitro" que el
ácido aminocaproico.
Antianémicos
Subgrupos Representantes Mecanismo de acción
Hormonas Darbepoyetina Estimula la eritropoyesis por el
mismo mecanismo que la
hormona endógena.

Epoyetina Factor estimulante de la

eritropoyesis. La eritropoyetina
estimula la proliferación y
maduración de los progenitores
eritropoyéticos (CFU-E)
aumentando la masa de
glóbulos rojos y como
consecuencia, el hematocrito.
Nandrolona Anabolizante estimulante de la
síntesis proteica.

Suplementos de hierro Fumarato ferroso Estimula la producción de Hb.

Gluconato ferroso Es esencial para el transporte de

oxígeno (Hb) así como para la

13
 transferencia de energía en el
organismo.

Hierro sacarosa El complejo está diseñado para

proporcionar, de forma
controlada, Fe útil para el
transporte de hierro y el
almacenamiento de proteínas
en el cuerpo (es decir,
transferrina y ferritina,
respectivamente). Tras la
administración IV, el núcleo de
hierro polinuclear del complejo
es absorbido mayoritariamente
por el sistema reticuloendotelial
del hígado, bazo y médula ósea.
En una segunda fase, se utiliza
el hierro para la síntesis de la
Hb, mioglobina y otras enzimas
que contienen hierro, o bien se
almacena principalmente en el
hígado en forma de ferritina.
Sulfato ferroso Es esencial para el transporte de
oxígeno (Hb) así como para la
transferencia de energía en el
organismo.

Vitaminas Ácido fólico Interviene como cofactor en

síntesis de nucleoproteínas y en
eritropoyesis.
Cianocobalamina Acción antianémica.
Indispensable en síntesis de ác.
nucleicos y proteínas.

Hidroxicobalamina Esencial para el normal

desarrollo y trofismo de todos
los tejidos ya que juega un
importante papel en la síntesis
de bases para el ADN.

Carro rojo
Adrenalina Estimula el sistema nervioso
Cardiovasculares simpático (receptores alfa y ß),
aumentando de esa forma la
frecuencia cardiaca.
Noradrenalina Catecolamina que actúa sobre
los receptores 1 adrenérgicos
estimulando el miocardio e

14
 incrementando el output
cardíaco y sobre los receptores
adrenérgicos produciendo una
acción constrictora potente a
nivel de los vasos sanguíneos.
Dobutamina Estimulación de los receptores
β1-adrenérgicos cardiacos
Atropina Estimulación directa del
receptor adrenérgico beta 1 del
Sistema Nervioso Simpático
Dopamina Estimulando directamente los
receptores adrenérgicos del
sistema nervioso simpático, e
indirectamente, provocando la
liberación de norepinefrina
Nitroglicerina Vasodilatación poscapilar, por la
acción de la nitroglicerina,
colección periférica de sangre y
disminuye el retorno venoso al
corazón
Su efecto sobre el músculo liso
parece relacionado con la
formación de un radical libre de
óxido nítrico, el cual estimula a
la ciclasa de guanilato.
Isosorbitina Formación de un radical libre de
óxido nítrico que estimula a la
guanilatociclasa, y la formación
de GMPc activa a una proteína,
la cual media la desfosforilación
de la miosina. La formación del
factor derivado del endotelio
también contribuye al efecto
relajante.
Vasopresina Activación de la guanilciclasa y
la formación de GMPc.
Succinil Colina Se unen de forma no
Relajantes Musculares competitiva al nAChR N1 y
mantienen abierto el canal
iónico → entrada de Na+ →
contracciones musculares
transitorias, seguidas de la
despolarización persistente de
la placa terminal
Bromuro de vecuronio Bloquea el proceso de
transmisión entre las
terminaciones nerviosas

15
 motoras y el músculo estriado,
por unión competitiva con
acetilcolina a receptores
nicotínicos, localizados en la
región de la placa motora
terminal del músculo estriado.
Amiodarona Inhibe la conversión periférica
Antiarritmicos de T4 a T3, observándose
habitualmente un aumento de
TSH, T4 y T3r, y leve disminución
de T3.
Lidocaína Bloqueo de canales de sodio de
la membrana celular de
neuronas periféricas sensitivas,
impidiendo el movimiento de
iones de sodio y potasio a través
de los receptores del nervio
Digoxina Hemodinámico, neurohormonal
y crono depresor. Así, la
digoxina inhibe la bomba
Na+/K+-ATPasa, una proteína de
membrana que regula los flujos
de sodio y potasio en las células
cardíacas.
Tiopental sódico Unión al complejo GABA-
Analgésicos y sedantes receptor a través de un receptor
diferente de las
benzodiazepinas
Diazepam Incrementa la actividad del
ácido gamma-aminobutírico
(GABA), un neurotransmisor
inhibidor que se encuentra en el
cerebro, al facilitar su unión con
el receptor GABA-ergico.
Midazolam Agonista sobre los receptores
benzodiazepínicos, que forman
parte del complejo que funciona
como receptor GABA, abre el
canal y facilita el paso de los
iones cloro a través de la
membrana, acción que ocasiona
hiperpolarización postsináptica
y disminución de la excitabilidad
neuronal.
Propofol Actúan sobre receptores GABA-
A subunidades β2, β3 y β5 para
producir sedación, hipnosis y
amnesia respectivamente.

16
 sedación profunda de acción
ultracorta
Naloxona Se adhiere a los receptores
opioides y revierte y bloquea los
efectos de otros opioides.
antagonista de los opioides
Flumacenil Antagonistas de las
benzodiazepinas
Nalbufina Interactúan sobre sus propios
Morfina receptores denominados
Fentanilo receptores opioides.
Acoplados a las proteínas "G",
inhiben a la adenilato ciclasa,
reduciendo así el contenido de
AMPc.
Esmolol Producen un bloqueo
Bloqueantes beta y Atenolol competitivo y reversible de
antihipertensivos Propanolol aquellas acciones de las
catecolaminas mediadas a
través de la estimulación de los
receptores β-adrenérgicos.
Diltiazem Facilita la acción inhibidora del
neurotransmisor ácido gamma-
aminobutírico o GABA en el
S.N.C.
Veparamil Inhibe la entrada de calcio
extracelular a través de las
membranas de las células del
miocardio y del músculo liso, así
como en las células contráctiles
y del sistema de conducción del
corazón
Clonidina Agonista alfa2-adrenérgico,
actúa reduciendo la descarga
simpática periférica. La
estimulación de receptores
presinápticos alfa2- provoca la
disminución de la liberación de
NA en el SNC.
Nifedipina "antagonistas del calcio"
reducen la entrada de calcio en
las células del miocardio y vasos
sanguíneos como consecuencia
del bloqueo de los canales de
calcio dependientes del voltaje.

17
Conclusión

Los fármacos cardiovasculares son una parte fundamental del tratamiento de muchas enfermedades
cardiovasculares, como la hipertensión, la enfermedad arterial coronaria y la insuficiencia cardíaca. Estos
medicamentos han demostrado reducir el riesgo de eventos cardiovasculares como infartos de
miocardio y accidentes cerebrovasculares, y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Es importante
recordar que estos fármacos no son la única forma de tratar enfermedades cardiovasculares. Los
cambios en el estilo de vida, como la dieta y el ejercicio, también pueden ser efectivos para reducir el
riesgo de enfermedades cardiovasculares y mejorar la salud cardiovascular en general. los fármacos
cardiovasculares son una parte importante del tratamiento de enfermedades cardiovasculares y han
demostrado ser efectivos en la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, es
importante trabajar en conjunto con un profesional de la salud para determinar el tratamiento más
adecuado para cada individuo, y también considerar cambios en el estilo de vida para mejorar la salud
cardiovascular.

Referencias

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