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CURSOS
ENTRENAMIENTO
CON

SOBREPESO & OBESIDAD

ON LINE • PRESENCIAL

MATERIAL DIDÁCTICO
Entrenamiento de Resistencia, Bioenergía, ß-oxidación y uso de ácidos grasos
Metabolismo de la fibra muscular
Para que el proceso de la contracción pueda tener lugar es preciso el continuo aporte de energía a la fibra, tanto en el curso de la
contracción como en la relajación. Durante la contracción, para el movimiento de giro o torsión que se lleva a cabo a nivel del cuerpo de
las moléculas de miosina y la rotura de los puentes actomiosínicos, previos a la formación de nuevos enlaces. No se precisa para la
formación de puentes actomiosínicos, puesto que se supone que es un proceso que tiene lugar demandar espontánea. En la relajación,
para recuperar el Ca++ hacia el interior del retículo sarcplásmico, por un mecanismo que se efectúa mediante bombeo activo, contra
gradiente de concentración y de potencia y que por ello obliga a un suministro energético adicional.
Se explica así que la penuria energética de la fibra muscular se exprese como imposibilidad de contracción, pero también como
espasmos y contracturas musculares o, después de la muerte, con la rigidez cadavérica. En el primer caso no puede recuperarse el Ca++
sarcoplasmático vaciado durante la contracción y, en el segundo, por alteración de la permeabilidad de las membranas del retículo se
vacía el de Ca++ las cisternas del retículo a favor del gradiente de concentración, formándose puentes actomiosínicos temporalmente
irreversibles.

Energética de la contracción
Utilización del ATP
Las demandas energéticas de la fibra muscular se atienden por la hidrólisis de
enlaces fosfato “de alto nivel energético” contenidos en el ATP. Presenta una base
nitrogenada (adenina), una pentosa (ribosa) y tres grupos fosfato unidos entre sí
por enlaces de contenido energético elevado.
Los enlaces fosfato, al descomponeré por introducción de una molécula de agua,
suministran aproximadamente 7.800 calorías por mol (entre 7.500 y 12.000 según
las condiciones) por cada enlace. Potencialmente, el ATP puede ser degradado
por completo y cada molécula de ATP es teóricamente capaz de proporcionar
por hidrólisis de sus enlaces fosfato un rendimiento energético global superior a

Estructura química del ATP.

las 22.000 calorías, pero en la fibra muscular solo se hidroliza el grupo P terminal. Para obtener energía a partir del ADP se precisa la
puesta en marcha de una vía compleja que solo se utiliza excepcionalmente.
A pesar de su importancia bioquímica, el contenido en ATP de la fibra muscular es muy bajo, estimado en unos 5µmol*g-1, con lo que el
ATP presente como tal en el músculo, únicamente permite asegurar el suministro energético al músculo durante períodos de tiempo
cortos (de uno a cuatro segundos en función de la contracción).
El ATP presente en la fibra muscular tiene la función decisiva de iniciar la contracción y, además, es la moneda de cambio energético
decisiva en todos los procesos oxidativos; pero si las necesidades de la contracción no se satisfacen con las escasas reservas de ATP
disponibles, es obligado recurrir a las resíntesis del ATP que va siendo hidrolizado. Para ello, la fibra muscular dispone esencialmente de
dos mecanismos.

A) Una vía prácticamente inmediata en que intervente la fosfocreatina y que no

requiere la puesta en marcha de las reacciones oxidativas porque implica
únicamente un proceso de transfosforilación, con transferencia del enlace P
preexistente.
B) Vías más lentas con puesta en marcha del potencial oxidativo de sustratos de la
fibra muscular y las pertinentes reacciones metabólicas. En tal caso no se
utilizan enlaces P ya reformados, sino que se forman a partir de la energía
liberada en los procesos oxidativos: reacciones de fosforilación, en las que se
oxidan glucosa, ácidos grasos y, circunstancialmente, aminoácidos o cuerpos
cetónicos. Las reacciones oxidativas pueden tener lugar en presencia de
oxígeno (metabolismo oxidativo aerobio) o en ausencia del mismo
(metabolismo oxidativo anaerobio), si bien en este caso el sustrato utilizable
Mecanismos reposición de ATP
solo puede ser la glucosa y el rendimiento energético es muy bajo.

Si la fibra muscular posee el suficiente potencial metabólico, la resíntesis de ATP se produce de forma completa en el transcurso de la
propia contracción. En ejercicios intensos es preciso esperar que cese la contracción para proceder a la recuperación completa. Esta
segunda condición es la habitual y explica la necesidad de que la actividad oxidativa continue aumentada después de la contracción y
Durant el tiempo necesario para restituir por completo el ATP.

Utilización de la fosfocreatina (PC)

La fosfocreatina se halla presente en el músculo con un contenido cinco veces superior
al del ATP (unos 20 a 30 µmol * g-1). Es una forma de almacenamiento de enlaces P para
la fibra muscular, susceptibles de ser rápidamente transferidos al ADP, con intervención
de la creatín-quinasa y, por lo tanto de utilización inmediata. Las reservas de PC, aunque
superiores a las de ATP, son también limitadas, especialmente en el músculo no
entrenado; solo pueden cubrir un período de tiempo corto, que no supera los 8 a 15
segundos después del inicio de la contracción. La fosfocreatina es, por tanto, esencial
en las primeras etapas de la contracción, cuando agotado el ATP, no ha sido posible
todavía ultimar las vías oxidativas, más largas y complejas. La recarga de la creatina para obtener nuevamente PC se produce a expensas
del ATP en un proceso que tiene lugar cuando el contenido de ATP de la fibra aumenta hasta alcanzar niveles suficientes para invertir el
sentido de la reacción. Aunque es posible que ocurra durante la misma contracción (si su baja intensidad lo permite), se completa po
roo general durante la relajación muscular; por lo que no suelen recuperarse por completo los niveles de PC iniciales hasta después de
un tiempo de reposo. Esta recuperación es rápida, no superior a uno o dos minutos, aunque se ve modificada por factores diversos
(fatiga, formación de lactato, etc.).

Fosforilación a partir de los procesos oxidativos musculares

La resíntesis de ATP por fosforilación del ADP se hace a partir de la energía química originada por la oxidación de sustratos energéticos
disponibles. Para lograrlo es preciso activar, desarrollar y culminar las vías y reacciones metabólicas pertinentes. Se trata de un proceso
mucho más lento que el anterior, del que el músculo n podrá disponer hasta que haya transcurrido un período de tiempo apreciable. En
este caso, no obstante, la disponibilidad de suministro energético es elevada. El potencial de suministro de enlaces P a partir de la
movilización de las reservas intramusculares de glucógeno es muy superior a las del ATP y PC, estimada en unos 300µmol * g-1 de tejido
muscular y en el caso de los ácidos grasos mucho más elevado todavía.
Sustratos oxidables por el músculo
Los sustratos susceptibles de ser oxidados por el músculo (fosforilación oxidativa) son glucosa, ácidos grasos y también aminoácidos y
cetoácidos, de origen local o proveniente de los tejidos de reserva (hígado y tejido adiposo). En el caso de la glucosa, se elige la
oxidación aerobia o la anaerobia, según las condiciones bajo las que se efectúa el trabajo muscular.

Metabolismo de los glícidos en la fibra muscular

La glucosa oxidable por el músculo durante el esfuerzo ingresa en ele organismo esencialmente en forma de pliglícidos: almidón,
dextrosas y, en menor medida, glucógeno, que proporcionan prácticamente el 90% de la glucosa precisa. El resto se obtiene a partir de
carbohidratos de pequeño tamaño: diglícidos (sacarosa, lactosa y maltosa) y, en menor medida, monoglícidos (glucosa y fructosa). Los
carbohidratos son hidrolizadnos por cementos digestivos hasta sus unidades constituyentes (monoglícidos), casi siempre glucosa, que
se absorbe en el intestino y llega por vía sanguínea a sus diferentes destinos:

- captura e ingreso en tejidos corporales, con la posibilidad de ser directamente

oxidada o, en el caso de la fibra muscular, almacenada como glucógeno muscular;
- Captura por el tejido hepático donde se almacena como glucógeno hepático o es
consumida;
- Captura por el tejido graso y conversión en ácidos grasos, pasando a engrosar de
esta manera las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo.

La glucosa utilizada por la fibra muscular procede de diversos orígenes:

- Movilización de las reservas musculares preexistentes (glucogenólisis muscular).
- Incorporación de glucosa sanguínea, que llega al músculo procedente de la:
- Glucogenólisis hepática con movilización de las reservas de glucógeno
contenidas en el hígado. La utilización de las reservas de glucógeno muscular Destinos metabólicos de la glucosa absorvida.
 pertenecientes a las fibras inactivas no es posible, por que la glucosa no puede abandonar la fibra muscular una vez ha ingresado
en ella.
- Gluconeogénesis hepática, glucosa sintetizada a partir de la incorporación de algunos compuestos intermediaros circundantes por
la sangre, principalmente lactato, piruvato, algunos aminoácidos y glicerina.
- Caso de producirse la ingesta de carbohidratos durante el ejercicios.

Oxidación de la glucosa (glucólisis)

El conjunto de vías metabólicas, junto a los principales puntos y mecanismos reguladores que participan en la oxidación de la glucosa
en la fibra muscular, se presenta esquemáticamente. La glucosa es oxidada por completo si la oxigenación de la fibra es adecuada
(glucólisis aerobia). Sin embargo, si las posibilidades de suministro de O2 son insuficientes, la glucosa se convierte en lactato (glucólisis
anaerobia).

a) En la glucólisis aerobia, la glucosi aes oxidada por completo hasta CO2 y H2O, con participación de O2 y obtención de una elevada
producción de energía. El balance global de la glucólisis aerobia es el siguiente:
—————————————————————————————————————————
Glucosa + 6O2 + 38ADP + 38P <-> 6CO2 + 6H2O + 38 ATP
—————————————————————————————————————————
El rendimiento energético de la glucólisis aerobia varía: si la introducción de H2 hacia el interior de la mitocondria, para ser incorporado
a la cadena respiratoria mitocondrial, se hace por medio de la lanzadera de malato, éste entre a nivel del NAD+ inicial y el rendimiento
global es de 38 ATP por mol de glucosa oxidado, pero si se hace por medio de la lanzadera de glicerofosfato, el potencial redox es
insuficiente para hacerlo en este punto y los H2 entran a nivel del segundo componente de la cadena, el coenzima FAD, por lo que el
rendimiento energético es menor de 36 ATP.

b) En la glucólisis anaerobia sin intervención de O2, aparece lactato como producto final, con un rendimiento energético mucho menor.
Tiene, sin embargo, la ventaja de que permite proseguir la glucólisis por que reoxida el NAD.H+, citoplasmático, que aparece en la
etapa oxidativa de los triosa P, de nuevo el NAD+, necesario para que prosiga la glucólisis. Una parte del lactato resultante de la
 oxidación anaerobia de la glucosa, así como el piruvato y otros intermediarios de la vía anaerobia, pueden ser empleados como
fuentes de suministro energético por la propia fibra muscular, cuando las condiciones de oxigenación vuelven a ser favorables, pero
la mayor parte pasa a la sangre y por ella al hígado, donde principalmente es convertido en glucosa por la gluconeogénesis. El
balance global de la gulólisis anaerobia es:
—————————————————————————————————————————
Glucosa + 2ADP + 2P <-> 2 lactato + 2ATP
—————————————————————————————————————————

Consumo de glucosa por el músculo activo

Durante la contracción muscular se activa la glucólisis principalmente por la disminución de la relación ATP/ADP, que potencia:
- La fosfofructoquinasa, lo que estimula la vía oxidativa de la glucosa.
Esta enzima es también activada por el descenso de la concentración
de citrato, por la mayor actividad del ciclo de Krebs (ciclo de los
ácidos tricarboxílicos).
- La glucógeno-fosforilasa, que estimula la degradación del glucógeno
muscular.
- La glucoquinasa (hexoquinasa), que favorece la incorporación de
glucosa sanguínea al músculo.

Glucogenónlisis muscular
Ya desde que comienza el ejercicio, se produce una fuerte actividad
glucogenolítica en las fibras afectadas. La glucogenólisis es específica
de las fibras musculares afectas por el movimiento y no ocurre en las
fibras vecinas o de otros territorios musculares. La reducción de las
reservas de glucógeno muscular es directamente proporcional a la
intensidad, duración y tipo de ejercicio (mayor con superior

Procedencia de la glucosa utilizada por la fibra muscular. Secuencia

temporal
participación de vías anaerobias). La curva tipo que ilustra las modificaciones del contenido de glucógeno muscular muestra esta gran
variabilidad pudiéndose identificar un marcado descenso inicial (en correspondencia con la importante participación de la glucólisis
anaerobia). Con ejercicios muy intensos el agotamiento del glucógeno muscular disponible (unos 400 gramos en el conjunto de la
musculatura), se produce rápidamente no permitiendo continuar más de 90 minutos a la velocidad de la maratón. En ejercicios
submáximos, las reservas de glucógeno duran mucho más tiempo, por la mayor utilización aerboia de la glucosa y la progresiva
utilización de ácidos grasos.

Metabolismo de los lípidos en la fibra muscular

Los lípidos de la dieta se hallan constituidos prácticamente en su totalidad
(95%) por glicéridos (acilgliceroles) resultantes de la estratificación de la
glicerina con ácidos grasos. La fracción restante esta constituida por un
heterogéneo conjunto de sustancias (fosfolípidos, colesterol, vitaminas
liposolubles, ceras, esteroides, etc.) cuya única característica común es su no
solubilidad en agua y en otros solventes polares (por abundancia de grupos
de naturaleza apolar en su estructura). Los glicéridos se clasifican
atendiendo al número y características estructurales de los ácidos grasos
constituyentes. Por su número se distinguen: triglicéridos (los mayoritarios),
diglicéridos y monoglicéridos, según se encuentren esterilizados con la
glicerina tres, dos o un único ácido graso. Los ácidos grasos se diferencian
por el número de átomos de C y, en su caso (ácidos grasos instaurados),
número y posición de los dobles enlaces.
En teoría, el número posible de ácidos grasos diferentes es muy elevado y,
por ello, la variabilidad de triglicéridos podría ser muy grande; en la práctica
queda muy reducida, porque sólo unos cuantos ácidos grasos son
constituyentes de las reservas de triglicéridos: Procedencia de los ácidos grasos utilizados por la fibra muscular
A) Entre los saturados, el ácido palmítico (16C), el ácido esteárico (18C) y el ácido butírico (con 4C, característico de los lípidos de la
leche).
B) Entre los no saturados (insaturados o desatorados) destacan:
- El ácido oléico, monoinsaturado (con un solo doble enlace) y de 18C.

Los ácidos grasos poliinsaturados: con dos dobles enlaces, el ácido linoléico, también con 18C; con tres dobles enlaces, el ácido
linolénico asimismo con 18C; y con cuatro dobles enlaces, el ácido araquidónico, de 20C. Aunque solo se encuentran en los glicéridos
en muy pequeñas cantidades, estos ácidos grasos son precursores de diversas moléculas biológicamente activas, entre las que destacan
las prostaglandinas. Por ello, tienen un gran valor dietético y deben encontrarse en suficiente cantidad en una dieta equilibrada.

C) Ademas los ácidos grasos constituyentes habituales de los lípidos biológicos existen otros muy poco frecuentes:
- Los ácidos grasos de cadena media (con 8, 10 y 12 C), que por su mayor polaridad tienen propiedades y características
especiales en lo relativo a su digestión y absorción. Por este motivo adquieren especial importancia biológica y dietética.
- Los ácidos grasos de cadena impar, ramificados e incluso con distintos radicales. Los primeros son los únicos que pueden
convertirse en glucosa.

Cuanto mayor es la presencia de ácidos grasos de larga cadena y menor grado de saturación, mayor es el punto de fusión del
triglicérido. Por ello, los aceites (líquidos a temperatura ambiente) son ricos en ácidos grasos insaturados, mientras que las grasas
(sólidas a temperatura ambiente) son abundantes en ácidos grasos saturados.

Después de su ingesta, los glicéridos son hidrolizados por las lipasas (intestinal y pancreática) hasta monoglicéridos y ácidos grasos
libres (AGL), y absorbidos a través de la mucosa intestinal. En este proceso es fundamental la intervención de la secreción biliar, que
actúa como agente emulsionante imprescindible para una correcta digestión y absorción. Una vez en el interior de la célula intestinal los
triglicéridos son resintentizados, aunque ahora su estructura y composición sean relativamente específicas para la especie animal de
que se trate. Una vez completada su resíntesis, abandonan las células de la mucosa intestinal y son transportadas por la linfa (no por vía
sanguínea como es lo habitual) hasta el hígado. En él sufren un proceso de conjugación a proteínas (lipoproteínas), con la finalidad de
permitir su fácil transporte por la sangre. Las lipoproteínas pueden clasificarse en varios tipos según su estructura y composición. Tienen
una porción o núcleo central ocupada por el componente lipídico y una zona periférica con la fracción protéica. Esta disposición
permite que la superficie del complejo presente la suficiente densidad de grupos polares, como para que la molécula resultante pueda
ser fácilmente transportadle por la sangre hasta sus lugares de almacenamiento: tejido adiposo como reservorio principal, y en menor
medida la fibra muscular y otros tejidos corporales, donde se depositan hasta que sea precisa su utilización.

Los triglicéridos con ácidos grasos de cadena media y corta (MCT), después de ser
hidrolizados en el tubo digestivo, pueden pasar directamente a la sangre sin tener
que recurrir necesariamente al circuito hepático, ni ser conjugados como
lipoproteínas. Además, su mayor polaridad les hace relativamente independientes
de los efectos emulsionantes de la secreción biliar. Por estos motivos su digestión
y absorción y disponibilidad son mucho más simples y rápidos.

Utilización de ácidos grasos por la fibra muscular

Una parte de los AGL utilizables por la fibra muscular procede de las propias
reservas intramusculares. Aunque esta fracción es muy minoritaria, especialmente
teniendo en cuenta el considerable potencial energético del conjunto de las
reservas grasas orgánicas, presenta la ventaja de ser utilizable de forma
prácticamente inmediata.
Pero la mayor parte de los lípidos destinados al consumo energético de la fibra
muscular proceden de los triglicéridos almacenados en los tejidos grasos de
reserva, movilizados por la actividad de lipasas específicas intercelulares que los
hidrolizan, liberando a la sangre glicerol y AGL.

El glicerol (glicerina), que es muy polar, puede ser transportado disuelto en la

sangre. Se incorpora al esquema metabólico de la glucosa o sigue la vía
Vía oxidativa de los ácidos grasos (ß-oxidación)
gluconeogénica hepática. Los ácidos grasos son de larga cadena y muy apolares y para ser transportados precisan ser combinados con
proteínas plasmáticas (principalmente seroalbúmina), con un pequeño porcentaje que permanece libre sin conjugar. Ambas formas de
transporte se encuentran en equilibrio dinámico, muy desplazado hacia el sistema albúmina-AGL, que supone el 95% del total. A pesar
de su escasez porcentual, las formas libres tienen importancia, ya que son las únicas capaces de acceder al músculo.

Oxidación de ácidos grasos por la fibra muscular

Los ácidos grasos son oxidados únicamente en condiciones aerobias, a través de la ß-oxidación, que por cada vuelta del ciclo
proporciona diversos H2 y un acetil-CoA, que ingresa en el ciclo de Krebs. Los H2 formados durante la ß-oxidicación y cada vez que se
completa el ciclo de Krebs son tratados en la cadena respiratoria mitocondríal. Todo el mecanismo de oxidación de los ácidos grasos
tiene lugar por completo en la mitocondria, por lo que el ácido graso al iniciar su oxidación debe ser transferido al interior de la
mitocondria, con intervención de la carnitina.
Por ser moléculas menos oxidadas, el rendimiento energético de los ácidos grasos es muy superior al de la glucosa. Por ejemplo, el
balance oxidativo del ácido palmítico con 16 átomos de carbono (C16H32O2), uno de los más corrientemente utilizados es:

—————————————————————————————————————————
C16H32O2 + 23O2 + 135 ADP + 135P <-> 16CO2 + 16H2O + 135ATP
—————————————————————————————————————————

Resulta fácil comprobar la elevada rentabilidad energética de los ácidos grasos en comparación con la de la glucosa. En efecto, por
cada átomo de carbono, la glucosa oxidada aerobiamente, genera alrededor de 6 ATP, mientras que en la oxidación del ácido palmítico
se obtienen 9 ATP. Así mientras un gramo de glucosa proporciona cuatro calorías, la misma cantidad de ácido graso origina nueve
calorías. Por esta causa, los ácidos grasos se utilizan como principal forma de almacenamiento calórico, puesto que pueden almacenar
un potencial energético considerable en un peso relativamente bajo.

Una vez superadas las fases iniciales del esfuerzo, los lípidos suministran la mayor parte de la energía que el músculo precisa, en
especial en trabajo de intensidad sumbáxima. La utilización de los lípidos en el ejercicio se ve favorecida por la mayor actividad lipolítica
a nivel de los tejidos de reserva grasa, incluida por diversos factores hormonales y probablemente con un protagonismo destacado por
parte de las catecolaminas. En el estímulo lipolítico participan probablemente, en las primeras fases, las terminaciones vegetativas
simpáticas, liberadoras locales de noradrenalina y, por ello, con la posibilidad de iniciar su actividad inmediatamente después de
empezar el esfuerzo. Más tarde, la adrenalina vaciada a la sangre podría proseguir y potenciar esta acción inicial. Finalmente, también la
hormona de crecimiento (GH) presenta actividad lipolítica.
Mediante estos efectos de estimulación, se vacían a la sangre cantidades importantes de AGL, con lo cual aumentó su concentración
plasmática desde las fases iniciales del ejercicio. Gracias a su apolaridad, los AGL atraviesan fácilmente el sarcolema (después de unirse
a un receptor específico). La penetración de los AGL libres plasmáticos a la fibra muscular en contracción varía considerablemente en
función del flujo de sangre que accede al territorio afecto, lo que hace suponer que sea éste el principal factor regulador de su captura y
posterior utilización.

Referencias Bibliográficas:
Mark Vella. (2007). Anatomía & Musculación para el entrenamiento de la fuerza y la condición física. Badalona, España: Paidotribo.

Dr. J. R. Barbany. (2002). Fisiología del ejercicio y del entrenamiento. Barcelona, España: Paidotribo.