OFTALMOLOGÍA

Agudeza visual según la edad del paciente:

● RN → 3/200.

● 3 Meses → 20/200.

● Año → 20/100.

● Entre los 5 y 6 años → 20/20 (EN ESPAÑOL PACIENTE VE A 20 PIES LO QUE DEBERÍA VER A 20 PIES; EN METROS 6/6
PACIENTE VE A 6 METROS LO QUE DEBERÍA VER A 6 METROS)

Definiciones: ● DEFECTOS REFRACTIVOS → PRINCIPAL CAUSA DE DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL. ● CATARATA →

CAUSA NO 1 DE CEGUERA REVERSIBLE. ● RD → CAUSA NO 1 CEGUERA < 65 AÑOS. ● GLAUCOMA → CAUSA NO 1 DE
CEGUERA IRREVERSIBLE A CUALQUIER EDAD.

DEFECTOS DE REFRACCIÓN

ACOMODACIÓN Capacidad para aumentar el poder de refracción y enfocar objetos próximos. Se CONTRAE MÚSCULO
CILIAR Y SE RELAJA LA ZÓNULA, aumentando el diámetro anteroposterior del cristalino. DIOPTRIO OCULAR ● Córnea →
43 (42) D. ● Cristalino → 17 (12) D en reposo. AGUJERO ESTENOPEICO permite diferenciar si la pérdida de agudeza visual
SE DEBE O NO A UN DEFECTO DE REFRACCIÓN

LA CAUSA MAS FRECUENTE DE LA DISMINUCÓN DE LA AGUDEZA VISUAL REVERSIBLE SON LAS AMETROPÍAS

AMETROPÍA

Anomalía o defecto de refracción del ojo que impide que las imágenes se enfoquen correctamente sobre la
retina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, en el cristalino o en la longitud anteroposterior del
globo ocular (causa mas frecuente).
Pueden ser esféricas (miopía, hipermetropía) o no esféricas (astigmatismo)
HIPERMETROPÍA
ES POCO CONVERGENTE, PUEDE MEJORARSE CON UN LENTE CONVERGENTE O ACOMODANDO
(SIEMPRE Y CUANDO SE PUEDA ACOMODAR AÚN)
Anomalía o defecto del ojo que consiste en la imposibilidad de ver con claridad los objetos próximos y se debe
a un defecto de convergencia del cristalino, que hace que los rayos luminosos converjan más allá de la retina
CLÍNICA: DIFICULTAD PARA VER DE CERCA (CUANDO SE PIERDE LA CAPACIDAD DE ACOMODAR),
CON PSUEDOPAPILEDEMA (PAPILA DE BORDES HIPEREMICOS Y BORROSOS)
TRATAMIENTO: LENTES CONVERGENTES
MIOPÍA
ES DEMASIADO CONVERGENTE. TIENE MALA VISIÓN DE LEJOS. Anomalía o defecto del ojo que
produce una visión borrosa o poco clara de los objetos lejanos; se debe a una curvatura excesiva del cristalino
que hace que las imágenes de los objetos se formen un poco antes de llegar a la retina
PUEDE SER FISIOLGÓGICA (NIÑOS) O DEGENERATIVA (ADULTOS)
TRATAMIENTO: LENTES DIVERGENTES, QUE RETRSAN EL LUGAR EN EL CUAL CONFLUYEN LOS
RAYOS DE LUZ
ASTIGMATISMO
Anomalía o defecto del ojo que consiste en una curvatura irregular de la córnea, lo que provoca que se vean
algo deformadas las imágenes y poco claro el contorno de las cosas
CLINICA: VARIA SEGÚN EL GRADO. LEVES PUEDE NO HABER CLÍNICA. CUANDO ES MAYOR HAY
MALA AGUDEZA VISUAL A CUALQUIER DISTANCIA
TX: LENTES CILINDRICOS O CON LENTES DE CONTACTO QUE CORRIGEN EL DEFECTO EN EL
MERIDIANO ALTERADO
PRESBICIA
Anomalía o defecto del ojo que consiste en la imposibilidad de ver con claridad los objetos próximos y que se
debe a la rigidez del cristalino. OSEA QUE HAY DIFICULTAD PARA VER OBJETOS CERCANO…ES
DEGENERATIVO Y ASOCIADO A LA EDAD. COMIENZA APROX A LOS 40 AÑOS (EMÉTROPES), EN
HIPERMETROPES OCURRE ANTES, EN MIOPES DESPUES; EN TODOS LOS CASOS Y EMPEORA CON
LA EDAD. TX: LENTES COVERGENTES
CIRUGÍA REFRACTIVA
EN LA ACTUALIDAD SE PUEDE REALIZAR CIRUGÍA PARA CORREGIR ERRORES DE LA REFRACCIÓN
LA MAS USADA ES LA TÉCNICA LASIK CON LÁSER (LASER EXCIMER)...SE PUEDE CORREGIR
CUALQUIER ERROR DE REFRACCIÓN PERO SOLO PARA ERRORES MODEARDOS (HASTA OCHO
DIOPTRÍA, EN MIOPÍA)
EN ERRORES MÁS SEVEROS SE USA LA CIRUGÑIA INTRAOCULAR, ADULTOS SE OPERA Y EN
JÓVENES PUEDE PONERSE UNA PROTESIS
DIOPTRÍA.- Unidad de medida que expresa el grado de defecto visual de un ojo en dioptría 1. Unidad de
potencia de las lentes que equivale a la potencia de una lente cuya distancia focal es de 1 m
CEGUERA SEGÚN OMS < 20/400 (AUNQUE OMS DICE 3/60)
´PÁRPADOS (BLEFARO=PARPADOS)
ALTERACIONES INFLAMATORIAS DE LOS PÁRPADOS
BLEFARITIS.-ES LA INFLAMACIÓN DEL BORDE PALPEBRAL QUE SUELE ACOMPAÑARSE DE
CONJUNTIVITIS, DENOMINANDOSE ENTONCES BLEFAROCONJUNTIVITIS, La blefaritis es la
inflamación de los bordes palpebrales, que puede ser aguda o crónica. Sus signos y síntomas
incluyen prurito y ardor de los bordes palpebrales con enrojecimiento y edema. El diagnóstico se
basa en la anamnesis y la exploración.-PUEDEN SER ANTERIORES O PESTERIORES
Las formas comunes de la blefaritis incluyen la ulcerosa aguda (a menudo secundaria a la infección por
estafilococos o virus del herpes), la no ulcerosa aguda (generalmente alérgica) y la crónica (a menudo
con disfunción de las glándulas de Meibomio o dermatitis seborreica)

Blefaritis aguda
En la blefaritis ulcerativa aguda se forman pequeñas pústulas en los folículos de las
pestañas que terminan abriéndose en úlceras marginales aplanadas. Las costras se
adhieren firmemente y dejan una superficie sangrante cuando son arrancadas. Los
párpados se pegan por las secreciones desecadas durante el sueño. La blefaritis
ulcerosa recurrente causa cicatrices palpebrales y pérdida o dirección anormal
(triquiasis) de las pestañas.
En la blefaritis aguda no ulcerativa, los bordes palpebrales se edematizan y enrojecen; la pestañas pueden
presentar costras con líquido seroso desecado.
La blefaritis ulcerativa aguda se trata con pomada antibiótica (p. ej., bacitracina/polimixina B, eritromicina o
gentamicina al 0,3% 4 veces al día durante 7 a 10 días). La blefaritis ulcerativa viral aguda se trata con
antivirales sistémicos (p. ej., en el herpes simple, 400 mg de aciclovir oral 3 veces al día durante 7 días; para
varicela zóster, famciclovir 500 mg oral 3 veces al día o valaciclovir 1 g oral 3 veces al día durante 7 días).
El tratamiento de la blefaritis aguda no ulcerativa comienza por evitar la acción (p. ej., el frotamiento) o la
sustancia (p. ej., colirios nuevos) responsables. Las compresas tibias sobre el párpado cerrado pueden aliviar los
síntomas y acelerar la resolución. Si el edema persiste > 24 horas, pueden usarse corticoides tópicos (p. ej.,
pomada oftálmica de fluorometolona al 0,1% 3 veces al día durante 7 días).

Blefaritis crónica
En la disfunción de las glándulas de Meibomio, el examen pone de manifiesto orificios glandulares dilatados y
taponados de los que puede exprimirse una secreción cérea, espesa y amarillenta. En la blefaritis seborreica,
se desarrollan escamas grasientas y fáciles de arrancar sobre los bordes palpebrales. La mayoría de los
pacientes con blefaritis seborreica y disfunción de las glándulas de Meibomio tienen una queratoconjuntivitis
(QUERATO=CORNEA) seca secundaria, que también causa sensación de cuerpo extraño y de arenilla,
tensión y fatiga ocular, y visión borrosa con el esfuerzo visual prolongado.
El tratamiento inicial de la blefaritis seborreica y la disfunción de las glándulas de
Meibomio se dirige hacia la queratoconjuntivitis seca. En la mayoría de los
pacientes son eficaces las lágrimas artificiales durante el día, las pomadas
emolientes por la noche y los tapones puntuales (depósitos que obstruyen los
puntos y disminuyen así la secreción de lágrimas).
Si es preciso, el tratamiento adicional de la disfunción de las glándulas de Meibomio incluye el uso de
compresas calientes para derretir los tapones céreos y, en ocasiones, el masaje palpebral para expulsar las
secreciones retenidas que deben cubrir la superficie ocular
BLEFARITIS ANTERIORES
INFLAMACIÓN DE LA GLÁDULA DE ZEISS O MOLL). AFECTA A LA PARTE ExTERIOR DEL OJO DONDE
SE ENCUENTRAN LAS PESTAÑAS
BLEFARITIS POSTERIORES
INFLMACIÓN DE LAS GLÁNDULAS DE MEBONIO
PARA FINES PRACTICOS LA BLEFARITIS AGUDA ES POR ESTAFILOS CON PUS EN LAS PESTAÑAS
SE TRATA CON ANTIBIOTICO TOPICO Y ASEO

>>EN LA BLEFARITIS NO HAY PRESENCIA DE NÓDULOS Y LAS LESIONES SE LOCALIZAN EN EL BORDE DE LAS PESTAÑAS>>
 ORZUELO Y CHALAZIÓN
Los chalaciones y los orzuelos son tumefacciones de
comienzo agudo localizadas de los párpados. Un chalación
es producido por la oclusión no infecciosa de una glándula
de Meibomio, mientras que el orzuelo habitualmente es de
origen infeccioso

ChalaZión

El chalación es una oclusión no infecciosa de una glándula de Meibomio que causa extravasación de
sustancias lipídicas irritantes en las partes blandas del párpado y una respuesta granulomatosa
secundaria.

Inicialmente el párpado está difusamente inflamado. De vez en cuando los párpados pueden estar
masivamente hinchados, y cierran los ojos por completo. Después de 1 o 2 días, el chalación se
localiza en el cuerpo del párpado. Habitualmente, se desarrolla un NODULO o una pequeña masa NO
DOLOROSA. El chalación suele drenarse o absorberse espontáneamente en 2 a 8 semanas, aunque
rara vez puede persistir por más tiempo

>RECUERDA LA CARACTERÍSTICA DEL CHALAZIÓN ES LA PRESENCIA DE “NODULACIONES” INDOLORAS O POCO

DOLOROSAS>>

Orzuelo
Un orzuelo es una inflamación aguda y localizada del párpado que puede ser externa o interna y por
lo general es una infección o un absceso piógeno (típicamente estafilocócico). La mayoría de los
orzuelos son externos y se originan por la obstrucción e infección del folículo de una pestaña y las
glándulas adyacentes de Zeis o Moll. La obstrucción folicular puede asociarse a blefaritis. El orzuelo
interno, que es muy raro, se debe a la infección de una glándula de Meibomio
Después de 1 a 2 días, el orzuelo externo se localiza en el borde palpebral. En ocasiones se presenta
lagrimeo, fotofobia y sensación de cuerpo extraño. Habitualmente, se desarrolla una pequeña
pústula amarillenta en la base de una pestaña, rodeada por hiperemia, DOLOROSA, induración y
edema difuso. Al cabo de 2-4 días, la lesión se abre, con salida de material (a menudo pus) y alivio
del dolor y resolución de la lesión.

Los síntomas de un orzuelo interno son los mismos que los del chalazión, con dolor, enrojecimiento
y edema localizado en la superficie posterior de la conjuntiva tarsal. La inflamación puede ser grave,
a veces con fiebre y escalofríos. La inspección de las conjuntivas tarsales muestra una pequeña
elevación o área amarilla en el sitio de la glándula afectada. Posteriormente se forma un absceso ,
con la punta hacia el lado conjuntival del párpado, aunque a veces apunta hacia la piel. Las recidivas
son frecuentes

>>RECUERDA LA CARACTERÍSTICA DEL ORZUELO EXTERNO ES QUE APARECE EL ÁREA DE

LOS FOLÍCULOS PILOSOS DE LAS PESTAÑAS<<
TRATAMIENTO

 Compresas calientes e higiene de párpados con hisopo y jabón hipoalergenico

 Pueden usarse compresas calientes durante 5-10 minutos 2 veces al día para acelerar la resolución de los
chalaciones y los orzuelos externos

EN EL ORZUELO externo SE USAN ANTIBIOTICOS TOPICOS EN UNGÜENTO COMO EL

CLORANFENICOL O LA ERITROMICINA (SI HAY) y/o drenaje…SE USAN ANTIBIOTICOS SISTEMICOS
SI HAY CELULITIS ASOCIADA (DICLOXACILINA ELECCIÓN)…en el interno se usan antibióticos
sitémicos (los tópicos suelen ser deficientes) y drenaje si fuera necesario

EN LAS CHALAZIONES SE PUEDEN Pueden estar indicados la incisión y el curetaje (TX QX DE

ELECCION) o la administración de corticoides dentro del chalazión (0,05 a 0,2 mL de triamcinolona a
25 mg/mL) si los chalaciones son grandes (SI < 4 MM CORTICOIDES Y >4 MM CIRUGIA-INCISION Y
CURETAJE), antiestéticos y persisten más de varias semanas a pesar del tratamiento conservador

ALTERACIONES DE LA POSICIÓN

ECTOPRIÓN (HACIA AFUERA).-EL BORDE DEL PÁRPADO SE ENCUENTRA DIRIGIDO HACIA

AFUERA, EL MAS FRECUENTES ES EL INFERIOR.-LA CAUSA MAS FRECUES ES LA SENIL (VEJEZ)
POR LA PÉRDIDA DE TENSIÓN EN LAS ESTRCUTURAS PALPEBRALES..APRECE EPÍFORA (CAÍDA
DE LA LAGRIMA POR EL PARPADO INFERIOR Y LA PIEL DE LA CARA), CONJUNTIVITS IRRITATIVA
POR SEQUEDAD DE LA CONJUNTIVA TARSAL QUE HA QUEDADO EN CONTACTO CON EL AIRE…
EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO

ENTROPIÓN (HACIA ADENTRO).-EL BORDE DEL PÁRPADO ESTA DIRIGIDO HACIA ADENTRO…LA
ETIOLOGIA MAS FRECUENTES ES LA SENILIDAD (VEJEZ)…LAS PESTAÑAS SE DIRIGEN HACIA
ADENTRO (TRIQUIASIS), IRRITANDO LA CÓRNEA Y LLEGANDO A PRODUCIR UN ÚLCERA, QUE
PUEDE INFECTRSE…EL TRATAMIENTO ES QUIRÚRGICO

PTOSIS ES LA CAÍDA DEL PÉRPADO SUPERIOR POR DEBAJO DE SU ALTURA HABITUAL. PUEDE
SER CONGÉNITA O ADQUIRIDA…ENTRES LAS ADQUIRIDAS ESTA: NEURÓGENA: POR
AFECTACIÓN DEL III PAR CRANEAL O BIEN POR AFECTACI-ON SIMPÁTICA, CON DÉFICIT
FUNCIONAL DEL M-USCULO DE MUSUCLO DE MULLER (TARSAL SUPERIOR) ( cuando queda
interrumpida la vía simpática cervical que discurre desde el hipotálamo hasta el ojo) EN EL SÍNDROME DE
HORNER (PTOSIS, MIOSIS Y ANHIDROSIS)..

MIOGENA: EN LA MIASTENIA GRAVIS Y LA DISTROFIA MIOTONICA O ENFERMEDAD DE STEINERT

POR USO PROLONGADO DE LENTES DE CONTACTO O DE ALG{UN COLIRIS (CORTICOIDES)

TRAUM{ATICA: PROVOCADA POR LACERACIONES DEL MSUCULO O DE LAAPONEUROSIS…

PUEDE SER SENIL INVOLUTIVA (CAUSADA POR DEGENERACION DE LA APONEUROSIS DEL
ELEVADOR DEL PARPADO) O PSUDOPTOSIS: NO SE DEBBE A LA FALTA DE FUNCION DEL
MUSCULOS QUE ELEVAN EL PARPADO SINO AL EXCVESO DE PESO DEL PARPADO SUPERIOR
(TUMORES, EDEMAS, ETC..SIEMPRES ES QUIRURGICO)

LAGOFTALMOS.-ES LA INCAPACIDAD DEL CIERRE PALPEBRAL TOTAL POR FALTA DE FUNCI{ON

ORBICULAR, ES SECUNDARIA A LA PARALISIS PERIFERICA DEL FACIAL

BLEFAROCALASIA.-ES LA FORMACION DE BOLSAS EN LOS PARPADOS SUPERIORES DEBIDAS A

LA PERDIDA DE RIGIDEZ DEL SEPTUM PALPEBRAL POR LA EDAD, CON PROTRUSION DE GRASA
ORBITARIA HACIA ADELANTE..NO PRECISA TRATAMIENTO

DISTIQUIASIS: HILERA ACCESORIA DE PESTAÑAS EN LOS PUNTOS DE SALIDA DE LAS

GLANDULAS DE MEIBONIO. PUEDEN PRODUCIR IRRITACION Y ULCERACION CORNEAL

TRQUIASIS: INSERCI{ON ANORMAL DE LAS PESTAÑA, PEO DIRIGIDAS HACIA DENTRO CON
AFECTACUION DE LA SUPERFICIE OCULAR

PATOLOG{IA TUMORAL DE LOS P{ARPADOS

EL CARCIONOMA BASOCELULAR (CA DE PIEL MAS FC) (90%)ES EL TUMOR PALPEBRAL MALIGNO
MAS FRECUENTE, AFECTA HABITUALMENTE AL PARPADO INFERIOR POR ESTAR MAS
FOTOEXPUESTO; SIN EMBARGO LA MAYOR{IA DE LOS TUMORES DEL PARPADO SON BENIGNOS

PATOLOGIA ORBITARIA

ENOFTALMOS (OJOS POR DENTRO): PUEDE SER DEBIDO A ATROFIA DE LA GRASA ORBITARIA
SECUNDARIA A EDAD O ALGUN TRAUMATISMO O INFECCION

EXOFTALMOS (OJOS SALTADOS): SE TRATA DE UNA PROTRUSION ANORMAL DE UNO O AMBOS

OJOS DEBIDA A LA PRESENCIA DE UNA MASA ORBITRIA, DE UNA ANOMALIA VASCULAR O DE
UN PROCESO INFLAMATORIO. EXISTE EXOFALMOS CUANDO LA DISTANCIA ENTRE EL REBORDE
ORBITARIO EXTERNO Y EL VÉRTICE DE LA CÓRNEA ES MAYOR A 20 MM, O SI EXISTE UNA
ASIMETRÍA ENTRE AMBAS ÓRBITAS DE MAS DE 2 O 3 MM.

RECUERDA: LA OFTALMOPATOLOGÍA DISTIROIDEA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE

PROPTOSIS EN EL ADULTO. EN EL NIÑO LO ES LA CELULITIS ORBITARIA

OFTALMOPATÍA TIROIDEA

ES LA CAUSA MÁS FRECEUNTE DE EXOFTALMOS TANTO BILATERAL CMO UNILATERAL EN

ADULTOS. LA FORMA TÍPICA APARECE EN PACIENTES CON LA ENFERMEDAD DE GRAVES
BASEDOW (HIPERTIROIDISMO CRECE GRASA DETRÁS DE LOS OJOS) EN LOS QUE ES POSIBLE
ENCONTARR EXOFTALMOS Y SINDROME PALPEBRO-RETRACTIL
 DIAGNÓSTICO:

SIGNOS CLÍNICOS Y POR EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIA; COMO LA MEDIDA DE
PROTRUSIÓN (EXOFTALMOMETRIA=, RADIOLOGIA
(DENSIDAD DE LOS TEJIDOS BLANDOS),
ENGROSAMIENTO DEL VIENDRE DE ALGUNOS
MUSCULOS EXTRAOCULARES (TC, RM) Y
ANALITICAS SITEMICA

TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES:

LUBRICANTES, ESTEROIDES TÓPICOS PARA LA
INFKAMACIÓN CONJUNTIVAL E HIPTNESORES
OCULARES EN CASO DE HIPERTENSIÓN INTRAOCULAR…FASE ACTIVA LA BASE ES EL
TRATAMIENTO CON ESTEROIDES SISTEMICOS EN BOLOS Y LUEGO MANTENIMIENTO
ACOMPAÑDOS CON INMUNOSUPRESORES Y EN CASO DE MAKA REPSUESTA RADIOTERAPIA…
EN LA FASE INACTIVA EN LOS CASOS DE SEVERIDAD MOREDAD A SEVERA SE PUEDE OPTAR
POR CIRUGIA

CELULITIS ORBITARIA

ES UNA INFLAMACIÓN AGUDA DE LOS TEJIDOS ORBITARIOS DE ETIOLOGÍA INFECCIOSA,

GENERALMENTE PROPAGADA DESDE LOS SENOS PARANASALES O DE INFECCIONES O
HERIDAD EN LA PIEL PERIOCULAR. MAS FRECUENTE EN LA INFANCIA…LOS GÉRMENES MÁS
HABITUALES SON LOS ESTAFILOCOCOS AUREUS, ESTREPTOCOCO Y H INFLUENZAE

No tiene nada que ver pero me acorde que la mastoiditis es la complicación + fc de la OMA

CLINICA: HAY QYE DISTINGUIR DOS TIPOS DE CELULITIS: PRESEPTAL: EN LA QUYE HAY
INFLAMACION SOLO DEL TEJIDO PALPEBRAL SUBCUTANEO (SIN ALTERACION DE LA MOTILIDAD
NI DE LA AGUDEZA VISUAL)

Y ORBITARIA: MAS GRAVE EN LA QUE HAY COMPROMISO DE ESTRUCTURAS DE LA ÓRBITA

CURSA CON EDEMA PALPEBRAL INFLAMTORIO, QUEMOSIS CONJUNTIVAL, ALTERACIONES DE
LA MOVILIDAD OCULAR, DOLOR PERIOCULAR Y ALTERACIONES DE LA VISIÓN

ES UNA ENFERMEDAD GRAVE QUE PUEDE DAR LUGAR A UNA TROMBOSIS DEL SENO
CAVERNOSO

TRATAMIENTO: ORBITARIA CON ANTIBIOTICOS IV (CEFALOSPORINA IV) E INGRESO

HOSPITALARIO. EN LA PRESEPTAL EL MANEJO PUEDE SER CON AB ORALES (AMOXI-CLAV
ORAL)
LA TROMBLOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO ES UNA COMPLICACION GRAVE DE INFECCIONES
ORBITARIA Y DE OTRAS INFECCIONES REGIONALES (OIDO, SENOS PRANASALES, GARGANTA,
DIENTES, FORÚNCULOS FACIALES)…ES UN CUADRO DE IJSTAURACION VIOLENTA CON
EXI¡OFTALMOS RAPIDO, GRAVE QUE SE TIENDE A AHACER BILATRAL, EDEMA DE PARPADOS Y
RAIZ NASAL, QUEMOSIS CONJUNTIVAL, PARALISIS OCULAR PARCIAL O TOTAL DEL III, IV, VI NC,
Y DOLOR OCULAR…AFRCATCION GENRAL GRAVE CON FIEBRE, TAQUICARDIA…EL TX SE BASA
EN TX ENERGICO CONTRA LA INFECCION CAUSANTE CON TOMA DE CULTIVOS

FISTULA CARÓTIDO CAVERNOSA_ES LA ROTURA DE LA CAROTIDA INTERNA O ALGUNA DE SUS

RAMAS DENTRO DEL SENO CAVERNOSO, CREÁNDOSE UNA FÍSTULA ARTEROVENOSA CON
GRAN AUMENTO DE LA PRESION DEL SENO. LA ETIOLOGIA MAS FCUENTE ES LA TRAUMATICA…
CLÍNICA: Exoftalmos de instauración rápida, PULSÁTIL con VASOS EPIESCLERALES PERILÍMBICOS MUY CONGESTIVOS
(CABEZA DE MEDUSA) y dilatación venosa retiniana. Es característico el AUMENTO DE LA PIO. A veces hay oftalmoplejia
y SOPLO del lado afectado. …EL TRATAMIENTO SUELE SER EXPECTANTE PORQUE SUELE
RESOLVERSE POR SI SOLO, SINO NEUROQUIRURGICO

HEMORRAGIA ORBITARIA.-SE PRESENTA CON EXOFTALMOS INSTANTANEO

TUMORES ORBITARIO

CUANDO SON MAYORES DE 1 CM PROVOCAN EXOFTALMOS Y DIPLOPIA

TUMORES ORBITARIOS INFANTILES

GLIOMAS DEL NERVIO OPTICO.-BENIGNOS (HAMARTOMAS)..EL 30% APARECE EN CONTEXTO DE

UNA NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1

RABDOMIOSARCOMAS: MUY MALIGNOS, PRODUCEN EXOFTLAMOS DE RAPIDA EVOLUCION Y

SIGNOS INFLAMTORIOS, TX QUIMIO Y RADIO, ES EL TIPO DE SARCOMA DE TEJIDO MAS
FRECUENTE EN NIÑOS

TUMORES QUÍSTICOS: SON BEH¡NIGNOS, SE

ENCUENTRAN DESDE EL NACIMIENTO, PROVOCAN
EXOFTALMOS O PROTRUYEN A TRAVÉS DE LA
CONJUTNIVA. LOS MAS FRCUENTES SON LOS
DERMOIDES
TUMORES METASTÁSICOS: ENTRE LOS MAS HABITUALES ESTÁN LAS METASTASIS DEL
NEUROBLASTOMA, DEL SARCOMA DE EWING Y DEL NEFROBLASTOMA

TUMORES ORBITARIOS DE ADULTOS

TUMORES VASCULARES: ANGIOMAS CAVERSONOS. SION BENIGNOS Y SUPONENE LA CAUSA AS

FRECUENTE DE EXOFTALMIA TUMORAL EN EL ADULTO

LINFOMA: DE LINFOCITOS B MALIGNOS, SON LOS TUMORES ORBITARIOS MAS FRECUENTES

MALIGNOS EN EL ADULTO, RADIOTERAPIA

METASTASICOS: MAS COMUN EL CA DE MAMA Y EL CARCINOMA DE PULMÓN

Patología del aparato lagrimal

OJO SECO.-

LA PELICULA LAGRIMAL ESTA FORMADA POR TRES CAPAS: CAPA LIPIDICA (PRODUCIDA POR
LAS GLÁNDULAS DE MEIBONIO Y DE ZEIS), CAPA ACUOSA (ELEBORADA POR LA GLANDULA
LAGRIMAL PRINCIPAL Y LAS ACCESORIAS DE KRAUSE Y WOLFRING), CAPA DE MUCINA
(PRUCIDA POR LAS CELULAS CALICIFORMES Y LAS GLNAGULAS DE HENELE Y MANZ) ESTA
ÚLTIMA EN CONTACTO CON EL EPITELIO CORNEAL

QUERATOCONJUNTIVITIS SECA.-ETILOG-IA (CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SJOGREN).-ATROFIA

Y FOBROSIS DEL TEJIDO GLANDULAR POR INFILTRACIÓN DE CÉLULAS MONONUCLEARES,
PUDIENDO APARECER SOLA O ASOCIADA A AFECTACION DE OTRAS GKLANDULAS EXOCRINAS.
EL OJO SECO ES LA PATOLOGIA AUTOINMUNITARIA MAS FRECEUNTEMENTE ASOCIADA EN
PACIEONTES CON CIRROSIS BILIAR PRIMARIA Y TAMBIEN ES UNA PATOLOGIA MUY HABITUAL
EN LOS PACIENTES CON ARTRITIS REUMATOIDEA. SE PRSENTA CON IRRITACIÓN, SENSACIÓN
DE CUERPO EXTRAÑO, ESCOZOR, FOTOFOBIA Y VISION BORROSA TRANSITORIA. APARECEN
EROSIONES EPITELIALES PUNTEADAS EN LA CÓRNEA (SE TIÑEN CON FLUORESCENCIA) ,
FILAMENTOS EN EL EPITELIO CORNEAL (SE PIGMENTA CON ROSA DE BENGALA) Y DISMINUCIÓN
DE LA SECRECIÓN DEYTECTADA CON EL TEST DE SCHIMER ANORMAL. ESTE TEST MIDE LA
CANTIDAD DE LAGRIMA QUE PRODUCE EL PACIENTE. GENERALMENTE SE APLICA UNA GOTA DE
ANESTESIA PARA ELIMINAR SECRECION REFLEJA Y SE COLOCA UNA PEQUELA TIRA DE PAPEL
MILIMETRADO ENTRE EL OJO Y EL PARPADO INFERIOR. TRAS 5 MINUTOS SE VALORA EN
NUMERO DE MM IPREGNADOS DE LAGRIMA, UN SEJETO NORMAL MOJA ENTRE 10-15 MM

DEFICIT DE MUCINA.-ES DEBIDO A LA LESION DE LAS CELULAS CALICIFORMES POR DIVERSAS

CAUSAS, SIENDO LA MAS HABITUAL LA HIPOVITAMINOSIS A, LA CICATRIZACION CONNJUNTIVAL
POR SX DE STEVENS JOHNSON, EL PENFIGOIDE, LAS QUEMADURAS QUIMICAS O EL TRACOMA.
EN LA CLINICA ES SIMILAR A LA QUERATOCONJUNTIVITIS, PERO EL TEST DE SCHIMER NO TIENE
PORQUE SER ANORMAL…LOS SINTOMAS APARECEN PORQUE LA CAPA ACUOSA PERMANECE
MUY POCO TIEMPO EN LA CORNEA, AL FALTARLE LA CAPA DE MUCINA. EL TIEMPO DE RTURA
DE LA PELUCULA LAGRIMAL POR TANTO ESTA ACORTADO

TRATAMIENTO DEL OJO SECO: ELECCION SON LAS LAGRIMAS ARTIFIIALES (HIPROMELOSA AL
0.5, ETC), SEGUNDA LINEA CON LA CICLOSPORINA Y LA TERCERA SE IMPLANTAN TAPONES
SOBRE LOS PUNTOS LAGRIMALES PARA IMPEDIR EL DRENAJE DE LA LAGRIMA

DACRIOCISTITIS (DACRIO DE LAGRIMA Y CISTITIS DE INFLAMACION DE CONDUCTO)

ES LA INFECCIÓN DEL SACO LAGRIMAL QUE SUELE SER CONSECUENCIA DE LA OBSTRUCCIÓN

DEL SACO LAGRIMAL

RECIEN NACIDO.-ES LA INFECCION DEL SACO LAGRIMAL POR IMPERFORACION DEL CONDUCTO
LACRIMONASAL. SE PRODUCE EPÍFORA Y EPISODIOS RECIDIVANTES DE TUMEFACCION Y
ENROJECIMIENTO EN LA ZONA DEL SACO (CONJUNTIVITITS), ADEMAS DE SUPURACION EN LOS
PUNTOS LAGRIMALES (EL 90% SE RESYULEVE ESPONTANEMANETE LA IMPERFORACION). EL TX
CONSISITE EN: COLIRIOS ANTIBIOTICOS, PRIMERO MASAJE EN EL SACO LAGRIMAL. SINO SE
RESUELVE, SE RECURRE AL SONDAJES DE LAS VIAS Y SI TRAS VARIOS SONDAJES NO SE
RESUELVE, SE HACE CIRUGIA

ADULTOS.- ES LA INFLAMACION DEL SACO LAGRIMAL. MAS FRECUENTE EN MUJERES MAYORES

DE 50 AÑOS. PRESENTA VARIOS CUADROS CLINICOS QUE SON LOS SIGUIENTES:

AGUDA SUPURATIVA.-INFECCION BACTERIANA CON FORMACION DE ABSCESO. EL GERMEN MAS

FRECUENTE IMPLICADO ES EL S. AUREUS. ES UNA TUMORACIÓN INFLAMATORIA EN EL ÁNGULO
INTERNO, CON PIEL HIPEREMCICA Y HINCHAZON QUE SE EXTIENDE AL PARPADO INFERIOR Y A
LA MEJILLA, Y QUE RESULTA MUY DOLOROSA. SE TRATA CON ANTIBIOTICOS TOPICOS Y
SISTEMICOS (DICLOXA ORAL, CEFALOSPORINA PRIMERA GENERACION) Y ANTIINFLAMTORIOS
VO…SI NO MEJORA O QUEDA OBSTRUCCION PERMANNETE SE TIENE QUE HACER CIRUGÍA
(DACRIOCISTORRINOSTOMÍA SE CONECTA VIA LAGRIMAL CON CAVIDAD NASAL) ES LA
ELECCIÓN; ADEMAS DE USO DE COMPRESAS CALIENTES

CRÓNICA.-INFLMACION Y OBSTRUCCION CRONICA DONDE EL SINTOMA `RINCPIAL ES LA

EPIFORA (LAGRIMEO CONSTATNTE). EL TRATAMIENTO ES LA DACRIOCISTORRINOSTOMÍA

CONJUNTIVA

La conjuntiva es una mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los
p+arpados y la cara anterior de la esclera. Es una capa mucosa vascularizada y por lo regular
brillante que recubre la porción externa del globo ocular y la cara interna de los párpados cuya
principal función es protectora y lubricant e
Querato es córnea

CONJUNTIVITIS

PROCESO INFLAMATORIO DE LA CONJUNTIVA ANTE ESTÍMULOS IRRITATIVOS. PUEDE SER

AGUDA (MENOS DE 4 SEMANAS) Y CRÓNICA (MAS DE 4 SEMANAS)

PUEDE SER:

INFECCIOSAS: BACTERIANAS, VIRALES, PARASITARIAS Y MICOTICAS (LAS ULTIMAS RARAS)

NO INFECCIOSAS: IRRITATIVA, ALÉRGICA, TÓXICA O COMO RESULTADO DE SINDROMES

MUCOCUTANEOS

CONJUNTIVITIS TIPO/AGENTE/ CLINICA TRATAMIENTO

CONTAGIO

INFECCIOSA BACTERIANA (CAUSA MAS  HIPEREMIA (OJO ROJO) Antibioticos en colirio (cloranfenicol,

COMÚN DE CONJUNTIVITIS)  Sensación de cuerpo extraño gentamicina, tobramician, pilimixina

 Lagrimeo B, neomicina o ciprofloxacino), 1-2

Agentes: s. aureus (50%),
 Secreción moderada o abundante gotas cada 2 horas, acompañdo de
streptococo pneumoniae y H
de aspecto verde-amarillente ungüento del mismo antibitico por las
influenzae (sobretodo en niños
(descarga conjuntival) que aglutina noches por un mínimos de 7 días. Los

pestañas y se acumula con mas colirios prepardos con antibitico y

CONTAGIO: contacto mano ojo
frecuencia por las noches corticoides pueden aliviar mas rápido

INCUBACION:2-5 DÍAS (parpados adheridos) los síntomas (como genta con dexa)

Las personas con conjuntivitis deberán

lavarse frecuentemente las manos, usar

toallas individuales y evitar el contacto

cercano con otras personas

LA COMPLICACION MAS

FRECUENTE ES SU TENDENCIA A

LA CRONICIDAD; cuando involucra

el borde libre del parpado se le conoce

como blefaroconjuntivitis

La conjuntivitis en la población de

neonatos puede ser prevenida por

tamizaje y tratamiento a la madre, y

tratamiento profiláctico a la población

recién nacida que consiste en ungüento de

eritromicina al 0.5%
VIRAL  comienzo unilateral, con sensacion Colocaion de compresas frías,

de cuerpo extraño astringentes locales como la

PUEDE DISTINGUIRSE DOS
 , escozor tetrahidrozolina (descongestionante
TIPOS DE INFECCIONES:
 lagrimeo importante ocular), uso de lágrimas artificiales
LAS QUE ACOMPAÑAN
 secrecion escasa de aspecto seroso sin conservadores y en pcasiones
INFECCIONES
mucoide algún derivado esteroide del tipo de la
EXANTEMATICAS
 el parpado y la conjuntiva suelen prednisona. La posología del esteroide
(SARAMPION, RUBEOLA,
estar inflmados es de 4 veces al día y de las lagrimas
MONONUCLEOSIS Y
 a la ef se ecnuentran foliculos artificiales 1-2 gotas 4-8 veces al día
EXANTEMA SUBITOi CUYA
conjuntivales en el parpado inferior durante 1-3 semanas
INFECCION OCURRE POR
y ganglios linfatico preauriculares
VIA SISTEMIA Y LAS
palpables y dolorosos
INFECCIONES PRIMARIAS

DEL OJO POR CONTACTO

DIRECTO O SECRECIONES

SALIVALES—AGENTE

CAUSAL MAS FRECUENTE

ES EL ADENOVIRUS YIPO 18

Y 18

CONJUNTIVITIS DEL RN 

CONJUNTIVIITIS DE INCLUSIÓN--ES UNA CONJUNTIVITIS INCLUSIÓN: COLORIOS O

INCLUSIÓN POR CLAMIDIA DE LOS TIPOS D Y K. ES POMODAS CON TETRACICLINA,

CAUSDA POR CONTACTO DIRECTO TX SISTEMICO DE LA

Y TRACOMA
GENITAL-MANO-OJO. CLINICA: OJO CLAMIDIASIS Y A LA PAREJA

ROJO SÚBITO, POR LO GRAL SEXUAL

LA CLAMIDIA ES LA
UNILATERALE EN ADULTOS JOVENES
PRINCIPAL CAUSA DE
CON VIDA SEXUAL ACTIVA, CON
CEGUERA DE CAUSA
PRESENCIA DE SECRECION
INFECCIOSA
CONJUNITVAL PEGAJOSA Y

SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO,

CON DURACION MENOR A 4 SEMANAS,

QUE PUEDE ACOMPAÑARSE DE

URETRITIS O FLUJO VAGINAL

ANORMAL. SE SOSPECHA POR FALTA

DE RESUESTA AL TX Y TENDENCIA A

CRONICIDAD. EL DX DE CERTEZA SE

ESTABLECE CON PRUEBAS DE

INMUNOFLUORESCENCIA O PCR
 EL TRACOMA

(QUERATOCONJUNTIVITIS O

INFECCION CRÓNICA Y REPETIDA POR

CLAMIDIAS) POR LOS TIPOS A, B Y C, SI

AVANZA LA ENFERMEDAD GENERA

CICATRIZACION Y EPIDERMIZACION

DE LA CONJUNTIVA CON LA

RESPECTIVA CEGUERA

NO INFECCIOSOS ALÉRGICA (también llamada Aparicion de papilas sobre la superficie tarsal Evitar exposición al alérgeno

rinoconjuntivitis, conjuntivitis superior, producto del edema crónico de la desencadenante

primaveral, o conjuntiviyis por conjuntiva, lo que le da a esta superficie un

Compresas frías
fiebre de heno) aspecto adoquinado

Lágrimas artificiales 4- 8 veces al día

ANTECEDENTES Prurito intenso

PEROSNALES O
Antihistamínicos orales y topicos
Sensación de cuerpo extraño
FAMILIARES DE ATOPÍA

Prednisolona tópica si inflamción

Fotofobia
ES PRODUCTO DE LA
grave
INFLAMCION CRONIC Y
Lagrimeo
RECURRENTE DE LA El cromoglicato de sodio es un
CONJUTNIVA QUE Leve ptosis palpebral estabilizador de mastocitos, puede
REACCIONA AL ENTRAR EN usarse en el tratamiento CADA 6-8
CONTACTO CON Escasa hiperemia conjuntival
HRS POR 2 SEMANAS PUEDE
ANTÍGENOS DISUELTOS EN MATENER AL PACIETE
Secreción hialina (trasparente) muy
LA LÁGRIMA Y PRODUCE ASINTOMATICO
filamentosa
UN FENÓMENO DE

HIPERSENSIBILIDAD, LO
Perdida de pestañas
QUE INDUCE LA

FORMACIÓN DE IgE, que se

adhiere a la superficie de los

eosinófilos y propicia libración

de sustancias vasoactivas como

la histamina, acción que

aumenta la permeabilidad de los

vasos y atrae células cebadas y

macrofagos

IRRITATIVA Debido a que el estímulo casi nunca es de LÁGRIMAS ARTIFICIALES,

gran intensidad, la respuesta inflmatoria es COMPRESAS FRÍAS

Se origina como respuesta de la
débil con hiperemia conjuntival leve,
conjuntiva a estímulos irritantes
sensación de cuerpo extraño y lagrimeo
en el ambiente como el ozono o

el polvo Ausencia de secreción, prurito y síntomas

 garegados

TÓXICA O QUÍMICA Cuando las gotas oftálmicas se usan durante Gotas artificilaes

mucho tiempo (por lo regular mas de un mes)

Es la respuesta de la conjuntiva
puede aparecer una respuesta folicular a
secundaria a estímulos de
atropina, brimonidina, mióticos, epinefrina,
sustancias químicas como
antibióticos (en especial aminoglucósidos y
cosméticos o gotas oftálmicas
antivíricos), además de la respuesta por daño

a la superficie ocular inducida por el cloruro

de benzalconio que es el vehículo mas común

en las gotas oftálmicas

RELACIONADA CON SÍNDROMES MUCOCUTÁNEOS EL SINDROME DE STEVEN JOHNSON ES Aplicar esteroides, 1-2 gotas de dexa o

UN FENÒMENO DE HIPERSENSIBILIDAD prednisolona cada 30 min

EL SÍNDROME STEVEN JOHNSON (ERITEMA
GENERALIZADO QUE SE PRESENTA EN
MULTIFORME) Y EL PÉNFIGO OCULAR, ENTRE OTROS,
FROMA SUBITA DEPUES DE LA
SON SÍNDROMES CLÍNICOS QUE AFECTAN LA
ADMINISTRACION DE ALGUNOS
SUPERFICIE OCULAR
MEDICAMENTOS POR VIA SISTEMICA,

COMO LAS SULFONAMIDAS Y

ALGUNOS ANALGESICOS. EL CUADRO

AGUDO ES FEBRIL , ACOMPAÑDO DE

MANCHAS ROJIZAS EN PIEL Y

MUCOSAS, FLICTENAS Y

ULCERACIONES; PUEDE CONDUCIR A

LA MUERTE. SE PRESENTA UNA

CONJUNTIVITIS AGUDA ULCERATIVA

DOLOROSA CON APARICION DE

SECRECION MUY ADHERIDA A planos

profundos, que semeja la formación de

membranas y que suele sangrar al

despegarse, con dolor y lagrimeo abundante,

al cicatrizar las ulceras puede dar origrn a

opacidades superficilaes o leucomas.

PENFIGO OCULAR ES UN CUADRO DE LAGRIMAS ARTIFICILAES Y

ORIGEN AUTOMINMUNITARIO, EN EL INMUNOSUPRESORES

QUE HAY PRODUCCION DE SITEMICOS

ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASA

CON FORMACION RESULTANTE DE

VESICULAS Y ULCERACIONES. SUELE

PRESENTARSE DESPUES DE LOS 60

AÑOS, CON AFECCION BILATERAL,

AFECTACION D EGLANDULAS

PRODUCTORAS DE MOCO Y LÁGRIMA,

 DONDE PREDOMINA AL INCIIO UN

CUADRO DE OJO SECO. MAS ADELNATE

PUEDEN FORMARSE ADHERENCIAS

CONJUNTIVALES QUE POR

EXPOSICION Y RESEQUEDAD TIENDEN

A QURATINIZARSE Y DEJAR CIEGO AL

PACIENTE

PROLIFERACIONES
CONJUNTIVALES

PINGUECULA NO
AFECTA VISION,
PTERIGON SI AFECTA
VISIÓN

PINGUECULA: s un
engrosamiento de color
amarillento y ligeramente
levantado de la
conjuntiva, que cubre la
parte blanca
del ojo (esclerótica), cerca
del borde de la córnea.ES
UNA LESION
DEGENRATIVA. TX CON
GAFAS SOL PROTECCION UV, LUBRICANTES O LAGRIMAS ARTIFICIAL Y SI NO MEJORA CIRUGIA

PTERIGON (CARNOSIDAD): CRECIMIENTO ANOMALO DE LA CONJUNTIVA BULBAR SOBRE LA

CORNEA. PLIEGUE TRIANGULAR DE LA CONJUNTIVA BULBAR QUE AVANZA SOBRE LA CÓRNEA
EN EL ÁREA DE LA HENDIDURA PALPEBRAL, GENERALMENTE DEL LADO NASA, PUDIENDO
LLEGAR HASTA EL AREA PUPILAR. FR SON EXPOSICION A LUZ SOLAR UV O CULAUQIER
IRRITANTE CRONICO Y SEQUEDAD OCULAR. SUELE SER BILATERAL, RELATIVAMENTE
SIMETRICO. PROVOCA UN ASTIGMATISMO PROGRASIVO. DA LUGAR A UNA IRRITACION CRONICA
QUE PUEDE PRODUCIR UNA CONJUNTIVITS IRRITATIVA Y EN ALGUNAS OCASIONES
OSBREINFECTARSE. EL PRINCPAL PROBLEMA ES LA RECIDIVA POST QUIRURGICA. TX CON
GAFAS DE SOL CPN FILTROS UV Y SI CONTINUA INFLAMCION, PRESENTA OCUPACION DEL EJE
VISULA O ASTIGMATISO SE TX QUIRUGICAMENTE. SI RECIDIVA O EN PACIENTES DE ALTO
RIESGO, SE PUEDE USAR ANTIMITOTICOS LOCALES (mitomicina c)

CÓRNEA

ÚLCERAS CORNEALES Y QUERATITITS (BASICAMENTE ES UNA FORMA GRAVE DE OJO ROJO

CUYA CARCATERITICA MAS IMPORTANTE ES EL DOLOR INTENSO, EJEMPLO EN CONJUNTIVITIS
NO HAY DOLOR Y EN UVEITIS TAMBIEN HAY, ENTONCES UN DIAGNOSTICO DIFERENCIAL MAS
IMPORTANTE ES CON UVEITIS)

La queratitis es una inflamación de la córnea, la estructura más anterior y transparente

del globo ocular, que puede ser debida a múltiples causas. Si afecta solamente a su parte
externa (el epitelio), que es lo más frecuente, se llama queratitis superficial y suele
curarse sin secuelas. Por el contrario, si afecta a capas más profundas se trata de una
queratitis ulcerativa, menos habitual pero que puede ser muy grave. Cuando deja una
cicatriz  en la córnea (leucoma), la visión llega a verse severamente comprometida.

Si afecta solo epitelio cornealQUERATITIS SUPERFICIAL

Si afecta estroma y capas mas profudasQUERATITIS ULCERATIVA O ULCERA

CORNEAL

SU PRESENTACIÓN MAS PRECUENTE ES COMO UN OJO ROJO GRAVE CON LA TRIADA: DOLOR
OCULAR, INYECCION CILIAR O PERIQUERATICA (VASOS SANGUINEOS HINCHADOS) Y VISIÓN
BORROSA. ADEMAS DE FOTOFOBIA Y LAGRIMEO

QUERATITIS BACTERIANAS (TAMBIEN LAMMADAS ASBCESO CORNEALES) SE ASIENTAN SBRE

AKTERACIONES EPITELIALES PREVIAS, GENERALMENTE EROSIONES TRAUMÑATICAS QUE SE
SOBRE INFECTAN CON S AUREUS, NEUMOCOCO, STREPTOCOCO, PSEUDOMONAS, ETC.
TAMBIEN SE ASOCIA AL USO CRÓNICO DE LENTES DE CONTACTO…Estos son algunos de los
síntomas de la queratitis bacteriana:

 dolor en el ojo (con frecuencia súbito)

 enrojecimiento inusual del ojo
 disminución de la visión
 mayor sensibilidad a la luz
 lagrimeo excesivo
  secreción en el ojo

ULCERA BACTERIANA CURSA CON INFILTRADO ESTROMAL CON EDEMA DE BORDES, DE

ASPECTO GRISACEO Y SUCIO, HIPEREMIA PERIQUERATICA Y LEUCOCITOS QUE POR
GRAVEDAD, SE DEPOSITAM ABAJO, GENERANDO HIPOPION (PUS EN CÁMARA ANTERIOR). SE
PUEDE COMPLICAR CON UNA PERFORACION QUE DEJA UNA CICATRIZ Y REPERCUTE EN LA
VISIÓN (SI E SCENTRAL NUBECULA Y PEQUEÑA, SI ES GRANDE ES LEUCOMA) CON CEGUERA.

TX: HOSPITALIZAR, DAR TX CON ANTIBIOTICOS TOPICOS DE AMPLIO ESPECTRO (VANCOMICIA Y

CEFTAZIDIMA) MIENTRAS SALE EL ATIBIOGRAMA. SE EMPLEAN MIDRITAICOS PARA EVITAR
FORMACION DE SINEQUIAS Y DISMUNUIR DOLOR, ASI COMO ANALGESICOS ORALES. SI
LEUCOMAS O CEGUERA SE PENSARIA EN TRASPLANTE DE CÓRNEA

QUERATITIS EPITELIALES: EL 95% SON POR VIRUS DEL HERPES (SOBRETODO TIPO 1: ESTAS
PRESENTAN CLINICA SIMILAR A LA CAUSA BACTERIANA PERO CON MENOS DOLOR. PUEDE
APARECER LESIONES VESICULARES EN PARPADO NARIZ O AREA PERIBUCAL, FIEBRE EL DIA
ANTEROR, CUADRO RESPIRATORIO. ES POSIBLE QUE LA ÚLCERA MUESTRE DISTINTOS
PATRONES COMO IMAGEN DENDRÍTICA TIÑENDOSE CON FLUORESCEÍNA O ROSA DE BENGALA.
SE TRATAN CON ANTIVIRALES TOPICOS (ACICLOVIR), MIDRIATICOS (PARA RELAHJAR EL
ESFINTER Y EL MUSCULO CILIAR), Y ANTIBIOTICOS TOPICOS PARA PREVENIR SOBREINFECCION
BACTERIAN (NO ESTOY SEGURA DE ESTO). CORTICOIDES CONTRAINDICADOS. DESPUES DE
VARIAS RECIDIVAS PUEDE COMPLICARSE CON LEUCOMA Y CAUSAR CEGUERA O DISMINUCION
VISION, PODRIA NECESITA TRASPLANTE DE CORNEA

ÚLCERA MICÓTICAS: CADA VEZ MAS FRECUENTES,CAUSDAS POR ASPERGILLUS

FRECUENTEMENTE. EL FOCO CENTRAL DEL ULCERA ES DE COLOR GRISACEO, CON LESIONES
SATELITES, PUEDE APARECER HIPOPION, EXISTE POCO DOLOR Y POCA REACCION Y SON
RESISTENTES A ANTIBIOTICOS. ES PRECISO EL DIAGNOSTIC EN EL LAB. SE TRATAN CON
ANFOTERECINA B Y NATAMICINA, EN COLIRIO. CANDIDA PUEDE PRODUCIR ULCERAS EN
INMUNOSUPRIMIDOS

ULCERAS POR ACANTHAMOEBA: ES UN PARASITO PRODUCTOR DE GRAVES INFECCIONES

CORNEALES, SOBRE TODO EN PORTADORES D ELENTES DE CONTACTO. SON FACTORES DE
RIESGO EL USO DE LENTES CONTACTO, TRAUMATISMO OCULAR Y HABERSE EXPUESTO A AGUA
CONTAMINADA. LA LINICA ES DOLOR INTENSO POR AFCETACION DE NERVIOS ORNEALES
(PERINEURITIS) ACOMPÑADO DE HIPEREMIA NO TAN INTENSA. LA CERTEZA DX ES CON
CULTIVO,PCR. SE REALIZA TX CON BIGUANIDAS, PROPAMIDINA, MICONAZOL, NEOMICINA O
CLORHEXIDINA, MUCHOS PACIENTE STERMINAN NECESITANDO TRASPLANTE POR LOS
LEUCOMAS

QUERATITITS NO INFECCIOSAS
TRUMATICAS: POR ABRASION O EROSION SIMPLE, QUEMADURA, CUERPOS EXTRAÑOS, O
EROSION RECIDIVANTE

QUIMICAS: POR SUSTANCIAS TOXICAS

FÍSICAS: GENERALMENTE CAUSADA POR RADIACIONES UV

OTRAS: QUERATITIS POR EXPOSICION (DEBIDO A UN MAL CIERRE PALPAEBRAL, LA CORNEA NO

SE LUBRICA BIEN APRACIENDO UNA ULCERA CORNEAL QUE PUEDE INFECTARSE. SE DA EN
ECTROPION , PARALISIS FACIAL, COMAS PROLONGADOS. TX DE LA CAUSA Y LAGRIMAS
ARTIFICUALES, POMODAS LIBRICANTES Y OCLUSION…ULCERAS NEUROPARALITICAS; SE
PRODUCEN POR CORNEAS ANESTESIADAS POR LESION DEL TRIGEMINO. APARECE NECROSIS
TISULAR CON FORMACION DE ULCER POR DENERVACION. SE DA TRAS HERPES ZOSTER,
SECCION QUIRURGICA DEL TRIGEMINO, RADIOTERAPIA CABEZA Y CUELLO, SIFILIS. TIENEN MAL
PRONOSTICO

CRISTALINO
CATARATAS

ES CUALQUIER OPACIDAD EN EL CRISTALINO, SON LA CAUA MAS FRECUENTE DE CEGUERA A

NIVEK MUNDIAL, CONLLEVE O NO INCAPACIDAD FUNCIONAL. SE PRODUCE UNA PÈRDIDA E
TRANSPARENCIA POR DEGENERACIÓN DE LA CÁPSULA Y/O DE LAS FIBRAS CRISTALINIANAS EN
PROCESOS QUE ALTEREN LA PERMEABILIDAD CAPSULAR, COMO SON:

ALTERACIONES DEL PH DEL MEDIO

AGENTES FÍSICOS COMO TRAUMATISMOS, CONTUSIONES, CALOR, FRÍO, ELECTRICIDAD,

RADIACIONES IONIZANTES Y ULTRAVIOLETA

PROCESOS METABÓLICOS GENERALES, COMO DIABETES, HIPERTORIODISMO, HIPOCALCEMIA,

GALACTOSEMIA

PROCESOS PROTEOLÍTICOS DEBIDOS A FÁRMACOS COMO CORTICOIDES, MIÓTICOS.

CLORPROMACINA (ANTIPSICOTICO TIPICO)

ENVEJECIMIENTO (CAUSA MÁS COMÚN). LOCALIZACIÓN DE LA CATARATA SENIL ES EN EL

NÚCLEO se asienta en la zona central (núcleo) del cristalino. Este tipo de catarata está asociado en mayor
medida al envejecimiento.

CATARATA SENIL

ES LA FORMA MÁS FRECUENTE DE CATARATA Y LA CAUSA MÁS HABITUAL DE PÉRDIDA VISUAL

REVERSIBLE EN >65 AÑOS. SON BILATERALES, AUNQUE DE DESARROLLO NO
NECESARIAMENTE SIMÉTRICO

CLINICA: VISIÓN BORROSA (COMO SI VIERAS DETRÁS DE UN VIDRIO SUCIO), VER DOBLE O
DIPLOPÍA, MUCHA SENSIBILIDAD A LA LUZ), TENER DIFICULTAD PARA VER DE NOCHE O
NECESITAR MÁS LUZ PARA LEER, VER LOS COLORES BRILLANTES ATENUADOS O
AMARILLENTOS…ES TÍPICO EN LA CATARATA SENIL QUE PRODUZCA UN CAMBIO MIÓPICO
(MEJORÍA PARADÓJICA DE LA VISIÓN CERCANA)

COMPLICACIONE: IRIDOCICLITIS-Inflamación aguda o crónica del iris y del cuerpo ciliar - (POR SALIDA
DE PROTEÍNAS DEL CRISTALINO A TRAVÉS DE LA CÀPSULA), GLAUCOMA SECUNDARIO AGUDO
FACOMÓRFICO: EL CRISTALINO CAPTA AGUA Y AUMENTA DE VOLUMEN, PROVOCANDO UN
APLANAMIENTO DE LA CÁMARA ANTERIOR Y UN CIERRE ANGULAR CON AUMENTO DE PIO),
GLAUCOMA FACOLÍTICO (PROTEÍNAS CRISTALINIANAS QUE PASAN A CÁMARA ANTERIOR Y
PRODUCEN UNA OBSTRUCCIÓN DE LA MALLA TRABECULAR), LUXACIÓN DEL CRISTALINO

DIAGNÓSTICO: SE HACE BIEN PROVOCANDO MIDRIASIS FARMACOLOGICA Y OBSERVANDO A

SIMPLE VISTA, APARECIENDO UNA LEUCOCORIA EN LOS ESTADIOS AVANZADOS U
OFTALMOCOSPIA DIRECTA A 30 CM…LA MEJOR TECNICA ES USAR LA LÁMPOARA DE
HENDIDURA, PUES PERMITE DETECTAR LA LOCALIZACION DE LA CATARATA DENTRO DEL
CRISTALINO
TRATAMIENTO: ES QUIRÚRGICO, LA TÉCNICA MÁ SUSADA ES LA FACOEMULSIFICACIÓN
(“FACO”SE EXTRAE LA OPACIDAD CON SUCCION O ALGO ASI) CON IMPLANTE DE LIO (lente
intraocular) en cámara posterior. ● La complicación + FC de la cirugía es la OPACIFICACIÓN DE CÁPSULA
POSTERIOR (CRÓNICO) → Años después, SE TRATA CON LÁSER jACK. ●
La complicación más grave es la ENDOFTALMITIS (AGUDO) → Ojo rojo, dolor, hipopión, por S. Aureus.

LUXACION Y SUBLUXACION DEL CRISTALINO

LA LUXACIÓN ES LA PÉRDIDA DE LA POSICIÓN HABITUAL DEL MISMO. CUANDO EL CRISTALINO

SE DESPRENDE POR COMPLETO DE SU SUJECION ZONULAR, SE HABLA DE LUXACIÓN, Y DE
SUBLUXACIÓN SI PARTE DE LAS FIBRAS DE LA ZÓNULA CONSERVAN SU INETGRIDADB. LA
SUBLUXACION ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE DIPLOPIA MONOCULAR

PUEDEN SER CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS

CONGENITAS: SE DENOMINAN ECTOPIA LENTIS Y APARECE BIEN AISLADA O BIEN ASOCIADA AL

SINDROMDE MARFAN, A LA HOMOCISTINURIA, SINDROME DE EHLERS DANLOS O AL SINDROME
DE WEIL MARCHESANI

ADQURIDAS: SON DE ORIGEN

TRAUMATICO: CLINICA DE
DISMINUCION DE LA VISION
Y/O DIPLOPIA MONOCULAR.
UN SIGNO TIPICO ES LA
IRIDODONESIS O TEMBLOR
DEL IRIRS. SU TRATAMINETO
SIEMPRE ES QUIRURGICO
TRADICIONALMENTE CON UN
DOBLE ABORDAJE ANTERIOR
Y POSTERIOR CON
VITRECTOMÍA VÍA PARS
PLANA

GLAUCOMA

VALOR NORMAL DE PIO10-21 MMHG

ES EL CONJUNTO DE PROCESOS EN LOS QUE UNA PRESION INTRAOCULAR

(PIO) ELEVADA PRODUCE LESIONES QUE AFECTAN FUNDAMENTALMENTE AL
NERVIO ÓPTICO, PROVOCANDO UNA PÉRDIDA DE CAMPO VISUAL QUE PUEDE
LLEGAR A SER TOTAL SI EL PROCESO NO SE DETIENE. La incidencia aumenta
con la edad. la fisiología del humor acuoso es esencial para entender el glaucoma; se produce en los
procesos ciliares o cuerpos ciliares, que vierten dicho humor a la cámara posterior, desde donde
pasa a la cámara anterior por la pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángulo iridocorneal,
atraves del trabeculum, del canal de SCHLEMM y al sistema venoso episcleral

El aumento de la PIO puede ser debido a un incremento en la producción del humor (muy raro), o a
una disminución de la evacuación---la cusa mas frecuente

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE)

Es una enfermedad crónica, bilateral aunque generalmente
asimétrico, en la cual se produce una pérdida irreversible de
fibras nervisosas del nervio óptico y alteraciones de los campos
visuales, con ángulo de cámara anterior abierto y preisojn
intraocular habitualmente por encima de 21 mmhg. Es el tipo de
glaucoma en el que el angulo entre la cornea y el iris esta
abierto, tal y como debería ser…ES EL TIPO MÁS
FRECUENTE DE GLAUCOMA
Factores de riesgo: antecedentes familiares de glaucoma,
miopía, diabetes
PATOGENIA: LA PIO >21 MMHG DIFICULTA LA NUTRICION
DE LAS FIBRAS NERVIOSAS PUESTO QUE AFECTA LA
PERFUSIÓN CAPILAR DE LOS VASOS QUE IRRIGAN LA CABEZA DEL NERVIO OPTICO, A MAS PIO
MENOS PERFUSIÓN. Cuya consecuencia fundamental es la destrucción de las fibras nervisosas con la
aparición de lesiones galucomatosas en el campo visual. Se produce EXCAVACIÓN PAPILAR GLAUCOMATOSA con
pequeños aumentos de la PIO que dificultan la nutrición. La excavación se estima con la relación → E/P (diámetro de
excavación y diámetro de la papila):

● < 0.3 mm → Normal. ● Entre 0.3 y 0.6 → Sospechosa. ● > 0.6 → Patológica.

Clínica: CLÍNICA Al PRINCIPIO, se producen alteraciones en la ZONA PERIFÉRICA Y ÁREA PERIMACULAR, paciente no
suele darse cuenta. Después aparecen el ESCOTOMA DE BJERRU Y EL ESCALÓN NASAL DE RONNE, la reducción del
campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis. La visión central
se conserva hasta estadios avanzados

DIAGNÓSTICO: ES PRECISO UN CRIBADO EN MAYORES DE 40 AÑOS O QUE PRESENTE

FACTORES DE RIESGO, CON TONOMETRÍA PERIODICA. ● TONOMETRÍA CON TONÓMETRO DE GOLDMANN.

SE PUEDE DEMOSTRAR LA PÉRDIDA DE FIBRAS NERVIOSAS MEDIANTE ● CAMPIMETRÍA →

AFECCIÓN CAMPO PERIFÉRICO O “VISIÓN EN TÚNEL”. CON LA VALORACION DE LA EXCAVACIÓN PAPILAR, O,
RECIENTEMENTE, MEDIANTE ANÁLISIS COMPUTARIZADOS DEL GROSOR DE LA CAPA DE FIBRAS
NERVIOSAS DE LA RETINA (TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA)…ADEMÁS DE LA MEDICION DE
LA PRESION INTRAIOCULAR
Tratamiento:
MÉDICO
 Inicialmente médico y permanente. La visión puede no recuperarse, el objetivo del tratamiento es
reducir la PIO para reducir el daño a las fibras nerviosas.
Como primera línea se usan los betabloqueadores y análogos de las prostagalndinas.

 Betabloquedores (timolol, betaxolol): actúan dismiuyendo la producción de humor acuoso.

Contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca desciompensada, bloqueo AV, y sobretodos
asmaticos y broncopatas (causa contracción bronquial), producen varias efectos adversos sistémicos
(p. ej., broncoespasmos, depresión, cansancio, confusión, disfunción eréctil, alopecia, bradicardia)…
 Analogos de prostagandinas F2 (latanoprost, bimatoprost, travoprost) son mas protentes qe los
betabloqueadores con un mejor perfil de seguridad sistémico Básicamente son mejores que los
betabloqueadires. Actuan facilitando la salida del humor atraves de la vía uveoescleral…A nivek ocular
producen cambios en la coloración del irirs (hiperpigmentacion) e hiperemia y aumento del tamaño de
las pestañas

 La evidencia apoya fuertemente inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa-2 adrenérgicos

como medicamentos de segunda y tercera elección.
 Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hace que disminuya la secreción del humor. En
forma de colirios, se emplean juntos a otros por su moderada eficancia. Como presentación oral esta la
acetazolamida que Produce cansancio, alteración del gusto, anorexia, depresión, parestesias,
anomalías electrolíticas, litiasis renal y discrasias sanguínea. Posiblemente náuseas, diarrea, pérdida
de peso
 Los agonista alfa2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): son muy eficaces, actúan
disminuyendo la producción de humor acuoso en los procesos ciliares. Suelen usarse en
combinación
 La pilocarpina: es un estimulante colinérgico, que produce miosis y actúa aumentando la
salida del humor acuoso, no se hace un uso generalizado actualmente de este medicamento
porque produce efectos como miopizacion del ojo o las cataratas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Si el tratamiento médico fracasa, se intenta abrir una vía de drenaje, mediante una trabeculoplastia con
láser o bien con una trabeculectomía quirúrgica (más eficaz)…

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ESTRECHO

 Es provocado por el bloqueo de los canales de drenaje, lo cual produce un repentino aumento de la presión
intraocular (>40 MMHG)
 Presenta un ángulo cerrado y estrecho entre el iris y la córnea
 Se desarrolla rápidamente
 Presenta síntomas y provoca daños generalmente muy notorios
 Requiere atención médica inmediata

REPRESENTA UNA FORMA AGUDA DE GLAUCOMA, ES UN URGENCIA MÉDICA.

EXISTE UNA PREDISPOSICIÓN ANATOMICA, DE TAL FORMA QUE SE DA EN SUJETOS MAYORES DE
50 AÑOS, FÁQUICOS (CON CRISTALINO), CON UNA CÁMARA NATERIOR ESTRECHA O POCO
PROFUNDA, Y CON OJOS PEQUEÑOS, QUE SUELEN SER HIPERMÉTROPES.
PATOGENIA: EL ATAQUE AGUDO SE DESENCADENA CUANDO LA PUPILA ESTÁ EN MIDRIASIS MEDIA,
EN ESTA EL HUMOR EMPUJA AL IRIS HACIA ADELANTE, LO QUE CIERRA EL ANGULO POR
TAPONAMENATO DE LA MALLA TRABECULAR. CUALQUIER MEDICAMENTO QYE PRODUZCA
MIDRIASIS (ATROPINA, SIMPATICOMIMETICOS) PUEDE OCASIONAR UNA ATAQUE AGUDO DE
GLAUCOMA
SINTOMAS:

CLÍNICA

● > 30 mmHg → EDEMA CORNEAL. HALOS DE COLORES ALREDEDOR DE LAS LUCES.

● > 40 - 50 mmHg → DOLOR INTENSO, que puede irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen BLEFAROSPASMO Y
LAGRIMEO, INYECCIÓN COJUNTIVAL MIXTA (OJO ROJO), SÍNTOMAS VAGALES como bradicardia, hipotensión arterial,
náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular.

● > 80-90 mmHg → SE COLAPSA LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA, provocándose isquemia retiniana, MUCHO DOLOR,
disminución de la agudeza visual y una GRAN DUREZA DEL GLOBO AL TACTO. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por
isquemia se hace irreversible, dando lugar posteriormente a ATROFIA RETINIANA.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO INICIALMENTE SIEMPRE ES MÉDICO. Se usan MÍÓTICOS COMO LA PILOCARPINA para producir MIOSIS,
CORTICOIDES TÓPICOS para limitar la inflamación, DIURÉTICOS OSMÓTICOS COMO MANITOL Y ACETAZOLAMIDA, para
disminuir rápidamente la PIO. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque aumentan la inflamación,
y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco, puesto que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el
bloqueo. Después, como los factores anatómicos persisten, se debe realizar una IRIDOTOMÍA.-IRIDOTOMÍA CON
LÁSER YAG (a distancias)-
GLAUCOMA CONGÉNITO
TRIADA CLÁSICA: LAGRIMEO, BLEFAROESPASMO (CONTRACCION INVOLUNTARIA DEL PÁRPADO
Y FOTOFOBIA. TRATAMIENTO SIEMPRE ES QUIRURGICO, CON MAL PRONOSTICO. SE INTENTA UNA
GONIOTOMÍA (CORTAR VIA INTERNA LA MEMBRANA QUE OBSTRUYE LA SALIDA DEL HUMOR) O UNA
TRABECULOTOMÍA QX SE FRACASA…

UVEITIS

ES LA INFLAMACIÓN DE LA CAPA MEDIA DEL OJO, LA ÚVEA. QUE CURSA CON OJO ROJO
DOLOROSO. ES UNA CAPA MUUUUY VASCULARIZADA Y SE ENCARGA DE LA NUTRICÓN DEL OJO.
EL TRACTO UVEAL SE OCUPA DE LA NUTRICÓN DEL OJO A TRAVÉS DE LA SECRECIÓN DEL HUMOR
ACUOSO POR EL EPITELIO NO PIGMENTADO DEL PROCESO CILIAR, Y DEL MANTENIMIENTO DE LA
RETINA EXTERNA A PARTIR DE LA CIRCULACIÓN COROIDEA

SON MÁS FRECUENTES ENTRE LOS 20-50 AÑOS. SU ETIOLOGÍA ES MÚLTIPLE Y CONFUSA
EXISTEN DOS TIPOS: UVEITITIS ANTERIOR O IRIDOCICLITIS (SE AFECTA EL IRIRS Y EL CUERPO
CILIAR) Y UVEITITIS POSTERIOR (COROIDITIS PORQUE SE AFECTA LA COROIDES, SI SE AFECTA LA
COROIDES Y LA RETINA SE LLAMA CORIORRETINIITS DE IMPORTANCIA EN INF CONGENITAS POR
TOXOPLASMA Y RUBEOLA POR EJEMPLO)
UVEÍTIS ANTERIOR
 LA MAYORÍA SON IDIOPÁTICAS. LAS DEMAS SON DEBIDAS A PROCESOS
SISTÉMICOS. LAS FORMAS JUVENILES SON OCASIONADAS POR ARTRITITS
CRONICA JUVENIL Y POR ABSCESOS DENTARIOS. EN EL ADULTO POR
ESPONDILITIS ANQUILOPOYETICA (PATOLOGIA MAS FRECUENTEMENTE
ASOCIADA), TUBERCULOSIS, HERPES, PIELONEFRITIS, ARTRITIS REACTIVA,
BEHCET, EII, SIFILIS, SARCOIDOSIS
CLÍNICA: OJO ROJO DOLOROSO GRAVE, FOTOFOBIA, MIOSIS, HIPEREMIA CILIAR, VISIÓN
BORROSA...HAY EXUDADOS EN LA CÁMARA ANTERIOR, AL ROMPERSE LA BARRERA
HEMATOACUOSA POR LA INFLAMACIÓN, PASANDO PROTEÍNAS, FIBRINA Y CÉLULAS AL HUMOR
ACUOSO: CAUSA FENÓMENO DE TYNDALL (VISUALIZACION DE CÉLULAS EN EL HUMOR ACUOSO
VISTO CON LÁMPARA DE HENDIDURA), HIPOPIÓN (DEPOSITO BLANQUECINO EN LA CÁMARA
ANTERIOR, SE VE COMO PUS EN LA CAMRA ANTERIOR, SE DA CUANDO HAY UNA EXUDACION
INTENSA), OCLUSIÓN PUPILAR (OCUPACION POR MATERIAL INFLAMATORIO DE TODA LA CÁMARA
ANTERIOR)

TRATAMIENTO: ES ETIOLOGICO SI SE CONOCE LA CAUSA. HAY QUE DAR MIDRIATICOS TÓPICOS

(FENILEFRINA, ATROPINA, CICLOPENTOLATO, TROPICAMIDA) PARA EVITAR SINERQUIAS Y
DIMINUIR EL DOLOR AL RELAJAR EL ESFÍNTER DEL IRIS. SE APLICAN CORTICOIDES LOCALES,
PARA REDUCIR LA INFLAMACIÓN
UVEITIS POSTERIOR O COROIDITIS
SUELEN AFECTAR AL MISMO TIEMPO A LA RETINA SUPRAYACENTE, CAUSANDO DISMINUCIÓN DE
LA VISIÓN. PUEDEN DARSE DOS TIPOS DE REACCIÓN INFLAMATORIA EN LA ÚVEA: AGUDA
SUPURADA, CON REACCIÓN DE POLIMORFONUCLEARES, O CRÓNICA NO SUPURADA DE TIPO
GRANULOMATOSO.
---UVEITITS POSTERIORES SUPURATIVAS: PROVOCADAS POR BACTERIAS Y A VECES POR
HONGOS, SON SECUNDARIAS A CIRUGIA OCULAR, TRAUMATISMOS. UNA POSIBBLE CAUSA ES LA
CANDIDA ALBICANS EN ADICTOS A HEROÍNA. PRESENTA LOS SIGUIENTES CUADROS CLÍNICOS:
PANOFTALMITIS (INFECCION PURULENTA DE LAS MEMBRANAS Y DEL CONTENIDO OCULAR CON
EXTENSIÓN HACIA LA ÓRBITA, AFECTA A TODAS LAS ESTRUCTURAS DEL OJO) Y ENDOFTALMITIS
(INFECCIÓN LIMITADA AL CONTENIDA INTRAOCULAR, ES DECIR ES UNA INFECCION DENTRO DEL
GLOBO OCULAR, ES UNA EMERGENCIA MÉDICA)
UVEITIS POSTERIORES NO SUPURATIVAS: INFLAMACIÓN TISULAR, CON INFILTRACION DE
MACROFAGOS Y DE CELULAS EPITELIODES, QUE SE EXTIENDE A LA RETINA Y GENERALMENTE AL
VÍTREO, PROVOCANDO NECROSIS TISULAR Y FIBROSIS
CLÍNICA:en muchos pacientes se diagnostica cusualmente. ALGUNOS PUEDEN REFERIRI: PRESENCIA
DE “MOSCAS VOLANTES”, VISIÓN CON NIEBLA. SIN DOLOR, SI SOLO POSTERIOR, LESIONES
EXUDATIVAS O CICATRICES EN COROIDES. SU REPERCUSIÓN EN LA VISIÓN DEPENDERÁ DE SU
LOCALIZACIÓN EN LA RETINA
DIAGNÓSTICO: EL DX CLÍNICO SE LLEVA A CABO POR OFTALMOSCOPIA, OBSERVANDOSE EN EL
FONDO DE OJO LAS LESIONES SECUNDARIAS A LA INFLAMACION CORIORRETINIANA
TRATAMIENTO: ETIOLOGICO. ADEMAS DE CORTICOIDES SISTEMICOS O PERIOCULARES PARA
LIMITAR EL PROCESO A LA MENOR EXTENSIÓN DE RETINA POSIBLE. SE EMPLEAN TAMBIEN
INMUNOSUPRESORES. EN CASOS MUY RECIDIVANTES O DE GRAN GRAVEDAD SE PUEDE USAR LA
CICLOSPORINA (INMUNOSUPRESOR QUE USA EN TRANSPLANTES)
UVEITITIS POR TOXOPLASMOSIS (PROTOZOO TOXOPLASMA GONDII)
SUPONE ENTRE EL 30-50% DE TODAS LAS UVEITIS POSTERIORES. EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS
ES CONGÉNITA. SE DEBE A LA REACTIVACIÓN DEL PARÁSITO, SE FORMA UNA LESIÓN CICATRIZAL
SE TRATA CON SULFADIACINA, PIRIMETAMINA Y ÁCIDO FOLÍNICO DURANTE 3-6 SEMANAS, COMO
ALTERNATIVA TMP.-SXZ POR 4 -12 SEMANAS
RETINITIS EXUDATIVA HEMORRGICA CON VASCULITIS POR CITOMEGALOVIRUS
AFECTA INMUNODEPRIMIDOS, SOBRETODO CON SIDA. AFECTA A PACIENTES CON CD4 <100. SE
TRATA CON GANCICLOVIR O FOSCARNET. Maifestacion mas común por CMV en pacientes con SIDA
CANDIDIASIS OCULAR POR CANDIDA
FUNDAMENTALMENTE SE PRESENTA EN ADICTOS A DROGAS INTRVENOSAS, HEROÍNA. EN EL
FONDO DEL OJO APARECEN FOCOS EXUDATIVOS, PEQUEÑOS, BLANQUECINOS, DE BORDES MAL
DEFINIDOS QUE TAPAN LOS VASOS RETINIANOS. SE TRATA CON FLUCONAZOL ORAL O
ANFOTERECINA IV, AUNQUE MUCHAS PRECISAN VITRECTOMÍA
 VÍTREO Y RETINA (TEMA MÁS IMPORTANTE DE OFTALMO SEGÚN CTO)

El humor vítreo, O VITREO, es un líquido gelatinoso y transparente que rellena el espacio comprendido entre la
superficie interna de la retina y la cara posterior del cristalino. Está compuesto en un 99% por agua, el resto
consiste en pequeñas cantidades de cloro, sodio, glucosa, potasio, colágeno, ácido hialurónico y proteínas. Ocupa
cuatro quintas partes del volumen total del ojo y carece de vascularización, es decir, no está irrigado por
ningún vaso sanguíneo. CONTRIBUYE A MANTEER LA FORMA DEL OJO. Dentro del humor vítreo se
pueden distinguir tres partes:

 La hialoides o membrana hialoidea, es una fina membrana que lo rodea por fuera, existe una hialoides
posterior y otra anterior.
 El cortex, que corresponde a la porción periférica más densa.
 El vítreo central, que posee menor densidad.
RETINA

La retina es la capa mas interna del globo ocular. Su misión es transformar la luz que recibe,
en un impulso nervioso que viaja hasta el cerebro a través del nervio óptico, y se convierte
en las imágenes que percibimos

Papila óptica o disco óptico: es la cabeza del nervio óptico, donde se agrupan todos las
prolongaciones de las neuronas para llevar el impuso hacia el cerebro.
Arteria y vena de la retina: Son las encargadas de nutrir las capas más internas de la retina.
Mácula: Es la zona de la retina encargada de la visión central, de la visión fina de los detalles
de las cosas (leer, enhebrar una aguja). Es la manchita en el cetro del ojo
Fóvea: Es el centro de la visión, donde se enfocan los rayos de luz que llegan a la retina. ES LA DEPRESIÓN EN EL
MEDIO DE LA MACULA. ES LA PARTE DEL OJO QUE SOLO TIENE CONOS Y SE ENCARGA DE LA VISION
NITIDA. PARTE IMPORTANTE DE LA AGUDEZA VISUAL
Retina periférica: Es la que nos permite la visión periférica. Si alguien está fuera de donde miramos, la retina periférica
nos permite reconocerlo por su forma.
Vítreo: Es el gel que ocupa la cavidad del globo ocular. Es transparente y está pegado a la retina. Con la edad va
sufriendo proceso de envejecimiento y es el responsable de las “moscas volantes” que ven algunos pacientes.

DESPRENDIMIENTO DE RETINA

El despendimiento de retina es la separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la
retina (es la capa más superficial)

Formas clínicas

-- FORMAS CLÍNICAS

EXUDATIVO → - FC. Por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en patologías inflamatorias, como
coroiditis exudativas (enfermedad de Harada), vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.

TRACCIONAL → Se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse, traccionan la retina y la desprenden. Ocurre
en casos de hemorragia vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.

REGMATÓGENO → + FC. Aparece un agujero/desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano
que despega la retina. LA MAYORÍA DE LOS DESGARROS SON EN EL ECUADOR Y LA ORA SERRATA. Entre los factores de
riesgo están la MIOPÍA, VEJEZ, TRAUMATISMO, AFAQUIA Y DEGENERACIONES PERIFÉRICAS DE LA RETINA.

CLÍNICA
● MIODESOPSIAS O MOSCAS VOLANTES si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. Cuando se va
desprendiendo, se producen FOSFENOS O VISIÓN DE LUCES, por estímulos mecánicos.

● Si el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una SOMBRA CONTINUA EN EL CAMPO VISUAL
PERIFÉRICO QUE VA PROGRESANDO HACIA EL CENTRO (CORTINA QUE IMPIDE VER). Puede pasar desapercibida durante
bastante tiempo, si no afecta al área macular.

● En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues y a veces con algún desgarro o solución de
continuidad a través de la cual se ve la coroides. Si no se trata, acaba por desprenderse toda la retina.

● El pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afectada.

Tratamiento: Consiste en implantar una banda escleral de silicona más crioterapia o fotocoagulación
en el sitio de la lesión y/o vitrectomía (para eliminar el vítreo que tracciona la retina)

RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD)

La retinopatía diabética (RD) es una complicación crónica y especifica de la diabetes mellitus y tiene una prevalencia del
43.6% a nivel internacional; el estudio más extenso realizado en población mexicana encontró una prevalencia del
31.5%. Es la causa más frecuente de ceguera entre la población en edad productiva a nivel mundial.

La diabetes mellitus (DM) es una epidemia mundial con morbilidad significativa. La retinopatía diabética (RD) es una
complicación microvascular específica de la DM y afecta a 1 de cada 3 personas con DM. La RD sigue siendo la causa
principal de pérdida de visión en poblaciones de adultos en edad laboral. Se reporta que los pacientes con niveles
severos de RD tienen una peor calidad de vida y una reducción de los niveles de bienestar físico, emocional y social, y
utilizan más recursos sanitarios

CONSISTE EN UNA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA A NIVEL RETINIANO. AFECTA AL 50-60% DE

LOS DIABÉTICOS DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. ES LA CAUSA MÁS IMPORTANTE DE CEGUERA
BILATERAL IRREVERSIBLE ENTRE LOS MENOS DE 65 EN LOS PAÍSES DE OCCIDENTE. Ocurre
cuando la diabetes daña a los pequeños vasos sanguíneos de la retina, que es el tejido sensible a la
luz situado en la parte posterior del ojo
CLÍNICA

● MICROANEURISMAS → LESIONES MÁS TÍPICAS Y PRIMERAS. A su nivel, se produce exudación con edema y
hemorragias.

● EXUDADOS DUROS O LIPÍDICOS → ACÚMULO DE MACRÓFAGOS CARGADOS DE LÍPIDOS y material proteico. Traducen
la existencia de edema retiniano.

● HEMORRAGIAS RETINIANAS → Son intrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden
ser subhialoideas o intravítreas.

● EDEMA MACULAR → Engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de líquido desde
microaneurimas o capilares.

● EXUDADOS ALGODONOSOS → Debidos a MICROINFARTOS retinianos, reflejan la existencia de ISQUEMIA.

● NEOVASOS → PROLIFERATIVA. La isquemia retiniana extensa induce, mediante factores de crecimiento (VEGF), la
formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y crecimiento desordenado.

CLASIFICACIÓN

RETINIPATÍA DEIBÉTICA NO PROLIFERATIVA → + FC. Todas las lesiones descritas, EXCEPTO LA

NEOVASCULARIZACIÓN. Se produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular (motivo
más frecuente de pérdida de visión O CEGUERA en ambas formas de retinopatía diabética).
Esta es la etapa temprana de la enfermedad ocular diabética. Muchas personas con diabetes la tienen .
Cuando tiene NPDR, muchos vasos sanguíneos pequeños sufren pérdidas y hacen que la retina se
hinche. Cuando se hincha la mácula, se denomina edema macular. Esta es la razón más común por la
que la gente con diabetes pierde la visión. Además, los vasos sanguíneos en la retina pueden cerrarse.
Esto se llama isquemia macular. Cuando eso sucede, la sangre no puede llegar a la mácula. En algunos
casos, se pueden formar pequeñas partículas en la retina, llamadas exudados. Estas partículas también
pueden afectar la visión.

RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA: PROLIFERATIVA → PÉRDIDA DE LA VISIÓN

BRUSCA E INDOLORA POR HEMORRAGIA VÍTREA. También puede ocasionar desprendimientos de
retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida visual más progresiva.
>>La aparición de NEOVASOS define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la
panfotocoagulación<<…Estos vasos nuevos frágiles a menudo sangran hacia el vítreo. Si sólo sangran un
poco, quizá vea unas cuantas moscas volantes oscuras. Si sangran mucho, puede que bloqueen toda la
visión. Estos vasos sanguíneos nuevos pueden desarrollar cicatrices. El tejido cicatrizante puede causar
problemas con la mácula o derivar en un desprendimiento de retina.
La retinopatía diabética proliferativa es muy grave y puede hacerle perder tanto la visión central como la
periférica (lateral)

JUVENIL: EN ALGUNOS DIBETICOS JÓVENES SIN RETINOPATÍA PREVIA. LA EVOLUCION SULE

SER RAPIDA Y FATAL
DEL ADULTO: COMPLICACION MÁS AVANZADA DEL LA RD SIMPLE. EL CURSO ES MENOS
ACELERADO

DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN OFTALMOSCÓPICA, siendo los MICROANEURISMAS LAS LESIONES CARACTERÍSTICAS.

En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están produciendo el edema macular, o para
confirmar la neovascularización, es necesaria la ANGIOGRAFÍA FLUORESCEÍNICA (AFG). EL TIEMPO DE EVOLUCION
ES EL PRINCPAL FACTOR IMPLICADO EN LA APRICION DE RD

EVOLUCIÓN

● Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el progreso de la enfermedad, si no está muy
avanzada. ● LA ENFERMEDAD RENAL ES EXCELENTE PREDICTOR DE LA PRESENCIA DE RETINOPATÍA. ● HTA es factor de
riesgo independiente. ● El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía diabética, aunque suele
regresar algo después del parto.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son por orden:

● EDEMA MACULAR → CAUSA MÁS IMPORTANTE DE CEGUERA/PÉRDIDA VISIÓN EN DM. Se trata mediante láser focal.
● HEMORRAGIA VÍTREA → PRIMERA CAUSA DE DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL EN PACIENTE DM. Se asocia a
retinopatía proliferativa.
● Desprendimiento de retina
● Glaucoma neovascular
Vigilancia y segumiento:

 En paciente sin retinopatía diabética: vigilancia anual sin estudios de diagnóstico

 Persona con RDNP leve: vigilancia anual sin estudios de diagnóstico
 Paciente con RDNP moderada: cita cada 6 meses sin estudios de diagnóstico
 Persona con RDNP severa: cita cada 4 meses, sin estudios de diagnóstico y realiza aplicación de laser inmediata
en la periferia (PFC)
 Paciente con RDP sin alto riesgo: vigilancia en 4 meses y aplicación de laser inmediato en periferia (PFC)

Tratamietno

Médico: mantener cifras glucemias en metas y cifras tensionales en metas (OSEA QUE LA PRIMERA
LINEA ES EL COTROL METABOLICO)

Quirúrgico o invasivo:
EN LA RDP SI HAY HEMORRAGIA VÍTREA, PRIMERO HAY QUE DEJAR QUE SE REABSORBA LA
HEMORRAGIA, SINO SUCEDE, HAY QUE HACER VITRECTOMÍA PARA CESAR LA HEMORRAGIA
(VÍTREO ES MUY VASCULARIZZADO) LUEGO SE HACE LA PANFOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER
ARGÓN.

RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
LA HTA PUEDE PRODUCIR CAMBIOS A NIVEL DE LA CIRCULACIÓN COROIDEA, RETINIANA Y DEL
NERVIO ÓPTICO. ESTOS CAMBIOS DEPENDERÁN DE LA GRAVEDAD Y DE LA DURACION DE LA
MISMA, PERO TAMBIEN DE LA EDAD.

● CAMBIOS DE FORMA Y CALIBRE ARTERIAL → Engrosamiento de la íntima. Disminución del flujo, por lo que las arterias
aparecen estrechas, irregulares y filiformes. ●
MODIFICACIONES DEL COLOR Y DEL BRILLO DE LAS ARTERIOLAS → Lo normal es un tono rojizo (sangre en su interior), al
aumentar el grosor cambia su color, de ahí que adopten aspecto en HILO DE COBRE (AMARILLENTAS) y, si el grosor es
mayor, de HILO DE PLATA (BLANQUECINAS).
● MODIFICACIONES EN LOS CRUCES ARTERIOVENOSOS → En condiciones normales, las arterias pasan sobre las venas
sin alterarlas. En la aterosclerosis tiene lugar la compresión de la vénula, dando lugar a los SIGNOS DE CRUCE (SIGNOS
DE GUNN) que van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición de hemorragias y
exudados alrededor.

Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial, dependen de la gravedad de la elevación y de la rapidez de

instauración, así como del estado previo de los vasos. Son los que se citan a continuación: ● DISMINUCIÓN DEL CALIBRE
ARTERIOLAR→ Se hacen pálidas, estrechas y rectas, incluso invisibles. ● AUMENTO DEL CALIBRE VENOSO →
Ingurgitación venular. Disminuye la RELACIÓN ARTERIOVENOSA DE ⅔ A ½ O MENOR. ● ANOMALÍAS VASCULARES
PERIMACULARES → Al contrario de lo que suele suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce
como síndrome de la mácula hipertensa.

● SIGNOS DE MALIGNIZACIÓN (aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiniano
orientan sobre la gravedad de un retinopatía hipertensiva, lo que define la HTA como maligna es el edema de
papila estadio iv de keith wagener).→ Se traducen en la existencia de signos de necrosis isquémica:

- EXUDADOS ALGODONOSOS → MICROINFARTOS RETINIANOS POR OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIOLA TERMINAL.

- HEMORRAGIAS RETINIANAS → Pueden ser lineales, en llama o prerretinianas.

- EDEMA RETINIANO → Hipoxia del tejido retiniano.

- EDEMA DE PAPILA → TAMBIÉN POR HIPOXIA, QUE DEFINEN A LA HIPERTENSIÓN COMO MALIGNA. CUANDO APARECEN
ESTOS SIGNOS, HAY QUE SUPONER GRAVE REPERCUSIÓN SISTÉMICA ESPECIALMENTE EN EL RIÑÓN
 SEGÚN LA GPC HAY QUE HACER FONDOSCOPIA A TODO ADULTOS MAYOR DE 65 AÑOS CON
HTA Y DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA

SI EL DEFICIT DE PERFUSION ES MOMENTANEO. SE PRODUCE AMAUROSIS FUGAX, PÉRDIDA
BRUSCA DE VISIÓN QUE SE RECUPERA EN UNOS MINUTOS.
SI EL DEFICIT ES PROLONGADO, SE OCASIONA AMAUROSIS DEFINITIVA
ETIOLOGÍA:
-POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA: DEBIDO A HIPOTENSIÓN ARTERIAL,
ENFERMEDAD DE TAKAYASU, LIPOTIMIA, ENFERMEDAD DE CORAZÓN IZQUIERDO, COLAPSO
CIRCULATORIO, ENFERMEDAD CAROTÍDEA
--POR LESIONES Y OBSTRUCCIÓN IN SITU DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA O SUS
DIVISIONES: LA OBSTRUCCIÓN PIUEDE SER OCASIONADA POR ANGIOESPASMO (CAUSA DE
AMAUROSIS FUGAX) POR CONSUMO DE TABACO O ADRENALINA EN SUJETOS SANOS
º´EMBOLOS: ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE OBSTRUCCIÓN. GENERALMENTE ESTÁN
ORIGINADOS EN ATEROMAS DE LAS ARTERIAS CARÓTIDA Y OFTÁLMICA. LA OBSTRUCCIÓN SE
PRODUCE MÁS FRECUENTEMENTE EN LA LÁMINA CRIBOSA
ºENDARTERITIS (INFLAMACIÓN DE LA TÚNICA ÍNTIMA O INTERNA DE LAS ARTERIAS): EN
ANCIANOS CON PROBLEMAS DE CIRCULACIÓN. EXISTES INFLAMACION, ESTRECHAMIENTO DE LA
LUZ Y TROMBOSIS O EMBOLIA
CLÍNICA: PÉRDIDA SÚBITA E INDOLORA DE LA VISIÓN DE PARTE O TODO EL CAMPO
VISUAL…A LAS POCAS HORAS SE PRODUCE EDEMA RETINIANO: EN EL FONDO DE OJO---LA RETINA
ADOPTA UN COLOR BLANQUECINO POR LA NECROSIS ISQUÉMICA, OBSERVANDOSE MÁCULA ROJO
CEREZA, AL ESTAR IRRIGADA POR LA CORIOCAPILAR (ES TÍPICO DE LA OBSTRUCCIÓN DE LA
ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA: PERDIDA SUBITA, INDOLORA DE PARTE O TODO EL CAMPO
 VISUAL CON MACULA ROJO CEREZA, CON FONDO DE OJO PALIDO) EL
PRONOSTICO VISUAL DEPENDE DEL GRADO Y, SOBRETODO, DEL TIEMPO DE
OBSTRUCCIÓN. SI DURA MENOS DE UNA HORA, PUEDE HABER CIERTA
RECUPERACIÓN PERIFERICA; Y DESPUÉS, LA RECUPERACION ES CASI NULA

TRATAMIENTO: MASAJE OCULAR O PARACENTESIS PARA REDUCIR PIO Y

FACILITAR EL AVANCE DEL ÉMBOLO, PROVOCAR VASODILACTACIÓN HACIENDO RESPIRAR
MEZCLA DE CO2 Y O2 AL 95%, INYECCIÓN RETROBULBAR DE VASODILATADORES. El tratamiento sólo
tiene una probabilidad de éxito si se hace en las primeras horas.

OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA

ES MÁS FRECUENTE QUE LA ARTERIAL. SOBRETODO EN MUJERES MAYORES DE 60 AÑOS, CON
HTA O PIO ELEVADA
EXISTEN DOS TIPOS:
ºNO ISQUÉMICA O EDEMATOSA: LA MÁS FRECUENTE. MEJOR PRONÓSTICO. LA MAYOR
COMPLICACIÓN ES EL EDEMA MACULAR. APROX EL 30% EVOLUCIONA A FORMAS ISQUEMICAS
ºISQUÉMICA: PEOR PRONÓSTICO. LA MAYOR COMPLICACION ES EL GLAUCOMA NEOVASCULAR, YA
QUE LA ISQUEMIA INDUCE LA FORMACIÓN DE NEOVASOS RETIANOS E IRIDIANOS
ETIOLOGÍA
LA OBSTRUCCION SE PRODUCE EN LA LAMINA CRIBOSA, SI ES LA VENA CENTRAL, Y EN LOS
CRUCES ARTERIOVENOSOS, SI AFECTAN A LAS RAMAS. LA TROMBOSIS SE ORIGINA POR:
ºELENTECIMIENTO DEL FLUJO VENOSO: PUEDE PRODUCIRSE EN SITUACIONES COMO LA HTA, LA
ATEROSCLEROSIS O CUANDO AUMENTA LA PIO (GLAUCOMA) O SE ELEVA LA PRESIÓN VENOSA
(FÍSTULA CARÍTIDO-CAVERNOSA)
ºHIPERCOAGULABILIDAD O HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEAS
ºCAUSA LOCAL: COMPRESIVA (MASA ORBITARIA) O INFLAMACIÓN (FLEBITIS)
CLÍNICA: ES SUBAGUDA, ES MENOS LLAMATIVA QUE EN LA ARTERIAL. OFTALMOSCOPICAMENTE
SE VEN HEMORRAGIAS POR LA ZONA DE LA VENA OBSTRUIDA Y POR TODA LA RETINA, SI ES LA
VENA CENTRAL. MUESTRAN FOCOS BLANCOS ALGODONOSOS POR INFARTOS CAPILARES Y
VENAS DILATDAS Y TORTUOSAS. EXISTEN FORMAS EDMATOSAS CON EDEMA MACULAR CRÓNICA.
EN LAS FORMAS ISQUEMICAS APARECEN NEOVASOS, QUE ES POSIBLE QUE SANGREN DANDO
LUGAR A HEMORRAGIAS RECIDIVANTES EN EL VÍTREO. LA ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA
INFORMA DEL LUGAR Y DE LA EXTENSION DE LA TROMBOSIS, DE SI ES TOTAL O PARCIAL, Y
ORIENTA EL TRATAMIENTO CON LÁSER. EN SEMANAS O MESES, DESAPARECEN LAS
HEMORRAGIAS Y LOS FOCOS ALGODONOSOS. EL EDEMA MACULAR SE OBSERVA BIEN CON
OTOMOGRAFIA OPTICA DE COHERENCIA (OCT)
TRATAMIENTO: ESPERAR A QUE REABSORBAN LAS HEMORRAGIAS, HACER REVISIONES SERIADAS
Y, SI APARECEN NEOVASOS POR LA ISQUEMIA, PANFOTOCOAGULACIÓN LÁSER

DEGENERACIONES RETINIANAS
DEGENERACION MACULAR SENIL O ASOCIADA A LA EDAD
ES GLOBALMENTE LA CAUSA MÁS IMPORTANTE POR EDADES DE CEGUERA BILATERAL
IRREVERSIBLE EN LOS PAÍSES OCCIDNETALES
SE DISTINGUEN DOS FORMAS:
ºFORMA SECA O ATRÓFICA (80%): CARACTERIZADA POR LA APARICION DE DRUSAS O PLACAS DE
ATROFIA GEOGRAFICA. LAS DRUSAS SON DEPÓSITOS AMARILLENTOS Y REDONDEADOS DE
MATERIAL DE DESECHO DE LA DIGESTIÓN DE LA PARTE EXTERNA DE LOS CONOS BAJO EL
EPITELIO PIGMENTARO, PUEDEN SER BLANDAS O DURAS, Y APARECER AISLADAS O
CONFLUYENDO. EN GENERAL, ESTA FORMA PRODUCE PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL MÁS
PROGRESIVA, QUE SUELE EVOLCUONAR A LO LARGO DE UNOS AÑOS
ºFORMA HÚMDA O EXUDATIVA: ES MENOS FRECUENTE QUE LA ANTERIOR Y SE CARACTERIZA POR
LA PRESENCIA DE MEMBRANAS FIBROVASCULARES SUBRETINIANAS QUE DN LUGAR A LA
EXUDACION, HEMORRAGIAS SUBRETINIANAS Y DESPRENDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVOS. SE
TRATA DE UNA FORMA DE MUCHO PEOR PRONÓSTICO, CON UNA GRAVE Y RÁPIDA DISMINUCIÓN
DE LA AGUDEZA VISUAL, LA MAYORÍA DE LAS VECES POCO O NADA REVERSIBLE
SE DEBE SOSPECHAR ANTE LA APARICIÓN DE METAMORFOPSIAS (DISTORSIÓN DE IMAGÉNES O
LÍNEAS RECTAS, LAS VEN CURVAS) QUE SE DIAGNOSTICAN EMPLENADO LA REJILLA DE AMSLER.
EN LA FORMA EXUDATIVA SE PRODUCE PÉRIDA BRUSCA DE LA VISIÓN DEBIDO A LA APARICIÓN EN
EL POLO POSTERIOR DE NEOVASCULARIZACIÓN COROIDEA
EL SINDROME MACULAR (ESCOTOMA CENTRAL CON PERDIDA DE AGUDEZA, DICROMATOPSIA
(DALTONISMO O INCAPCIDAD PARA DISTINGUIR CIERTO COLORES , ACUERDATE QUE LA MACULA
TIENE CONOS (COLOR)> Y METAMORFOPSIA (DISTORSION DE LINEAS RECTAS>)) ES TIPICO DE LA
DEGENERACION MACULAR SENIL
LA ANGIOFLURESCEINGRAFÍA AYDUA A LA IDENTIFICACION DE LA MEMBRANA FIBROVASCULAR EN
LAS FORMAS EXUDATIVAS
TX: NO EXISTE TRATAMIENTO EFICAZ. LA PRESCRIPCION DE VITAMINAS CON LUTEÍNA (VITAMINA
ESPECIFICA DE LA RETINA) SE USA EN FORMAS SECAS, CON EFECTO PEQUEÑO EN LA
ENFERMEDAD. EN LA PREVENCION DE FORMAS SECAS SE RECOMIENDA COMER FRURAS Y
VERDURAS VARIADAS, EVITAR EL TABACO Y LA EXPOSICION EXCESIVA AL SOL
PARA LA FORMA EXUDATIVA O HÚMEDA, ACTUALMENTE SE HA EXTENDIDO EL USO DE
ANTIANGIOGÉNICOS (INHIBEN LA PROLIFERACIÓN VASCULAR al inhibir a la FACTOR DE
CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL VEGF), COMO BEVACIZUMAB Y EL RANIBIZUMAB (MEJOR) Y
ESTÁN SIENDO USADOS COMO TX ALTERNATIVO A LA TERAPIA FOTODINAMICA (TERAPIA QUE
CONSISTE EN INYECCION DE FÁRMACO ENDOVENOSO FOTOSENSIBLE QUE POSTERIORMENTE SE
ACTIVA EN LA RETINA APLICANDO LUZ ESPECIAL SOBRE LA ZONA A TRATAR)…ARTÍCULOS DICEN
QUE ES MUCHO MEJOR LA TERAPIA CON ANTIANGIOGENICOS, POR LO QUE, LA TERPAIA
FOTDINAMICA SE CONDIERA DE SEGUNDA LÍNEA
Los antipalúdicos, sobretodo la cloroquina, producen una maculopatía tóxica, dosis dpendiente e irreversible,
denominada “ojo de buey”. Por ello, en los pacientes que van a seguir un tx prolongado, hay que hace un
examen oftalmológico previo y revisiones semestrales

RETINOPATÍA DEL PREMATURO

ES LA AFECTACIÓN VASCULAR PROLIFERATIVA DE LA RETINA PERIFERICA ASOCIADA AL EMPLEO
DE OXIGNACION MECANICA DE LOS PREMATUROS. SON ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES LOS
ANCISOA ANTES DE LAS 32 SDG, Y MÁS SI NACEN CON BAJO PESO Y CON TRASTORNOS
RESPIRATORIOS
EL OXIGENO SOBRE LOS VASOS PERIFERICOS (ANTES DE LAS 40 SDG AUN INMADUROS) PROVOCA
VASCOCONTRICCION Y OBLITERACION DE DICHOS VASOS RETININAOS, ORIGINANDOSE AREAS
ISQUEMICAS. AL RETIRARSE EL O2, APARECEN NEOVASOS, POR LO QUE, PRODUCEN
EXUDACIONES, EDEMA, Y HEMORRAGIAS RETINIANAS Y VOITREAS. ELLO PUED EPROVOCAR UN
DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL EXUDATIVO DE RETINA, QUE PUEDE ACABAR COMO UNA MASA
FIBROVASCULAR TRAS EL CRISTALINO (VISIBLE COMO LEUCORIA), APALANDOSE LA CMARA
ANTERIOR
PREVENCIÓN: OXIGENOTERAPIA DURANTE EL MENOR TIEMPO POSIBLE, MONITORIZADA,
OFLTAMOSCOPIA SISTEMICA PARA DETECTAR PRIMIEROS CAMBIOS Y PODE RTOMAR MEDIDAS
TRATAMIETOHJ

TUMORES CORIORRETINIANOS

MELANOMA COROIDEO
ES EL TUMOR OCULAR PRIMARIO INTRAOCULAR CON MAYOR INCIDENICA (ADULTOS).
EL TUMOR INTRAOCULAR MAS FRECUENTE EN GENERAL ES LA METASTASIS. SUELE SER
UNILATERAL Y AFECTAR A MAYORES DE 50 AÑOS, ES TIPICO QUE HAGA METASTASIS A HÍGADO
SE LOCALIZA EN EL POLO POSTERIOR EN LA MAYORIA D ELOS CASOS
DX: OFTALMOSCOPIA, TRANSILUMINACIÓN, CAPTACIÓN DE FÓSFORO RADIACTIVO, ANGIOGRAFÍA
FLURESCEÍNICA, ECOGRAFÍA OCULAR (MUY IMPORTANTE) O RM
TX; TERMOTERAPIA TRNASPUPILAR EN LOS MUY PEQUEÑOS, RADIOTERAPIA LOCALIZADA EN LA
MAYORÍA DE ESTOS TUMORES
ENUCLEACION SE LLEVA A CABO CUANDO EL TUMOR ALTERA LA VISION. ES MAYOR DE 10 MM O EL
OJO ES CIEGO O DOLOROS. SI HAY EXTENSION EXTRAOCULAR, SE REALIZA EXENTERACIÓN. SI
HAY METASTASIS, EL TX ES CONSERVADOR
EL TUMOR OCULAR MAS FRECUENTE ES LA MAETASTASI, EL TUMOR OCULAR PRIMARIO MAS
FRECUENTE ES EL MELANOMA COROIDEO, Y EL RETINIANO PRIMARIO MAS FRECUENTES ES EL
RETINOBLASTOMA (VISTO EN PEDIA)
 ESTRABISMO

AMBLIOPÍA (OJO PEREZOSO)

AGUDEZA VISUAL POR DEBAJO DE LO ESPERADO, EN UN OJO EN EL QUE NO EXISTE LESIÓN ORGÁNICA APARENTE QUE
LO JUSTIFIQUE, y constituye la causa más frecuente de mala visión en la infancia. SE PRODUCE CUANDO, POR ALGÚN
MECANISMO, SE ALTERA EL DESARROLLO DE LA FUNCIÓN BINOCULAR NORMAL DURANTE EL PERÍODO DE MADURACIÓN
VISUAL

El estímulo para que la visión se desarrolle correctamente es que la imagen llegue enfocada a la retina de cada ojo y,
consecuentemente, una imagen nítida al cerebro. Por ello, cualquier patología que aparezca en este periodo de tiempo puede
ocasionar una detención en el desarrollo visual y una ambliopía. Las causas más frecuentes de ambliopía son:

ºESTRABISMOS: ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE

ºAMETROPÌAS O DEFECTOS DE REFRACCIÓN BILATERALEs IMPORTANTES

ºNISTAGMOS: SUELE OCASIONAR UNA AMBLIOPÌA BILATERAL

ºY, por último, las enfermedades oculares, como: ptosis palpebral, catarata congénita, lesiones corneales, lesiones retinianas, etc.,
que tienen en común la existencia de un factor orgánico asociado y producen una ambliopía por deprivación severa

DX: MEDIANTE LA DETERMINACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL

TX: Consiste en la corrección óptica, junto con la OCLUSIÓN DEL OJO NO AMBLIOPE ( CONSISTE EN LA OCLUSIÓN TOTAL
(CON PARCHE) DEL OJO SANO PARA HACER TRABAJAR MÁS AL OJO AMBLIOPE) , que debe ser, constante y duradera (24
HRS DEL DÍA), y a EDADES INFERIORES A 6 U 8 AÑOS

Todos los niños deberían someterse a una exploración oftalmológica completa entre los 2,5 y los 4
años de edad.
ESTRABISMO
ENDROTOPIA ACOMODATIVA MÁS COMÚN
SE DEFINE COMO LA PÉRDIDA DE LA PARALELISMO ENTRE AMBOS OJOS, OSE QUE LOS OJOS
MIRAN EN DIRECCIONES DIFERENTES. UNO FIJA LA IMAGEN Y EL OTRO ESTA DESVIADO
ETIOLOGIA:
ºALTERACIONES NEUROMUSCULARES IDIOPATICAS: SUPONE EL 60-65% D ELOS CASOS
ºACOMODATIVOS: AMETROPÌAS
ºINTERFERENCIA SENSORIAL: POR LESION ORGANICA QUE IMPIDA UNA CORRECTA AGUDEZA
VISUAL, COMO FOCO DE CORRIORETINIITS, RETINOBLASTOMA
ºMECÁNICOS: POR ANOMALÍAS EN LOS MÚSCULOS O VAINAS
DIAGNÓSTICO:
ºA SIMPLE VISTA (IN VISU)
ºTEST DE HIRSCHBERG: CONSISTE EN VER SI LOS REFLEJOS CORNEALES PRODUCIDOS POR
ILUMINACIÓN ESTÁN O NO CENTRADOS EN AMBAS CÓRNEAS, EN EL CENTRO DE LAS PUPILAS.
SIRVE PARA DESCARTAR LOS FALSOS ESTRABISMOS O PSEUDOESTRABISMOS, PRODUCIOS POR
EPICANTUS (pliegue del párpado superior que cubre la esquina interna del ojo.)
ºTEST DE OCLUSIÓN: SI AL TAPAR UN OJO, EL OTRO NO SE MUEVE, EL NIÑO NO ES ESTRABICO. SI AL
TAPAR UN OJO, EL OTRO SE MUEVE TOMANDO LA FIJACION, EL NIÑO ES ESTRABICO

>>LA ENDOTROPIA (O ESOTROPÍA O ESTRABISMO CONVERGENTE), ES MUCHO + FC QUE LA EXOTROPÍA (O ESTRABISMO

DIVERGENTE)<<
TRTAMIENTO: EL PRINCIPAL OBJETIVO ES PREVENIR O TRATAR (CON OCLUSION TOTAL) DE LA
AMBLIOPÍA. LA SEGUNDA PRIORIDAD SERÁ UN BUEN ASPECTO ESTÉTICO Y UNA ADECUADA VISIÓN
BINOCULAR. ES PRECISO COREGIR EL DEFECTO DE REFRACCIÓN (LENTES) PERO SI A PESAR DE ESTO
PERSISTE LA DESVIACIÓN, HAY QUE RECURRIR A LA CIRUGÍA. LA CIRUGÍA CONSISTE EN REFORZAR O
DEBILITAR EL MÚSCULO OCULAR QUE CAUSA EL ESTRABISMo

PARÁLISIS OCULOMOTORAS
SON PROBLEMAS NEUROOFTALMOLOGICOS FRECUENTES CAUSADO POR UNA ALTERACIÓN EN EL
NÚCLEO O EL PC III (OCULOMOTOR), IV (TROCLEAR O PATETICO) O VI (ABDUCENS)

TIPOS DE PARÁLISIS

ºMIOGÉNICAS: POR MIASTENIA O DISTROFIAS MUSCULARES

ºNEURÓGENAS: A NIVEL PERIFÉRICO, FASCICULAR O NUCLEAR

ºDEL III PAR CRANEAL: SON DEBIDAS MAYOREMENTE, A ENFERMEDADES VASCULRES QUE AFCETAN LA
MICROVASCULATURA DEL NERVIO (DM, HTA, ETC) Y QUE, GENERALMENTE, SIN REVERSIBLES.

EN SEGUNDO LUGAR, LO SON LOS ANEURISMAS DEL POLÍGONO DE WILLIS, TUMORES E INFLMACIONES
INTRACRANEALES. UNA PARALISIS COMPLETA DEL 3 PAR CURSA CON PTOSIS Y GRAVE LIMITACIÓN DE
LA MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA CON EL OJO AFECTADO EN ABDUCCIÓN E INFRADUCCIÓN

ºDEL IV PAR (TROCLEAR O PATÉTICO): ES EL

PAR MAS LARGO Y DELGADO Y EL ÚNICO
COMPLETAMENTE CRUZADO Y QUE ADEMÁS
ABANDONA EL TRONCO DEL ENCÉFALO POR
SU CARA POSTERIOR. LA CAUSA MÁS
FRECUENTE SON LOS TRAUMATISMOS
CRANEALES, EL OJO AFECTADO ESTÁ MÁS
ELEVADO (HIPERTROPÍA), CON DIPLOPÍA
VERTICAL
ºDEL VI PAR (MOTOR OCULAR EXTERNO O
ABDUCENS): por hernias subtentoriales,
hipetensión intracraneal, TRAUMATIMOS,
TUMORES, ETC. CURSA CON UNA LIMITACIÓN DE LA ABDUCCIÓN (NO PUEDEN MIRAR HACIA
AFUERA) POR LA PARESIA DEL RECTO EXTERNO, CON ENDOTROPÍA EN POSICION PRIMARIA,
INTENTAN COMPENSAR CON UNA TORTÍCOLIS CON LA CARA GIRADA HACIA EL LADO DEL OJO
AFECTADO CON DIPLOPÍA HORIZONTAL
EN GENERAL LAS PRINCIPALES CAUSAS DE PARA´LISIS
OCULOMOTORAS SON LA DIABETES Y LOS ANEURIMISAS DE LA
COMUNICANTE POSTERIOR PARA EL PC III, LOS TRAUMATISMOS
CRANEOENCEFALICOS PARA EL PATÉTICO O TROCLERA (IV) Y LA
HIPERTENSIÓN ENDOCREANEANA PARA EL PC VI
TRATAMIENTO: TX DE LA ENFERMEDAD DE BASE, SI SE CONOCE Y SI
EXISTE TX. ES SINTOMATICO, TEMPORAL, CORRIGIENDO LA
DESVIACION CON LENTES PRSIMAS, Y, SI NO SE CORRIGE LA DIPLOPÍA
CON ESO, CON OCLUSIÓN MONOCULAR. EL TX ES QX, REFORZANDO EL
MÚSCULO PARALIZADO Y DEBILITANDO EL ANTAGONISTA. EN LOS
CASOS REVERSIBLES, EL USO D ELA TOXINA BUTULÍNICA INYECTADA
EN EL MUSCULO PARALIZADO PREVIENE LA NECESIDAD DE QX PARA
REALINIAR LOS OJOS
RESUMEN DE DEFECTOS Y LOS LENTES USADO

NEUROOFTAMOLOGÍA

CAMPIMENTRÍA

ES EL EXAMEN DEL CAMPO VISUAL. UN ESCOTOMA ES UNA ALTERACIÓN QUE PROVOCA ZONAS DE CEGUERA O
DISMINUCIÓN DEL CAMPO VISUAL, SE TRADUCE COMO MANCHAS EN LA VISIÓN. El ESCOTOMA ES POSITIVO SI EL
PACIENTE LO REFIERE Y NEGATIVO SI SÓLO SE ENCUENTRA DURANTE LA EXPLROACIÓN SIN QUE EL PACIENTES ESTE
CONCIENTE DEL MISMO. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN SE DENOMINA:

ºCUADRANTANOPSIA: DEFECTO QUE ABARCA UN CUADRANTE COMPLETO DEL CAMPO VISUAL. PUEDE SER NASAL O
TEMPORAL, SUPERIOR O INFERIOR

ºHEMIANOPSIA: AFECTACIÓN DE UN HEMICAMPO. PUEDE SER NASAL, TEMPORAL, SUPERIOR O INFERIOR. SE LLAMAN
HOMÓNIMAS quellas que AFECTAN AL MISMO LADO DEL CAMPO VISUAL DE CAD AOJO. SE PDRUDEN EN LESIONES
RETROSQUIASMÁTICAS. SE LLAMA HETERÓNIMAS CUANDO SE VEN AFECTADAS LA MITAD IZQUIERDA DE UN CAMPO
VISUAL Y LA MITAD DERECHA DEL OTRO OJO. SON BITEMPORALES O BINASALES (RARAS), Y SE PRODUCEN EN
LESIONES DEL QUIASMA ÓPTICO

LAS AFECTACIONES CAMPIMÉTRICAS EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA ÓPTICA SON:

ºNERVIO ÓPTICO: DEFECTOS IPSILATERALES (DEL MISMO LADO)

ºQUIASMA: LOS DEFECTOS SERÁN BILATERALES

ºCINTILLA ÓPTICA: ALTERACIÓN HOMÓNIMA POCO CONGRUENTE. EN SUS 2/3 ANTERIORES PUEDE HABER, ADEMÁS,
ALTERACIONES PUPILARES (HEMIACINESIA)

ºCUERPO GENICULADO: SIMILAR A LA ANTERIOR

ºRADIACIONES ÓPTICAS: HEMIANOPSIAS O CUADRANTANOPSIAS HOMÓNIMAS CONGRUENTES

º:CORTEZA VISUAL: ESCOTOMAS CONGRUENTES O ALTERACIÓN HOMÓNIMA CONGRUENTE EN LESIÓN TOTAL DE LA

CISURA CALCARIANA,A VCES CON RESPETO MACULAR

PUPILA
ºREFLEJO FOTOMOTOR:

-DIRECTO: CONTRACCION (MIOSIS) DE LA PUPILA DEL OJO ILUMINADO

-CONSENSUAL: CONTRACCION (MIOSIS) DE LA PUPILA DEL OJO CONTRALATERAL AL ILUMINADO

ºREFLEJO A LA VISIÓN PR-OXIMA: CONTRACCION DE LA PUPILA AL MIRAR UN OBJETO CERCANO, ACOMPAÑADO DE

CONVERGENCIA OCULAR Y ACOMODACION DEL CRISTALINO

TRASTORNOS PUPILARES

ºDEFECTO PUPILAR AFERENTE (PUPILA DE MARCUS GUNN): HIPORREACTIVIDAD DE AMBAS PUPILAS AL ILUMINAR EL
LADO LESIONADO, CON RESPECTO A LA ILUMINACION DEL LADO SANO. CURSA SIN ANISOCORIA, SINEDO EL SIGNO DE
AFECTACION DEL NERVIO OPTICO O DE LA RETINA, EN LA VIA AFERENTE DEL ARCO REFLEJO PUPILAR, EL NERVIO
OPTICO CAPTA LA LUZ Y LA TRANSMITE AL CEREBRO POR LO CUAL SE TRANSMITE EL REFLEJO DE CONTRACCION PERO
SI EL NERVIO OPTICO ESTA LESIONADO, ESTO NO SUCEDE. SE MANTIENE EL REFLEJO CONSENSUAL PERO SE PIERDE
EL REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO. ASOCIADO A ESCLEROSIS MULTIPLE

EL SINDROME DE BERNARD-HORNER (O HORNER) ES POR UNA PARALISIS OCULAR SIMPÀTICA….ESO ES IMPORTANTE

NO VAYAS A PONER QUE ES UNA PARALSISI DEL TERCER PAR PORQUE NO LO EEEEEES

PUPILA DE ARGYLL-ROBERTSON-PERDIDA DEL REFLEJO FOTOMOTOR TOTAL CO CONSERVACION DEL REFLEJO DE

ACOMODACION. ALTERACION DE LA VIA EFERENTE DE VIA PARASIMPATICA DEL PC III DEL REFLEJO PUPILAR. HAY
MIOSIS. ASOCIADO A SIFILIS TARDIA
NERVIO ÓPTICO

LA PAPILA EDEMATOSA PUEDE SUCEDER EN DOS SITUACIONES¨: