Sepsis

Concepto

La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una

desregulación de la respuesta del huésped a la infección.

Factores de riesgo

Cualquier paciente tiene riesgo de desarrollar sepsis, aunque este riesgo se

incrementa en los extremos de la vida (60 años), pacientes con
inmunocompromiso, heridas y traumatismos, adicciones (alcohol y drogas),
procedimientos invasivos y variabilidad genética.

Las personas que ingresan al hospital con enfermedades graves, presentan un

mayor riesgo de desarrollar sepsis debido a: la enfermedad subyacente, uso
previo de antibióticos, resistencia bacteriana hospitalaria y procedimientos
invasivos.

Etiología

Considerando la importancia de instaurar un tratamiento empírico rápido y

adecuado en los pacientes con sospecha de sepsis es de alta trascendencia
conocer cuáles son las bacterias que con más frecuencia causas sepsis. Los
microorganismos que debemos cubrir dependen de:

• Lugar de adquisición de la infección

• Origen, fuente o localización de la infección
• Circunstancias particulares del huésped

Múltiples microorganismos pueden inducir sepsis y shock séptico. Los gérmenes

gram negativos han sido tradicionalmente los causantes de un mayor número de
sepsis bacteriana (E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus y Pseudomonas) y
cuadros más graves de sepsis y shock séptico hasta en un 40% de los casos. En
los últimos años ha cambiado la epidemiología debido a la inducción de gérmenes
resistentes, a la aparición de terapias inmunosupresoras y a la generalización de
catéteres y dispositivos endovasculares, aumentando la incidencia de sepsis por
gérmenes gram positivos (sobre todo por estafilococos) y en menor medida, por
hongos y micobacterias.

Los focos de infección más frecuentes en la sepsis son: respiratorio, urinario,

digestivo y bacteriemia primaria, seguidos, más lejos, por piel/tejidos blandos,
sistema nervioso y en ocasiones, causa desconocida. Las cuatro primeras
localizaciones suponen el 85% de los casos.

Fisiopatología

Ante una agresión infecciosa el huésped puede responder de tres maneras

diferentes, situaciones éstas que se han estudiado ampliamente y que aparecen
descritas en los artículos de referencia. La respuesta parece depender de la
estirpe del linfocito T que sea estimulado: sin ese linfocito Th1 la respuesta
preponderante es SIRS, si la respuesta está a cargo del linfocito Th2 la respuesta
preponderante será el CARS (síndrome de respuesta antiinflamatoria
compensatoria) pero si existe un equilibrio entre los componentes inflamatorios y
antiinflamatorios la respuesta preponderante será MARS (síndrome de respuesta
antagónica mixta). Quiere decir entonces, que el componente infeccioso puede
estar presente aun en ausencia de los signos clásicos de respuesta inflamatoria
sistémica que conocemos, pero que pueden generar confusión ante su
inadecuada especificidad. Por eso debemos familiarizarnos con los otros dos
conceptos. Ahora bien, cualquiera de estos tres componentes (SIRS, CARS,
MARS) y su manifestación en el enfermo se relacionan directamente con el
microorganismo infectante y el huésped.

La respuesta del organismo ante la infección en el momento de desencadenar la

liberación de diferentes mediadores de la inflamación es mantener la homeostasis,
es decir, un balance entre CARS y SIRS, sin embargo, esto raramente sucede. La
mayoría de las veces predomina la respuesta inflamatoria sistémica y si no logra
controlarse de manera efectiva se afecta el aparato cardiovascular y aparece
choque y con él se desencadena el síndrome de DOM; por el contrario, si
predomina el CARS lo característico es que haya supresión del sistema inmune
con inducción de apoptosis o muerte celular programada. En sepsis, la explicación
fisiopatológica sigue siendo extremadamente compleja. En ésta participan
componentes proinflamatorios, antiinflamatorios, celulares, de la coagulación y de
la microcirculación que potencialmente pueden llevar al individuo a DOM y si no
recibe un soporte y manejo adecuado, a la muerte. Ya en el concepto PIRO se
había enunciado el polimorfismo genético y el rol de la inmunogénica como
factores que predisponen a la presencia de sepsis severa, choque séptico y DOM.

La reacción inicial ante un evento infeccioso inicia de la siguiente manera: cuando

el sistema inmunológico detecta y aísla un antígeno potencialmente infeccioso
desencadena un componente pro y antiinflamatorio generalizado de tipo celular y
humoral en donde las primeras células en activarse son los neutrófilos, los
monocitos y los macrófagos. Dicho fenómeno sucede en las primeras horas y la
interacción de estas células anteriormente enunciadas genera, al liberar sus
diferentes componentes inflamatorios, disrupción endotelial y liberación de
sustancias a nivel plasmático. Se gesta entonces un proceso inflamatorio
secundario en donde las citocinas (interleucinas) y los componentes de la cascada
inflamatoria del ácido araquidónico juegan un rol principal. Otras sustancias
derivadas propiamente de la disfunción endotelial como el óxido nítrico también
hacen parte de las diferentes manifestaciones de la falla microcirculatoria que
explica el evento de disfunción orgánica asociado con la sepsis. El endotelio
activado y disfuncional activa plaquetas, amplifica la cascada de la coagulación y
activa el complemento.16 Es claro entonces que la plataforma de todo este
escenario es el endotelio. Dicho órgano pierde de manera significativa su
integridad, se desarrolla una microtrombosis generalizada, hay un incremento del
cortocircuito sistémico, se disminuye el aporte oxígeno tisular y si no se da un
óptimo manejo para evitar las diferentes complicaciones derivadas de la disfunción
endotelial hay bloqueo de la cadena respiratoria, generándose hipoxia citopática y
aparece entonces el tan temido síndrome de dificultad microcirculatoria
mitocondrial.

Rol del patógeno Cada participante en el fenómeno de sepsis juega un papel

fundamental. La inmunidad innata tiene la capacidad de reconocer señales pro y
antiinflamatorias, así como de transducción derivadas pro piamente del germen
infectante, aparecen entonces las siguientes definiciones que son importantes
para entender adecuadamente el rol del patógeno:

PAMP (patrones de reconocimiento asociados con el patógeno): se refiere a los

diferentes componentes dependientes del germen infectante, a saber:
lipopolisacárido, flagelina, ácido lipoteicoico, galactomanosa, capaces de
desencadenar una respuesta defensiva de tipo celular y/o humoral.

DAMP (daños moleculares asociados con el microorganismo): se refiere al daño

tisular realizado por las diferentes proteínas bacterianas, bien sea a nivel
intracelular o extracelular. Estas proteínas antigénicas son expresadas o liberadas
después de la lesión tisular y son dependientes del microorganismo infectante
(proteína del choque tóxico, fragmentos del ácido hialurónico y componentes
nucleares y mitocondriales de la bacteria).

Para tales patrones de reconocimiento el sistema inmune tiene sus propios

receptores que poseen la capacidad de reconocer dichos patrones enunciados
anteriormente. Estos receptores, denominados TLR (Toll like receptors), se
encuentran en la membrana celular, en el citoplasma o en el núcleo, cada uno con
una estirpe diferente que viene siendo estudiada y diferenciada y que se
especializa en una molécula específica, bien sea del germen infectante o de la
sustancia que potencialmente dicho germen puede liberar.

Una vez que estos receptores entran en contacto con el componente bacteriano o
la sustancia liberada por la bacteria, se producen una serie de señales de
transducción intracelular que tienen como objetivo activar genes y proteínas
encargadas de sintetizar y liberar citocinas y otros mediadores de la inflamación
no relacionados con las citocinas, afectando de esta manera la coagulación,
generando disfunción endotelial, mayor vasodilatación con aumento de la
permeabilidad capilar, edema, fenómeno del tercer espacio y predisponiendo
además a que haya alteración de la deformabilidad de los leucocitos. Los TLR son
proteínas transmembrana ricas en leucinas con dominios intra y extracelulares
cuyo objetivo es iniciar la respuesta inmune innata y regular la respuesta inmune
adaptativa a la infección. Ya se sabe que el receptor TLR2 es específico para
lipoproteínas y ácido lipoteicoico, el TLR9 es específico para DNA bacteriano, el
TLR4 para detectar la función del lipopolisacárido y el TLR5 para detectar
flagelina. Los componentes bacterianos son potentes inductores de la respuesta
inmune y de acuerdo con el tipo de patógeno, la expresión de genes del sistema
inmune innato, del tamaño del inóculo y del sitio de infección ésta va a ser mayor o
menor.

Signos y síntomas

• Fiebre/ Hipotermia (mayor 38° / - 36°)

• Debilidad generalizada.
• Taquipneico.
• Alteración del estado mental.
• Taquicárdico.
• Hipotenso.
• Rash cutáneo (ocasionalmente).
• Edema significativo o equilibrio hídrico positivo (mayor de 20 cc/kg durante más
de 24 horas)
• Hiperglucemia (glucemia mayor a 140 mg/dL o 7.7 mmol/L) en ausencia de
diabetes

Estudios de laboratorio

Para confirmar el diagnóstico de SRIS, y los procesos sépticos, además de los

datos clínicos se requiere documentar en la citología hemática la presencia de:

- leucocitosis >12,000, o
- leucopenia 10%
- bandemia >10%

En el paciente con sepsis, sepsis grave o choque séptico, en ausencia de

diabetes, puede presentarse hiperglucemia con valores séricos >120 mg/dL, o
>7.7 mmol/L, como consecuencia de alteraciones metabólicas como respuesta al
proceso inflamatorio.

Diagnóstico

En sepsis, como en muchas otras patologías, es sumamente importante el

examen físico y la información clínica obtenida. No existe una fórmula o regla para
el diagnóstico del estado séptico. Sin embargo varias herramientas clínicas y
paraclínicas pueden ayudar a sospechar su presencia. Todo paciente con
hipotensión, taquicardia, alteraciones neurológicas, presencia o no de fiebre,
hipotermia, disfunción cardiovascular, respiratoria, renal, hepática, o coagulación
intravascular está cursando con un fenómeno séptico hasta que no se demuestre
lo contrario. Por eso, ante la sospecha de sepsis debe solicitarse hemograma,
glucemia, electrolitos, pruebas de función hepática, renal, de coagulación, gases
arteriales y estudios imagenológicos tratando de encontrar el foco infeccioso.

Los hemocultivos aunque hacen parte del estudio confirmatorio, son positivos en
alrededor de 70% de los casos. Es mandatorio que se cultiven la punta de los
catéteres o cualquier otro sitio donde se evidencie colección. La SvO2 mixta
menor a 70% y los niveles de lactato sérico mayor a 4 mmol/L además de ayudar
a un diagnóstico precoz, son sinónimos de severidad. Está demostrado que
valores de lactato por encima de 4 mmol/L son indicadores de mortalidad.

Tratamiento

Medidas de actuación para las seis primeras horas :

1. Medición del lactato sérico.

2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico:

— Son indicaciones para obtener hemocultivos cualesquiera de los criterios que

identifiquen a un paciente como afecto de sepsis grave, así como la presencia
aislada de fiebre, escalofríos, leucocitosis o desviación a la izquierda,
neutropenia o disfunción de órganos sin otra causa aparente. Los hemocultivos
 se deben extraer no sólo antes del inicio de antibióticos sino lo antes posible
desde la sospecha de sepsis grave.
— Obtener dos-tres hemocultivos de punciones separadas y hacerlo sin intervalo
para reducir el retraso del inicio del antibiótico.

3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico:

— En las tres primeras horas si el paciente procede de Urgencias.

— En la primera hora si es atendido en la UCI y no procede de Urgencias.
— Cubrir gérmenes G(+) y G(-).
— Cubrir a los pacientes neutropénicos con más de un antibiótico dirigido a G(+) y
(-).

4. En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l:

— Iniciar la resucitación con un mínimo de 20 ml/kg de cristaloides (500-1000 cc

en 30 minutos) o dosis equivalente de coloides.
— Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la
resucitación.
• Tipo de líquido: salino isotónico o lactato de Ringer.
• Ritmo de infusión: habitualmente 500- 1.000 cc en los primeros 30 minutos
(20 ml/kg en la primera hora).
• Objetivos de la expansión: TAM > 65-70 mmHg.
• Límites de seguridad: aparición de signos de edema agudo de pulmón, PVC
superior a 14 mmHg.
• No retrasar el comienzo de la resucitación con líquidos para colocar un
catéter venoso central.
• Si el paciente no responde a la resucitación con líquidos pensar en causas
como disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco, etc.
• La resucitación con líquidos debe iniciarse de forma inmediata en todos los
casos independientemente de la ubicación del paciente.

5. En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/l:

— Medir la presión venosa central y mantenerla > 8 mmHg.

— Medir la saturación venosa central de O2 y mantenerla > 70% mediante

transfusión si el hematocrito < 30% y/o dobutamina si el hematocrito > 30%.

6. Vasopresores:

— Iniciar dopamina o noradrenalina para mantener TA > 65 mmHg.

— No esperar a que finalice la resucitación con líquidos para iniciar vasopresores

si hay hipotensión profunda.

7. Catéter central:

— Colocar catéter venoso central cuando el paciente sigue hipotenso, mantiene la

TA con fármacos vasoactivos o tiene elevación de lactato > 4 mmol/L. El objetivo
del catéter venoso central es medir la presión venosa central y la SVO2.

— En presencia de shock séptico o lactato > 4 mmol/L mantener la PVC en 8-12 o

en 12- 15 mmHg si el paciente está en ventilación mecánica o tiene hiperpresión
abdominal.

— No esperar al ingreso en UCI para administrar dobutamina.

Complicaciones

• Insuficiencia Renal Aguda

• Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda
• Falla orgánica múltiple
• Coagulación intravascular diseminada
• Disfunción hepática

Rehabilitación

1)Transfusión de elementos sanguíneos

a) Concentrado de hematíes, si Hb <7 g/dl para alcanzar el nivel 7,0-9,0 g/dl.

Excepciones: transfusión de concentrado de hematíes con Hb >7 g/dl
 cuando existe hipoperfusión tisular, hemorragia activa, hipoxemia
importante o enfermedad coronaria significativa.
b) Concentrado de plaquetas: independientemente de otros factores, se utiliza
cuando las plaquetas son ≤10 000/µl. La transfusión puede ser beneficiosa
cuando el recuento de plaquetas es de 10 000-20 000/µl y existe un riesgo
elevado de hemorragia (sepsis o shock séptico incluidos). La realización de
procedimientos invasivos puede requerir un recuento de plaquetas ≥50 
000/µl.
c) PFC y crioprecipitado: principalmente cuando existe hemorragia activa o se
están planeando intervenciones invasivas.

2) Nutrición: enteral, en la medida de lo posible, en cantidades toleradas por el

paciente (no es obligatorio satisfacer la demanda calórica completa).

3) Prevención de las úlceras por estrés: IBP o H2-bloqueante en pacientes con

factores de riesgo de hemorragia (en enfermos graves los factores más fuertes
son la coagulopatía y la ventilación pulmonar mecánica de >48 h).

4) Prevención de enfermedad tromboembólica venosa →cap. 2.33.3. La profilaxis

farmacológica se debe aplicar si no existen contraindicaciones debidas a
hemorragia o un alto riesgo de su aparición. Se sugiere el uso de HBPM sobre la
HNF. Además se sugiere iniciar la profilaxis mecánica en todos los casos que sea
posible (y no solamente cuando la profilaxis farmacológica está contraindicada).

5) Manejo durante la ventilación mecánica: p. ej. emplear fármacos sedantes en

las dosis más bajas posibles que puedan asegurar el nivel de sedación deseado
(el menor tolerado). Evitar fármacos bloqueantes neuromusculares con excepción
del SDRA (en caso de SDRA con PaO2/FiO2 <150 mm Hg se sugiere considerar
la administración de relajantes neuromusculares hasta 48 h). Recomendar
posición de la cabecera de la cama unos 30-45° para prevenir la neumonía
asociada a la ventilación mecánica.

6) Tratamiento de la CID →cap. 15.21.2: el tratamiento causal de la sepsis tiene

importancia fundamental.
Lesión Renal Aguda

Concepto

La lesión (injuria) renal aguda (AKI, acute kidney injury) es un síndrome clínico
definido (según KDIGO 2012) como aumento de la concentración de creatinina
sérica de ≥0,3 mg/dl (26,5 µmol/l) durante 48 h o aumento de ≥1,5 veces en los
últimos 7 días, o diuresis <0,5 ml/kg/h durante 6 h. Se caracteriza por una amplia
gama de trastornos: desde el aumento transitorio de indicadores biológicos de
daño renal hasta severos trastornos metabólicos y clínicos (insuficiencia renal
aguda), que pueden requerir tratamiento renal sustitutivo.

Factores de riesgo

La insuficiencia renal aguda casi siempre ocurre junto con otra enfermedad o
cuadro médico. Los factores que pueden aumentar el riesgo de insuficiencia renal
aguda incluyen los siguientes:

• Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de
cuidados intensivos
• Edad avanzada
• Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los brazos y las piernas
(enfermedad arterial periférica)
• Diabetes
• Presión arterial alta
• Insuficiencia cardíaca
• Enfermedades renales
• Enfermedades hepáticas
 • Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos

Etiología

Las causas de la lesión renal aguda (véase tabla Principales causas de lesión

renal aguda) se pueden clasificar en
 Prerrenal
 Renal
 Posrenales
La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los
riñones. Las causas principales son
 Depleción de volumen del líquido extracelular (p. ej., debido a la
ingesta inadecuada de líquidos, enfermedad diarreica, sepsis)
 Enfermedad cardiovascular (p. ej., insuficiencia cardíaca, shock
cardiogénico)
 Enfermedad hepática descompensada

Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal

permanente (y por lo tanto son potencialmente reversibles) a menos que la
hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia tubular. La hipoperfusión de un
riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que
produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido
de sodio.
Las causas renales de lesión renal aguda involucran la enfermedad intrínseca o
el daño del riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los
glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las causas más frecuentes son
 Necrosis tubular aguda
 Glomerulonefritis aguda
 Nefrotoxinas (incluidos los medicamentos recetados y de venta libre,
véase Nefropatía analgésica)
Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG) y
aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y los
eritrocitos; pueden ser inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un daño
vascular por una isquemia o vasculitis.

Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por
residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema celular o
intersticial.

Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno

inmunitario o alérgico. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e
interdependientes, lo cual hace que el antiguo término popular de necrosis
tubular aguda sea una descripción inadecuada.

La lesión renal aguda posrenal (nefropatía obstructiva) se debe a varios tipos

de obstrucción en las zonas de recolección y evacuación del aparato urinario. La
obstrucción también puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos
cuando precipita el material cristalino o proteico.
La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la
presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado
glomerular. La obstrucción también afecta el flujo renal de sangre, inicialmente
aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la
reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o
4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a <
50% de lo normal debido al aumento de resistencia de la vascularización renal.
La resistencia renovascular puede tardar hasta 1 semana en volver a su valor
normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas.

Para producir una lesión renal aguda significativa, la obstrucción a nivel del
uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente
tenga un solo riñón funcionante.

La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la

próstata probablemente sea la causa más común del cese de eliminación de
orina repentina, y a menudo total, en varones.
Fisiopatología

En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra

comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones
hormonales y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina
y la eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se
encuentra más concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos,
amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada. La necesidad diaria de
desembarazarse de unos solutos, que representan aproximadamente 800
miliosmoles, se consigue eliminando una orina tan concentrada como 1.200
mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua (el
osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual
abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar
agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente.

Es por todo ello, que si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se
conseguirán eliminar todos las substancias de desecho y se producirá una
retención de productos nitrogenados (azotemia). En este caso hablaremos de
insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón
se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la
situación de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a
oliguria (generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 mL
de orina por día (200 mL en 12 horas), o en un paciente sondado menos de 20
mL/hora. El síndrome hepatorrenal [8] constituye un modelo fisiopatológico de
insuficiencia renal aguda funcional.

Signos y síntomas

En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema

periférico. A menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad de
base o los causados por las complicaciones quirúrgicas que precipitaron el
deterioro renal.

Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se

acumulan productos nitrogenados. Estos síntomas incluyen
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos
 Debilidad
 Sacudidas mioclónicas
 Convulsiones
 Confusión
 Coma
En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis
urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la
inspiración o en decúbito), roce pericárdico y signos de taponamiento
pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y
crepitaciones en la auscultación.

Cambios en la diuresis
La cantidad de producción de orina durante la lesión renal aguda no diferencia
claramente entre las causas prerrenal, renal o posrenal.

En la lesión tubular aguda, la producción de orina puede tener 3 fases:

 La fase prodrómica, por lo general se asocia con producción de

orina normal y varía en su duración dependiendo de las causas (p.
ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y gravedad de la
hipotensión).
 La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y
500 mL/día. La duración de la fase oligúrica es impredecible,
dependiendo de la etiología de la lesión renal aguda y el tiempo de
tratamiento. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan
 oliguria. Aquellos no oligúricos tienen menor morbilidad y mortalidad
y menos necesidad de diálisis.
 En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa
a su valor normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en
suero pueden no disminuir durante varios días más. La disfunción
tubular puede persistir durante unos pocos días o semanas y se
manifiesta como pérdida de sodio, poliuria (posiblemente masiva)
que no responde a vasopresina, o acidosis metabólica
hiperclorémica.

Estudio de laboratorios

Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno

ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometría (venosa, capilar o arterial según
el cuadro clínico). Una hematimetría con recuento leucocitario. Además de una tira
reactiva de orina o análisis semicuantitativo sistemático de orina. Dependiendo de
las manifestaciones clínicas, también de urgencia se pueden solicitar las enzimas
creatin-fosfocinasa (CK), lactodeshidrogenasa (LDH), amilasa o transaminasas.

Diagnóstico

 Evaluación clínica, que incluye la revisión de medicamentos

recetados y de venta libre y la exposición al contraste IV yodado
 Creatinina sérica
 Sedimento urinario
 Índices de diagnóstico urinario
 Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina
 Volumen residual posmicción de la vejiga y/o ecografía renal si se
sospecha una causa posrenal
Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o
el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), la lesión
renal aguda se define con cualquiera de los siguientes:
 Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,52
micromol/L) en 48 horas
 Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los
7 días previos
 Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas
La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de lesión renal aguda, y
buscar su causa. Por lo general, los análisis de sangre incluyen hemograma
completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo calcio
y fosfato). Los análisis de orina incluyen la concentración de sodio, urea,
proteína y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el
tratamiento tempranos incrementan las probabilidades de revertir la lesión renal
y, en algunos casos, de prevenir la progresión a requerir diálisis.
Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de lesión
renal aguda. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180
micromol/L/día), dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que varía
con la masa corporal magra, y el agua corporal total.

El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol

urea/L/día), pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con
frecuencia se eleva en respuesta al aumento del catabolismo proteico que se
produce debido a cirugía, traumatismo, corticoides, quemaduras, reacciones a la
transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o de otros órganos
internos.

Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el

aclaramiento de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este
valor a partir de la creatinina sérica son imprecisas y no sirven para estimar la
tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es
una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.

Otros hallazgos de laboratorio son

  Acidosis progresiva
 Hiperpotasemia
 Hiponatremia
 Anemia
La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato
de 15 a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o
isquemia tisular subyacente.

El aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo

general, la ingesta dietética, los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis
celular.

La hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se

correlaciona conun exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de
líquidos por vía intravenosa.

Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a

30%.

La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la lesión renal aguda y

puede ser profunda en pacientes con síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis.
La hipocalcemia profunda en la rabdomiólisis en apariencia es el resultado de los
efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la
disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona
paratiroidea (PTH) y la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la lesión
renal aguda que se produce después de la necrosis tubular aguda inducida por
rabdomiólisis, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la
producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos
de calcio se movilizan de los tejidos dañados. De lo contrario, la hipercalcemia
durante la recuperación de la lesión renal aguda es poco común.

Tratamiento
  Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia
 Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el
edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos
 Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción
renal
 En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y
potasio, pero con provisión adecuada de proteínas
 Posiblemente, agentes fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia)
y poliestireno sulfonato de sodio (para la hiperpotasemia)
Tratamiento de urgencia
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de
preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata
con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a
menudo no son eficaces en la lesión renal aguda) o diálisis.
La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de
gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina.
Estos fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se requiere un
tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato de
sodio, diurétios, diálisis).
Aunque la corrección de una acidosis metabólica con brecha aniónica con
bicarbonato de sodio es objeto de controversia, la corrección de la porción sin
brecha aniónica de la acidosis metabólica grave (pH < 7,20) es menos
controvertida. La brecha no aniónica puede tratarse con bicarbonato de sodio IV
en forma de una infusión lenta (≤ 150 mEq [o mmol] de bicarbonato de sodio en
1 L de 5% D/W a una velocidad de 50 a 100 mL/h). Usando el cálculo del
gradiente delta, una acidosis metabólica con brecha aniónica normal sumada a
una acidosis metabólica con brecha aniónica alta produce un gradiente delta-
delta negativo; el bicarbonato de sodio se administra para aumentar la
concentración sérica de bicarbonato hasta que el gradiente delta-delta llegue a
cero. Dado que la variación en los sistemas amortiguador del cuerpo y la tasa de
producción de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda
calcular la cantidad de bicarbonato necesaria para lograr una corrección
completa. En lugar de ello, se administra bicarbonato en una infusión continua, y
la brecha aniónica se controla en forma seriada.
La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando
 Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de
otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)
 El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico
 La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento
 Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia,
asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones)

Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina

probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes
con lesión renal aguda (LRA). En los asintomáticos que no están gravemente
enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la
función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas aparezcan, y
se evita así la colocación de una vía venosa central con sus complicaciones
asociadas.

Complicaciones

 Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede desarrollar

acumulación de líquido en los pulmones, lo que puede provocar dificultad
para respirar.

 Dolor en el pecho. Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio),

es posible que sientas dolor en el pecho.

 Debilidad muscular. Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la

química de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede
desarrollarse debilidad muscular.

 Lesión permanente de riñón. A veces, la insuficiencia renal aguda

provoca la pérdida permanente de las funciones del riñón, o la enfermedad
renal terminal. Las personas con la enfermedad renal terminal requieren
 tanto de diálisis permanente (proceso mecánico de filtración usado para
eliminar del cuerpo toxinas y deshechos) como de un trasplante de riñón
para sobrevivir.

 Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de las

funciones del riñón y, en última instancia, la muerte.

Rehabilitación

Referencias

sepsis 15,

1. Conrado Sánchez A, Mata A. Sepsis. Guías de Actuación en Urgencias. 2018.

2. Salgado López D, Rodríguez Pascual C. BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK
SÉPTICO. 1.ª ed. 2019.
3. Vera Carrasco O. SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO [Internet]. Revista
"Cuadernos". 2019 ACTUALIZACION [citado 17 junio 2021]. Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/chc/v60nEspecial/v60nEspecial_a10.pdf
4. Carrillo Esper R, Peña Perez CA, Sosa Garcia JO. SEPSIS DE LAS BASES
MOLECULARES A LA CAMPAÑA PARA INCREMENTAR LA
SUPERVIVENCIA DOCUMENTO DE POSTURA [Internet]. 1.ª ed. México:
Intersistemas, S.A. de C.V.; 2015. Disponible en:
https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L31_ANM_SEPSIS.p
df
 5. Gotts J, Matthay M. Fisiopatología y tratamiento de la sepsis [Internet]. BMJ.
2016 [citado 10 enero 2021]. Disponible en:
http://clinicainfectologica2hnc.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2018/03/Fisiopatolog
%C3%ADa-y-tratamiento-de-la-sepsis.pdf
6. Aduen J. Sepsis. Fisiopatología y avances en el tratamiento Sepsis.
Pathophysiology and advances in treatment . Acta Medica Colombia [Internet].
2004:156 Disponible en:
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/03-2004-11.pdf
7. Rodolfo A. . Sepsis y shock séptico.Polonia. Empendium. 2019/20. Disponible
en: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.18.7..html
8. Levy M.M., Evans L.E., Rhodes A., The Surviving Sepsis Campaign bundle:
2018 update, Intensive Care Med., 2018: https://doi.org/10.1007/s00134-018-
5085-0; Crit. Care Med., 2018, 46: 998-1000.
http://www.survivingsepsis.org/Bundles/Pages/default.aspx

5 de lesión,

1. Lombi Fernando, Varela Carlos Federico, Martinez Ricardo, Greloni Gustavo,

Campolo Girard Vicente, Rosa Diez Guillermo. Lesión renal aguda en
Latinoamérica en la era del big data. Nefrología (Madr.) [Internet]. 2017 Oct
[citado 2021 Jun 19] ; 37( 5 ): 461-464. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-
69952017000500461&lng=es. https://dx.doi.org/10.1016/j.nefro.2017.03.010.
2. Francisco Javier Gaínza . Nefrología al día. Insuficiencia Renal Aguda.
Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/317. Consultado 19 Jun 2021.
3. Rodolfo A. Lesión Renal Aguda. Polonia. Empendium. 2019/20. Disponible
en: https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.14.1
 4. Miyahira Arakaki Juan Manuel. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered
[Internet]. 2003 Ene [citado 2021 Jun 18] ; 14( 1 ): 36-43. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-
130X2003000100006&lng=es.
5. Díaz de león ponce, M, Briones, J, Basillos, A. Insuficiencia renal aguda (IRA)
y terapia de reemplazo renal temprano (TRR). Revista de la Asociación
Mexicana Critica y Terapia Intensiva. Otc.- Dic. 2013 ; XXVII (4) : págs. 273 -
244.
6. Anna M. Lesión Renal Aguda. Manual MSD. Ago 2019. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/lesi
%C3%B3n-renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-lra

10 de úlceras por presión,

5 de estreñimiento