Los betabloqueadores 

hacen que el corazón lata más despacio y con menos fuerza,

lo que disminuye la presión arterial. Los betabloqueadores también ayudan a
ensanchar las venas y arterias para mejorar el flujo sanguíneo.

Angor estable

La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente irrigación
sanguínea al músculo cardiaco. Este músculo cardiaco necesita el oxigeno que transporta la
sangre. La angina puede sentirse como una presión o un dolor opresivo en el pecho. Puede
parecerse a una indigestión

El efecto beneficioso del tratamiento con betabloqueantes en la angina estable se basa en primer

lugar en una reducción de las demandas metabólicas de O2. Estos agentes reducen la frecuencia
cardiaca en reposo y atenúan en gran medida el aumento de ésta como respuesta al ejercicio;
pero además reducen la tensión arterial y el aumento de contractilidad inducida por la
estimulación adrenérgica, con lo que tienen acciones múltiples sobre los diversos factores
responsables del consumo miocárdico de O2. Sin embargo, pueden aumentar la resistencia
coronaria por lo que pueden empeorar la angina vasospástica.

Este aumento de la resistencia coronaria no tiene por qué tener consecuencias negativas en los
pacientes con lesiones coronarias fijas; de hecho, en estos casos el flujo coronario podría verse
dirigido hacia las regiones irrigadas por los vasos en que hay lesiones, ya que la competencia
representada por la vasodilatación de los territorios sanos sería menor. En todo caso, se ha
demostrado que estos agentes redistribuyen el flujo desde el subepicardio hacia el
subendocardio, que es la región más vulnerable en caso de isquemia.

Los betabloqueantes «bloquean» los efectos de la adrenalina en los receptores beta del

organismo. Esto retarda los impulsos nerviosos que pasan por el corazón. Por consiguiente, el
corazón no tiene que esforzarse tanto porque necesita menos sangre y oxígeno. Los
betabloqueantes también bloquean los impulsos que pueden provocar una arritmia.

 Angina de pecho. Los betabloqueantes reducen las necesidades de oxígeno del corazón al
reducir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la fuerza que ejerce el corazón.
Aumentan el flujo de sangre a las arterias coronarias, por lo que consiguen reducir los
síntomas de angina de pecho. Evitan el remodelado cardiaco y producen una mejoría de la
función ventricular

 Prevención de nuevos infartos. En las personas que han tenido un infarto de miocardio,
los betabloqueantes son capaces de reducir el riesgo de tener un nuevo infarto o de
morirse por causa cardiaca

 Arritmias. Los betabloqueantes son eficaces para el control de ciertos tipos de arritmia,
especialmente aquellas que se acompañan de taquicardia (aumento de la frecuencia
cardiaca)
  Insuficiencia cardiaca. Los betabloqueantes son un pilar fundamental del tratamiento de
la insuficiencia cardiaca. Cuando el corazón ha perdido fuerza, los betabloqueantes
pueden mejorar esta situación además de reducir el riesgo de muerte, las tasas de
hospitalización y aliviar los síntomas de insuficiencia cardiaca

 Miocardiopatía hipertrófica. La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad del

músculo cardiaco en la que lo encontramos muy engrosado, esto no permite un adecuado
llenado de las cavidades del corazón. Los betabloqueantes pueden mejorar la función
ventricular y alivian los síntomas de esta enfermedad al disminuir la frecuencia cardiaca

 Hipertensión arterial. Los betabloqueantes son fármacos que reducen la presión arterial y
se pueden utilizar para el tratamiento de personas hipertensas, solos o en combinación
con otros fármacos

Los bloqueadores beta de tercera generación son fármacos con propiedades vasodilatadoras
adicionales y, por esta característica, se denominaron «bloqueadores beta vasodilatadores». Esta
actividad vasodilatadora es beneficiosa porque reduce la resistencia vascular periférica al tiempo
que mantiene o mejora el gasto cardiaco, el volumen sistólico y la función del ventrículo izquierdo.
Los compuestos que pertenecen a este grupo pueden ser selectivos o no selectivos para el RA-β1,
pero muestran mecanismos adicionales, como la actividad antagonista del RA-β1 (carvedilol y
labetalol) y la liberación de óxido nítrico (NO) (nebivolol), que explica su actividad vasodilatadora.
Por otra parte, los bloqueadores beta vasodilatadores tienen efectos neutros (labetalol y
nebivolol) o beneficiosos (carvedilol) en el metabolismo de la glucosa y los lípidos, mientras que la
mayoría de los estudios clínicos indican que los bloqueadores no vasodilatadores tienden a un
efecto negativo en los parámetros de glucosa y lípidos 36 (tabla 1 y tabla 2).

Tabla 1: Receptores beta – adrenérgicos

Receptor Tejido Respuesta

β1 Corazón:  

  - Nodo SA Aumento de la frecuencia cardíaca

  - Tejido de conducción Aumento de la velocidad de la conducción y

automaticidad en focos ectópicos

  - Células contráctiles Aumento de la contractilidad

  Células Yuxtaglomerulares Estimulación de la secreción de renina

  Músculo estríado Aumento del temblor

  Sistema Nervioso Central Inhibición de la actividad de las células de Purkinje

   Adiposito Estimulación de la lipolisis

  Glándula Pineal Estimulación de la liberación de melatonina

  Neurohipófisis Estimulación de la liberación de ADH

β2 Músculo Liso:  

  - Vascular, Bronquial, Vasodilatación, broncodilatación, relajación músculo

gastrointestinal, detrusor, relajación uterina
genitourinario

  Corazón Aumento de la frecuencia

  Sistema Nervioso Periférico Estimulación de la liberación de NA

  Sistema Nervioso Central Inhibición de la actividad cortical noradrenérgica

  Células b del Páncreas Aumento de la liberación de insulina

  Hígado Glucogenolisis

Los betabloqueantes de receptores duales alfa y beta son una subclase de betabloqueantes que se
utilizan habitualmente para tratar la hipertensión. Los fármacos de esta clase incluyen carvedilol
(Coreg), labetalol (Trandate) y dilevalol (Unicard)

Los receptores beta que bloquea son: 1. Beta-1 del corazÛn. 2. Beta-2 del m˙sculo liso vascular. 3.
Beta-2 del m˙sculo liso bronquia
Principales indicaciones de los betas bloqueantes
- Angor estable.
En la angina estable se basa en primer lugar en una reducción de las demandas metabólicas
de O2. Estos agentes reducen la frecuencia cardiaca en reposo; pero además reducen la
tensión arterial y el aumento de contractilidad inducida por la estimulación adrenérgica, con
lo que tienen acciones múltiples sobre los diversos factores responsables del consumo
miocárdico de O2

- Prevención de reinfarto miocárdico (posterior al manejo agudo, aproximadamente a las 24

horas), debe ser tratamiento crónico.
- Arritmias cardíacas (positivo uso en paciente con enfermedad adrenérgica, por ejemplo
extrasístoles supraventriculares, taquicardia sinusal, que pueden ser desmedidas en jóvenes,
por aumento de la tensión. También se utiliza en fibrilación auricular cuando la Digoxina
no cumple el efecto esperado).
- Hipertensión arterial.
- Estenosis hipertrófica subaortica.
- Algunas formas de insuficiencia cardíaca.
Los betabloqueantes son un pilar fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Cuando el corazón ha perdido fuerza, los betabloqueantes pueden mejorar esta situación
además de reducir el riesgo de muerte, y aliviar los síntomas de insuficiencia cardiaca
las mediciones de noradrenalina en el miocardio permiten afirmar que en la insuficiencia
cardíaca existe un aumento (y no un descenso, como se creía) de la actividad adrenérgica,
sugiriéndose que la activación adrenérgica crónica podría agravar el curso natural de la
insuficiencia cardíaca y, por ello, se está reconsiderando el tratamiento con beta bloqueantes
metoprolol y carvedilol.

Contraindicaciones
- Pacientes con Epoc o asma bronquial importante.
El bloqueo de los receptores β 2 en el músculo liso bronquial puede conducir a un
aumento en la resistencia de las vías respiratorias
- Bloqueo A-V de 2º grado o mayor.
Reducen la frecuencia cardiaca al actuar sobre el nodo sinusal. El bloqueo beta
supone, además una reducción en la velocidad de conducción en el nodo AV, por lo
que aumenta el espacio PR del EKG. Elevan la resistencia vascular periférica
inicialmente, lográndose su disminución tras la administración crónica de estos
fármacos.
- Enfermedad vascular oclusiva periférica (claudicación intermitente).
- Diabetes insulinodependientes, por que los beta bloqueadores favorecen la hipoglucemia
que puede ser mucho más riesgoso que un hiperglucemia. bloquear la descarga
catecolamínica que se produce en las hipoglucemias, agravándolas

Beta bloqueadores de tercera generación.

Los bloqueadores beta de tercera generación son fármacos con propiedades vasodilatadoras
adicionales y, por esta característica, se denominaron «bloqueadores beta vasodilatadores».
Esta actividad vasodilatadora es beneficiosa porque reduce la resistencia vascular periférica
al tiempo que mantiene o mejora el gasto cardiaco, el volumen sistólico y la función del
ventrículo izquierdo. Los compuestos que pertenecen a este grupo pueden ser selectivos o
no selectivos para el RA-β1, pero muestran mecanismos adicionales, como la actividad
antagonista del RA-β1 (carvedilol y labetalol) y la liberación de óxido nítrico (NO)
(nebivolol), que explica su actividad vasodilatadora. Por otra parte, los bloqueadores beta
vasodilatadores tienen efectos neutros (labetalol y nebivolol) o beneficiosos (carvedilol) en
el metabolismo de la glucosa y los lípidos, mientras que la mayoría de los estudios clínicos
indican que los bloqueadores no vasodilatadores tienden a un efecto negativo en los
parámetros de glucosa y lípidos

Los bloqueadores beta de tercera generación son fármacos con propiedades vasodilatadoras
adicionales y, por esta característica, se denominaron «bloqueadores beta vasodilatadores».
Esta actividad vasodilatadora es beneficiosa porque reduce la resistencia vascular periférica
al tiempo que mantiene o mejora el gasto cardiaco y el volumen sistólico. Los agentes de
tercera generación (carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la ventaja de que producen
reducción de la poscarga
y tiene efecto vasodilatador. La prominente acción vasodilatadora del carvedilol administrado por vía oral, provoca
síntomas ortostáticos al iniciar la terapia, la mayoría de los cuales son autolimitados o pueden ser manejados con pequeñas
dosis de diuréticos.

La selección de un beta bloqueante debe realizarse de forma individualizada, siendo en

general preferibles los de administración en una dosis/día; en pacientes postinfartados,
serían de elección los beta 1 selectivos, sin actividad simpaticomimética intrínseca, al
mostrarse más eficaces en la prevención del infarto recurrente, muerte súbita y mortalidad.
Los beta bloqueantes cardioselectivos se consideran de uso preferente y pueden ser
especialmente eficaces en pacientes con asma o diabetes.
Cardioselectividad: Implica una acción específica sobre receptores beta 1 a nivel
cardíaco. No mejora la eficacia terapéutica, pero reduce la incidencia de algunos efectos
adversos, especialmente de tipo respiratorio y metabólico, ligados a los receptores beta 2.
Importante por la trascendencia clínica que tiene.
 NEBIVOLOL
El nebivolol es un nuevo medicamento vasodilatador de acción prolongada,
bloqueanteadrenérgico selectivo de los receptores beta 1, cuya indicación autorizada en
nuestro país es el tratamiento de la hipertensión arterial esencial.
El nebivolol es un beta bloqueante cardioselectivo que no posee acción estabilizante de
membrana ni presenta actividad simpaticomimética intrínseca. A diferencia del atenolol, el
nebivolol reduce la resistencia vascular periférica, por un mecanismo de relajación
endotelial, que parece mediado por el ácido nítrico. El nebivolol también presenta
propiedades vasodilatadoras que contribuyen al efecto antihipertensivo.
Tras su administración oral, el nebivolol alcanza un efecto antihipertensivo máximo
pasadas unas 6 horas. El medicamento es metabolizado en el hígado, habiéndose
identificado personas en las que se metaboliza de forma intensiva, mientras que en otras,
sufre una metabolización escasa; siendo la vida media de unas 8 y 27 horas,
respectivamente en unos y otros pacientes. No parecen existir diferencias significativas en
el comportamiento farmacocinético del nebivolol, en individuos normales y en obesos. La
dosis habitual es de 5 mg/día, administrada preferentemente a la misma hora del día. Beta
bloqueantes en la falla cardíaca.
Entre los efectos secundarios del nevibolol cabe destacar la rara aparición de deterioro de la
función renal, daño hepatocelular (por ello no debe ser usado en pacientes con daño
hepático previo) y los síntomas derivados de la hipotensión y la bradicardia.
Entre los efectos adversos descritos del nebivolol se incluyen nauseas, vértigo, fatiga, dolor
de cabeza y palpitaciones; con menor frecuencia se han descrito bradicardia, mialgia e
impotencia. A diferencia de otros betabloqueantes, no se han observado efectos de rebote o
abstinencia tras la retirada del tratamiento en pacientes hipertensos, si bien aun es necesaria
una mayor experiencia sobre este aspecto.
 CARVEDILOL
El carvedilol provee beneficios hemodinámicos a través de un balance en el bloqueo de los
receptores beta, que tienen un efecto dual, por un lado reducen el trabajo cardíaco y por el
otro producen una vasodilatación periférica. El carvedilol es frecuentemente usado como
mezcla racémica, carvedilol R-S, consistiendo en igual cantidad de carvedilol R, un alfa
bloqueante, y carvedilol S, un alfa y beta bloqueante. El carvedilol R aumenta la frecuencia
cardíaca durante el ejercicio y el carvedilol S la disminuye, mientras el carvedilol R-S
disminuye la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y la presión arterial sistólica en el
resto y durante el ejercicio.
El carvedilol es un antagonista a y b adrenérgico no selectivo. Se encuentra dentro de la
familia de los fármacos simpaticolíticos postsinápticos. En altas dosis el carvedilol ejerce
actividad bloqueante sobre los canales de calcio. También tiene propiedades antioxidantes
significativas. El carvedilol inhibe la generación de radicales libres de oxígeno y
previene la oxidación de LDL, lo cual invierte o reduce la captación de LDL dentro de
la vasculatura coronaria. Esta actividad antioxidante puede contribuir a los efectos
cardioprotectores del carvedilol.
Esta droga asegura una protección cardiovascular a través de sus acciones
antiproliferativas, antiaterogénica, antiisquémica, antihipertrófica y antiarrítmica.
Estas acciones son una consecuencia de sus potentes efectos antioxidantes, disminución del
metabolismo lipídico, glucosa, modulación de los factores neurohormonales y modulación
de las propiedades electrofisiológicas cardíacas.
Al reducir la frecuencia cardíaca disminuyen el metabolismo miocárdico, prolongan el
llenado diastólico y de esa manera el tiempo de perfusión, aumentando el flujo coronario
efectivo y también se hace más eficiente la relación fuerza-frecuencia del músculo
cardíaco.
En los ensayos clínicos contribuyen a la reducción del infarto La reducción de las arritmias
supraventriculares y ventriculares a consecuencia de la disminución simpática y de la
isquemia miocárdica, como también una mejoría de la función barorrefleja, podría
contribuir a la reducción de la muerte súbita en la insuficiencia cardíaca crónica.
La utilidad terapéutica del carvedilol en la insuficiencia cardíaca congestiva está basada en
una combinación de beneficios hemodinámicos y protección cardiovascular.

Medicamentos beta selectivo y no selectivo.

Esta familia está compuesta por dos grandes grupos que son los betas bloqueadores no
selectivos y beta bloqueadores selectivos, el mecanismo de acción de estos fármacos es
bloquear a los receptores que son los beta 1, beta 2. Los receptores beta 1 se encuentran en
el musculo cardiaco, los beta 2 a nivel del musculo liso (A nivel de los bronquios) y
finalmente los beta 3 que son los menos importantes y se encuentran a nivel del tejido
adiposo. Los Beta 1 se encargan de la contracción cardiaca provocan contracción muscular
dentro del corazón y Beta 2 permiten relajación del musculo liso bronquial
Los betas bloqueadores selectivos son aquellos que como su nombre lo dicen seleccionan a
que receptor beta que va a llegar a bloquear, solo bloquea a los receptores b1 que se
encuentran a nivel del corazón y producen relajación del musculo cardiaco por ende
producen una disminución de la frecuencia cardiaca provocando reduccion del gasto
cardiaco y de la presion arterial, no solamente se encuentran en el corazón estos están en
los riñones permitiendo el paso de caltecolamina este tiende activar o amentar los niveles
de renina, al bloquear este receptor se disminuye los niveles de renina y de forma indirecta
ocasiona el bloqueo del sistema angiotensina-renina-aldosterona, reduciendo el gasto
cardiaco y a su vez la resistencia vascular periférica
Los betas bloqueados no selectivos tienen la misma función pero bloquean los b2 y b3, por
lo tanto tienen acción en el musculo cardiaco, musculo liso bronquial y el tejido adiposo
El beneficio del uso de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca deriva del antagonismo
sobre el efecto de las catecolaminas, que se encuentran elevadas en el plasma en caso de
insuficiencia cardíaca, que resumidos son:
• Vasoconstricción coronaria
• Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensinaaldosterona
• Estímulo del crecimiento y apoptosis de las células miocárdicas
• Aumento del riesgo de muerte arrítmica mediante modificación de las propiedades
electrofisiológicas del miocardio y producción de hipopotasemia.