SEMIOLOGÍA PULMONAR

1. ANAMNESIS:
DATOS Y ANTECEDENTES RELEVANTES:
- DOMICILIO: TBC, micosis, hidatidosis
- OCUPACIÓN: alergias, asma, antracosis, y otras enfermedades
ocupacionales.
- TABAQUISMO: EPOC, Ca de pulmón
- CIRUGÍA RECIENTE: TEP, atelectasias.
SÍNTOMAS POR LOS QUE SUELE CONSULTAR UN PACIENTE CON
PATOLOGÍA RESPIRATORIA:
Tos: contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a
liberar al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños. Es un reflejo defensivo que,
en muchos casos, no solo no debe ser inhibido (con antitusígenos), sino facilitado (con
mucolíticos, expectorantes y fisioterapia respiratoria).
Es un reflejo que puede ser estimulado por inflamación, estímulos mecánicos (tumor,
polución ambiental, cuerpos extraños), químicos (humo), y térmicos (aire frío o caliente).

- Tipos según tiempo:

○ Aguda: menos de 3 semanas
○ Subaguda: 3-8 semanas
○ Crónica: más de 8 semanas
- Tipos según las secreciones:
○ Seca: sin movilizar secreciones. Es molesta y debe ser sedada.
○ Humeda: moviliza secreciones, a su vez:
- Productiva: las expectora o las deglute. Mecanismo defensivo que
debe ser respetado.
- No productiva: no las expectora o deglute. Debe facilitarse para
promover la expectoración.
- Tipos según sus características:
○ Tos ferina: causada por bordetella pertussis, son eventos de tos paroxística
cada 5 horas que inician con espiraciones violentas y explosivas a las que
sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la
glotis. Los accesos suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa
y pegajosa;son emetizantes y predominan por la noche.
○ Tos coqueluchoide: son eventos de tos paroxística cada 5 horas que inician
con espiraciones violentas y explosivas que suelen terminar con la
eliminación de mucosidad escasa y pegajosa; relacionada con excitacion del
vago por tumores mediastinicos.
○ Tos ronca: seca e intensa, nocturna, por laringitis glotica o subglotica.
○ Tos bitonal: por vibración diferente de las 2 cuerdas vocales por parálisis de
una por compromiso de un nervio recurrente por tumores mediastinicos
○ Tos emetizante: provoca vomitos, frecuente en niños.
- Etiología:
○ Aguda: infecciones VAS
○ Subaguda: postinfecciosa
○ Cronica: tabaquismo (si ve cambios en la tos en ausencia de infección puedo
sospechar Ca de Pulmon), si descarto tabaquismo pienso en asma, erge o
goteo posnasal

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 ○ Crónica nocturna y seca: insuficiencia cardíaca, erge o asma.
- Complicaciones:
○ Cansancio
○ Síncope (la tos sube la P intratorácica, baja el retorno venoso y disminuye el
volumen sistólico)
○ Neumotórax (si se rompen bullas subpleurales en el pulmon)
○ Desgarros musculares o fracturas costales
○ Dolor toracico
○ Sangrados (ojo rojo, epistaxis)
○ Incontinencia de orina
- Datos que orientan al diagnóstico:
○ El px trata de no toser y da una tos “tímida” o “reprimida” → compromiso
pleural (toser le duele)
○ Tos al tragar → sospecho broncoaspiración
○ Tos aguda + expectoración → infección respiratoria
○ Tos producida por fármacos → seca
○ Tos nocturna que se facilita en el decúbito y desaparece elevando la
cabecera → ERGE
○ Tos que aparece en el esfuerzo o a la noche con el decúbito → Sospecha de
IC (puede deberse a edema de la mucosa bronquial - da tos seca-, o como
consecuencia de edema agudo de pulmón, donde hay trasudado alveolar,
dando tos productiva que elimina espuma rosada o asalmonada, o estrías
de sangre) o pericarditis (seca, se exagera con el dolor).

Expectoración: secreciones mucosas producidas por el tracto respiratorio eliminadas

por la boca en lugar de ser deglutidas.
- Clara de huevo → carcinoma bronquioloalveolar
- Serosa y asalmonada → EAP
- Espumoso → edema alveolar por IC
- Mucopurulento, amarillo o verde → infecciones
- Perlado → resolución de crisis asmática, por cristales de leyden liberados por los eosinófilos
- Mayor a 300 ml, pus y sangre → evacuación de cavidades o abscesos pulmonares, suelen
tener olor pútrido por las bacterias anaerobias.

Hemoptisis: expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio inferior,

alcalina, puede acompañarse de tos, disnea, dolor torácico (laringe, tráquea, bronquios,
bronquiolos, alvéolos).
Es diferente a la hematemesis (sangre vomitada proveniente del TGI, ácida, acompañada
de vómitos, náuseas y melenas), a la epistaxis (narinas) y a la gingivorragia (encías).

- Origen:
- Arterias pulmonares (transportan el 90% de la sangre por un sistema de
baja presión, sus paredes son delgadas ya que su capa muscular es fina y no
responde a la vasoconstricción, no suelen dar hemorragias amenazantes)
- Arterias bronquiales (transportan el 5-10% de la sangre por un sistema de
alta presión vinculado a la circulación sistémica que irriga bronquios y pleura

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 visceral, poseen músculo liso para responder a VC, originan la mayoría de
los sangrados)
- Clasificación:
- Según magnitud:
- Esputo hemoptóico: esputo con estrías de sangre
- Hemoptisis franca: emisión de sangre pura, menos de 100 ml
- Hemoptisis masiva: entre 100 y 600 ml en un corto tiempo. Puede
ser:
- Amenazante: acompañada de taquipnea, hipoxia y mala
mecánica ventilatoria, compromete la vida del paciente ya que
puede obstruir la vía aérea, disminuir la oxigenación y generar
inestabilidad hemodinámica (hipoTA, TQ, dolor torácico,
disnea, alteración del sensorio). Pueden generar muerte por
insuficiencia respiratoria.
- No amenazante.
- CAUSAS: si siente un cosquilleo en algún lado del tórax, puede orientar a la
topografía del sangrado
- PATOLOGÍAS DE LA VÍA AÉREA:
- Si la hemoptisis es aguda, puede tratarse de una traqueobronquitis.
- Si es reiterada, y el paciente es fumador, podría ser una
bronquiectasia o cáncer broncógeno.
- También puede ser causa de una caverna antigua sangrante en el
caso de tuberculosis.
- PATOLOGÍAS DEL PARÉNQUIMA PULMONAR:
- Puede ser consecuencia de la colonización por una micosis
oportunista como Aspergillus.
- Puede causarla una hemorragia alveolar difusa.
- PATOLOGÍAS DE LOS VASOS PULMONARES:
- Embolias
- HTP

- Anamnesis de una hemoptisis:

Aguda o crónica
Síntomas asociados
Antecedentes

- Examen físico:
- Fiebre asociada (TBC, abscesos)
- Deterioro del estado general, pérdida de peso (TBC, cáncer)
- Examen cardiovascular (HTP)
- Auscultación de roncus y sibilancias (si están localizadas pueden ayudar a la
localización del sangrado)

- Exámenes complementarios:
- LABORATORIO: hemograma -para evaluar anemias o infecciones-,
coagulograma -para evaluar posibilidad de TEP-, uremia -provoca disfunción
plaquetaria que empeora coagulopatías.

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 - RX DE TÓRAX FRENTE Y PERFIL:(OBLIGATORIA) permite ver masas,
bronquiectasias, cavernas como en TBC, signo del cascabel (imagen nodular
densa típica del aspergiloma)
- TC: en muchas oportunidades dan más precisión de las lesiones
- ECG y ECOCARDIOGRAMA: si se cree que la causa es cardiológica
- BRONCOSCOPÍA: para visualizar el tumor in situ y tomar biopsias
- ANGIOGRAFÍA PULMONAR: para evaluar TEP o HTP

EVALUACIÓN DE HEMOPTISIS AMENAZANTE: 1° anamnesis y examen físico, 2°

laboratorio de hemograma, coagulograma, EAB, grupo y factor, 3° Rx.
Luego ASEGURAR OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN!!! COLOCAR AL PX EN
DECÚBITO DEL LADO QUE SANGRA!!! COLOCARLE UNA VÍA CON SOSTÉN
HEMODINÁMICO Y CORREGIRLE LA COAGULOPATÍA!!!
Una vez que está eso le hago una broncoscopia y una angiotomografía de pulmón,
una vez que identifico la causa CIRUGÍA!!!!

EVALUACIÓN DE HEMOPTISIS NO AMENAZANTE

Disnea: ·sensación desagradable y dificultosa de la respiración.

La respiración depende de:

Componentes que permiten el funcionamiento normal del sistema Alteración que causa disnea
respiratorio

El centro respiratorio, automático y rítmico que se nutre a través de Hipoxia y caída de la tensión arterial en el cayado aórtico y el
quimiorreceptores que miden disminuciones en la concentración de oxígeno seno carotídeo
arterial en el cayado aórtico y seno carotídeo, y barorreceptores, que miden
cambios en la presión.

La bomba respiratoria, constituida por los músculos respiratorios, los nervios Disminución de la compliance secundaria a estasis pulmonar
periféricos, la presión intratorácica negativa dada por el espacio pleural y la Aumento de la resistencia al flujo aéreo por edema de la
tubería bronquial. mucosa bronquial.

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La membrana alveolo capilar, que permite el intercambio gaseoso. Presencia de contenido no aéreo en el saco alveolar, como en
una neumonía.

El sistema cardiovascular, que distribuye la sangre carboxigenada y oxigenada Insuficiencia cardíaca izquierda, la cual genera una HTP.
a sus debidos tejidos.

La disnea se atribuye a enfermedades obstructivas (hay resistencia al flujo aéreo) y

restrictivas (hay disminución de la distensibilidad/compliance).
Clasificación de la disnea:

GRADO 1 Disnea a grandes esfuerzos que efectuaba sin problemas.

GRADO 2 Disnea a esfuerzos moderados cotidianos como subir la

escalera

GRADO 3 Disnea a esfuerzos ligeros (lavarse los dientes, peinarse,

hablar)

GRADO 4 Disnea en reposo

Una vez conocida la clase funcional, se evalúa su comienzo:

- Disnea aguda: minutos u horas (TEP, o si está acompañada de dolor precordial,
sme. coronario agudo).
- Disnea crónica: semanas o meses (en pacientes con historia de enfermedad
cardiopulmonar, asma, EPOC, IC).
Además, hay posiciones en las que aparece o se exacerba la disnea:
- Ortopnea: empeoramiento en decúbito supino (EPOC, asma grave)
- Platipnea: posición obligatoria en decúbito supino (derrame pleural, neumonía
bibasal, TEP recurrentes)
- Trepopnea: preferencia por decúbito lateral (derrame pleural)
- Disnea paroxística nocturna: despierta al paciente por la noche.

2. INSPECCIÓN:
- Facies:
- de Soplador rosado: enfisematosos con hipertrofia ventricular
derecha, al tener retención de CO2 están rosados y son delgados,
usan los músculos accesorios para respirar por lo que tienen tórax en
tonel, hablan en oraciones cortas.
- de Abotagado azul: bronquitis crónica, grandes fumadores con tos
crónica productiva, con cianosis central por desaturación, con
sobrepeso.
- Sme. de PANCOAST-TOBÍAS: es un conjunto de síntomas causados
por la presencia de una masa en el vértice pulmonar, por lo tanto es
un síndrome topográfico. Causa dolor en el hombro por presionar al
plexo braquial, adenopatías supraclaviculares (hacia donde drena
la linfa), síndrome de la VCS (por compresión, evita el correcto
drenaje, causando edema en esclavina y cianosis), y neuropatías del
frénico (afecta al diafragma) o laríngeo recurrente (afecta la voz por
inervar cuerdas vocales). Además, produce compromiso de la cadena
simpática - que queda inhibida de ese lado-, dando como resultado el

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 Síndrome de HORNER (caída del párpado (ptosis palpebral), miosis,
enoftalmos).
- Adenoidea (por inflamación de tejido linfático en la nasofaringe):
Boca entreabierta, cara alargada, mirada adormecida, pómulos
aplanados, nariz y labio superior muy pequeños y prominencia de la
dentadura superior.
- Mediastínica (cara abotagada y cianótica, ingurgitación de las venas
del cuello y de la cabeza. Se presenta por obstrucción de la vena
cava superior)
- Rubicunda neumónica (cianótica y con disnea, coloración rosada
cianótica a manera de mancha, más acentuada en una de las
mejillas, correspondiente al lado del pulmón enfermo por
vasodilatación refleja simpática)

- Estado de nutrición:
- Bajo peso: IMC menor a 18,5
- Normopeso: IMC entre 18,5 y 25
- Sobrepeso: IMC mayor a 25
- Obesidad: IMC mayor a 30
- PÉRDIDAS DE PESO: considerar si es por voluntad propia o no. (DBT, sme.
de impregnación - cursa con astenia, adinamia, anorexia y pérdida de peso).
- Caquexia por cáncer: pérdida de grasa corporal y masa magra, debilidad,
por consecuencia de acción de factores solubles como citoquinas producidas
por el tumor y el huésped.
- Hipoventilación por obesidad (SME DE PICKWICK): el alto peso que
soporta el tórax por la noche genera que la persona curse con apnea de
sueño obstructiva y la hipertensión secundaria causa una falla cardíaca
izquierda que deriva en HTP, luego una falla ventricular derecha que culmina
en insaturación arterial e hipercapnia.

- Coloración:
- Cianosis: puede ser central o periférica, en el caso de edema en esclavina
será central en cabeza, cuello y parte alta del tronco, junto con
telangiectasias venosas en la pared del tórax, por obliteración de la VCS por
Ca broncopulmonar o linfosarcoma.

- Manos y pies:
- Edemas
- Hipocratismo digital/acropaquias: enfermedades que alteran la circulación
pulmonar y permiten shunts D→I impiden la fragmentación de los megacariocitos en
la vasculatura pulmonar y acceden a la circulación sistémica, estos megacariocitos se
alojan en la microvasculatura de los dedos donde liberan factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF) y factor de crecimiento endotelio vascular (VEGF).
- TÓRAX ESTÁTICO:
- Deformaciones bilaterales: tórax en tonel (enfisematoso), pectus
excavatum (hundido), pectus carinatum (pecho de paloma), rosario raquítico.
- Deformaciones unilaterales: tórax cifoescoliótico, abovedamientos, masas,
cicatrices.

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- TÓRAX DINÁMICO: veo los movimientos del tórax y evalúo:
- Tipo de respiración: se modifican en patologías (fractura costal obliga a
usar más el abdomen y ascitis o dolores abdominales obligan a usar más las
costillas)
- Mujeres: costal superior
- Hombres: costoabdominal
- Niños: abdominal
- Frecuencia respiratoria: normal 12-20, se evalúa colocando la mano en el
tórax y contando las respiraciones; alteraciones:
- TAQUIPNEA: +20 (fiebre, anemia, ansiedad, hipertiroidismo).
- BRADIPNEA: -12 (sedantes, coma, atletas)
- Amplitud respiratoria: puede ser superficial (hipopnea) o profunda
(batipnea).
- RITMO RESPIRATORIO: el normal es Inp-esp-apnea → 3,2,1; los principales
ritmos anormales son:
- Cheyne-Stokes: se da en pacientes con aumento de la sensibilidad
por el CO2, cuando sensan que aumenta el CO2 comienzan a
hiperventilar llevando al CO2 a niveles tan bajos que el centro
respiratorio genera un período de apnea en el que aumenta
nuevamente el CO2 generando nuevamente el ciclo.
- Kussmaul: respiración rápida, profunda y trabajosa, se ve en
acidosis metabólica.
- Biot: respiración periódica con apneas variables, se ve en meningitis.

- Signos de DIFICULTAD RESPIRATORIA:

- ALETEO NASAL: Se ensanchan las ventanas nasales durante la
inspiración
- TIRAJE SUPRAESTERNAL: contracción del esternocleidomastoideo
- TIRAJE INTERCOSTAL: amplía el volumen de la caja torácica
- PARADOJA ABDOMINAL/SIGNO DE HOOVER: se infla el abdomen
superior al inspirar
- PURSED LIP: labios como si tiraran un beso

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 - Tórax inestable: en fracturas costales, al inspirar se produce un aumento de
la presión negativa en el tórax, la zona fracturada se deprime e interfiere con
la expansión pulmonar.

PATRÓN RESTRICTIVO: TAQUIPNEA + HIPOPNEA: RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL

PATRÓN OBSTRUCTIVO INTRATORÁCICO: TIRAJE + BRADIPNEA + PROLONGACIÓN DE LA ESPIRACIÓN
PATRÓN OBSTRUCTIVO EXTRATORÁCICO: DIFICULTAD INSPIRATORIA + TIRAJE + ESTRIDOR LARÍNGEO

3. PALPACIÓN: partes blandas + caja torácica.

- Partes blandas: Dolor a la palpación en piel, huesos, cartílagos, TCS,
músculos
- Sme. de Tietze: hay dolor en el pecho pero provocado por osteocondritis
condrocostal o condroesternal, por lo que se exacerba con la palpación, tos,
estornudos o movimiento de aleteo de los brazos (sme. del hincha de riber
trizte)
- Fracturas y fisuras: por traumatismos, tos seca, opg, se genera dolor a la
compresión del tórax o por presión con los pulpejos de los dedos (signo de la tecla →
se siente crujido/crepitante cuando apretás), ruidos respiratorios disminuidos o
ausentes.
- Neuralgias intercostales: hiperalgesia donde los nervios se hacen
superficiales (vertebral, lateral, esternal)
- ENFISEMA SUBCUTÁNEO: presencia de aire en el TCS, se percibe como
crepitantes finos bajo la piel, puede desplazarse hasta el cuello y se ve en
neumotórax traumático, perforación esofágica y pacientes con ventilación
mecánica.
- FRÉMITO/ROCE PLEURAL: vibración patológica por el roce de las hojas
pleurales inflamadas, se palpa mejor en inspiración en la zona infraaxilar.
- Expansión torácica: se ponen ambas manos en los vértices con los pulgares en la
7ma vértebra cervical, luego para evaluar las bases se hace por delante y por
detrás, por debajo de las escápulas y de los pectorales. Se evalúa que ambos lados
se expandan por igual.
- Vibraciones vocales: se evalúa con el borde cubital de la mano, pidiéndole al
paciente que diga “33”, se comienza por detrás. (aumentan en condensación,
disminuyen en enfisema y atelectasia -además de obesidad-, y desaparecen en
derrame pleural y neumotórax masivo).

4. PERCUSIÓN: se percute anterior y superior comparando contralateralmente,

empezando por los vértices, luego dorsal por las líneas paravertebrales. Luego
puede explorarse la excursión de las bases pulmonares (mantenemos la mano
donde comienza a escucharse matidez, pedimos que inspire profundamente y el
límite de la matidez debería desplazarse hacia abajo algunos cm). La columna es
sonora!!!!!!
Tenemos un dedo percutor (martillo) y un dedo plexímetro (apoyado):
- Sonoridad: pulmón aireado OK
- Submatidez: zonas de menor aireación (ejemplo, zona de la 5ta costilla
derecha donde se interponen pulmón e hígado)
- Matidez: pulmón sin aire (así se escucha hígado o bazo, o en los músculos)

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 - Timpanismo: órganos con solo contenido aéreo, carácter musical (vísceras
abdominales o en el espacio de traube -lado IZQ a la altura de la 3ra costilla
por la presencia del corazón)ºº
- Hipersonoridad: más fuerte y grave, sin carácter musical.
Alteraciones en la percusión:

Patología Alteración en la percusión

Condensaciones/tumores Submatidez, y si son superficiales matidez

Neumonías Matidez + columna sonora

Consolidación/atelectasia Matidez + columna sonora

Neumoperitoneo Pérdida de la matidez hepática a nivel del hipocondrio derecho por perforación de una
víscera hueca

Derrame pleural Matidez + columna mate

5. AUSCULTACIÓN: el paciente respira lento y profundo con la boca abierta y

comienzo posterior de arriba hacia abajo comparando contralateralmente
(paravertebral), luego zonas inferiores a la escápula. Luego se pasa a anterior por
ápices y bases. Se usa la membrana, no la campana.
- Soplo laringotraqueal: normal, por flujo turbulento de aire en las VAS.
- Murmullo vesicular: pulmón normal en contacto con la pared torácica por la
distensión simultánea de los alvéolos en la inspiración. Aumenta en
hiperventilación y disminuye por hipoventilación, se altera la transmisión por
obesidad, derrame pleural masivo o neumotórax.
- Respiración broncovesicular: superposición del soplo laringotraqueal y el
murmullo vesicular en determinadas zonas del pulmón como en la bifurcación
de la tráquea en los bronquios fuente. Región infraescapular derecha y sobre
el manubrio esternal.
- Soplo tubario: patológico, se percibe el soplo laringotraqueal en el
parénquima pulmonar, se da en condensación cercana a la superficie
pulmonar con vía aérea permeable.
- Soplo cavernoso: cavidad grande con comunicación con un bronquio, SIN
secreciones y rodeado por un halo de parénquima consolidado. Se escucha
como una “OOOO” en voz baja. En TBC, abscesos, hidatidosis.
- Soplo cavitario: en neumotórax o caverna mayor a 6cm, pareciera como
soplar una botella.
- RUIDOS AGREGADOS:

RUIDO PATOLÓGICO CAUSA DEL RUIDO

RONCUS Y SIBILANCIAS Son contínuos y musicales, asociados a obstrucciones bronquiales por secreciones espesas,
(ESTERTORES SECOS) espasmos de musculatura bronquial o edema de la mucosa.
1 aislada = cuerpo extraño obstruyendo/tumor vs. múltiples = asma bronquial o bronquitis crónica
SIBILANCIAS: más agudas, indican mayor obstrucción o tensión de la pared que vibra. Son más
evidentes en espiración.
RONCUS: más graves, parecidos a un ronquido.
Cornaje: variedad de roncus pero más intenso y áspero, audible a distancia. Implica estenosis de
laringe o tráquea.
Estridor: otra variedad de roncus pero más agudo, indica obstrucción de la VAS.

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 ESTERTORES Se deben a la presencia de secreciones en los bronquios o alvéolos, son discontinuos y mayormente
(ESTERTORES HÚMEDOS) inspiratorios. Los tipos son:
Estertores finos teleinspiratorios: tipo burbuja fina, sólo en el área de alvéolos afectados por
neumonía.
Estertores tipo velcro: suelen ser bilaterales, se escuchan en fibrosis intersticial.
Estertores de decúbito: normales, se escuchan en las bases en pacientes que estuvieron mucho
tiempo acostados, es porque se despegan áreas colapsadas.

FROTE PLEURAL Ocasionado por el roce en ambas fases de la respiración, en PLEURITIS AGUDA o INFILTRACIÓN
PLEURAL NEOPLÁSICA. NO SE MODIFICA CON LA TOS. DESAPARECE EN DERRAME
PLEURAL PUESTO QUE LAS HOJAS SE SEPARAN.

SOPLO PLEURAL Se da en pulmón colapsado por derrame pleural, parece un soplo tubario pero menos intenso, es
ESPIRATORIO Y PARECE UNA “EEEEEEEE”

DISMINUCIÓN/ABOLICIÓN DE LA En condiciones normales no se escucha con claridad, pero si hay algún obstáculo como
AUSCULTACIÓN DE LA VOZ condensación, atelectasia, enfisema, neumotórax o derrame, u obesidad, puede disminuir.

BRONCOFONÍA/PECTORILOQUIA Broncofonía: aumenta la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez.

Pectoriloquia: la voz se escucha clara y fuerte, se escucha en CONSOLIDACIÓN.

6. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

ESPIROMETRÍA:
Mide volúmenes, flujos y capacidades del aparato respiratorio en función del tiempo.
Es un exámen que debe repetirse mínimamente 3 veces, y consta de la medición
por un aparato de una inhalación MÁXIMA de aire seguida INMEDIATAMENTE por
una exhalación RÁPIDA Y MÁXIMA. De ella se sacan dos curvas:

CURVA FLUJO-VOLUMEN y CURVA VOLUMEN-TIEMPO

De estas curvas se pueden sacar los siguientes datos:
- CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): luego de medir el volumen de aire
máximo inhalado se mide el total exhalado, de manera que el paciente se
queda sólo con el volumen de reserva. Lo normal es que exhale más del
80%.
- VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO en el PRIMER SEGUNDO (VEF1):
debe ser entre el 70 y 80%.

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 - ÍNDICE DE TIFFENAU (VEF1/CVF): indica cuánto de la capacidad vital
forzada se espira en el primer segundo, lo normal es entre el 70 y 80%.
- FLUJO ESPIRATORIO PICO (PEF): mayor flujo espiratorio.
- FLUJO ESPIRATORIO FORZADO 25-75 (FEF25-75): flujo espirado entre el
25 y el 75% de la CVF, evalúa las vías aéreas de pequeño calibre.

Estos datos nos permiten detectar patrones obstructivos y restrictivos:

VARIABLE PATRÓN OBSTRUCTIVO PATRÓN RESTRICTIVO PATRÓN MIXTO

CVF NORMAL (llega a espirar todo DISMINUIDO DISMINUIDO

pero necesita más tiempo)

VEF1 DISMINUIDO (hay dificultad para DISMINUIDO DISMINUIDO

realizar la espiración)

TIFFENAU (VEF1/CVF) DISMINUIDO NORMAL (porque se compensan las DISMINUIDO

dos disminuciones)

FEF 25-75 DISMINUIDO (pues no puede VARIABLE

espirar todo en el 75% del
tiempo)

PLETISMOGRAFÍA: mide flujos y resistencia de la vía aérea, luego de una

espiración normal se cierra una válvula y se hace un esfuerzo inspiratorio, mide la
capacidad residual funcional de los pulmones y la capacidad pulmonar total.

MARCHA DE 6 MINUTOS: mide la capacidad pulmonar en ejercicio físico integrada

con todos los sistemas que participan en el ejercicio (FC, TA, SAT, DIFICULTAD
RESPIRATORIA).

SÍNDROMES PRINCIPALES DEL SISTEMA RESPIRATORIO:

- SÍNDROMES DE LAS VÍAS AÉREAS:

- OBSTRUCTIVOS:
- OBSTRUCCIÓN VAS
- ASMA

11
 -
EPOC
- ENFISEMA
- BRONQUITIS CRÓNICA
- INFECCIOSOS:
- TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
- BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA
- BRONQUIECTASIAS

- SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS:
- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
- SÍNDROME INTERSTICIAL
- SÍNDROME CAVITARIO

- SÍNDROMES PLEURALES:
- NEUMOTÓRAX
- DERRAME PLEURAL

- SÍNDROMES VASCULARES:
- TEP
- HTP

- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: caracterizada por hipoxemia con o sin

hipercapnia, respirando aire ambiente (FiO2 21%) y a nivel del mar, sin shunt
D→I ni compensación de una alcalosis metabólica que causa hipo ventilación.
Puede ser aguda o crónica, en cuyo caso los síntomas serán menos notables y
cursarán con poliglobulia y HTP causada por la enfermedad pulmonar, que causa
una IC derecha, cuyo desenlace es cor pulmonale.

Recordar que el saturómetro no funciona con uñas pintadas o piel fría (ej.
Raynaud). Sino debo revisar gases arteriales.

La HIPOXEMIA se caracteriza por baja Parterial de O2. La PaO2 evalúa la función

pulmonar, ya que la función intercambiadora de gases del pulmón determina el valor
de la presión arterial de oxígeno.

Se diferencia de la HIPOXIA, que es la disminución del aporte de oxígeno a las células, lo que limita la
producción de energía a niveles por debajo de los requerimientos. Puede generarse por hipoxemia, anemias,
intoxicación por CO, shock, IC, oclusión arterial o venosa, edema intersticial, fiebre alta, ejercicio intenso).

La hipoxemia se manifiesta por CIANOSIS CENTRAL, TQ, HTA, SOMNOLENCIA,

DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD INTELECTUAL, COMA. Si se agrava pueden
aparecer BRADICARDIA, HIPOTA, PARO CARDÍACO.

El intercambio gaseoso se da entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar,

por lo tanto, cuando la PaO2 es similar a la PAO2 se entiende que el intercambio
gaseoso no está alterado (el gradiente alveolo-arterial normal es aproximadamente
10 mmHg en adultos, y puede llegar a 30 en ancianos). En el caso de que la PaO2

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 esté baja (menor a 50 mmHg) y el intercambio gaseoso no esté alterado, sólo puede
ocurrir que haya una baja PAO2 por culpa de una HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
(moviliza menos aire del necesario para mantener la PaCO2 normal, se acumula
CO2 y no permite la entrada de O2 al alvéolo), GENERANDO HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA que pueden darse por:
- Alteraciones del SNC: LESIÓN CEREBRAL, SOBREDOSIS DE FCO,
POLIOMIELITIS BULBAR
- Alteraciones en el TÓRAX: OBESIDAD, ALTERACIONES PLEURALES,
DISTROFIA MUSCULAR, TÓRAX INESTABLE, CIFOESCOLIOSIS,
FRACTURAS COSTALES
- Alteraciones MUSCULARES: MIASTENIA GRAVIS
- Obstrucción de VAS: EPIGLOTITIS, LARINGOTRAQUEITIS, PATOLOGÍA
DE LAS CUERDAS VOCALES, APNEA DEL SUEÑO.

Otra causa de hipoxemia es la disminución de la relación V/Q, en la que CAE LA

VENTILACIÓN EN VARIAS UNIDADES FUNCIONALES (alvéolo-capilar) SIN
DISMINUIR LA PERFUSIÓN, como en esas unidades no hay intercambio gaseoso,
cae la PaO2 porque esa sangre baja en O2 se mezcla con el resto que sí realizó el
intercambio. Además en este caso va a aumentar la PaCO2, lo que va a ser
sensado y se enviará una aferencia al centro respiratorio para aumentar la
ventilación y compensar la hipercapnia (se lava el CO2 que está disuelto en la
sangre). El problema es que este mecanismo no puede aumentar la PaO2, ya que la
Hb ya está saturada. En este caso va a haber HIPOXEMIA SIN HIPERCAPNIA.
Solo hay hipercapnia si la ventilación está MUY disminuida.

El aumento de la relación V/Q NO VA A DAR HIPOXEMIA. Se ventila el espacio muerto, ejemplo un enfisema, edema
intersticial, fibrosis intersticial, ahí no va a haber intercambio gaseoso, por lo tanto va a haber HIPERCAPNIA porque se
está gastando energía en ventilar espacio muerto demás, pero no va a haber hipoxemia.

Otra causa de disminución de la relación V/Q es en enfermedades pulmonares

que causan una ventilación = a 0, generando un shunt cuando se mezcla con la
sangre oxigenada. Predomina en EDEMA PULMONAR, ATELECTASIAS Y
NEUMONÍAS.
La última causa de hipoxemia implica un TRASTORNO DE LA DIFUSIÓN, como en
el ejercicio, en donde el aumento de la velocidad de la sangre por el capilar
pulmonar reduce el tiempo de exposición de los GR al O2, pudiendo aparecer
HIPOXEMIA.

SÍNDROMES DE LAS VÍAS AÉREAS

OBSTRUCTIVOS: hay un aumento de la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que

genera sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria (debe mover varios litros por
minuto), generando en el paciente: disnea independiente de la posición, tos seca, uso de
músculos respiratorios accesorios, tiraje supraclavicular por el aumento de las
presiones negativas intratorácicas, y tórax en tonel, gracias al atrapamiento aéreo que
aumenta la capacidad residual funcional (esto mismo causa que haya descenso del
diafragma, que se pone en evidencia durante la percusión; además el descenso del
diafragma provoca que en inspiración los últimos espacios intercostales se retraigan -signo

13
de Litten-, y las últimas costillas se desplacen hacia adentro cuando se contrae el
diafragma -signo de Hoover, aunque estos últimos denotan enfisema pulmonar grave).
A la auscultación se ve PROLONGACIÓN DEL TIEMPO ESPIRATORIO, de 3-4 segundos a
8-15). Además pueden oírse roncus y sibilancias provocados por el pasaje de aire a
través de vías respiratorias estrechas.
- OBSTRUCCIÓN VAS: la obstrucción de laringe presenta asfixia, imposibilidad de
hablar, tiraje y poca expansión pulmonar. En general, pueden ser agudas (más
frecuentes, sobre todo en niños, como epiglotitis, laringotraqueitis, edema laríngeo,
aspiración de cuerpos extraños) o crónicas (neoplasias, cicatrices, infecciones
crónicas, bocio, apnea de sueño).
- ASMA: enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea con base genética, por
infiltración de eosinófilos, LTh2 y mastocitos, generando hiperreactividad bronquial.
Suele darse en individuos atópicos y necesita una previa sensibilización para la
posterior reacción inflamatoria. Suelen presentar 3 síntomas y signos básicos:
- DISNEA (grado variable)
- SIBILANCIAS (generalmente nocturnas o matinales, pueden aparecer
diariamente, semanalmente, etc)
- TOS (puede ser húmeda y productiva producto de las citoquinas liberadas
por los th2 y los gránulos de los eosinófilos)
Ante un paciente con sospecha de asma bronquial, se procede de la
siguiente manera:
- Anamnesis: luego de los síntomas, se intenta discernir si tiene los
siguientes antecedentes:
- PATOLÓGICOS: Broncoespasmo, rinitis, Cx y enfermedades
respiratorias, eczemas, asma o atopía.
- EXPOSICIÓN EN LA VIVIENDA: mascotas, hongos y ácaros,
edredones o pieles de animal, almohadas de plumas.
- EXPOSICIÓN LABORAL: trabajadores de la madera,
soldadura con estaño, textiles, panaderías.
- FAMILIARES: atopía en padres o hermanos.
- Examen físico:
- INSPECCIÓN: uso de músculos accesorios, búsqueda de
cianosis central.
- PERCUSIÓN: sonoridad AMPLIA de AMBOS pulmones.
- PALPACIÓN: medición FR (posible taquipnea).
- AUSCULTACIÓN: roncus y sibilancias.
- Exámenes complementarios:
- ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo.
- IMÁGENES: NO SE NECESITAN IMÁGENES PARA
DIAGNOSTICAR ASMA, sí pueden ser necesarias para
diagnosticar complicaciones.

- EPOC(enfermedad pulmonar obstructiva crónica): enfermedad obstructiva

crónica, progresiva e irreversible debida a bronquitis crónica o enfisema, su principal
causa es FUMAR y menos del 1% se debe al déficit de alfa-1-antitripsina.
Los síntomas predominantes son: TOS CRÓNICA, EXPECTORACIÓN CRÓNICA y
DISNEA PERSISTENTE Y PROGRESIVA.

14
 ENFISEMA (agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales
al bronquiolo terminal, CON destrucción de sus paredes pero sin fibrosis pulmonar) :
( soplador rosado

BRONQUITIS CRÓNICA (tos y expectoración por al menos 3 meses por año en al

menos 2 años consecutivos, sin otra causa que lo explique) :) abotagado azul

- Anamnesis:
- presencia de TOS CRÓNICA
- presencia de EXPECTORACIÓN CRÓNICA (color, presencia de
sangre)
- presencia de DISNEA (falta de aire para subir escaleras)
- ANTECEDENTES: hábito de FUMAR, familiares con déficit de alfa-1-
antitripsina.
- Examen físico:

CARACTERÍSTICA ABOTAGADO AZUL (BRONQUITIS CRÓNICA) SOPLADOR ROSADO (ENFISEMA)

INSPECCIÓN MÁS JOVEN, SOBREPESO, EDEMA PERIFÉRICO,
SE PUEDE OBSERVAR QUE TOSE CON
EXPECTORACIÓN, CIANÓTICO
MÁS VIEJO, DELGADO, CON TÓRAX EN TONEL, NO
TOSE DEMASIADO. SIGNO DE LITTER (intercostales
inferiores hacia adentro por descenso del diafragma) Y
HOOVER (últimas costillas hacia adentro por descenso
del diafragma), DISNÉICO

PERCUSIÓN NORMAL AUMENTO DE LA RESONANCIA DEL TÓRAX

PALPACIÓN NORMAL NORMAL

AUSCULTACIÓN RONCUS Y SIBILANCIAS PUEDE O NO HABER RONCUS Y SIBILANCIAS

- Exámenes complemetarios:
- ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo aún con broncodilatador
- Rx TÓRAX: sirve sobre todo para dx de ENFISEMA, en el que se ve
aplanamiento del diafragma, horizontalización de las costillas por el
atrapamiento aéreo y corazón en gota, además de pérdida de
vasculatura pulmonar, ya que los vasos se afinan y pierden sus
ramificaciones.
- TC TÓRAX: puede verse aire en algunos cortes, fibrosis, ampollas vacías sin
tejido y SIGNOS DE SUFRIMIENTO BRONQUIAL (imagen en vías de tren
→ bronquios marcadamente cicatrizados, ensanchados y con columnas de
aire)
- El dx de enfisema se hace por anatomía patológica.

BRONQUIECTASIAS: dilatación anormal y permanente en el árbol bronquial (NO DE LOS

SACOS ALVEOLARES COMO EL ENFISEMA), producidas por alteraciones irreversibles de
los componentes elásticos y musculares de la pared. Se presentan con tos y expectoración
purulenta, el 50% presenta hemoptisis y con frecuencia presentan episodios de
bronconeumonía.

15
 SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS: pueden afectar a los espacios aéreos (condensación
y atelectasias) o al intersticio (intersticiopatías).

- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN: es un síndrome FÍSICO provocado por el reemplazo

del aire ALVEOLAR por un material de mayor densidad (agua, sangre, exudado, sólidos)
CON permeabilidad del árbol bronquial (o sea, el problema es DISTAL). Es comúnmente
producido por NEUMONÍAS.
Difiere de la ATELECTASIA en que esta se da justamente por la OBSTRUCCIÓN de un
BRONQUIO, con la consiguiente reabsorción del aire en los espacios alveolares que
compromete que hace que queden pegadas las paredes; o por COMPRESIÓN
EXTRÍNSECA.
GENERAN, INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGÍA:
- PALPACIÓN: menor movilidad del lado afectado, aumento de las vibraciones
vocales
- PERCUSIÓN: matidez (aire reemplazado por algo más denso)
- AUSCULTACIÓN: SOPLO TUBARIO (en bronquios, si la consolidación es extensa),
CREPITANTES FINOS (discontinuos, inspiratorios, no se modifican con la tos),
PECTORILAQUIA.
- RECORDAR QUE EN CONDENSACIÓN LA COLUMNA ES SONORAAAA
- Las etiologías más probables son:
- Neumonía: + frecuente. Pus reemplaza aire.
- Broncoaspiración: material gástrico sólido o semisólido reemplaza aire.
- Hemorragia alveolar: sangre reemplaza aire.
- EAP: agua reemplaza aire

Neumonía bacteriana: neumonía típica (NAC, INTRAHOSPITALARIA, INMUNODEP)

Habitualmente cursa con síndrome de condensación LOBAR o SEGMENTARIA, generada
por bacterias. El cuadro clínico presenta:
- Fiebre
- Disnea/Taquipnea (pensar en una alteración en la ventilación por presencia de
microorganismos)
- Tos productiva
- Puntada de costado
- Semiología de condensación (ver arriba)
- Rx tórax: radiopaca en un lóbulo o segmento.

Dx DIFERENCIAL PRINCIPAL: NEUMONÍA VIRAL

SI HAY TAQUICARDIA DESPROPORCIONADA A LA TEMPERATURA
SI HAY EXANTEMA
SI HAY COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL CON POCA EXPRESIÓN EN EL EXAMEN FÍSICO DE TÓRAX
SI HAY RECUENTO NORMAL DE GLÓBULOS BLANCOS
SI LA Rx DE TÓRAX MUESTRA COMPROMISO BILATERAL EN VIDRIO ESMERILADO, DISTRIBUCIÓN EN PARCHES EN LUGAR
DE LOBAR O SEGMENTO
SUELE DARSE EN MENORES DE 6 AÑOS O MAYORES DE 65 (BACTERIANA EN ADULTOS EN GENERAL), CON APARICIÓN
ESTACIONAL EN INVIERNO (BACTERIANA TODO EL AÑO), LA APARICIÓN DEL CUADRO ES GRADUAL (BACTERIANA ES
ABRUPTA) Y TIENE TAMBIÉN SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, NO DA FIEBRE TAN ALTA COMO LA BACTERIANA.

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 FASES DE LA AUSCULTACIÓN DE UNA NEUMONÍA TÍPICA

PRIMERAS HORAS HOSPITALIZACIÓN (1-3 DÍAS) RESOLUCIÓN

DISMINUCIÓN DEL MURMULLO VESICULAR CREPITANTES FINOS CREPITANTES

CREPITANTES RUDOS MESOINSPIRATORIOS QUE NO SOPLO TUBARIO CORTOS AL
CAMBIAN CON LA TOS PECTORILOQUIA FINAL DE LA
HEPATIZACIÓN INSPIRACIÓN

CRITERIOS PARA LA HOSPITALIZACIÓN (2 o +) CRITERIOS DE EVALUACIÓN URGENTE

CONFUSIÓN MENTAL FC +120

UREMIA AUMENTADA FR +30
FR +30 SAT -90%
PA SISTÓLICA -90 O DIASTÓLICA -60 TIRAJE
MAYOR DE 65 AÑOS DIFICULTAD PARA TERMINAR LAS FRASES
ASIMETRÍA EN AUSCULTACIÓN O PERCUSIÓN
CREPITANTES
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN
SIGNOS DE FATIGA DIAFRAGMÁTICA

ESTUDIOS MÍNIMOS

PX -65 SIN COMORBILIDADES PX +65 O CON COMORBILIDADES

Rx tórax frente y perfil Rx tórax frente y perfil
Oxímetro Oxímetro
LAB: hemograma, uremia, glucemia

El examen físico es LIMITADO, es necesaria una RX para la detección temprana del

cuadro.
Patrones radiológicos en neumonía:
- Lobar/segmentario: imagen radiopaca en un lóbulo/segmento + broncograma
aéreo (molde de la luz bronquial dentro del parénquima consolidado) + signo de la
silueta (desaparece el límite entre las estructuras vecinas a la consolidación)
- Bronconeumónico: afecta a varios lóbulos o segmentos, de manera más irregular.
Corresponde a cuadros más graves.

- SÍNDROME INTERSTICIAL: gama de enfermedades que afectan de manera DIFUSA el

parénquima pulmonar, no es que sólo afectan a los alvéolos o la vía aérea pequeña. En la
mayoría de los casos es IDIOPÁTICA, sólo en el 35% de los casos se conoce el agente
causal:
➔ Infecciones (virales, bacterianas, fúngicas)
➔ Sme. de dificultad respiratoria del adulto
➔ Fibrosis pulmonar idiopática (FUMADORES)
➔ Neumonitis:
◆ intersticial descamativa (FUMADORES)
◆ por HS
◆ por fármacos
➔ Colagenopatías, esclerodermia, LES, AR, dermatomiositis, polimiositis
➔ Enfermedades ocupacionales
➔ Sarcoidosis
➔ Linfangitis carcinomatosa

Fisiopatogenia de las neumopatías intersticiales:

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1°→ Daño epitelial por cual sea la causa, genera apoptosis en los alvéolos y hace que se pierda la
arquitectura y la MB.
2°→ Fase broncoproliferativa: la pérdida de la MB hace que se secrete TGF-beta, recluta
fibroblastos que se diferencian a miofibroblastos resistentes a la apoptosis y establecen una
MATRIZ COLÁGENA, además hay angiogénesis por parte de VEGF, PDGF (previo hubo
disminución de la vasculatura).

Manifestaciones clínicas de las neumopatías intersticiales:

Disnea (pensar que disminuye la ventilación por aumento del espacio muerto) (ANAMNESIS
E INSPECCIÓN)
Tos seca (no moviliza expectoración) (ANAMNESIS E INSPECCIÓN)
Hipocratismo digital (por la disminución de la vasculatura pulmonar) (INSPECCIÓN)
Estertores tipo velcro (AUSCULTACIÓN)

FRENTE A ESTE CUADRO VOY A REALIZAR ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:

- Rx frente y perfil
- TC
- Fibrobroncoscopia
- Biopsia
- EAB
- Espirometría
- Serología

ETIOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DE NEUMONITIS INTERSTICIALES (65%

IDIOPÁTICAS)

Fibrosis pulmonar idiopática: + FREC, 75% FUMADORES. Se da x predisposición

genética + humo del tabaco.
Ante el cuadro clínico común realizo la TC, la cual revela:
- Opacidades SUBpleurales RETICULARES (aspecto de red) basales con
BRONQUIECTASIAS A TRACCIÓN
- Patrón en PANAL DE ABEJA (quistes fibróticos revestidos de epitelio bronquial y
llenos de mucina)
Cuando veo esto en la TC, debo confirmar Dx con biopsia: la biopsia va a tener aspecto
HETEROGÉNEO: zonas de pulmón sano alternadas con inflamación del intersticio, con
focos de fibroblastos, colágeno denso y cambios de panal EN EL PARÉNQUIMA
SUBPLEURAL.
Neumonía intersticial inespecífica: se trata de una COLAGENOPATÍA INESPECÍFICA
que pareciera ser AUTOINMUNE, se da típicamente en mujeres jóvenes que nunca han
fumado. Ante el cuadro clínico común realizo la TC, la cual revela:
- Opacidades SUBpleurales BILATERALES que respeta los vasos pulmonares
asociados, causadas por el llenado parcial del espacio aéreo y engrosamiento
intersticial (de la pared alveolar) dando aspecto de VIDRIO ESMERILADO
- Acompañado habitualmente de pérdida de volumen del lóbulo inferior.
- Consolidación en placas + anormalidades reticulares.
Confirmo el Dx en la biopsia: LA AFECCIÓN ES UNIFORME EN EL CORTE.

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- SÍNDROME CAVITARIO: hace referencia a una cavidad de más de 3 cm que puede darse
por causas inflamatorias (granulomatosis de wegener, sarcoidosis), neoplásicas o
infecciosas (absceso por TBC, parásitos)

SÍNDROMES PLEURALES
NEUMOTÓRAX
Presencia de aire entre las hojas pleurales, hace que una cavidad virtual se vuelva real, por
lo tanto va a haber colapso del parénquima pulmonar (puede ser parcial o total). Puede ser
espontáneo (1°→ por ruptura de una bulla subpleural congénita; o 2°→ por enfermedades
subyacentes como EPOC, bronquiectasias, TBC, fibrosis pulmonar) o traumático (no iatrogénico→
por traumatismo de tórax cerrado o abierto; o iatrogénico→toracocentesis, biopsias, asistencia
ventilatoria mecánica).
- Neumotórax espontáneo primario: generalmente en hombres jóvenes longilíneos
trabaquistas. Suelen presentarse a la guardia por DOLOR TORÁCICO LATERAL
QUE INCREMENTA CON LA RESPIRACIÓN, EN REPOSO O DURANTE
ACTIVIDAD FÍSICA.

Fisiopatología: las bullas/ampollas se forman en los ápices y se revientan por la

mayor presión, consiste en una capa de aire que envuelve al ápice y puede no tener
repercusión funcional, puede pasar aire al mediastino o al TCS. Puede generar
distintos grados de hipoxemia porque reduce la relación ventilación/perfusión (la
severidad depende del tamaño del neumotórax).

Manifestaciones clínicas: si son pequeños pueden ser asintomáticos o causar dolor

tipo puntada de costado. En la Rx de frente en espiración forzada (aumenta la
presión pleural) exagera el colapso pulmonar.
Si son medianos envuelven TODO el pulmón con una capa de aire,
generan dolor y dan cierto grado de disnea. Al examen físico
se ve: ↑vibraciones vocales y sonoridad torácica, ⬇ del
murmullo vesicular en la auscultación.
Si son completos muestran al pulmón como un muñón en la región hiliar, dan dolor
y disnea y hay ABOLICIÓN de las vibraciones vocales, HAY hipersonoridad y
SILENCIO auscultatorio.

Complicaciones:
- Neumotórax a tensión: el aire continúa entrando al espacio pleural por la
solución de continuidad por la pleura visceral que actúa como una válvula
unidireccional (aire entra pero no sale, empeorando cada vez más en
neumotórax), en la Rx el mediastino se desplaza al lado contrario, desciende
el diafragma homolateral y aumentan los espacios intercostales.

DERRAME PLEURAL: acumulación de líquido anormal en el espacio pleural.

El líquido pleural NORMAL está compuesto por:
- Proteínas (-0,5)
- LDH (-0,6)
- Glucosa superior a 60 mg/dl
- pH 7,5
- Número reducido de leucocitos (LiMacro) y células mesoteliales aisladas

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El líquido se filtra a través de la pleura parietal y se absorbe por esta y en menor medida por
la pleura visceral, si hay aumentos son reabsorbidos por el sistema linfático. Si la capacidad
de reabsorción no alcanza, se produce el derrame pleural.

Mecanismos de formación del derrame pleural:

- Alteración del balance de las presiones transpleurales:
Por aumento de presión hidrostática en los vasos capilares pulmonares
(insuficiencia cardíaca)
Por disminución de la presión oncótica en hipoalbuminemia, síndrome nefrótico
Por incremento de la presión negativa intrapleural (atelectasia)
- Aumento de la permeabilidad capilar y mesotelial:
Por inflamación del tejido (neumonías)
Por infiltración celular (neoplasias)
- Bloqueo del drenaje linfático (tumores)
- Movimiento del líquido desde el espacio abdominal (por ejemplo, por una ascitis)

Clasificación: según su composición bioquímica, los derrames pleurales pueden ser.

- Trasudados: están generados por alteraciones del balance de las presiones
transpleurales (sube hidrostática o baja oncótica). Tienen baja concentración
proteica. Ejemplos: Insuficiencia cardíaca / pericarditis constrictiva.Hipoalbuminemia.
Neoplasias.
- Exudados: están generados por alteraciones pleurales que alteran la permeabilidad
capilar (inflamación o infiltración). Se caracterizan por la elevada concentración de
proteínas. Ejemplos: Neumonías. Embolia pulmonar. Neoplasias.

Advertencia: muchas patologías pueden expresarse tanto bajo la forma de trasudados

como de exudados. También algunos trasudados pueden adquirir características de
exudado.

Etiologías más frecuentes:

• Insuficiencia cardíaca izquierda (36%).
• Neumonías (22%).
• Neoplasias (14%).
• Embolia pulmonar (11%).
• Enfermedades virales (7%).

Síntomas (anamnesis):
- Tos (no productiva).
- Dolor torácico o referido.
- Disnea.
- Trepopnea.
- Platipnea.
Signos (examen físico):
- Palpación:
- Abolición de las vibraciones vocales en la zona del derrame.
- Matidez en la zona del derrame.
- Matidez de la columna vertebral adyacente.
- Signo del desnivel

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 - Auscultación:
- Desaparición del murmullo vesicular.
- Sonido respiratorio bronquial (“soplo pleural”, predomina en derrame escaso).
- Frote (predomina en derrame escaso)
- Broncofonía y egofonía en el límite superior del derrame.

Diagnóstico diferencial entre condensación pulmonar, derrame pleural y atelectasia:

Condensación: reemplazo de aire en el ALVÉOLO por algo más denso (agua, sangre, pus, sólidos)
Derrame pleural: exudado/trasudado en el espacio pleural
Atelectasia: colapso del espacio alveolar.

Estudios complementarios:

- Rx de tórax: frente y perfil, puede ser útil decúbito lateral. La ubicación y extensión
del derrame puede ser orientadora (en la Rx en decúbito lateral más de 50 ml
alcanzan para borrar el ángulo costofrénico posterior)
- Derrame pleural masivo: (compromiso mayor a la mitad del hemitórax).
Las causas más frecuentes son las neoplasias malignas (55%), el derrame
pleural complicado 22% y la tuberculosis (12%).
- Derrames libres de mediano tamaño se identifican por lo general con
facilidad por la veladura del ángulo costo-frénico y una radiopacidad
homogénea con un borde superior cóncavo (corresponde a la línea de
Damoiseau-Ellis)
- Derrame subpulmonar tiene un patrón especial: el diafragma parece estar
elevado y se pierde la forma habitual de su cúpula (el vértice está desplazado
lateralmente). En el lado izquierdo, la separación entre el aire pulmonar y el
aire de la cámara gástrica es mayor a 2 cm.
- Derrames inter-cisurales, loculados o tabicados pueden confundirse con
condensaciones o tumores. En esos casos, es necesario recurrir a la
ecografía o a la TAC de tórax para aclarar el diagnóstico.
- Derrames paraneumónicos: Las radiografías de tórax pueden pasar por
alto la detección del 10% de estos casos, razón por la cual conviene emplear
aquí la ecografía pleural o la TAC.

- ECOGRAFÍA Y TC: A través de la ecografía se pueden detectar derrames muy

pequeños (5-50 ml), diagnosticar derrames loculados y realizar otros estudios y
procedimientos (toracocentesis, biopsia pleural, colocación de tubos de drenaje).
La TAC de tórax es fundamental ante la sospecha de:
- Tumor
- Derrame loculado
- Colección supurada

- Toracocentesis (punción pleural) y estudio del líquido pleural:

Los derrames sin diagnóstico y los paraneumónicos deben ser punzados siempre.
Recordar que el escape de solamente 1 ml de sangre en el espacio pleural (a
menudo producido por la misma punción) es suficiente para conferir un aspecto
sanguinolento al líquido.
Examen del líquido pleural:

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Aspecto MACRO La mayor parte de los trasudados y muchos de los exudados suelen ser claros, amarillentos, poco
viscosos y sin olor.
El hallazgo de un aspecto sanguinolento tiene implicaciones diagnósticas limitadas (15 % de los
trasudados son sanguinolentos).

BIOQUÍMICA Criterios de Light

Exudado: presencia de por lo menos uno de los criterios siguientes:
- [Proteína] pleural / [Proteína] sérica > 0.5.
- [LDH ] pleural / [LDH ] sérica > 0.6.
- [LDH] pleural > 2/3 del valor máximo de LDH sérica.
Trasudado: no cumple con ninguno de los criterios anteriores.
Los cocientes anteriores pueden verse modificados por el uso de diuréticos.
En ese caso, es útil el empleo del gradiente albúmina sérica / albúmina pleural (si es mayor a 1.2 es un
trasudado).

Glucosa pleural <60 mg/ dl orientan hacia los siguientes cuadros:

• Derrame paraneumónico complicado.
• Tuberculosis.
• Neoplasia.
• Artritis reumatoidea.
Otras determinaciones:
• Amilasa elevada: pancreatitis, ruptura esofágica, procesos malignos.
• Adenosina deaminasa (ADA): TBC.
• Triglicéridos (> 110 mg/dl): quilotórax.

Recuento CELULAR Recuento de leucocitos > 1000 /mm3: exudado.

Neutrofilia: neumonía.
Linfocitosis (>85%): TBC, procesos malignos, seudo-exudados.
Eosinofilia (>10%): neumotórax, micosis.
Células mesoteliales: son raras en los derrames por TBC.

CITOLOGÍA Se debe mandar siempre una muestra de líquido pleural para el estudio citológico.
En los procesos malignos pleurales, la primera citología es positiva en el 60 % de los casos.

GRAM HACER EL CULTIVO PARA VER QUE HAY

Derrame complicado: cualquier acumulación de líquido pleural que conduce al empiema

(líquido purulento en la cavidad pleural). Esta condición se diagnostica por el hallazgo de
uno o más de los siguientes datos:
• pH del líquido pleural < 7.20.
• Glucosa del líquido pleural < 60 mg /dl.
• Tinción gram o cultivos positivos en el líquido pleural..
• Engrosamiento de la pleura parietal (TAC).
• Derrame pleural libre de gran tamaño.
• Derrame loculado de cualquier tamaño.

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