Segundo Parcial Semio Sanro

MOTIVOS DE CONSULTA APARATO RESPIRATORIO
TOS:
- Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al aparato respiratorio de
secreciones y cuerpos extraños (es un reflejo defensivo). Los estímulos (inflamatorios, mecánicos, químicos o
térmicos) generan el reflejo tusígeno mediado por receptores que se encuentran en faringe y vía aérea superior
(+ receptores en senos paranasales, membrana timpánica, pericardio, diafragma y estómago).
- Clasificación: AGUDA (menos de 3 semanas) – SUBAGUDA (de 3 a 8 semanas) – CRONICAS (más de 8 semanas).
También puede ser SECA (no moviliza secreciones, mortifica al paciente, debe ser sedada) o HUMEDA (es un
mecanismo de defensa, siendo no productiva, con predominio en mujeres la cual debe ser facilitada, o productiva
cuando el enfermo moviliza secreciones que expectora o deglute, mayormente en hombres).
TIPOS SEGÚN CARACTERÍSTICAS:
- TOS FERINA O QUITINOSA: producida por tos convulsa, es paroxística que se inicia con espiraciones violentas y
explosivas, con una inspiración lenta y ruidosa por el espasmo de la glotis. Hay eliminación de mucosa y
predomina por la noche.
- TOS COQUELUCHOIDE: es similar a la anterior pero sin el componente inspiratorio.
- TOS RONCA: es seca, intensa, de accesos nocturnos provocada por laringitis (glótica o subglótica).
- TOS BITONAL: hay dos tonos debido a la parálisis de cuerdas vocales por compromiso del nervio laríngeo
recurrente  tumores mediastínicos.
- TOS EMETIZANTE: habitualmente en niños, provoca vómitos.
ETIOLOGÍA:
- En la tos AGUDA vemos infecciones de la VAS

- En la tos SUBAGUDA vemos causas postinfecciosas, donde la tos persiste luego de la infección 
hiperreactividad bronquial posviral.
- En la tos CRONICA vemos al tabaquismo (90%), cáncer de pulmón (2%, asociado a hemoptisis), goteo nasal
posterior, asma bronquial o reflujo gastoesofágico.
COMPLICACIONES:
- Cansancio y fatiga - Desgarros musculares y fracturas costales

- Sincope tusígeno (por aumento de la presión - Dolor torácico
intratorácica, disminuye el reflujo venoso y - Sangrado de piel y mucosas (púrpura, hemorragia
disminuye el GC). subconjuntival y nasal).
- Neumotórax - Vómitos
- Incontinencia urinaria - Insomnio
Eze Maluf - Cami Mansilla

ANAMNESIS:
- Tiempo de evolución - Síntomas acompañantes

- Características de la tos - Ingesta de fármacos
- Momento de aparición
ORIENTAR DX:
- Compromiso pleural: el dolor aumenta con la tos, el enfermo trata de no toser (“tos tímida”).
- Si la tos aparece durante la deglución  broncoaspiración.
- Infecciones respiratorias: presencia de secreciones (expectoración).
- Producida por fármacos: enelapril (aparece 7 días después de iniciado el tratamiento y desaparece 4 días después
del cese del tratamiento).
- Reflujo gastroesofágico: de predominio nocturno, mejora elevando la cebecera de la cama.
- Origen cardíaco: en IC (hay tos seca debido al edema de la mucosa bronquial + EAP, donde ya se ve tos húmeda
y productiva, de color rosáceo con espuma y/o con estrías de sangre) y pericarditis (tos seca que exagera el dolor)
EXPECTORACIÓN:
- En el adulto normal, los 100ml diarios son deglutidos diariamente sin ser percibidos. Si se superan los 200ml en
24hs se debe sospechar bronquiectasias o cavitación pulmonar.
- Estratificación de la expectoración: superior (seroso), medio (mucoso) e inferior (purulento) cuando recogemos la
muestra en un vaso. En los abscesos pulmonares podemos ver una cuarta capa compuesta por detritos celulares.
- VOMICA  expulsión brusca y masiva de pus y sangre que proviene de cavidades o abscesos pulmonares. Una
causa frecuente es el QUISTE HIDATIDICO (líquido claro, cristalino).
- Si la expectoración posee olor pútrido es sugestiva de infección por anaerobios ( abscesos pulmonares o
neumonías aspirativas abscesadas).
CLASIFICACIÓN SEGÚN COLOR, VOLUMEN Y OLOR:
- SEROSO: claro, amarillento o ligeramente rosado ( trasudación alveolar). El tipo “clara de huevo” se ve en el
50% de los carcinomas bronquioalveolares.
- ASALMONADO: levemente teñida con sangre ( EAP).
- ESPUMOSO: edema alveolar incipiente (IC).
- MUCOSO: es incoloro y transparente, y puede ser desde muy fluido hasta viscoso y denso, de difícil eliminación
( estados irritativos crónicos por aumento de la secreción de células caliciformes y de glándulas mucosas).
- MUCOPURULENTO O PURULENTO: es fluido, seroso, opaco y de color amarillo-verdoso ( infección).
- PERLADO: aspecto pseudopurulento por los cristales de Leyden ( crisis asmática en período de resolución).
- NUMULAR: posee forma de conglomerado circular (forma de moneda) u ovalado, se deposita en el fondo del
recipiente, netamente separado del resto de la masa líquida ( cavernas de TCB, bronuiectasias o tumores
pulmonares infectados).
- HEMOPTOICO: es moco mezclado con sangre ( bronquitis aguda, bronquiectasias, cáncer de pulmón y TEP). La
expectoración con estrías de sangre en fumadores debe hacernos sospechar un Ca oculto de pulmón.
- HERRUMBROSO: es purulenta teñida con sangre ( neumonía).
- ACHOCOLATADO ( absceso amebiano).
- CON MEMBRANAS ( hidatidosis).
- CON GRANOS MICÓTICOS ( actinomicosis).
- CON CUERPOS EXTRAÑOS
- FRAGMENTOS DE RESTOS NECRÓTICOS ( abscesos primarios o secundarios, carcinomas excavados).

HEMOPTISIS:
- Es la expectoración de sangre proveniente del aparato respiratorio (origen bronquial o pulonar), pudiendo tener
mezcla de secreciones (expectoración hemoptoica) o bien sangre pura. Se antecede con un golpe de tos que
comienza con picazón/comezón en la faringe + sofocación. Es de color rojo rutilante (sangre oxigenada) y puede
poseer burbujas por contenido aéreo. Posee reacción alcalina positiva.
- Se debe hacer Dx diferencial con: HEMATEMESIS (sangre que proviene de la porción superior del sistema
digestivo; esta tiene color rojo-negruzco y posee reacción ácida positiva. Suele ser precedido por nauseas,
expulsada con vómitos, puede haber presencia de comida. Por lo tanto, no hay sofocación ni síntomas
respiratorios, hay síntomas digestivos, y puede haber melena asociada), EPISTAXIS (se origina en la rinofaringe; es
sangre roja, sin ser precedida por tos y de fácil visibilización), GINGIVORRAGIA (se origina en la cavidad bucal; es
sangre roja, con reacción alcalina positiva asociado a encías enrojecidas, edematosas y supuradas). También
puede aparecer con vegetaciones adenoideas y faringitis crónica.
CLASIFICACIÓN:
- Esputo hemoptoico  -15 ml/día.

- Hemoptisis moderada  -200 ml/día.
- Hemoptisis mayor  -500 ml/día.
- Hemoptisis masiva  +500 ml/día. También vemos el criterio clínico que indica que si la hemoptisis se acompaña
con taquipnea, hipoxia y mala mecánica respiratoria se debe considerar masiva y es una emergencia médica,
debido a que hay una imposibilidad de eliminar la sangre del sistema respiratorio.
ETIOPATOGENIA:
- Si bien el pulmón posee una doble irrigación, en la mayoría de los casos la sangre proviene del sistema vascular
bronquial. Las causas de mayor prevalencia son:
ENFERMEDAD BRONQUIAL ENFERMEDAD PULMONAR ENFERMEDAD CARDÍACA OTRAS (15%)

Inflamatorias: Infecciones (60%)  TBC – absceso Tromboembolismo agudo (TEP Traumatismos
- Bronquitis de pulmón – neumonía – vasculitis con infarto de pulmón).
- Bronquiectasias
Neoplasias 1° o 2° (20%) Coagulopatías (5%) 1° o 2° a un Estenosis mitral Cuerpos extraños
- Carcinoma broncógeno tratamiento
- Adenoma bronquial Enfermedades autoinmunitarias IC izquierda Quiste hidatídico
- Met. Endobronquiales (enfermedad de goodpasture o
- Ca laringe y tráquea enfermedad de webber) HTA pulmonar Sarcoidosis
Hemosiderosis pulmonar idiopática. Varices traqueales

ANAMNESIS:
- Si el paciente refiere cosquilleo en alguna región localizada del tórax en un momento previo a la hemoptisis,
puede ayudarnos a identificar la topografía del sangrado.
- Afección aguda + no reiterada  traqueobronquitis aguda.
- Afección aguda + reiterada  cáncer broncógeno o bronquiectasias. Suelen acompañarse con esputos copiosos
o mucopurulentos.
- Los pacientes con bronquitis crónica pueden presentar hemoptisis en algún momento de su evolución.
- Mujer joven  adenoma bronquial.
- TBC  caverna antigua sangrante por ruptura de aneurismas de rasmussen de la arteria pulmonar o como
consecuencia de un sobreinfección de agentes oportunistas.
- En los pacientes inmunocomprometidos puede ser multifactorial y el sangrado no siempre se expresa como
hemoptisis, sino q a veces puede aparecer como una hemorragia alveolar difusa e insuficiencia respiratoria fatal.
- Siempre debe preguntarse por el uso de antociagulantes y por la presencia de petequias.
- Preguntar por consumo de cigarrillos.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
- Estudios de laboratorio básicos  hemograma (valorar la magnitud del sangrado y descartar trombocitopenia),
función renal (puede encontrase alterada por hipoperfusión), hemostasia y valoración de la coagulación.
- Pedir esputo seriado en caso de infección.
- Radiografía de tórax  la identificación de una imagen puede ser Dx por si misma, o puede orientrarnos.
- TAC  facilita la identificación con precisión de la lesión. Es el mejor método para visualizar bronquiectasias
(vemos una imagen areolar aplanada). También es de suma utilidad para visualizar cavernas tuberculosas (la cual
va a ser activa si posee líquido en su interior, una condensación pericavitaria y un bronquio d eavenamiento), o
sospechar aspergillus si vemos una cavidad de paredes finas con aspecto nodular en su interior (signo de
cascabel).
- Fibrobroncoscopía  visualización in situ en caso de tumor y resección para biopsias. Si el tumor no es
endoluminal se puede realizar una biopsia transbronquial.
- En los casos de abscesos de pulmón con bronquios de avenamiento se debe realizar una endoscopía y un lavado
bronquial para identificar agente causal.
- En casos de bronquitis crónica el diagnostico es fundamentalmente clínico; la Rx nos arroja poca información,
aunque la endoscopía de mucosa bronquial es una gran guía diagnóstica.
- Factores de riesgo para tumor broncógeno (realizar TAC + fibrobroncoscopía): sexo masculino – mayor de 50
años – tabaquista (+40 paquetes año) – duración de hemoptisis mayor de una semana.
- Pedir ECG (o ecocardiograma) en caso de sospecha de origen cardíaco  valvulopatías.
- En última instancia se puede pedir una arteriografía.

DISNEA:
- Sensación desagradable y dificultosa de la respiración  percepción de la función.

- Los mecanismos de disnea en la afección cardíaca responden a diversas causas:
 Disminución del compliance secundaria a estasis pulmonar.
 Aumento de la resistencia de flujo aéreo por edema de la mucosa cardíaca (ASMA CARDÍACO).
 Hipoxia y caída de la TA en el cayado aórtico y seno carotídeo.
- Para un buen enfoque diagnóstico se debe diferenciar primariamente si es de origen cardiaco o pulmonar.
- Se debe tener en cuenta el lenguaje del paciente y sus formas de expresión debido a que nos pueden ayudar
como enfoque diagnóstico:
 Sofocación o ahogo  IC izquierda aguda.
 Respiración rápida y superficial  enfermedades restrictivas.
 Asfixia o urgencia para respirar  entidades que cursan con hipoxemia.
 Esfuerzo para respirar  enfermedades obstructivas o enfermedades neuromusculares.
 Dificultad para entrar aire – opresión torácica  broncoconstricción o edema intersticial por asma bronquial.
 Fatiga o respiración pesada  entrenamiento físico – aporte pobre de oxígeno a los músculos.
- Para evaluar la severidad se debe evaluar la escala funcional de la disnea. La rapidez con la que se desarrollan los
síntomas también es orientativa (aquella que se presenta precozmente es sugestiva de IC).
- Debemos evaluar la forma de aparición:

 DISNEA AGUDA: se desarrolla en minutos u horas. Típicamente se acompaña con otros síntomas y signos
orientativos (dolor precordial  riesgo por aterogenia // sin otros síntomas  TEP). A la auscultación
podemos diferenciar un EAP por la presencia de líquido y un asma bronquial por la ausencia del mismo.

 DISNEA CRÓNICA: se desarrolla en semanas o meses, y en general aparece en pacientes con historia de
enfermedad cardiopulmonar. Su etiología se debe a: asma, EPOC, enfermedad del intersticio pulmonar e IC.
Dependiendo de la posición en la que aparece o se exacerba:
- ORTOPNEA: la disnea aparece en decúbito dorsal y el paciente debe sentarse para aliviarla. IC izquierda y asma
bronquial (es preferencial y no obligada).
- DPN: despierta al paciente con una sensación de ahogo y lo obliga a incorporarse para buscar alivio. Se debe a la
reabsorción de edemas con aumento de la precarga sumado a cambios en la presión intratorácica. Se debe
preguntar a cuanto tiempo de acostarse se presenta este síntoma. Se asocia con asma nocturno –
broncoespasmo.
- TREPOPNEA: se prefiere el decúbito lateral. Se observa en derrame pleural en donde el paciente se acuesta sobre
el derrame.
- PLATIPMNEA: la disnea empeora cuando el paciente esta de pie y mejora al acostarse. Se observa en shunts
intracardíacos o intrapulmonares de derecha a izquierda (síndrome hepatopulmonar).
EXAMEN FISCO:
- Frecuencia respiratoria
- Profundidad
- Fases respiratorias: DISNEA INSPIRATORIA (por obstrucción laríngea o traqueal + disfonía + cornaje y estridor +
tiraje) o DISNEA ESPIRATORIA (asma bronquial con roncus y sibilancias).
- Patrón respiratorio: restrictivo (taquipnea + hipopnea) u obstructivo (bradipnea inspiratoria).
- Buscar signos de IC  anterógrada (piel humeda, fría y pálida con cianosis) o retrógrada (estertores crepitantes
en ambas bases + sibilancias)
- En caso de anemia intensa la disnea es solo de esfuerzo y se presenta con cansancio fácil.
- En la acidosis hay hiperventilación con respiración de kussmaul.
METODOS COMPLEMENTARIOS:
- Péptidos natriuréticos para el diagnóstico diferencial de disnea aguda.

- ECG, Rx, ecodoppler color y examen funcional son para el Dx del origen de la disnea.
DOLOR TORÁCICO:
- El pulmón y la pleura visceral no poseen terminales nerviosas, por lo que la pleura parietal es la responsable de la
nocicepción (en conjunto con el esófago) de C7 a T12. La pleura diafragmática posee inervación de C3-C4, por lo
que su dolor puede irradiarse a la base del cuello y hombro.
- El origen del dolor puede ser: VISCERAL o SOMÁTICO (se acentúa con los movimientos).
- Etiología: (debemos hacer Dx diferencial con otros aparatos)
 Afecciones traqueobronquiales: es retroesternal, urente y acompañado con tos.
 Compromiso de la pleura parietal: puntada en la región lateral del torax ( neumonía, infarto de pulmón y
enfermedades de pleura).
 Pleuritis aguda
 Mesotelioma
 Procesos inflamatorios por encima o por debajo del diafragma que se refieren en base de cuello.
 Cáncer broncógeno: provoca dolor por invasión de la pleura y de la pared costal (es constante y progresivo).
 SINDROME APICOCOSTOVERTEBRAL O DE PANCOAST-TOBÍAS: invasión de las últimas raíces del plexo
branquial por un carcinoma broncógenico en el vértice pulmonar. Se caracteriza por dolor en el hombro,
dorso torácico y cara interna del mmss. Se acompaña del síndrome de Claude Bernard-Horner.
 SINDROME DE TIETZE: tumoración unilateral (sin rubor ni aumento de la T°) sensible a la palpación entre la
1°, 2° y 3° articulación condroesternal  condritis.

 SINDROME DE DESFILADERO COSTOCLAVICULAR: compresión del paquete vasculonervioso en su paso por el
escaleno anterior. Puede deberse a anomalías óseas o musculares. Se desencadena dolor contínuo o
intermitente, espontáneo o desencadenado por movimientos. Puede estar acompañado por parestesias y ser
irradiado a mano en los territorios C7-T1.
 SINDROME DE CYRIAX-DAVIES-COLLEY: sensibilidad del extremo distal de las costillas flotantes + signo de la
tecla.
 SINDROME DE COMPRESIÓN RADICULAR: lesiones vertebrales localizadas entre la 4ta vértebra cervical y la
duodécima torácica.
 VHS: dolor radicular con erupción vesiculopapulosa de distribución metamérica.
ANAMNESIS:
- Se debe descartar en primer momento IAM – TEP – disección de aorta y neumotórax a tensión.
- Hay que evaluar los factores de riesgo.
- Evaluar las características del dolor y sus modificaciones con la tos y los ciclos respiratorios:
 Si se exacerba con la INSPIRACIÓN  afección pleural.
 Si se exacerba con TOS – ESTORNUDOS – DEFECACIÓN  compresión radicular por espondilitis y
espindilartrosis, discopatías, metástasis, entre otras. Se puede observar signo de valsalva por aumento de la
presión torácica.
- Evaluar la presencia de síntomas acompañantes para asociarlos y generar diagnósticos diferenciales.
CIANOSIS:
- Hemoglobina reducida por encima de 5 g/dL. Este valor es el promedio de la suma de la Hb reducida arterial
(0,45 g/dL) con la venosa (4,75 g/dL). La podeos clasificar según su:
- Localización: GENERALIZADA (lobulos de las orejas, nariz, labios, mucosa yugal y lingual + dedos y lechos
ungueales en la periferia) o LOCALIZADA (solo se observa en alguna de las áreas mencionadas  obstrucción
venosa).
- Mecanismo de producción: CENTRAL (insaturación arterial de oxígeno o por hemoglobinopatías), PERIFÉRICA
(cuando hay saturación arterial normal y el trastorno reside en el aumento de la extracción de oxígeno a nivel
tisular) o MIXTA.
ETIOLOGÍA:
- Cianosis mixta  IC global  congestión pulmonar secundaria a IC izquierda + rémora venosa por claudicación
del VD.
- Cianosis periférica  IC derecha, shock, vasoconstricción periférica o arteriopatías osbtructivas.
- Cianosis central  pulmonar (disminución de PO2 en aire atm, hipoventilación alveolar, alteraciones de la V/P o
alteraciones en la difusión de oxígeno) – cardíaca (shunt de izquierda a derecha) – hemoglobinas con baja
afinidad para el oxígeno.

SEMIOTECNIA DEL APARATO RESPIRATORIO
1) ANAMNESIS prácticamente carece de signos patognomónicos.
Disnea y Tos: son síntomas plurívocos que aparecen en muchas otras enfermedades, generalmente
asociadas al sistema cardiovascular. Por lo que se debe hacer diagnóstico diferencial y síntomas
concomitantes
GRADOS DE DISNEA: la escala no tiene puntos de corte; a mayor grado menor tolerancia a la actividad
debido a la disnea. POBLACION DIANA  pacientes EPOC.
SEGÚN MRC (Medical Research Council)
 TIPO 0: disnea solo ante actividad física muy intensa.

 TIPO 1: disnea al andar muy rápido o subir una cuesta poco pronunciada.
 TIPO 2: incapacidad de andar al mismo paso que las otras personas de la misma edad.
 TIPO 3: disnea que obliga a parar antes de los 100 metros a pesar de caminar a su paso y en terreno
llano.
 TIPO 4: disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad cotidiana diaria como vestirse o le
impiden salir de su casa.
SEGÚN NYHA (New York Heart Asociation) y VAS disnea  comparte evaluación para pacientes
cardiovasculares (insuficiencia cardíaca) o enfermedades crónicas del aparato respiratorio +
descompensaciones agudas por asma.
 GRADO I: grandes esfuerzos.

 GRADO II: esfuerzos moderados o habituales
 GRADO III: mínimos esfuerzos (peinarse, hablar,
comer, vestirse)
 GRADO IV: disnea aún en reposo
ESCALA VISUAL ANALÓGICA  orientador
ESCALA DE BORG: se utiliza para pacientes con disnea de

origen respiratorio o cardiovascular en especial para evaluar
pruebas de esfuerzo y planes de rehabilitación (reconocer el
grado de mejoría).
ESCALA DE SOMNOLIENCIA DE EPWORTH (o cuestionario de

Berlin): síndromes de apnea o hipopnea del sueño.
- Expectoración
- Broncorrea
- Hemoptisis
- Vómica
- Cianosis
- Dolor torácico
- Calidad de sueño y somnolencia diurna
- Síntomas generales

2) EXAMEN FISICO
INSPECCION GENERAL
- Estado de conciencia  obnubiliación – sopor –

coma (hipercapnia).
- Facies  disneica – abotagada azul – soplador
rosado.
- Decúbito  lateral – ortopneico.
- Actitud  de pie inclinado hacia adelante – en cuclillas (TF)
- Búsqueda de hipocratismo digital  en la uña normal hay un ángulo de 160° + generación de una
imagen romboidal al acercar la uñas opuestas. En este hallazgo vemos un ángulo >180° sin la
posibilidad de aproximar los bordes libres de las uñas entre sí (se produce un triangulo de base
abierta hacia arriba).
SIGNOS VITALES:
FRRECUENCIA RESPIRATORIA
- bradipnea  <12 rpm

- normal  12 a 20 rpm
- taquipnea  >20 rpm
- Hipopnea  respiración poco
profunda.
- Hiperpnea  aumento de la
profundidad con o sin aumento en la
frecuencia.
- Suspiro  inspiración involuntaria que
es 1,5 a 2 veces de mayor volumen que
la corriente normal.
- Respiración agónica  lenta, irregular
y poco profunda.
- La respiración de BIOT suele
anteceder al coma de distintas causas.
PULSO ARTERIAL
- PULSO PARADOJAL: es un fenómeno normal

que se suele identificar en enfermedades respiratorias
crónicas descompensadas o en el taponamiento
cardíaco. Se debe desinflar el manguito hasta oír los
tonos de espiración. Luego descender la presión hasta
identificarlos en espiración e inspiración. Normal igual
o menor a 10 mmHg.
INSPECCIÓN DEL TORAX
 ESTÁTICA  conformación, simetría, piel, reparos óseos, masas musculares.

 DINÁMICA  FR y movilidad respiratoria, tipo respiratorio, triaje / signo de Hoover (retracción
costal lateral baja).
La morfología torácica (orientadora a distintas patologías) es el tórax en tonel (barrel chest) característico
de las personas con enfisema pulmonar.

LAS VIBRACIONES
VOCALES (TRANSMISIÓN
DEL RUIDO DE LA VOZ A
LA PERIFERIA DEL
POCA UTILIDAD EN TORAX), PUEDE
ADULTOS. ÚTIL PARA RECONOCERSE CON LA
VER MODIFICACIONES APLICACIÓN DE LA
MANO LLENA SOBRE LA
RELACIONADAS CON
PARED DEL TORAX Y
MODIFICACIONES EN EL PERPENDICULAR A LA
ESPACIO PULMONAR COLUMNA VERTEBRAL,
POR DERRAMES MIENTRAS EL PACIENTE
PLEURALES POR DICE UNA PALABRA CON
EJEMPLO. NUMEROSAS R (TREINTA
Y TRES). SE BUSCA DE
MANERA BILATERAL Y
SIMÉTRICA
DESPLAZANDOSE DE
ARRIBA HACIA ABAJO EN
GUARDA GRIEGA O
ZIGZAG
Maniobra
de Rualut

PERCUSIÓN  evitar percutir zonas óseas.
- Técnica digito digital (de Gerhardt)  dedo percutor (hace de martillo) y dedo plesímetro (el que se
apoya).
- Técnica directa (de Auenbrugger) el dedo percutor golpea directamente la superficie el área para
investigar. Se utiliza en calota creneana (con poca frecuencia) y en columna dorsal.
- Se realiza en  vértices pulmonares (indirecta, percutiendo el ángulo anteroinferior del hueco
supraclavicular) – campos pulmonares – percusión directa de columna (siempre sonora en los 2/3
inferiores) – excursión de las bases.
RUIDO HUECO,
Cuando el espacio
PROLONGADO, DE
pleural esta libre
(no hay ocupación
TONALIDAD BAJA Y
por sangre o aire). NO MUSICAL.
AUSCULTACIÓN  PACIENTE SENTADO CON EL TORAX DESNUDO. BRAZOS COLGADOS Y RELAJADOS

CON LAS MANOS SOBRE LAS RODILLAS. Comenzar por los vértices, descendiendo hasta las bases de
forma simétrica y alternante.
RUIDOS NORMALES:
Anteriores
 RUIDO LARINGO-TRAQUEAL: espacio descubierto de la traquea por encima del manubrio esternal.
Sonido aspero, aspirado, con componente inspiratorio/espiratorio.
 RUIDO BRÓNQUICO: en la proyección del manubrio esteral.
 RESPIRACION BRONCO-VESICULAR: a ambos lados del esternón en el segundo espacio
intercostal. Sonido de transición. El componente inspiratorio: murmullo vesicular más rudo, el
componente espiratorio es prolongado.

Laterales  poner mano sobre el lado contrario a la cara.
 MURMULLO VESICULAR: en el vértice de la axila. Ruido suave que se produce en los alveolos.
Componente inspiratorio/espiratorio.
Posteriores
 RESPIRACION BRONCO-VESICULAR
 MURMULLO VESICULAR
RUIDOS PATOLÓGICOS
 CONTINUOS O MUSICALES
- Estridor / cornaje
- Roncus / sibilancias  indicadores de estenosis bronquial. Son preferentemente espiratorios ya que
los bronquios se estrechan mas durante la espiración.
- Quejido o chirrido (squeack)  contexto de fibrosis pulmonar asociado con crepitantes secos o
ruido tipo velcro.
 DISCONTINUOS
- Estretores crepitantes (pequeña, mediana o
gran burbuja)  teleinspiratorios finos en
neumonías (se lo oye en tipo Velcro en
fibrosis pulmonar).
- Crepitación mediastinal (indica enfisema
mediastínico y es sincrónica con la sístole
cardíaca que desplaza el aire presente en el
espacio)  único ruido respiratorio que no
desaparece con la apnea porque depende de
la actividad cardíaca que empuja en aire
contenido en el mediastino. No es sincronico con la respiración, sino con la sístole cardíaca.

 OTROS
- Frote
- Soplos transmisión del ruido brónquico
a la periferia del pulmón. Los tipos son:
Tubario o bronquial: consolidación pulmonar.
Pleurítico o pleural: en la zona superior del derrame pleural (base del hemitorax habrá silencio
absoluto).
Cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar
Anfórico: parecido al cavernoso pero más metálico; típico de neumotórax a tensión con fístula
broncopleural.
AUSCULTACION DE LA VOZ
- Resonancia vocal normal

- Pectoriloquia / pectoriloquia áfona
- Egofonía

AUSCULTACION DE LA TOS
REPIRACION JADEANTE Y RÁPIDA
EXHALACIÓN FORZADA REITERADA

PATOLO DEFINICIÓN ETIOLIGÍA SÍNTOMAS SIGNOS INSPECCION PALPACION PERCUSION AUSCULTA
GÍA CIÓN
Presencia de ESPONTÁNEO GRADO 1 GRADO 1 ESTÁTICA Disminución Sonoridad MV
aire entre ambas Primario Paciente En Rx de frente y en Abombamiento de la aumentada disminuido o
hojas plurales (bullas asíntomático o con espiración forzada vemos la del hemitórax expansión de ausente (a
que genera un subpleural dolor pleurítico línea (la pleura visceral) afectado. la base y Timpanismo. partir de
colapso parcial congénita en (puntada de entre el claro pulmonar y el vértice grado 2).
o total del vértices costado). neumotórax ocupando el DINÁMICA afectado Evidenciado
parenquima pulmonares  10%. Disminución de la mayormente en Soplo
pulmonar. se pueden expansión VV el hipertensivo. anfórico (a
Generalmente detectar por GRADO 2 GRADO 2 torácica, tórax disminuidas partir de
son unilaterales. TAC). Dolor de puntada de Vemos a la línea de la quieto. (grado 2) o Las capas de grado 3).
costado, disnea pleura visceral entre el 10 y ausentes aire siempre va
En el Secundario proporcional al el 60%. No suele (grado 3). a ser mayores Disminución
neumotórax a (asociado a neumotórax. modificarse el en el vértice que de la
tensión se EPOC o GRADO 3 GRADO 3 ritmo respiratorio en la base resonancia
genera una enfisema Dolor de puntada de En Rx hay colapso total que porque afecta a (contrario a vocal normal.
solución de pulmonar). costado + disnea. aparece como un muñon los vértices. derrame
continuidad que ubicado en la región del pleural). ”silencio
actúa como ADQUIRIDO hilio pulmonar. Utilización de auscultatorio”
válvula Iatrógeno (vías músculos Disminución de
NEUMO unidireccional venosas A TENSIÓN A TENSIÓN respiratorios la excursión de
TORAX aumentando la centrales). Extrema disnea de Hay caída del retorno accesorios. las bases.
cantidad de aire instalación aguda, venoso que disminuye el GC
en el espacio Traumático cianosis central, produciendo hipotensión y HIDRONEUMOTÓRAX  en Rx vemos una línea horizontal recta
pleural en casa (herida palidez y sudoración. shock. Vemos ingurgitación producto de la tensión superficial generada entre el aire y el líquido en
inspiración. Se penetrante o yugular y taquicardia. la cavidad pleural.
debe drenar de por lesión También vemos
inmediato, cerrada en GENERALES desplazamiento del pulmón TRATAMIENTO  DRENAJE CON VÁLVULA DE HEIMLICH: se realiza
riesgo de órganos Tos no productiva. contralateral y del en el 3er espacio intercostal (vértice) en la línea medioclavicular de la
muerte. No se huecos). mediastino (lateralización cara anterior del tórax. Esta válvula evita el reflujo o reentrada de aire.
debe esperar a de la tráquea).
la resolución NEUMOTORAX COMPLICADOS  hipertensivo – hemoneumotórax –
diagnostica por El aire también puede hidroneumotórax – pioneumotórax – neumotórax abierto.
imagenología, acceder al mediastino
con el examen (neumomediastino, se ve en El 20% de los casos se asocia con derrame pleural.
físico basta para Rx perfil) o generar un
proceder. enfisema subcutáneo.
Acumulación TRASUDADOS - Disnea proporcional - Taquipnea. Hemitorax Disminución Matidez Disminución o
anormal de -IC (izquierda al derrame, más abombado. de las VV y intensa (o ausencia del
líquido en el y/o derecha) acentuada con IC. - Uso de la musculatura disminución hídrica). murmullo
espacio pleural -Cirrosis respiratoria accesoria Respiración de la Cuando se vesicular.
(lo normal son hepática - Tos seca e irritativa (tiraje). superficial expansión de distribuye
15ml). -IR o síndrome (no productiva) por (cuando se las bases (los según la En el borde
nefrótico. inflamación de la asocia a dolor o vértices postura superior del
DERRAME ((la pancreatitis -Pericarditis pleura o estimulación - Cianosis central. a un DP masivo). disminuidos vemos el derrame vemos
PLEURAL aguda puede con bronquial por - Edema (mayormente en solo en DP SIGNO DEL egofonía y
cursar con DP obstrucción de compresión. MMII). masivo). DESNIVEL. pectoriloquia
izquierdo por la VCS. áfona.

continuidad)) EXUDADOS - Tolor intenso y - Dolores articulares. Podemos Disminución Soplo pelurítico.
-Infecciones localizado tipo evidenciar de la
-Tumores puntada de costado - Varices de MMII frote si hay excursión de “silencio
(mesoteliomas, (que nos indica pleuritis y el las bases. auscultatorio”
carcinoma compromiso de la - Rx vemos signo de DP es
broncógeno, pleura parietal). Daimasseau Ellis (línea pequeño.
Matidez en Pérdida de
kaposi). cóncava hacia arriba y los 2/3 respiración
-TEP adentro) y velamiento del inferiores de broncovesicular
-Traumatismos ángulo costofrénico la columna posterior en DP
-Cx abdominal. posterior. vertebral. masivo
-Afecciones ANAMNESIS  hepatitis – alcoholismo – palpitaciones – ortopnea – tos nocturna – disnea – contacto con asbesto –
abdominales o enfermedades asociadas al tejido conjuntivo (LES o AR) – fármacos que pueden provocar LES (Procainamida, quinidina) –
pericárdicas. antecedentes traumáticos.
-Enfermedades
sistémicas. TORACOCENTESIS: SI EL DERRAME SUPERA LOS 2CM EN UNA RX DECUBITO LATERAL DESDE LA APRED DEL TORAX
HASTA SU LIMITE SUPERIOR ES UN DP MODERADO-MASIVO Y SE DEBE DRENAR (en 7mo espacio intercostal cara posterior
por debajo del ángulo escapular inferior hasta el 10mo espacio intercostal). También debemos fijarnos en los criterios de
Light debido a que si es un exudado si o si debe drenarse. Se realiza por punción pleural y puede ser guiado por ecografía
para evitar el impacto de los vasos intercotales.
Infiltrado de Vemos Es de Facies neumocócica Cianosis Reducción Matidez o Desaparición del

líquido o implicada manifestaciones (eritema malar y herpes de la submatidez MV
exudado en el inflamación del variables y se labial isolateral). Taquipnea expansión sobre el área
parénquima pulmón con condiciona por la pulmonar. comprometid Soplo tubario
pulmonar, que compromiso magnitud del En Rx vemos zonas del Retardo o a.
vuelve esta alveolar, parénquima campo pulmonar disminución de Aumento de Broncofonía,
estructura migración de pulmonarafectado y aumentadas de la expansión del la VV del pectoriloquia y, en
homogénea. PMN y su tiempo de donsistencia, más densas lado afectado. área menor frecuencia,
Engloba a las generación de evolución. (opacas) que se comprometid egofonía.
patologías que un exudado corresponden a la a.
afectan al por aumento Disnea ocupación del espacio Estertores
parénquima de la alveolar por exudados. crepitantes.
pulmonar. permeabilidad. Fiebre
El paciente posee
La causa más •OBSTRUCCIÓN Dolor torácico resistencia a la hipoxemia,
frecuente es (tumores (puntada de costado) no se ve a simple viste pero
SINDROME Neumonía debe cuerpos aparece cuando vemos
DE ser extensa y extraños, Tos productiva. gases en sangre y
CONDENS llenar los secreciones o saturación.
ACIÓN
alveolos con coágulos). Se solicita par
exudado para •RELAJACIÓN radiográfico de LABORATORIO  Citológico completo • Glucemia • Urea • Creatinina • Ionograma • VSG • PCR • Gases
lograr su O COLAPSO frente y perfil. arteriales
expresión PULMONAR Objetiva la opacidad
clínica). (neumotórax o difusa, que en la EN LA CONSOLIDACIÓN DEL VÉRTICE PULMONAR POR TUMOR DE PANCOAST-TOBÍAS EL
DP). neumonía típica, PACIENTE PUEDE REFERIR OMALGIA Y SE PUEDEN PERCIBIR ALGUNOS SÍNDROMES DE
•CICATRIZAL presenta forma EXCITACIÓN (de Pourfour du Petit, por irritación del ganglio estrellado) O DE INHIBICIÓN (de Claude
(compresión triangular con base Bernard-Horner).
del en la periferia.

parénquima Búsqueda del “signo •NEUMONÍA TÍPICA  PALP: ↓exp pulmonar y ↑ VV en área comprometida // PERC: matidez o
´por fibrosis). de la silueta”. submatidez // AUS: desaparición de MV reemplazado por soplo tubário + broncofonía, pectoriloquia y
•COMPRESIÓN egofonía.
EXTRÍNSECA En inicio y resolución podemos oir estertores crepitantes por el despegamiento de los espacios
(elevación aereros enfermos.
diafragmática •NEUMONÍA ATÍPICA  vemos disnea, tos seca, fiebre escasa, cefalea, vómitos, diarreas, mialgias y
desde el abdm) deterioro del estado general. En Rx vemos infiltrado con predominio en bases pulmonares.
Pérdida de Hay Es de manifestaciones variables y se condiciona por Disminución de Disminución Matidez. MV abolido.
volumen OBSTRUCIÓN la magnitud del parénquima pulmonar afectado y su la expansión de la
pulmonar a de bronquios tiempo de evolución. respiratoria. expansión Desviación Silencio
expensas de la grandes y •Colapso pulmonar importante respiratoria del auscultatorio.
reducción de los medianos, hay •Estará acompañada de la sintomatología típica de Tiraje. en bases y mediastino
espacios RELAJACIPON la causa de atelectasia: vértices. hacia el lado
aéreos. Resulta por hidrotórax Disminución de afectado.
en colapso o neumotórax y -Obstrucción los espacios Disminución
pulmonar. hay -Derrame pleural o neumotórax intercostales. o abolición
CICATRIZACIÓN -Fibrosis y/o cicatrización de las VV.
ATELEC u otra
TASIA consecuencia Cuando el patrón es obstructivo (mayoría de casos): EN Rx VEMOS:
de compresión •Reducción focal de la ventilación SIGNOS DIRECTOS:
extrínseca. •Disminución de la expansión •desplazamiento de las cisuras o septos.
•Reducción o ausencia de las vibraciones vocales •aumento de la radiopacidad
•tumores •Matidez de la columna sonora •acercamiento bronquial (si hay broncograma aéreo = estancamiento
bronquiales. •Reducción o abolición del murmullo vesicular de aire den los bronquios, se ven como líneas negras en el espesor del
•cuerpos pulmón).
extraños Cuando el patrón no es obstructivo: SIGNOS INDIRECTOS:
•neumotorax o •Aparición de soplo tubario o pleurítico o anfórico •desplazamiento del hilio (raro en lóbulo medio y língula).
DP •Pectoriloquia (signo de la auscultación que •elevaciones del diafragma (afecta al lóbulo inferior).
•fibrosis. consiste en la percepción de la voz del paciente •desplazamiento de la tráquea (por lóbulo superior) y estructuras
superficialmente en el sitio donde se ausculta y a la mediastínicas.
vez perfectamente articulada) •disminución de los espacios intercostales.
•Egofonía (resonancia de la voz al auscultar el tórax) •hiperinsuflación compensadora.
SINDRO Abarca Puede haber •disnea •hay atrapamiento aéreo = •tiraje evidente •disminución •aumento del •prolongación del
ME situaciones que una afección (independiente de la aumento de la capacidad en las regiones de las VV volumen tiempo espiratorio
OBSTRU provocan un de la vía aérea posición del residual funcional con supraclaviculare pulmonar con (se ausculta obre
CTIVO aumento en la central paciente). volumen corriente s, supraesternal descenso del el cuello del
resistencia al (aspiración de •tos seca o aumentado  incremento e intercostal (se diafragma (a paciente y vemos
flujo en las vías cuerpo extraño escasamente del diámetro debe a un 11°-12° que pasa de 3-4
aéreas. Origina o edema e productiva. anteroposterior, ascenso aumento de las costilla) y hay seg a 8-10 seg).
una sobrecarga glotis), del del esternón y presiones una
de trabajo para árbol bronquial CENTRAL horizontalización de las negativas al reducción de •sonidos
los músculos (asma) o vías •disnea costillas. momento de la su excursión agregados
respiratorios. aéreas •Poca •el descenso del diafragma inspiración). (es de 2 a 3 continuos como
periféricas hiperinsuflación genera el SIGNO DE LITTEN •TORAX EN cm). sibilancias o
(enfisema •Tiraje (retracción de los últimos TONEL roncus
pulmonar). •sibilancias espacios intercostales (predominan en
porque se reflejan en ellos inspiración
PERIFERICA las presiones torácicas) y cuando hay
•disnea SIGNO DE HOOVER obstrucción
•tiraje (durante la inspiración las extratorácica y en

•hiperinsuflación últimas costillas se espiración cuando
marcada desplazan hacia adentro). es intratorácica).
•signos de Litten y
Hoover
•roncus y sibilancias.
SINDRO Se denomina •INFLAMATORIO • Tos y expectoración • Tórax adelgazado, si la • Tórax • pared Buscamos •soplo
ME como tal al granulomato • Esputos numulares causa es infecciosa o adelgazado torácica sin HIPERSONOR laringotraqueal
CAVITA síndrome que se sis de wegener • Disnea (mayor neoplásica. (generalmente alteraciones IDAD en sin modificaciones
RIO puede observar y sarcoidosis. mientras más grande • Movilidad torácica por causas ni cavidades •ruido bronquico
en cavidades de sea el proceso disminuida (puede haber neoplásicas o modificacion con aire sin modificaciones
más de 3 cm de • NEOPLÁSICOS cavitario). depresión torácica en el infecciosas). es en su (mientras •respiración
diámetro con  cavernas lado de la caverna) • Retracción resistencia. mayor broncovesicular
contenido aéreo, neoplásicas, -En caso de • Cianosis localizada del • la diámetro sin modificaciones
paredes lisas y carcinoma tuberculosis: •Polipnea tórax. expansión de posea y mas y/o extendido
rodeados de broncogénico •Astenia • Taquipnea • Movilidad las bases y superficial hacia las regiones
parénquima necrosado o •Fiebre • Hemoptisis torácica vértices se sea, mas donde hay MV
condensado y metástasis • Anorexia • taquicardia disminuida (en el presenta sin notorio va a •MV disminuido o
que comunican necrosadas • Adelgazamiento lado de la modificacion ser este abolido.
con un bronquio • Sudores nocturnos caverna). es o hallazgo) y/o
permeable. • INFECCIOSAS •Tirajes disminuida SUBMATDEZ •soplo cavitario
Cuando las  absceso ESTUDIOS DE LABORATORIO supraclaviculare en el lado (en cavidades •soplo anfórico
cavernas no pulmonar, -CITOLÓGICO COMPLETO: evaluamos estado s y/o afectado con •broncofonía
presentan micosis general del paciente y presencia de respuesta intercostales. UNILATERAL contenido •pectoriloquia
condensación profundas, inmune, específicamente buscando LINFOCITOSIS • Inversión del ES liquido como •pectoriloquia
pericavitaria, o parásitos y que nos indica TBC. tipo respiratorio GENERALME quistes o con áfona
son muy tuberculosis - ERITROSEDIMENTACIÓN: aumentada en casos de en mujeres con NTE (como gran
profundas como (cavernas infección difiriendo en los valores de acuerdo a la compromiso una caverna condensación
en la región tuberculosas). edad y evolución de la enfermedad. apical tuberculosa pericavitaria).
parahiliar, no se - UREMIA, GLUCEMIA Y ORINA COMPLETA para ver • Tórax tísico o en un vértice)
aprecian signos • QUISTES  estado general del paciente. paralítico. • las VV
cavitarios. quistes - ESPUTO SERIADO PARA DETECCIÓN DE BAAR • FR aumentada varian de
congénitos (bacteria ácido-resistente) = TBC y rítmica (no hay acuerdo al
(broncógenos - GASES EN SANGRE (evaluar función pulmonar). cambio de ritmo grado de
o alveolares) o respiratorio), condensació
quistes ESTUDIOS DE IMÁGENES con movimientos n
hidatídicos. - PAR RADIOGRÁFICO: confirma la existencia y las poco amplios y pericavitaria,
características de la cavidad (tamaño, forma, asimétricos. cuando es
parénquima que lo rodea, aspecto de su pared • Taquicardia. extenso
interna, contenido, entre otros) y puede revelar la están
presencia de cavidades que no se habían aumentadas
exteriorizado en el examen físico. (lo más
- TOMOGRAFÍA: recurrimos a ella para descubrir común), pero
cavidades pulmonares no visibles o dudosas en Rx pueden verse
dsminuidas.

CARACTERÍSTICAS OBSTRUCCIÓN DE LAS VIAS AEREAS ENFERMEDAD PULMONAR ASMA BRONQUIAL
SUPERIORES OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
ETIOLOGÍA AGUDAS Obstrucción crónica al flujo aéreo Enfermedad inflamatoria crónica de la vía
• epiglotitis progresiva e irreversible por bronquitis aérea con base genética caracterizada
• laringotraqueitis crónica o enfisema pulmonar por infiltración de los bronquios en
• edema angioneurótico laringeo • La bronquitis crónica es una especial por: eosinófilos linfocitos T y
enfermedad definida por la existencia de mastocitos y una anormalidad funcional
• edema obstructivo por lesiones térmicas tos y expectoración durante al menos tres denominada hiperreactividad bronquial.
• inhalación de toxicos meses de cada año durante al menos dos Se manifiesta con disnea sibilante tos
• traumatismos años consecutivos sin otra causa que le expectoración y opresión en el pecho.
• aspiración de cuerpos extraños explique. La mayoría de los pacientes con
CRONICAS bronquitis crónica no tienen obstrucción CRISIS ASMÁTICAS  puede producir
• neoplasias crónica al flujo aéreo y por lo tanto no muerte si no se reconoce y se trata. Hay
• infecciones crónicas  TBC padecen EPOC disnea en reposo, imposibilidad de
• compresión por bocio • El enfisema pulmonar es el pronunciar fraes, taquicardia (+120 lpm),
agrandamiento normal y permanente de taquipnea (+30 cpm) y pulso paradójico.
• enfermedades neurológicas
los espacios aéreos distales el bronquio
• traqueomalacia terminal acompañado por destrucción de
• granulomatosis de Wegener. sus paredes y sin fibrosis pulmonar.
Algunos con enfisema pulmonar
detectado por tomografía computarizada
carecen de obstrucción del flujo aéreo y
en consecuencia tampoco tienen EPOC.
causa principal de EPOC es el hábito de
fumar y el déficit de alfa-1 antitripsina
(menos del 1% de los casos).
DIAGNÓSTICO A los pacientes con asma crónica Se hace sobre antecedentes familiares de
persistente obstrucción parcialmente asma u otras alergias, las
irreversibles se los agrupaba con EPOC, manifestaciones clínicas, corroboración
pero hoy se prefiere su exclusión por los de obstrucción del flujo aéreo y respuesta
diferentes mecanismos patogénicos significativa a los broncodilatadores.
involucrados.
SIGNOS Y SINTOMAS COMUNES • disnea • expectoración • sibilancias y cornaje
• expectoración • signo de Litten y Hoover
• hiperinsuflación • sibilancias y cornaje
• signos de Litten y Hoover

CANCER DE PULMON
 Alta tasa de mortalidad en ambos sexos (de un índice de incidencia de 171900 casos, 157200 acaban en
muerte)  tanto como para masculino como para femenino es el 2do cáncer en incidencia, pero el
primero en mortalidad.
ANAMNESIS:
FACTORES NO MODIFICABLES: ANTECEDENTES MODIFICABLES
 Edad y sexo  Tabaco

 AHF  Factores ocupacionales
 APP
El tabaco aumenta el riesgo de cáncer orofaríngeo, de pulmón, de esófago, de páncreas, de vejiga y de
riñón, entre otros.
SINTOMAS FRECUENTES:
 Asintomático
 Hemoptisis
 Tos persistente (puede ser un tosedor crónico por el tabaquismo, en la cual puede verse hemoptisis
o estrías hemoptoicas)
 Cambios en la fonación (voz bitonal, disfonía)  secundarias al nervio recurrente laríngeo por
neoplasia, compromiso regional por adenomegalia en mediastino, etc.
 Disnea (en enfermedad avanzada, puede ser secundaria a un compromiso difuso del parénquima
pulmonar – linfangitis carcinomatosa, dando un componente restrictivo – reducción volumétrica
secundaria a una pleuresía de origen paraneoplásico o secundaria a una neoplasia de pulmón, entre
otros).
 Dolor pleurítico (puntada de costado)
 Disminución ponderal (estado consuntivo no asociado a cambios en la dieta)
 Síntomas de enfermedad avanzada (son en relación al órgano en donde asienta la enfermedad).
Suelen realizarse diagnósticos de cáncer de pulmón a partir de metástasis y su sintomatología (por
ejemplo cuando asientan en hueso y generan dolor).
EXAMEN FISICO
SISTÉMICO:
- Estado de conciencia
- Facies  facies de Claude Bernard Horner (ptosis palpebral, enoftalmos y miosis. Son secundarias
a la parálisis del simpático cervical vinculado con un proceso mediastínico, con el tumor de
Pancoas).
- Decúbito-actitud - Mucosas y faneras
- Marcha - Visceromegalias
- Peso - Examen osteoarticular y neurológico
- Examen ganglionar
PULMÓN:
- Conformación del torax  alterada en personas con un hábito tabáquico crónico.

- Mecánica ventilatoria  alteraciones que nos van a demostrar si presenta un estado clínicamente
compensado o descompensado.
- Alteraciones en la expansión pulmonar (reducción volumétrica o patrón restrictivo) y vibraciones
vocales (secundario a un derrame pleural)
- Matidez o timpanismo (neumotórax)

- Roncus, sibilancias y crepitaciones (estas últimas pueden ser de la vía aérea mediana y/o gruesa, y
en ocasiones la lesión neoplásica compromete al parénquima pulmonar por su disposición,
haciendo aparecer crepitaciones finas, dando áreas de condensación).
METODOS COMPLEMENTARIOS
- Citología en esputo (cuando hay cambios en la expectoración)

- Radiografía de torax (frente y perfil izquierdo para evaluar el área retrocardíaca)
- TC de tórax
- Fibrobroncoscopía (estudio de vía aérea por métodos invasivos)
- No se recomienda cribado
Cuando la lesiones son mediales y/o distales no podeos llegar a su estudio histopatológico por exploración
de la vía aérea. Por lo que si no llegamos a tomar una muestra por vía endoscópica, procedemos a tomar
una muestra por punción transtorácica guiada por TC.
- La detección temprana permite aumentar la sobrevida pero no reduce los índices de mortalidad.
- ESTADIFICACIÓN (estudios de rutina que vamos a hacerle a nuetsro paciente cuando ya sabemos
que es portador de un cáncer de pulmón)  estudios de imagen que nos ponen en manifiesto la
presencia de la enfermedad en los órganos a distancia. Son:
 Mediastinoscopía: evaluar el compromiso o no del mediastino. Se hace en el mismo acto quirúrgico o
de forma primaria planificada en conjunto con la resección de piezas pulmonares (segmentomía o
lobectomía)  los ganglios mediastinales sin afeccion
 TC de torax y abdomen: conocer y evaluar el estado de las vísceras abdominales (glándulas
suprarrenales, hígado, ganglios retroperitoneales y mesentéricos) y los órganos torácicos.
 Centellograma óseo: examen de estructuras osteoesqueléticas.
 RMN de cerebro: se realiza aún en ausencia de síntomas neurológicos.
 PET-CT: si tenemos evidencias no congruentes con eventos metastásicos (adenomegalias, nódulos
suprarrenal o hepático, sin características imagenológicas propias). Se utiliza un metabolito de la
glucosa para rastrear tejidos con alto metabolismo que serán estudiados por imágenes por la
concentración de la glucosa en dicha región. La imagen difusa del PET (por ser derivado del accionar
metabólico) con la TC nos delimitan una región anatómica precisa que aumentará nuetsras sospechas
mientras más actividad metabólica tenga (se deben diferenciar de procesos inflamatorios/infecciosos).
También permite seleccionar pacientes para biopsia cuando la región es accesible.
TERAPIA DIRIGIDA A BLANCOS MOLECULRES (luego de tener el diagnóstico histopatológico):
Antes el cáncer de pulmón (CP) se dividía en CP de células pequeñas y CP de no células pequeñas. A este
último se lo subdividía en adenocarcinoma y en CP eacamoso. Ahora lo dividimos según estudios
moleculares en:
- EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico)  cuando se expresa su mutación nos da la
oportunidad de emplear fármacos para contrarrestar la proliferación celular. T 790 Z  cuando esta
presente es un factor de resistencia hacia lo medicamentos.
- PDL1  aquí es donde actúan las inmunoterapias
- ALK
- ROS1
- BRAF

CASO CLINICO
1) ANAMNESIS
DATOS PERSONALES:
- Iniciales: M.H. - Residencia: rio segundo

- Género: femenino - Estado civil: casada
- Edad: 68 años - Religión: católica
- Ocupación: ama de casa - Nacionalidad: argentina
El médico de cabecera asumió que era una
infección aun en ausencia de fiebre y sin
MOTIVO DE CONSULTA  “tos y flema con sangre” expectoración mucopurulenta.
AEA  paciente desde hace 3 meses presenta accesos tusígenos cada 48 horas, los mismos van
acentuando con el transcurso del tiempo hasta hacerse cotidianos y reiterados.
Dichos episodios se acompañan de escasa expectoración de aspecto mucoso, blanquecino.No presentó

fiebre, disnea ni dolor torácico.
Consultó al médico de cabecera el cual lo interpretó como un proceso infeccioso bronquial. Realizó un
tratamiento de claritromicina 500 mg/día durante 7 días asociado a clofedianol (antitusígeno) jarabe 10cc
cada 8hs sin respuesta favorable.
Hace 10 días comenzó con hemoptisis de escaso volumen. Debido a que estos episodios se hicieron más
frecuentes en las últimas 48hs, alcanzando un nro de 5 a 6 eventos por día, decide consultar a la guardia.
AHF:
- PADRE: fallecido a los 53 años. Cáncer de laringe.

- MADRE: fallecida a los 80 años. HTA y dbt.
- HERMANOS: varón de 70 años con EPOC / mujer fallecida a los 65 años con cáncer de mama
- HIJOS: mujer de 48 años con dbt / varón de 45 años con HTA
AP FISIOLOGICOS Y COSMICO AMBIENTALES  nada relevante
APP
- HTA: diagnosticada a los 50 años. Medicada con ENALAPRIL 10mg C/12HS. No cumple dieta
hiposódica ni realiza controles de HTA.
- DBT: tipo 2. Diagnosticada a los 54 años, medicada con metformina 500mg con almuerzo y cena. No
cumle dieta. Realiza controles de glucemia cada 15 días: 150 mg/dL.
- OBESIDAD: diagnosticada a los 45 años con un peso habitual de 120kg.
- BRONQUITIS: 5 episodios en el ultimo años. Evolución favorable y sin secuelas.
- INFECCION URINARIA: 1 a 2 episodios al año. Evolución favorable y sin secuelas.
ANAMNESIS SISTÉMICA  lumbalgia y coxalgia bilateral.
2) EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES:
- Temperatura afebril 36,7°C - TA  170/110 mmHg

- FC  75 lpm rítmico - FR  18 cpm ritmico
INSPECCION GENERAL
- Lucida - Tipo constitucional asténica

- Orientada en espacio, tiempo y persona - Marcha eubásica
- Facies compuesta - Decúbito indiferente

Piel, mucosas, TCSC y faneras:
- Colorido moreno racial - TCSC aumentado en cantidad

- Mucosas rosadas y humedas (distribución acorde al sexo)
- Turgor, espesor y elasticidad conservados - No se palpan adenomegalias
- Uñas en vidrio de reloj
Medidas antropométricas
- Talla: 1,62 metros - IMC: 41,91

- Peso: 110 kg - SC (superficie corporal): 2,09 m2
Cabeza y cuello:
- Normocéfala - Faltan piezas dentarias

- Pupilas isocóricas y reactivas - No se palpan adenomegalias
- Conjuntivas rosadas y húmedas - No se palpa bocio
Examen de las mamas:
- Mamas densas - No se palpan nódulos ni adenomegalias

regionales
Aparato respiratorio:
- Expansión pulmonar disminuida de manera simétrica

- VV conservada y simétrica
- Se percute claro pulmonar levemente disminuido por aumento del TCSC
- Excursión de las bases 4cm
- Auscultación de roncus bilaterales difusos
- Espasmos estertores crepitantes medianos, móviles con la tos, a nivel interescapulovertebral
bilateral
Aparato cardiovascular:
- Latido apexiano no visible ni palpable - Pulsos periféricos conservados y

- R1 y R2 hipofonéticos simétricos
- No se observa ingurgitación yugular - Varices turgentes en MMII
Abdomen:
- Globoso - Puntos dolorosos negativos

- Balndo, depresible, indoloro a la palpación - No se palpan visceromegalias
superficial y profunda - RHA (ruidos hidroaéreos) conservados
Aparato urinario:
- PPRB (puño percusión renal bilateral) indolora

- Puntos renales y reno-ureterales indoloros
Osteoarticular:
- Dolor a la percusión de la columna - Lasegue negativo (es de mmii)

vertebral - Crujido articular en ambas rodillas
- Motilidad activa y pasiva en mmss y mmii
indolora
Neuromuscular:
- Lenguaje fluido - Pares craneales sin alteraciones

- Tono muscular disminuido de manera - Taxia conservada (dinámica y estática)
sistémica - No posee signos meníngeos
- Fuerza y sensibilidad conservada y
simétrica

3) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DIFERENCIAL:
Por todo lo anterior dicho debemos esclarecer y diferenciar la presencia de:
- Cáncer de pulmón NODULO EN LA REGIÓN

- Origen infeccioso INFRACLAVICULAR DERECHA
- Metástasis ósea
- Artrosis
Utilizar métodos de imágenes y pruebas de laboratorio:
- Evaluación basal  pruebas de rutina de imágenes simples y pruebas

de laboratorio. En función de los hallazgos avanzamos hacia métodos
mas complejos.
- Evaluación especializada  fibrobroncoscopía, imágenes y anatomía
patológica.
 Hallazgos:
1°)Rx  a nivel apical del pulmón derecho se ve una imagen nodular radio-
opaca homogénea de 30mm. Se debe profundizar con un estudio de mayor complejidad.
2°)Laboratorio  normal (no indica proceso inflamatorio). Hipeglucemia y HbA1c elevada (correspondiente
a la falta de adherencia al tratamiento de la dbt tipo 2). GOT (transaminasa hepática) parcialmente elevada
(35 mUl/ml). PPD negativa (tuberculosis negativa).
3°)TC tórax Corte del mediastino. Observamos en la región pretarqueal,

Imagen radiopaca heterogénea retrocava y retroaortica con adenomegalias próximos a la
próxima a la pared torácica. carina. En la ventana aortopulmonar muy pequeña.
INFORME nodulo espiculado de 25mm localizado en el lóbulo superior del pulmón derecho. Hay
adenomegalias mediastinales retrocavo-pretraqueal y ventana aortopulmonar. No encontramos
secundarismos = es una enfermedad concentrada en el pulmón pero que estaba comenzando a repercutir
en la región central del mediastino.
4°)Fibrobroncoscopia  hasta bronquios lobares y segmentarios sin imagen sospechosa. Hay mucosa
congestiva. Realizamos BAL (lavado bronquio-alveolar) y cepillado bronquial. Material de citología para AP
(anatomía patológica).

ENFERME DEFINICIÓN EXAMEN FISICO DIAGNÓSTICO
DAD INSPECCIÓN PALP PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN
Hay Afección de la vía aérea -Disnea -Asfixia -Hay descenso del -Hay prolongación del VA central AGUDA: epiglotitis, laringotraqueitis,
aumen central -Tos -Tiraje diafragma por aumento tiempo espiratorio Hay disnea, poca edema, inhalación de tóxicos,
to de -Tiraje -Uso de del vol. Pulmonar (lo (poner estetoscopio en hiperinsufl, tiraje, traumatismo y cuerpos extraños.
OBS VAS
la (supraclavicular, músculos vemos en 11°-12° y con cuello del pte). El tiempo sibilancias en ambos CRONICA: compresión (neopl,
resiste supraesternal e acces. una excursión de 2 a 3 se prolonga de 3-4seg momentos bocio), infecc crónicas (TBC),
ncia al intercostal). -Cornaje cm, disminuida). (normalmente) a 8-10 respiratorios que se granulomatosis de Wegener.
flujo -Incremento del -Tos seg. auscultan bien en
de la Afección del árbol diámetro a-p del -disnea -Signo de Litten (los traquea y cuello. Se manifiesta con disnea sibilante,
vía bronquial. Enfermedad tórax por -Sibilancias últimos espacios -Sonidos agregados VA periférica tos, expectoración y sensación de
aérea inflamatoria crónica por atrapamiento (y roncus). intercostales se retraen continuos (sibilancias y Disnea, tiraje, opresión de pecho. Se realiza en Dx
ASMA BRNQ
dando infiltrado inflamatorio en aéreo (+ ascenso -cianosis con la inspiración por las roncus). Cuando son hiperinsufl, roncus y con antecedentes de enf alérgicas,
SX OBSTRUCTIVOS
sobrec los bronquios = del esternón y -Tiraje presiones abdominales). extratorácicas sibilancias. manifestaciones clínicas, obstrucción
arga hiperreactividad bronquial. costillas -Musc. Accs. predominan en del flujo y respuesta a bronco-
de horizontales)  -Tos!! -Signo de Hoover (las inspiración, y si son METODOS COMPL dilatadores.
trabaj torax en tonel. -expect últimas costillas se intratorácicas -Rx tótax Laboratorio con eosinofilia!
o para abundante desplazan hacia adentro predominan en -Espirometría (ver si
la Afección de las vías aéreas CRISIS ASMATICA -Disnea -Expansión con la inspiración por la espiración. hay o no obstruc). La Rx de enfisema muestra aumento
muscu periféricas. Obstrucción -disnea en reposo -Hiperinsuf de bases y horizontalización del -Curva flujo-volumen del diámetro vertical, hiperclaridad
latura crónica progresiva e -taquicardia -Signos L/H vértices diafragma). ((enfisema posee (ver si la obstrucción de los campos pulmonares (↑transp),
respira irreversible. Está -taquipnea -Torax en disminuida sonidos respiratorios es periférica o central) horizontalización de las vértebras y
toria. representada por el -pulso paradójico tonel -Perdida ((Los signos de Hoover y disminuidos)) -TAC tórax (en aplanamiento del diafragma. Posee
EPOC
enfisema y la bronquitis -utiliz de músculos -Sibilancias de VV Litten son más enfisema vemos aumento del diámetro a-p y silueta
crónica (tos y accesorios (bilaterales) habituales en enfisema, pérdida de estructura cardíaca pequeña.
expectoración por 3 meses -no puede (simétrico) las personas con pulmonar  bulla La Rx de bronquitis posee diámetro
de cada año durante 2 pronunciar frases -emaciación bronquitis crónica enfisematosa). a-p conservado, transparencia
años consecutivos). (enfisema) suelen poseer el disminuida y silueta cardiaca
diafragma conservado.)) notablemente disminuida.
Prevalente en médicos de atención -tos -roncus -antecedente epidemiológico (en comunidad o familia)
1°. Son precedidos por -sibilancias -manifestaciones clínicas
TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
nasofaringitis. Hay alta incidencia -esputo (transparente, blanco, -estertores de burbuja -Rx solo en sospecha de neumonía
anual, con mayor riesgo en invierno. purulento o espeso). mediana (por las -cultivo de esputo
De variada etiología, viral por virus secreciones en el árbol
sincital respiratorio, influenza, -precedido por rinitis o faringitis bronquial).
coronavirus, VHS; bacteriana por
mycoplasma pneumoniae. -inflamación de VAS (mucosa nasal
SX INFECCIOSOS
Si bien es una enfermedad y faríngea)

autolimitada, puede provocar
hiperreactividad bronquial por 6 a 8
semanas que desencadene un EPOC.
Exacerbaciones del EPOC (hay -aumento de la disnea -Debe hacerse Dx diferencial con otras causas de
BRONQT. CRÓNICA
aumento de la obstrucción). La causa -tos con cambio en el esputo empeoramiento del EPOC (IC, TEP, neumonía).
más frecuente es una infección (volumen, viscosidad y/o color). -Hay cambio en los gases en sangre
REAGUDIZ
canalicular (viral). -aumento de la obstrucción de la -cultivo de esputo

En casos graves se debe utilizar vía aérea.
asistencia respiratoria por el -fiebre
agotamiento de los músculos rsp. -alteración del sensorio

Dilatación anormal y permanente del -tos (90%) -El diagnóstico se basa en antecedentes clínicos
árbol bronquial producida por -expectoración (76%) purulenta o -TAC para confirmar Dx
BRONQUIECTASIAS
alteraciones irreversibles de los mucopurulenta adherente -reactantes de fase aguda

componentes elásticos y pulmonares -disnea (72%) -test del sudor  fibrosis quística
de la pared. -hemoptisis (50%) -cultivo de esputo
Hay factores del huésped -sinusitis crónica (asociado con Sx
(hiperreactividad de la vía aérea, de kartagener + situs inversus)
disfunción mucociliar) y lesiones -estertores crepitantes de mediana
bronquiales. burbuja.
La estructura pulmonar se hace -disnea -↓ de la -matidez o submatidez -abolición del MV -en neumonía atípica EXAMANES COMPLEMENTARIOS
homogénea debido a que los -patrón respiratorio restrictivo expansión sobre el área afectada -reemplazo del Mv por la Rx se ve con PARA SX PARENQUIM
espacios aéreos están llenos de (taquipnea e hipopnea) pulmonar el soplo tubario infiltrado con -Hemograma
líquido o exudado. Se debe a una -disminución de la amplitud resp -↑ VV predominio en las -Par radiográfico de tórax (a-p y
inflamación del pulmón que NEUMONIA TIPICA sobre el -broncofonía, bases pulmonares. perfil): localización del proceso.
compromete a los alveolos con -fiebre área pectoriloquia, Signo de la silueta (desde lat) =
SX CONDENSACIÓN
migración de PMN al espacio -dolor torácico en puntada de comprome pectoriloquia áfona y ubicación topográfica  anterior (se
alveolar junto con exudado y costado tida. egofonía. borra la silueta cardiaca) o posterior
microorganismos (NEUMONIA). -tos con expectoración (no se borra la silueta cardíaca).
-facies neumónicas (eritema malar -estertores crepitantes -TAC (muy útil para atelectasia, sx
y herpes labial) condensación y neumonía).
NEUMONÍA ATÍPICA -Gases arteriales
-disnea -Pruebas de función pulmonar
-tos seca -Fibtobroncoscopía con lavado
-fiebre escasa broncoalveolar y biopsia pulmonar.
SX PARENQUIMATOSOS
-cefalea, vómitos
-diarrea, deterioro del estado genr
La estructura pulmonar se hace -retracción del hemitorax -hay desviación del mediastino hacia el lado afectado.
homogénea debido a que se pierde -↓ expansión respiratoria SIGNOS DIRECTOS
volumen a expensas de la reducción -tiraje -↓ de la -Menor excursión de las -Abolición de las VV -desplazamiento de las cisuras o septos
de los espacios aéreos, lo que lleva -↓ espacios intercostales expansión bases -Ausencia o reducción -radiopacidad (blanco)
al colapso. Puede ser por -VV ↓ o -Matidez con columna de MV -acercamiento bronquial (si hay broncograma aéreo por
ATELECTASIA
obstrucción (reabsorción), por OBSTRUCTIVO abolidas sonora -silencio auscultatorio estancamiento del aire): se ve como líneas negras en el espesor
relajación del pulmón (líquido o aire NO OBSTRUCTIVO Presencia de un del pulmón.
en el espacio pleural), cicatrizal Es posible la presencia de bronquio permeable = SIGNOS INDIRECTOS
(fibrosis) o por compresión atelectasia concomitante con un transmisión del sonido -desplazamiento del hilio (LM y língula)
extrínseca. derrame pleural o un neumotórax.  soplo tubárico -elevación del diafragma (lóbulo inferior)
(compresión) o -desplazamiento de la tráquea (LS) y estructuras mediastinales
pelurítico/anfórico. -disminución de los espacios intercostales
-pectoriloquia/ egofonía -hiperinsuflación compensadora en lóbulo opuesto.
En esta se compromete el intersticio -Disnea de esfuerzo progresiva (en No arrojan datos importantes o -estertores crepitantes TAC: Reticulado denso CAUSAS:
SX INTERSTICIAL
pulmonal junto con los espacios los casos avanzados se presenta significativos/orientadores. Sirve para tipo velcro en bordeando las zonas -Agentes inorgánicos  silicosis
alveolares y las vías aéreas pequeñas en reposo). descartar otras patologías. inspiración (es de parénquima  -No definido  sarcoidosis
(enfermedades difusas del -tos seca e hipocratismo digital orientador, se debe crazy paving o vidrio -Agentes definidos  pulmón de
parénquima pulmonar). -NO hay ortopnea, ni disnea hacer Dx dif con IC entre esmerilado criador de aves
paroxística otras).

Engloba la HTA pulmonar y la -disminución del GC -clic pulmonar -Rx tórax: puede mostrar arterias pulmonares prominentes –
embolia. Se debe por el aumento de -disnea ETIOLOGÍAS -2° ruido prominente (y disminución de la vasculatura periférica – segundo arco
la resistencia por vasoconstricción -fatiga IMPORTANTES: en ocasiones izquierdo saliente – cardiomegalia por agrandamiento del VD
(hipoxemia o acidosis), por -síncope - Enfermedades desdoblado) (en caso de HTAP).
SX VASCULARES
obliteración, obstrucción o -hipoxemia intersticiales -3°ruido si hay IC der -TAC: diagnóstico de HTAP.
destrucción. Suele ser POSCAPILAR -hipercapnia - Enfisema -4° ruido en HTA pulm -ECG: agrandamiento de aurícula derecha (onda p pulmonar),
(secundario a estenosis mitral, IC -distención yugular (onda “a” - Bronquitis -soplo vascular rotación horaria del QRS.
izquierda o mixoma auricular) o prominente) crónica pulmonar si hay embolia -Ecocardiograma: hipertrofia de VD, CIV, CIA o trombo de la
PRECAPILAR (embolia pulmonar, -hepatomegalia dolorosa con - Acidosis arteria pulmonar principal.
constricción, reactiva). pulso hepatoyugular + -Estudios hemodinámicos
-signo de dressler
Disminución de la fuerza contráctil En fatiga  paradoja abdominal (movimiento Cuando hay parálisis del La ventilación alveolar -Espirometría
que es indispensable para la con expansión del tórax y depresión del diafragma podemos ver no esta comprometida -Curva flujo volumen
actividad previa y NO se repone con abdomen) y respiración alternante (períodos de su nivel elevado (y se en las etapas iniciales. -Evaluación de la fuerza muscular por presiones bucales
reposo. Mientras que la fatiga respiración abdominal alternados con períodos disminuye su excursión) -Evaluar capacidad tusiva por flujo respiratorio pico
SX DEBILIDAD MUSC RESP
requiere una extenuante actividad de respiración torácica a cargo de los músculos

previa y si se recompone con el accesorios) = signos de gravedad.
reposo.
Disnea de esfuerzo
Disnea de reposo (en casos graves)
Ortopnea asociada a IC
Actividad de músculos accesorios
Etapas terminales (insomnio, cefaleas y
somnolencia por hipoventilación alveolar).
NO tos ni expectoración

ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS (EPID)
- Grupo heterogéneo de enfermedades que afecta de forma primaria la estructura alveolo-intersticial ya sea por
proliferación celular, depósito de tejido extracelular (fibrosis) o ambos.
CLASIFICACIÓN
- Causa conocida
INFECCIOSAS TBC, , CMV, Influenza, Micoplasma, Hongos (aspergilosis invasiva), sars-Cov-2

DROGAS Amiodarona, bleomicina, metotrexate, IECAS, nitrofuratonia.
ENFERMEDADES DEL TC AR, esclerodermia, Sx de Sjogren, dermatomiositis/polimiositis, LES.
INHALACIÓN DE PARTICULAS Organicas (inmunitarias: NHS-neumonitis por hipersensibilidad / no inmunitarias-
lesión directa) o inorgánica (neumoconiosis).
VASCULITIS Poliangitis macroscópica, granulomatosis con poliangitis, granulomatosis
eosinofílica con poliangitis
NEOPLASIAS Carcinomatosis linfático (compromiso linfático por metástasis)
NEUMONÍA LIPOIDEA En VIH
ENFERMEDAD INFLAMATORIA Enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, enfermedad de Whipple
INTESTINAL
- Primarias o asociadas a procesos no bien definidos
Sarcoidosis Proteinosis alveolar Microlitiasis alveolar linfangioleiomiomatosis

Eosinofilias pulmonares Histiocitos X Amilioidosis
- Idiopáticas  pueden estar asociadas a causas conocidas.
MAYORES Fibrosis pulmonar idiopática (UIP)

Neumonía intersticial no específica
Bronquiolitis intersticial no respiratoria
Neumonía intersticial criptogénica
Neumonía intersticial aguda
RARAS Neumonía intersticial linfoide
Fibroelastosis pleuroparenquimatosa
NO CLASIFICABLES Cuando combinan características de varias mayores.
MANIDFESTACIONES CLINICAS
- GENERALES  disnea – tos seca – fiebre (en exacerbaciones agudas) – compromiso del estad general
- Neumonías intersticiales con características autoinmunes (buscar enfermedad del colágeno)  ulceraciones en el
pulpejo de los dedos – raynaud - rigidez articular mayor a 60 minutos – edema de los dedos inexplicable –
telangectasia palmar – rash en la superficie externa de los dedos (signo de gottron) o lesiones descamativas (que
suele acompañar a la dermatomiositis).

Blanco Máculas en el dorso
(vasoconstricción) de la mano que
generalmente se
↓ asocian a
dermatomiositis -
Azul (cianosis por polimiositis
hipoxia)
Rojo (hiperemia)
Mano de mecánico
asociado a
esclerodermia
ANAMNESIS:
- EDAD Y SEXO: antes de los 20 años suelen ser patologías hereditarias – de 20 a 40 años suelen ser enfermedades
asociadas al colágeno o linfangioleiomiomatosis – de 50 años en adelante suele ser UIP.
- ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: neurofibromatosis – esclerosis tuberosa – linfangioleiomiomatosis.
- HISTORIA OCIPACIONAL Y LABORAL: exposición a polvos orgánicos (alveolitis alérgica intrínseca) o inorgánicos
(neumociniosis).
- ENFERMEDADES SISTÉMICAS: enfermedades del colágeno, otras enfermedades autoinmunes (hepatitis
autoinmune), sarcoidosis.
- RADIOTERAPIA TORÁCICA
- FÁRMACOS: amiodarona, metotrexano
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL RELACIONADA AL TABACO: suele ser más grave que el EPOC y posee menos
alternativas terapéuticas.
- Bronquiolitis intersticial respiratoria  presente en TODOS los pacientes fumadores (independiente de la

cantidad y tiempo de exposición).
- Neumonía intersticial descamativa
- Fibrosis pulmonar idiopática (puede estar asociada a la EPOC).
- Enfisema y fibrosis combinada
- Neumonía eosinofílica aguda
- Histocitosis pulmonar por células de Langerhans
- Injuria pulmonar aguda
Injuria pulmonar asociada al uso de cigarrillo electrónico o vapeadores (EVALI)
- Antecedentes de vapeo durante los 90 días previos  injuria pulmonar aguda por tetrahidrocarabinol.
- Infiltrados pulmonares en vidrio esmerilado en una tomografía de tórax
- Ausencia de infección pulmonar
- No existencia de Dx alternativo

EXAMEN FISICO:
- Presencia de estertores crepitantes

- Acropaquia (mayormente en la fibrosis pulmonar idiopática).
- Hallazgos propios de enfermedades determinantes (como en enfermedades de colágeno, sirven para llegar a la
etiología).
- Signos de HTAP y cor pulmonar crónico (mayormente asociado a esclerodermia en donde el comrpomiso
pulmonar se da en etapas más precoces de la enfermedad).
PLAN DIAGNÓSTICO:
- LABORATORIO  reactantes de fase aguda y laboratorio general (en general con la UIP no hay reactantes de fase
aguda y el laboratorio es inespecífico) – hemograma (eosinofilias pulmonares – marcadores autoinmunes (ANA
para LES, factor reumatoide para AR, anticuerpo contra péptido cíclico citrulinado) – marcadores infecciosos
(AGUDO  mcoplasma, clamidia, virus como el sars-Cov-2, CMV e influenza, generan injuria indirecta /
CRONICOS  VIH y hepatitis B y C, generan respuesta pulmonar).
- RADIOLOGÍA  90% presentan alteraciones radiológicas en el momento diagnóstico (compromiso bilateral,
intersticial, que puede ser reticular o micronodulillar). El patrón radiológico y su localización puede orientar en el
diagnóstico etiológico o en su clasificación en caso de las idiopáticas (xej: compromiso pleural en ER o ganglionar
para el caso de la sarcoidosis).
- TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE ALTA RESOLUCIÓN  Proceso Dx de mayor utilidad (permite el Dx y en
ocasiones evita la biopsia pulmonar) que permite ver los patrones pulmonares con mayor exactitud. Nos permite
la clasificación en : Panal de abeja
Vértice
 UIP DEFINIDA (fibrosis pulmonar idiopática):

- Opacidades reticulares en gradiente ascendente vértice  base
- Predominio basal y subpleural
- Bronquiectasias por tracción
- Imágenes quísticas de 3 a 10 mm de diámetro subpleurales (panal
de abeja) Mayor gradiente en
- Ausencia de vidrio despulido base con
bronquiectasias
 UIP POSIBLE (patrón de vidrio esmerilado predominante).
 DX ALTERNATIVO (cuando no presenta ninguna de las
características diagnóstica de los otros grupos).
- PRUEBAS FUNCIONALES 
espiroetría (patrón restrictivo) – capacidad
de difusión de CO (medir la demora de la
hematosis asociada al engrosamiento del
intersticio pulmonar) – volúmenes
pulmonares (reducidos) – pruebas de la
marcha de los 6 minutos (hipoxemia
relacionada al ejercicio  disnea).

Patrón de vidrio esmerilado
sin panal de abeja
(panalización) con
localización CENTRAL.
Predomina la neumonía con

vidrio esmerilado pero con
localizacipon PERIFERICA. Se
puede identificar que dentro
de las áreas depulidas existe
un agrandamiento de las
estructuras vasculares.
1° ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO

2° LABORATORIO RADIOLOGÍA – TAC AR (alta resolución) 90% PRUEBAS FUNCIONALES
3° Broncofibroscopía y toma de muestras (lavado bronquial)
4° Diagnóstico No se llega a un Dx
5° Definir terapéutica Biopsia pulmonar videoasistida

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS
ASMA y EPOC: son enfermedades
BRONCOECTASIAS (síndrome, porque presentan un mismo nexo fisiopatogénico pero se presentan en diferentes
enfermedades)
EPOC
EPOC: es una enfermedad prevenible y tratable con componente pulmonar especifico que es la limitación crónica al
flujo aéreo (no es totalmente reversible) que reconoce una respuesta inflamatoria anómala del pulmón a partículas y
gases nocivos. Como humo de tabaco.
El 99% de las causas es por exposición a humo de tabaco de forma directa o indirecta. La segunda es conocida como
humo de segunda mano (fumador pasivo).
1% por condiciones como exposición a biomasa (contaminantes ambientales), no puede reducirse como en el caso
del tabaco.
Se trata de una obstrucción progresiva acompañada de manifestaciones extrapulmonares que pueden contribuir a la
gravedad de la enfermedad. El mismo mecanismo inflamatorio se acompaña de manifestaciones sistémicas.
Epidemiologia: el riesgo de padecer EPOC es 56 veces mas elevado en fumadores corrientes. Personas no fumadoras
también experimentan limitación crónica del flujo aéreo. Otras clases de tabaco como pipa, puro, pipa de agua,
marihuana, cigarrillos electrónicos. Pueden contener sustancias mas toxicas que el cigarrillo mismo.
Las que requieren de combustión o calor para inhalarse se asocian a mayor penetrancia por su volatilidad de
partículas con mayor penetrancia a porciones periféricas del pulmón. Con un mayor daño de estructura pulmonar y
mecanismo inflamatorio más intenso.
Exposición pasiva al humo de tabaco conocida también como tabaquismo ambiental.
Exposiciones profesionales como polvo orgánico e inorgánico, productos químicos, humos (derivados de la
combustión del petróleo, por ejemplo).
Contaminación domestica por biomasa utilizada para cocinar, calentar viviendas mal ventiladas.
MANIFESTACIONES CLASICAS DE EPOC:
✓ Consumo de tabaco u otro factor

✓ Disnea
✓ Tos con expectoración (sin complicaciones habitualmente es de aspecto blanquecino mucoso)
DISNEA: escala mMRC
• 0: disnea solo ante actividad física muy intensa

• 1: disnea al andar muy rápido o subir una cuesta poco pronunciada.
• 2: incapacidad de andar al mismo paso que las otras personas de la misma edad.
• 3: disnea que obliga a parar antes de los 100 metros a pesar de caminar a su paso y en terreno plano.
• 4: disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad cotidiana como vestirse o le impiden salir de su casa.
Características:
✓ EPOC es una enfermedad de diagnóstico clínico e imágenes.

✓ Favorece aparición de cáncer de pulmón.
✓ Principal causa de morbimortalidad por enfermedades crónicas. Es la 4ta causa de muerte en el mundo.
✓ Mujeres desarrollan una enfermedad más severa.
✓ En hombres es más prevalente.
✓ Disminución en calidad y expectativa de vida.

✓ Edema en mmii debido a la aparición de hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca por mecanismo de
cor pulmonale crónico (puede estar asociado a hipoxia)
✓ Suelen tener HTA por el consumo de tabaco.
✓ Taquisfigmia, taquicardia
✓ Ligero edema maleolar
✓ Espiración prolongada.
✓ Expansión de bases y vértices junto con vibraciones vocales están disminuidas. Indica perdida de resonancia
vocal por destrucción del parénquima pulmonar. La disminución es simétrica.
✓ Sonoridad pulmonar puede estar incrementada por el atrapamiento aéreo.
✓ Disminución del murmullo vesicular generalizado.
✓ Puede presentar sibilancias bilaterales.
✓ Deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Nos señala el estadio clínico.
✓ Espirometría: VEF1 / CVF < 70%
✓ NO BRONQUITIS CRONICA NI ENFISEMA.
*Bronquitis crónica: criterio que no se asocia siempre con EPOC. Consiste en presencia de tos y expectoración
durante 3 meses al año, en dos años consecutivos. Como en bronquiectasias. No siempre aparece con obstrucciones
crónicas, las mismas son reconocidas por espirometría.
Consumo de tabaco:
Determina consumo de paquetes por año.

𝑛° 𝑑𝑒 𝑐𝑖𝑔𝑎𝑟𝑟𝑖𝑙𝑙𝑜𝑠 𝑎𝑙 𝑑í𝑎 𝑋 𝑎ñ𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑓𝑢𝑚𝑎𝑑𝑜𝑟
20
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
✓ Espirometría: VEF1 / CVF < 70%. A veces presentan valores normales de la misma por lo tanto podemos
realizar la capacidad de transferencia de O2 (DLC0) o volúmenes pulmonares para identificar el daño
pulmonar. Se realiza para confirmar dx de la enfermedad.
✓ Imágenes: en rx el dato característico es aplanamiento de ambos diafragmas por excesivo atrapamiento
aéreo. También se observa el mismo por aumento del diámetro de los espacios intercostales. En TAC
identificamos perdidas de la estructura pulmonar como bulla enfisematosa.
✓ Otros
Expresión sistémica de la enfermedad:
✓ Elevación de los reactantes de fase aguda.

✓ Compromiso muscular: mala tolerancia al ejercicio, atrofia muscular secundaria a disnea y debido a la
inquietud.
✓ Estado nutricional: 30% de ptes con desnutrición
✓ Osteopenia y osteoporosis (podemos encontrar fracturas patológicas)
✓ Alteraciones CV: arritmias, enfermedad coronaria, insuficiencia ventricular izquierda y derecha, HTA
pulmonar, cor pulmonale.
✓ Proceso inflamatorio sistémico.
ASMA BRONQUIAL
Definición: es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan varios tipos celulares,
especialmente mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, citocinas (IL6, 10, 17). En individuos susceptibles la inflamación
produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (especialmente por la noche y
madrugada). Los síntomas se asocian a un grado variable de limitación al flujo aéreo.
Obstrucción variable al flujo aéreo por espirometría o mediciones secuenciales del Pico Espiratorio Forzado pueden
permitir el dx.

Existe un incremento significativo de la respuesta de la vía aérea, se puede determinar con prueba de metacolina o
ejercicio. Esta presente en todas las formas variables de asma bronquial.
Puede presentarse a cualquier edad. A partir de los 5 años puede reconocerse la enfermedad debido a una
inmaduración de los pulmones en edades previas. Los episodios se repiten 2 o 3 veces por año como mínimo,
determinando la severidad de la enfermedad. No medicación con antibióticos. Tener en cuenta antecedentes heredo
familiares como por ejemplo rinitis alérgicas.
Factores de riesgo:
✓ Herencia: susceptibilidad genética, cromosomas 5, 11, 12, 14.

✓ Fenotipo: presencia de tos, pecho cerrado y silbidos. Hiperreactividad bronquial (por espirometría o prueba
de esfuerzo). Niveles elevados de IgE (no es marcador diagnostico porque se encuentra en algunos tipos de
asma).
✓ Exposición ambiental
✓ Sexo, edad (niñez en varones y en mujeres es frecuente en edad media), grupo étnico.
✓ Infecciones respiratorias de la niñez (lo aumentan).
✓ Tabaco (superposición de asma y EPOC llamado síndrome ACO)
✓ Otros factores: obesidad, AINEs, ejercicio, rinitis, sinusistis, etc).
Prevalencia
✓ 30% en niños
✓ 10 – 25% en adultos
✓ 4 – 6% en gerontes
Características clínicas:
✓ Sensación de pecho cerrado, opresión torácica.

✓ Tos con expectoración
✓ Disnea
✓ Silbidos
✓ Sibilancias
Estudios complementarios:
✓ Espirometría computada con prueba broncodilatadora.

✓ Curva flujo volumen
✓ Rx de tórax (para descartar otras enfermedades ya que en asma debe ser normal)
✓ Laboratorio: hemograma (eosinofilia en algunos tipos de asma), IgE sérica total, evaluaciones especificas si
se sospecha que la respuesta atópica es un determinante.
Diagnostico:
✓ Obstrucción al flujo aéreo por espirometría

✓ Variabilidad del pico espiratorio forzado en primer segundo
✓ Hiperreactividad bronquial: por pruebas de estimulación o ver cuanto mejora con pruebas con
broncodilatadores.
✓ Descartar otras patologías
Prueba espirométrica: curva inferior determina la obstrucción. Curva superior consiste en la

prueba con broncodilatadores demostrando su mejoría.
Tratamiento:
✓ Reducir la exposición a factores de riesgo

✓ Tto de forma multidisciplinal: abordaje, tratamiento y monitoreo del control en el pte asmático (medidores
de pico de flujo y medicación de rescate)
✓ Manejo de exacerbaciones.

BRONQUIECTASIAS
Definición: Dilatación patológica y permanente de los bronquios terminales.
Manifestaciones clínicas:
✓ Tos (90%)
✓ Producción diaria de esputo mucopurulento y adherente (> 10 ml/día sugiere bronquiectasias leves, > 150
ml/día indica bronquiectasias severas). (76%)
✓ Disnea (72%)
✓ Hemoptisis (50%), particularmente en las exacerbaciones u otras complicaciones.
✓ Sinusitis crónica (síndrome de Kartagener: sinusitis, bronquiectasias, etc).
✓ Estertores crepitantes a mediana o gruesa burbuja o nada.
Diagnostico:
✓ Clínica
✓ Laboratorio: reactantes de fase aguda, test del sudor (identificar fibrosis quística)
✓ Imágenes: rx, TAC de alta resolución (con cortes finos identificamos las dilataciones bronquiales).
✓ Cultivo de esputo: reconocer procesos infecciosos asociados a bronquiectasias.

SINDROMES PLEURALES
DERRAME PLEURAL
 FISIO: pleura membrana serosa q recubre interior de caja torácica y recubre pulmón. Se
repliega sobre si misma para formar la pleura visceral y parietal. Participa activamente en la
dinámica respiratoria, facilita el movimiento del pulmón dentro del tórax. A través de la presión
negativa por aumento del diámetro torácico durante el inicio de la inspiración favorece a
vencer la resistencia de la vía aérea y distender los alveolos pulmonares. Esa diferencia entre
presión alveolar y pleural permite el acceso de aire al espacio alveolar. Espacio pleural
volumen circulante de líquido de aproximadamente 25 ml/día se encuentra en recambio
permanente por ultrafiltración desde los capilares pulmonares y equilibrio entre las presiones.
Ley de Frank Starling mantienen el equilibrio con ganancia a favor del espacio pleural. Las
estructuras linfáticas arrastran ese pequeño desbalance de liquido q se produce (25 ml).
 DERRAME PLEURAL: acumulación de líquido en espacio pleural, alteración de presiones
hidrostáticas y oncóticas provocan esto. El líquido será con características de trasudado
cuando este sea el mecanismo fisiopatogénico. En cambio los procesos inflamatorios de la
pleura provocan aparición de exudados. Cuando se acumula sangre en espacio pleural, su
etiología suele ser el traumatismo (hemotórax). Obstrucción de conducto linfático presencia de
quilotorax (aspecto lechoso característico, macroscópico, lípidos en su interior). Procesos
bacterianos complican el derrame pleural (liq purulento empiema pleural  pus = empiema).
Derrame de cualquier etiología de larga evolución aspecto similar al del quilotórax por
destrruccion celular q libera colesterol al espacio pleural dando tinte ligeramente metálico
(pseudoquilotorax), es necesario recurrir al análisis fisicoquímico para hacer dx diferencial.
 Según etiología de transudado o exudado características propias.
- Cuando hay aumento de la presión hidrostatica o disminución de la oncótica aparece el
transudado.
- Cuando los procesos son inflamatorios como caso en lupus, infecciones (neumonía),
artritis reumatoidea, derrame paraneumónico (conjunta con el block neumotico o
metaneumonico cuando le sucede al fenómeno resolutivo del block) tiene las condiciones
de un exudado.
- Tromboembolismo pulmonar en el contexto de la enfermedad tromboembólica venosa
reúne mecanismos diversos como neumotórax (acompañado de infarto pulmonar),
trasudados o condiciones que sugieran presencia de un exudado. Por lo tanto, el
mecanismo fisiopatogénico del derrame pleural en la enf tromboembólica venosa es
DIVERSO.
- Característicamente el exudado: compromiso pleural / Trasudado: enfermedades
sistémicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE ACOMPAÑAN AL DERRAME PLEURAL: depende de la

magnitud de la misma, grado de suficiencia respiratoria del paciente, tos seca y disnea suelen ser
los dos síntomas mas frecuentes que SON SINTOMAS PLURIVOCOS  NO ORIENTAN DE
MANERA ESPECIFICA A UNA ENF CONCRETA. Paciente con derrame pleural podría tener tos
productiva si el fenómeno fuera un derrame asociado a neumonía.
Dentro de los antecedentes que puedan orientar a la etiología del derrame es importante
recordar asociaciones especificas como disnea, ortopnea, palpitaciones, tos nocturna que pueda
despertar al paciente que recuerdan característicamente a la presencia de insuficiencia
cardiaca.
- Antecedentes de hepatitis b, alcoholismo a través de desarrollo de síndromes ascíticos y
edematosos que puedan complicar con derrame pleural también van a ser antecedentes
que orienten a la etiología de este derrame.
- El edema de miembros inferiores asociado a diabetes y particularmente el edema
generalizado nos permitirán sospechar etiología por síndrome nefrótico.
- El antecedente de tubérculosis o contacto con pacientes tuberculosos orientaran a este
origen.
- Ocupación relacionada al contacto con asbesto se asocia habitualmente al desarrollo de
mesotelioma pleural que es una entidad neoplásica de la pleura que característicamente
reconoce como factor epidemiologico el contacto con asbesto.
- Los dolores articulares u otras enfermedades asociadas al tejido conectivo podrán
permitir reconocer una etiología por artritis reumatoide o por lupus eritematoso sistémico,

que son dos identidades autoinmunes que se asocian con cierta frecuencia al derrame
pleural.
- Algunos fármacos particularmente q pueden provocar manifestaciones similares al lupus
en el aparato respiratorio pueden asociarse al derrame pleural.
- Antecedentes traumáticos tanto cerrados como abiertos podrán presentar hemotórax, es
decir, derrame pleural con características especiales.
EXAMEN DE TORAX:
INSPECCION ESTATICA Y DINAMICA DEPEDIENDO DE LA MAGNITUD IDENTIFICAREMOS

DISTINTAS CONDICIONES:
El aparato respiratorio presenta esta particularidad, los síndromes respiratorios son ordenados y
muy claros para su reconocimiento si uno sigue ordenadamente las distintas etapas del examen
del paciente y particularmente del examen del tórax. Sin embargo cuando la magnitud del
derrame pleural no es importante estas condiciones pueden no estar presentes o ser algo mas
dificultosas de identificar.
 INSPECCION ESTATICA: Lo más significativo va a ser el abombamiento del hemitórax y

particularmente de los espacios intercostales cuando tengamos un derrame pleural
moderad o masivo. La disminución de la expansión torácica será evidente en la realización
de la maniobras de inspección de la movilidad respiratoria durante los dos tiempos
(inspiración y espiración).
 PALPACION: disminución de la expansión de bases y vértices del lado afectado o bilateral
(insuficiencia cardiaca). Perturbación de las bases va a ser notable desde el derrame
moderado al masivo pero la experiencia de la disminución de la expansión de los vértices
va a ser evidente en derrames masivos. En relación con las vibraciones vocales van a estar
disminuidas o ausentes también relacionadas a la magnitud del derrame.
 PERCUSION: es importante recordar que se perderá en derrames pleurales moderados o
masivos. La sonoridad de los 2/3 inferiores de la columna dorsal que estará reemplazada
por el fenómeno de matidez por ocupación del espacio pleural. La matidez del campo
pulmonar afectado también relacionado con la magnitud del derrame. La incursión de las
bases se encontrara disminuida o ausente de acuerdo a la magnitud.
 AUSCULTACION: dato más evidente será la disminución o ausencia del murmullo
vesicular, este es el ruido respiratorio normal que se identifica en la proyección torácica
salvo en lugares específicos (región posterior del tórax podemos identificar murmullo
vesicular y respiración broncovesicular solo en el espacio interescapulovertebral). El
murmullo se encuentra disminuido o ausente pero para que desaparezca la proyección del
ruido de la respiración broncovesicular a nivel posterior deberemos considerar la
presencia de un derrame pleural masivo.
Soplo pleutico: condición asociada a los derrames, particularmente los de origen inflamatorio o
de larga evolución. El derrame pleural que es un trasudado no suele acompañarse de soplo
pleurítico ni de frote pleural porque son dos condiciones que se asocian a contenido pleural de
mayor densidad como en el caso de exudado o cuando se produce la cronicidad del derrame
donde el despulimiento de las pleuras es más frecuente entonces se agrega el fenómeno de frote.
Se identifica en la zona de proyección del derrame pleural o ligeramente por el borde superior del
límite que hemos obtenido por percusión y puede identificarse en el tiempo espiratorio de la
respiración. Se olle como fenómeno soplante que se transmite a la periferia del tórax. Este es el
mecanismo fisiopatológico de los soplos en el aparato respiratorio, la transmisión del ruido
bronquico a la periferia del pulmón. El frote pleural suele desaparecer cuando el derrame es
masivo indica el fenómeno de despulimiento de la superficie pleural que ofrece la característica
de la audibilidad del frote pleural se parece al ruido que hace el cabello cuando se lo fricciona
entre los dedos. Aumenta la soronidad cuando aumentamos la presión del estetoscopio de
membrana. Cuanto mas presionamos mas se intensifica el roce de ambas hojas pleurales y mas
evidente resulta la presencia del frote. También en bases pulmonares se escucha con mayor
facilidad que otros sectores.
Auscultación de la voz: puede presentar la pectoriloquia áfona (cuando el sujeto habla a voz
cuchicheada que se nota con claridad y en la periferia del tórax se identifica la emisión de las
palabras del pacientete), la egofonía se reconoce cuando el paciente habla a voz normal y se
identifica el cambio del timbre de la soronidad transmitida a la periferia. El último se identifica

como una voz nasal, voz gangosa de la palabra hablada pero no pueden reconocerse las palabras
que emite el paciente.
Ambos fenómenos se encuentran sobre el área de proyección del derrame.
Auscultación de la tos no tiene relevancia salvo que haya alguna comunicación pleuro bronquial
(fistulas pleuropulmonares). Ej absesos pulmonares que se abren al espacio pleural (ruido de
fistula característico, presente en los dos tiempos respiratorios cuando el paciente tose).
Rx tórax: uno de los estudios dx iniciales para el derrame pleural. Línea de Damoiseau.
Si el derrame pleural supera los 2cm de altura desde la pared del torax al borde superior del
velamiento (desde rx en decúbito taleral) el derrame pelural es moderade y se debe realizar un
punción pleural.
VELAMIENTO
DEL ANGULO
COSTOFRÉNICO
POSTERIOR
MAGNITUD DEL DERRAME PLEURAL: depende del volumen de líquido que se encuentre en el
espacio pleural.
 LEVE: < 300 mL. Ptes que no presentan clínica. En rx de perfil o decúbito lateral puede
observarse la presencia del derrame como así también una ecografía. Generalmente no es
evidente cuando hacemos rx de frente.
 MODERADO: 300 – 1500 mL. Derrame visible con rx de frente, observándose la línea de
Damoiseau. Ocupa la mitad del velamiento homogéneo / difuso del campo pulmonar. Si el
paciente presenta alguna alteración respiratoria puede comprometer la condición clínica
del mismo manifestándose con presencia de disnea.
 MASIVO: > 1500 mL. Presencia de tos y disnea. Disnea domina las manifestaciones clínicas
del paciente. El velamiento abarca la totalidad del campo pulmonar e inclusive desplaza el
mediastino al lado contralateral. Puede comprometer la condición clínica del paciente.
PROCEDIMIENTO PARA COMPLETAR EL DX DE DERRAME PLEURAL Y RECONOCER SU

ETIOLOGIA: PUNCIÓN PLEURAL con aguja fina (generalmente intramuscular) y luego colocar
aguja de drenaje. Se realiza por debajo del séptimo espacio intercostal asociado al ángulo de la
escapula hasta el décimo espacio intercostal tenemos la proyección pulmonar. Debe ser
realizada bajo condiciones especiales por profesionales competentes. Paciente en posición
sentada, apoyando los codos sobre una mesa, para provocar que el líquido pleural se coleccione
en la porción inferior del pulmón. No debe inclinarse demasiado hacia delante para no impulsar el
líquido hacia la región anterior. Se realiza la maniobra de percusión que nos permite reconocer el
nivel de derrame pleural por la presencia de matidez. Acceder siempre lo más cercano al Angulo
de la escapula para evitar lesiones en m. diafragma. También puede realizarse punción pleural
guiada por ecografía.
ASPECTO MACROSCOPICO DEL LÍQUIDO PLEURAL Se evalúa al momento de la extracción.

Identificamos:
 Claro, amarillo pálido: trasudado insuficiencia cardiaca, hepática, renal,
hipoproteinemia.

 Claro, amarillo cetrino: más intenso que el anterior: Exudado  derrame paraneumonico.
El que acompaña a la evolución de una neumonía con condensación generalmente por
neumococo.
 Rojizo: hemotórax suele ser el primer dx en el que pensamos, también traumatismo
torácico, infarto pulmonar.
 Hemorrágico viscoso: mesotelioma pleural será el dx presuntivo de elección. Recordar que
el mesotelioma se asocia a la presencia de dolor pleural (pacientete lo nombra como
primer síntoma).
 Turbio y blanco lechoso: quilotórax.
 Purulento, olor fétido: orientará hacia empiema pleural.
OTROS PROCEDIMIENTOS:
Análisis de la muestra de liquido:
 Análisis físico químico. Obtenida por jeringa heparanizada para evitar la formación de
coágulos, ya que, imposibilitan la valoración de las características propias del derrame
pleural. A veces, en presencia de heparina existe coagulación debido a un alto contenido
proteico del liquido pleural (mesotelioma pleural).
Evaluamos:
 Aspecto macroscópico
 pH debe ser igual o superior al pH plasmático. Un pH acido indica necesidad de drenaje
pleural por una evolución inadecuada, sugiere etapas iniciales de un posible empiema
pleural.
 Cantidad de células: habitualmente entre 1000 – 5000/mL. Mayormente células
mesoteliales. Pueden identificarse los distintos grupos celulares de leucocitos. La
presencia de eosinófilos es significativamente rara, no debe ser > 1 o 2% del total de
células del líquido pleural.
 Proteínas totales: alrededor de 1 o 2 gr en condiciones normales. El 70% corresponde a
albumina.
 Glucosa: ligeramente inferior al valor plasmático. Por lo tanto, debemos disponer
simultáneamente de una muestra de sangre del pte para comparar estos valores y pruebas
de coagulación.
 LDH, glucosa y proteínas: similares a las plasmáticas.
CRITERIOS DE LIGHT PARA RECONOCIMIENTO DE TRASUDADOS Y EXUDADOS

 Proteínas del líquido pleural relacionadas con las del plasma: > 0,5. Si es < de 0,5 hablamos
de EXUDADO.
 Relacion entre LDH pleural y LDH plasmatico: < 0,6 en condiciones normales.
 LDH pleural es 2/3 más baja que el límite normal de la LDH plasmática. Cuando esta
relación está alterada estamos frente a la presencia de un EXUDADO pleural.
Basta 1 criterio para clasificarlo como EXUDADO. No debe haber ningún criterio para clasificarlo
como TRASUDADO.
GLUCOSA:
Uno de los parámetros que pueden orientarnos a la ETIOLOGIA del derrame pleural. Suele ser
similar al valor plasmatico del pte o ligeramente inferior.
- Valor < 60 mg/dL: derrames de etiología infecciosa (tuberculosis, derrames para
neumónicos asociados a neumonías), neoplasias y rotura esofágica.
- Valor < 29 mg/dL: artritis reumatoidea y empiema pleural.
- Valor < 50% de glucosa plasmática sugiere presencia de tuberculosis o artritis reumatoide.
- Glucemia > 50 % de glucosa plasmática indica normalidad.
Paciente diabético puede tener valores muy altos de la misma, perdiendo valor todo lo anterior.
EVOLUCION DEL EXUDADO PLEURAL

ETAPAS:
 Previo al exudado: previo a la presencia del derrame pleural generado por fenómeno
inflamatorio aparece el dolor pleurítico. Aparece por el movimiento respiratorio y se
intensifica cuando el pte realiza respiraciones profundas. Suele tener las condiciones de
dolor de puntada de costado, como en síndrome de condensación. No hay derrame,
porque cuando aparece el derrame pleural, el dolor desaparece. Porque las hojas

pleurales se separan y la pleura parietal (es la inervada), deja de manifestar el dolor al
disminuir o desaparecer el área de frote entre ambas hojas pleurales.
 Primera etapa: derrame no complicado. Identificamos líquido de aspecto seroso y pH >
7,20 (próximo al plasmático). Sucede una serie de mecanismos inflamatorios que aumentan
la liberación de estimulantes de la respuesta inflamatoria como IL – 8, TNFalfa, aumentan la
permeabilidad capilar a nivel de la pleura visceral generando aparición del derrame
inicialmente no complicada.
 Segunda etapa: derrame pleural complicado. Habitualmente desde la propia circulación,
algunos elementos inflamatorios celulares pasan desde el espacio pleural e incrementan la
respuesta inflamatoria provocando mecanismos sobre el metabolismo de la glucosa que
sumado a la invasión por gérmenes termina complicando el derrame pleural. Derrame de
aspecto turbio y pH < 7,20. Entre 7,20 – 7,30 debemos efectuar un drenaje.
 Etapa empiema: si continua, el acumulo constante de fibrina y el desarrollo de gérmenes
provocara aparición de un empiema.
 Empiema loculado: a cronicidad del empiema si no recibe una pronta resolución provocara
la formación de tabiques de fibrina y la organización fibroblástica a nivel del espacio
pleural. Generando tabicaciones o loculaciones, haciendo imposible el drenaje del
empiema a través de un tubo. Siendo necesaria la cirugía para su solución.
GRADO DE RAZONAMIENTO DIAGNOSTICO DEL DERRAME PLEURAL:

Sospecha de derrame a través de anamnesis. Puede ser asintomatico con tos seca o disnea
(magnitud de disnea relacionado con la magnitud del derrame). Completaremos con examen
físico donde pondremos de manifiesto los signos característicos:
- Disminución de la movilidad torácica
- Reducción de intensidad de vibraciones vocales mediante palpación y expansión de bases
y vértices del lado afectado
- Presencia de matidez a la percusión y ausencia o disminución del murmullo vesicular.
Se realiza confirmación por rx o ecografía. Ecografía para la marcación del punto de acceso.
TORACOCENTESIS es el primer procedimiento dx que aplicamos a estos ptes. La misma se
realiza en la región posterior, salvo que a través de la ecografía hayamos identificado un derrame
pleural complicado con loculaciones (localizado solo en un área de ingreso con ecografía). De
forma simultánea muestra de sangre para valorar los aspectos del líquido pleural tanto
macroscópicos como fisicoquímicos. Nos permitirá comparar y reconocer las características del
liquido pleural, debemos solicitar pruebas de coagulación básicas para poder realizar la punción
pleural. La punción debe evitar el impacto sobre los vasos intercostales, para minimizar los
riesgos debemos conocer como se encuentran los factores de coagulación. Descartando la
presencia de diátesis hemorrágica.
Para la anestesia de la pared del tórax debe realizarse con aguja fina para minimizar riesgos de
traumatismos sobre estructuras vasculares.
A partir del aspecto tendremos una orientación diagnostica, de la mano con el físico químico.
Si no cumple ninguno de los criterios de Light, determinamos que es un transudado y realizamos

tto de la enfermedad de base. Al
Si el derrame pleural corresponde a un
trasudado y es moderado, debemos evitar
su evolución y disminuir la sintomatología,
se realiza drenaje pleural.
Si es un EXUDADO SE REALIZA
OBLIGATORIAMENTE DRENAJE
El drenaje puede realizarse a través de
tubo o sistema de extracción con llave de
3 vías (condiciones especificas para
realizar este tipo de procedimientos). Nos
permitirá evitar progresión del derrame y
favorecer rápida resolución.
Al momento de la evacuación del liquido
pleural en exudado podemos decidir la
posibilidad de toma de biopsia. Cuando el
dx es claro, la toma de biopsia no es
necesaria.

OTRAS DETERMINACIONES O PROCEDIMIENTOS:
 Biopsia pleural  aguja de Cope + componente interior que evita que el gancho que posee
en su extremo distal lesione en el ingreso a las hojas pleurales o al propio pulmón. Se
biopsia la pleura parietal (no se realiza en la visceral debido a que se corre gran riesgo de
lesión pulmonar). Indicada para el mesotelioma pleural, diagnostico de TBC pleural
(granulomas tuberculosos o por cultivo formar colonias).
 Amplificación del ácido nucleico del bacilo de la TBC (por PCR) o realizar ADA.
 Marcadores tumorales (peligro de confusiones diagnósticas).
 Estudio bacteriológico (para infecciones comunes).
 Citología (no debe obviarse).
ECOGRAFÍA PLEURAL  método diagnóstico de alta sensibilidad y especificidad.

 Sensible (100%) para la identificación de derrames pleurales.
 Previo a la toracocentesis para evaluar el lugar en donde la separación de ambas hojas
pleurales es mas importante  sitio recomendado para el acceso.
 Si la superficie para llegar al derrame pleural es pequeña (como en un exudado tabicado)
puede utilizarse la ecografía para guiar la aguja de punción.
 Utilizarse para ver que no haya complicaciones (neumotórax por ruptura parenquimatosa
luego de la punción, por ejemplo).
 Puede diferenciarlo de masas que dan una semiología similar.
 Identificar el volumen del derrame.
NEUMOTORAX
 Presencia de aire en el espacio pleural que genera un colapso pasivo del pulmón (más
evidente que en el derrame pleural). Debido a la presión negativa del espacio pleural,
succiona el aire.
CLASIFICACION DE NEUMOTORAX
ESPONTÁNEO ADQUIRIDO
PRIMARIO SECUNDARIO IATRÓGENO TRAUMÁTICO
• no existe (o no ha sido reconocida)  Hay patología pulmonar  Realización de  Traumatismo que afecte
una enfermedad pulmonar que previa procedimientos invasivos, directamente el tórax por
pueda ser capaz de generar un  EPOC y ENFISEMA generalmente por las vías una herida penetrante o
fenómeno de lesión o daño PULMONAR venosas centrales (colocación con lesión cerrada con
pleuropulmonar.  Aparte de las bullas de vía subclavia por ejemplo), fractura costal.
(bleps) poseen gran con lo cual podemos lesionar  La lesión de vísceras
• en tomografía vemos que puede accidentalemente una lesión
hipertensión de la vía huecas (esófago
deberse a bulla (pequeñas en el pulmón.
aérea (por la dificultad mayormente) podrá
burbujas de aire por ruptura de los
respiratoria) y  Puede producirse un abrirse al espacio pleural
septos interalveolares).
fenómenos de neumotórax cuando solo  neumotórax o
Constituyen parte de aspectos
desplazamiento del lesionamos al pulmón, o un hidroneumotorax.
constitucionales de algunos
punto de cierre de la hemoneurmotorax, cuando  Los traumatismos
sujetos, frecuentemente
vía aérea con lesionamos también un vaso torácicos cerrados pueden
localizados en los vértices
atrapamiento aéreo. (generalmente el que provocar un cierre de la
pulmonares, y en pacientes
intentamos canalizar). glotis secundario al
longilíneos donde el pulmón
 Por aumento brusco y impacto, que genera
ejerce una especie de peso sobre
sostenido de la presión dentro hipertensión de la vía
los vértices que produce un daño
de las vías aéreas centrales  aérea = neumotórax
de los tabiques alveolares.
barotrauma (asociados con la mediastinal o
respiración mecánica) = neumomediastino (paso
ruptura del parénquima de aire a través de la pars
pulmonar. membranosa de la
tráquea o por la unión de
los cartílagos traqueales.

MANIFESTACINES CLINICAS: depende del paciente (grado del neumotórax, competencia del
paciente, entre otros).
 Asintomático
 Presencia de dolor torácico unilateral, súbito y presistente que impide la inspiración profunda.
 Tos no productiva (por ejemplo  ruptura de un absceso pulmonar hacia la pleura y vía aérea =
hidroneumotorax).
 Disnea.
 Otros  enfisema subcutáneo (pacientes intubados con altas presiones, se evidencia en
cuello). Puede producirse también por la implementación de drenajes que dejan abierta la
pleura parietal, escapando aire hacia TCSC.
 NEUMOTORAX HIPERTENSIVO: emergencia clínica, puede generarse a partir de cualquier tipo
de neumotórax.
- Disnea extrema de instalación aguda.
- Cianosis central.
- Ingurgitación yugular.
- Taquicardia, hipotensión y shock  elementos clínicos característicos.
- Torax abovedado y quieto
- Timpanismo y murmullo vesicular ausente.
EXAMEN FISICO
1) INSPECCIÓN:
- ESTATICA  abombamiento del hemitorax (si el neumotórax hipertensivo predomina el
cuadro, será muy marcado).
- DINÁMICA  Disminución de la expansión torácica. Tórax quieto
2) PALPACIÓN: disminución de la expansión de baes y vértice del lado afectado. Vibraciones
vocales disminuidas o ausentes.
3) PERCUSIÓN: sonoridad aumentada y un timpanismo (en hipertensivo).
4) AUSCULTACIÓN: en la evaluación de los campos pulmonares veremos MV disminuido o
ausente y soplo anfórico (sospecha de complicación en paciente que presenta un proceso
obstructivo descompensado – crisis asmática – o que ha recibido un proceso instrumental
sobre el aparato respratorio). En la evaluación de la voz veremos una disminución de la
resonancia vocal normal
DEFINICIÓN DE LA MAGNITUD DEL NEUMOTORAX  RADIOGRAFÍA
Por pérdida de la capacidad pulmonar

(disminución del campo pulmonar).
Al neumotórax masivo se lo debe

diferenciar del neumotórax a tensión. El
simple solamente mostrará el colapso del
pulmón; el neumotórax a tensión mostrará
desplazamiento del pulmón contralateral y
de todo el mediastino (compromiso
vascular).

SE EVIDENCIA LA LÍNEA DE LA PLEURA VISCERAL. LA
MAGNITUD DEL NEUMOTORAX ES UN GRADO 1 DEBIDO A
QUE NO SOBREPASA LA LÍNEA MEDIOCLAVICULAR
DESPLAZAMIENTO DE
LA TRÁQUEA HACIA EL
LADO CONTRALATERAL
MUÑON PULMONAR
(NEUMOTORAX GRADO 3). ES A
TENSIÓN DEBIDO A QUE HAY
LINEA MEDIOCLAVICULAR
COMPRESIÓN DEL MEDIASTINO.
SE VE LA SILUETA CARDÍACA
DESPLAZADA (COMO UNA
LENGÜETA SOBRE LA
ESTRUCTURA CONTRALATERAL)
COLAPSO COMPLETO DEL PULMÓN CON UN

DESPLAZAMIENTO DE LAS ESTRUCTURAS
CARDÍACAS HACIA CONTRALATERAL (ES DECIR,
HACIA LADO DERECHO).
HIDRONEUMOTÓRAX DE PERFIL
HAY CIERTO GRADO DE

TENSIÓN YA QUE
DESPLAZA AL TORAX
HACIA EL LADO DERECHO SOMBRA ALTA DE UN RESABIO
PULMONAR CON LINEA
FIBROTICA DE UNIÓN AL TORAX
= FENÓMENO PREVIO DE
CICATRIZACIÓN DEL ESPACIO
PLEURAL O SU LOCULACIÓN.
LA LÍNEA DE
DAMOISEAU (que es
una línea cóncava
hacia arriba y adentro)
SE REEMPLAZA POR
UN NIVEL QUE
DEPENDE DE LA
PÉRDIDA DE LA
TENSIÓN
SUPERFICIAL QUE
PRDUCE LA
COMBINACIÓN DE
AIRE Y DERRAME
PLEURAL EN EL
ESPACIO PLEURAL.
SEMIOTECNIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR
 Principal causa de muerte en todo el mundo. 35% de las muertes registradas son por enfermedad cardiovascular (ECV),
siendo las más comunes la cardiopatía isquémica y el accidente cardiovascular.
 75% de las muertes se producen en países con bajos o medios ingresos.
 Las ECV se pueden prevenir actuando sobre otros factores de riesgo como tabaquismos, dieta, obesidad, inactividad física,
consumo de alcohol, enfermedad cardíaca previa, HTA, diabetes e hiperlipidemia.
 Primera causa de muerte súbita  IAM
ANAMNESIS
 Edad  definir grupo etario (cardiopatía reumática propia de la juventud – adultos jóvenes, puede asociarse a enfermedades
valvulares // la enfermedad coronaria valvulopatías por degeneración posee alta prevalencia en personas +40-45 años en el
hombre y +55 años en la mujer).
 Sexo / género  estrógeno es factor protector para enfermedad coronaria. La utilización de hormonas femeninas en la
transición de género se asocia a menor incidencia de ECV (enfermedad isquémica mayormente).
 Ocupación  exposición ambiental (estrés, tóxicos) importante para enfermedad coronaria y arritmias.
 Residencias en países de medianos o bajos ingresos (las mujeres en argentina posees una prevalencia mucho mas alta a
sufrir enfermedad coronaria con respecto a otros países).
 Antecedentes heredo – familiares  displasia ritmógena de ventrículo derecho (mayormente en hombres) o estenosis
subaórtica hipertrófica.
 Antecedentes personales patológicos  diabetes para enfermedad coronaria y la HTA para el desarrollo de miocardiopatía.
DISNEA:
 No paroxismal en grados (1,2 ,3 y 4)  se suelen asociar a los grados de insuficiencia cardíaca. La disnea asociada a
esfuerzos habituales no se puede definir según el tipo de actividad, sino que se debe hacer según las actividades comunes
que realiza cada sujeto en particular.
 Paroxística nocturna  única disnea de signo de fallo de ventrículo izquierdo. Se desencadena 1 o 2 horas luego del reposo
debido a la reabsorción de los edemas que lleva a la redistribución de los liquidos que estaban en este tercer espacio,
aumentando el volumen intravascular llevando a una sobrecarga ventricular del corazón insuficiente. Estos pacientes suelen
despertarse con disnea grado 4 que se calma al sentarse o ponerse de pie, o incorporarse levemente y poner las piernas
fuera del lecho. También suele asociarse con nicturia.
DOLOR ISQUÉMICO PRECORDIAL:
 Localización  área retroesternal

 Propagación (a un solo lugar, distinto de irradiación, en donde el dolor se expande desde su origen como si fuera “rayos de
sol”)  cuello.
 Intensidad  variable, cuanto más intenso más nos indica IAM
 Carácter  opresivo.
 Iniciación  se suele desencadenar por el esfuerzo (menos angina de prizmetal que se suele desencadenar en reposo)
 Duración  hasta 10 minutos para que lo consideremos típico.
 Factores desencadenantes / atenuantes  esfuerzo / reposo o medicamentos (nitritos).
 Síntomas concomitantes  disnea o palpitaciones.
Realizamos disgnóstico diferencial del dolor torácico:
 CARDIOVASCULAR:
- Pericarditis aguda  puede acompañarse de dolor a nivel precordial de carácter sordo, que no se desencadena por esfuerzo
sino que se relaciona con el proceso inflamatorio del pericardio. Se localiza mayormente en el área central anterior del tórax
y suele disminuir de intensidad cuando el sujeto se inclina hacia adelante
- Disección aortica  se produce de manera abrupta, en sujetos que no han tenido manifestaciones clínicas previas( como si
suele ocurrir en los pacientes con IAM que previamente han tenido episodios de ángor). Se caracteriza por un dolor
transfixiante (comienza en la región anterior del tórax y se propaga rápidamente hacia el dorso a medida que se acentúa y
aumenta la disección, la cual generalmente comienza por encima de la válvula aortica propagándose hacia el cayado de la
aorta. Si se propaga hacia la carótida genera shock y muerte súbita. No suelen disecar las coronarias. Puede propagarse
hasta las renales generando muerte por fallo renal). Es una emergencia médica.
- TEPA – HTAP  la sobrecarga aguda que produce la movilización de trombos en el circuito circulatorio pulmonar con la HTA
pulmonar asociada pueden acompañarse con la percepción de dolor precordial.
- Estenosis aórtica  se asocia a un desbalance en lo que es el desarrollo del miocardio (secundario a la estenosis aórtica) y
el desarrollo vascular, por lo cual la circulación coronaria en el esfuerzo puede ser insuficiente, presentando ángor y
síncope. Se da con dos condiciones: cuando la estenosis es muy severa por el escaso volumen de e yección del VI y asociado
al fenómeno de isquemia relativa.
 RESPIRATORIO:
- Mediastinitis  se producen en el contexto de un proceso infeccioso grave, en donde habitualmente el paciente esta séptico
y puede presentar antecedentes de alguna intervención invasiva sobre el mediastino o sobre vía aérea o digestiva
(perforación de esófago o tráquea por maniobras instrumentales).

- Neumotórax  suele asociarse con dolor en la cara anterior del tórax, aunque generalmente este dolor es difuso localizado
en todo el hemitorax afectado.
- Peluritis – neumonía  pueden acompañarse de un dolor tipo puntada de costado, y no están asociados al esfuerzo.
 NEUROMUSCULOESQUELÉTICO:
- Síndrome de Tietze  consta de la inflamación de los cartílagos costales que generalmente se distingue por la afección en
personas jóvenes sumado a la palpación dolorosa del tórax en área condral.
- Herpes zóster  presencia de vesicular + dolor en el trayecto del nervio intercostal (aunque puede iniciarse en una
localización anterior – precordial). Estos pacientes suelen tener una hiperestesia muy característica no presente en las
afecciones isquémicas.
- Tumor óseo (mieloma múltiple)  afectan los arcos costales.
 DIGESTIVO:
- Patología esofágica  principal causa de dolor torácico asociado a digestivo. Puede aparecer el fenómeno de espasmo
esofágico asociado a sujetos añosos (espontáneo). Sensación retroesternal y no se desarrolla con el esfuerzo.
- Pancreatitis, cólico biliar o colecistitis  poseen cierto grado de propagación al tórax. Generalmente se localizan con un
dolorinicial en epigastrio y cada una de ellas posee una posterior propagación particular (mayormente en hemicinturón
derecho e izquierdo ).
- Hernia hiatal  posee sintomatología similar a la esofágica.
DOLOR ISQUÉMICO NO TORÁCICO:
 Isquemia de la extremidades:
- Claudicación intermitente  signo de mirador de vidriera por hipoflujo a nivel de los mmii por patología arterial asociada al
consumo de tabaco o ateroesclerosis, generalmente cuando esta afectado de manera bilateral. El dolor aparece por un a
mayor demanda circulatoria de los músculos que no puede ser satisfecha de forma adecuada obligando al sujeto a detener la
marcha a periodos intermitente (cada vez va a poder recorrer menores distancias sin detenerse, interrogar cada cuantos
metros se detiene).
- Dolor en reposo  indica mayor gravedad o carácter agudo.
 Dolor abdominal isquémico:
- Hepatalgia  asociada a congestión hepática crónica o aguda.
- Angina abdominal  reconoce el mecanismo de compromiso vascular de la atería mesentérica que habitualmente pueden
producir infarto mesentérico (urgencia médica). Puede poseer episodios previos de dolor antes del infarto de intestino.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS:
 Palpitaciones: percepción del latido cardíaco. Es importante semiografiarlas.

- Aisladas
- Paroxismales  con relación a su comienzo (si aparecen bruscamente), en su desaparición (de aparición gradual y
desaparición brusca) o ambas.
- En salva  grupos de latidos percibidos (3-4) que luego desaparecen. Si es más larga la duración uno debe hablar de
taquicardia paroxismal o si son solo aisladas como percepción más o menos intensos.
- Regulares o irregulares  puede orientar a arritmias.
 Cianosis:
- Central  cardiopatías congénitas con shunt de derecha a izquierda como la tetralogía de Fallot (arteria aorta cabalgando
sobre el septum que recibe sangre sin oxigenar) y transposición de los grandes vasos.
- Periférica  acrocianosis relacionada por la disminución del GC (disminución de la fracción de eyección y del retorno
venoso) y menor reducción de la oxigenación de la Hb por enlentecimiento circulatorio. No lo vemos en el piso de la boca
como la central.
 Sincope  perdida súbita de la conciencia por déficit circulatorio repentino.
 Edema  gravitacional de consistencia moderada, cianótico y frio (+signo de godett).
INSPECCIÓN GENERAL
 FACIES:
- Mitral  presencia de 3 tonalidades en el rostro: acrocianosis que generalmente afecta los pómulos, labios, punta de la nariz
y lóbulos de las orejas + cierto grado de rubicundez sobre el dorso de la nariz + color blanco – pálido en el resto del rostro.
- Cianótica  relacionada a la acrocianosis (sin comprometer la cavidad bucal) o a la cianosis central (compromete todo el
rostro inclusive la cavidad bucal).
- Hipo / hipertiroidea
- Ictérica  el exceso de sales biliares pueden funcionar como depresoras del miocardio = IC
 DECÚBITO apunta a disminuir la dificultad respiratorio
- Treptonea (aquellos decúbitos implementados para mejorar la ventilación)  ortopnea
 ACTITUD:
- Angina de pecho con mano en garra (SIGNO DE LEVINE) sobre el precordio.
- En cuclillas  en tetralogía de Fallot para disminuir la cantidad de sangre sin oxigenar que sale a circulación sistémica
(disminuye el shunt).

CONSIDERACIONES GENERALES DEL EXAMEN DEL PRECORDIO:
 Posición del paciente  decúbito dorsal o al inicio para la evaluación de la TA con el paciente sentado. Pueden utilizarse
distintas maniobras para evidenciar distintos hallazgos palpatorios o auscultatorios como el decúbito lateral o, el paciente de
pie para evaluar hipotensión ortostática.
 Examinador  cuidado y respeto del pudor al paciente, explicar las técnicas a realizar y que para estas debe descubrir su
tórax. El examinador se sitúa de pie a la derecha de la camilla del paciente. si se requieren algunas maniobras que se
prolongan en el tiempo o la identificación de las característica de un soplo o ruidos agregados, podemos buscar un asiento
confortable en altura a la camilla y completar la auscultación sentados.
 Ambiente  iluminación de origen natural
 Procedimientos  la palpación esta en desuso, se utilizaba para reconocer el área de matidez relativa y absoluta, y algunas
condiciones que podía modificar la palpación de la zona como derrames pericárdicos extensos (con mayor área de palpación
debido que aumentaba el diámetro de la silueta cardíaca a expensas del líquido en el pericardios sin modificar la
musculatura, por lo que el latido apexiano se percibía por dentro de esta imagen percutoria)  ahora se realiza con
ecografía.
EXAMEN DEL CUELLO
El examen cardiovascular suele comenzar por el cuello.
PULSO VENOSO: lo que podemos evaluar es la trsnamision del latido de

la VYI al ECM, generalmente en la base del cuello, a veces lo podemos ver
ligeramente por delante del ECM o propiamente en el hueco
supraclavicular (área que investigamos 1 o 2 trasveces de dedo desde
donde se palpa el pulso carotideo). Se lo reconoce como una onda de
mareas en el flebograma (se lo considera como “pulso venoso negativo”
puesto que el valle – colapso X – coincide con la onda positiva del pulso
arterial). Por lo que en general se ven 2 ondas positivas separadas por un
valle en el pulso venoso y solo 1 onda positiva en el pulso arterial.
 ONDA A  sístole auricular (derecha) (se inicia el vaciamiento rápido). Es presistólica. Es la cresta prdominante del PVY.
 ONDA C  elevación del piso auricular por el efecto de la sístole ventricular y la repercusión d la arteria carótida interna
sobre la VYI que puede resultar visible a la inspección.
 COLAPSO X  rápido descenso del piso auricular. Accidente más evidente del pulso venoso yugular (PVY). Onda C + colapso
X coinciden con el vaciamiento del ventrículo izquierdo (es decir que la relajación auricular coincide con la sístole
ventricular).
 ONDA V  fase de llenado auricular derecho (que comienza luego de que se haya vaciado el VI).
 COLAPSO Y  apertura auricular. Es una depresión diastólica producida por el llenado pasivo rápido del VD.
PULSO CAROTÍDEO: se ubica en la parte

media del cuello por fuera de la laringe (entre
la unión de laringe y tráquea). Se lo palpa con
dos o tres dedos. Se lo utiliza en la urgencia
para identificar si el sujete tiene o no pulso, ya
que es el pulso mas central palpable y relata la
función del ventrículo izquierdo.
La onda de presión permite su palpación, a

diferencia del pulso venoso que genera una
onda por volumen NO PALPABLE, pero visible.
La respiración no modifica al pulso arterial

VISIBLEMENTE.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC): la ingurgitación yugular permite reconocer la PVC. El

paciente en decúbito dorsal con el tronco elevado 45° en relación al plano de la cama
(elevar el tronco NO la cabeza en sí)  posición semisentada (fuera de esta posición NO
podremos evaluar la PVC por este método de inspección).

Vamos a reconocer el angulo de Louis, y desde allí vamos a trazar una línea horizontal llamado PLANO DE LEWIS (proyectado hacia el
cuello) que permite ubicar cuanto sobrepasa la ingurgitación yugular(por su visualización) a ese plano. Se considera normal h asta
2cm (debido a que la PVC es de 7cmH20 y que desde la auricula derecha al angulo de Louis hay 5cm)
INGURGITACIÍON YUGULAR
NORMAL Ingurgitación bilateral normal hasta 2cm bilateral por encima del plano de Lewis. Pulsatil con
colapso inspiratorio.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Ingurgitación yugular bilateral que supera el plano de Lewis en más de 2cm (por aumento de la
PVC) y desciende con la inspiración.
TAPONAMIENTO CARDÍACO Ingurgitación yugular pulsátil con ascenso de la columna superior en la inspiración (SIGNO DE
(Derrame pericardico masivo) KUSSMAUL)  el signo del descenso está invertido.
OBSTRUCCIÓN DE LA VCS Ingurgitación bilateral NO pulsátil (porque ha perdido su comunicación con el área central) SIN
(tumores) variabilidad inspiratoria; distensión de venas en el cuello y edema en esclavina.
SIGNOS DE OLIVER Y
CARDARELLI (asociados a
aneurisma de cayado aórtico y
disponibilidad de imágenes y
controles clínicos periódicos del
paciente con sintomatología
aortica  hay Dx precoz y
solución quirúrgica temprana.
Estos signos los solemos ver en
pacientes añosos que no pueden
realizarse Cx).
 Oliver  impulso
traqueal hacia la
derecha en cada sístole
 Cardarelli  descenso
traqueal en cada sístole.
REFLUJO HEPATOYUGULAR  es el aumento de la ingurgitación yugular al hacer presión suave sobre la zna hepática por un
lapso no menor de 30 segundos. Se debe evitar ocasionar dolor en el hígado congestivo e impedir que el paciente haga la
maniobra de Valsalva. Se ve en ICC y en hepatomegalia congestiva.
EXAMEN DEL AREA CARDÍACA
INSPECCIÓN:
 Conformación  observar y reconocer la estructura del precordio, ya que

algunas se pueden asociar directamente con ECV(por ejemplo en casos de
cardiomegalia perinatal en donde el torax no se había consolidado
toralmente, puede haber deformaciones con una prominencia mayor del
área torácica. El pectum excavatum y carinatum no poseen alta relevancia
clínica).
 Límites  proyección del área del corazón y grandes vasos con líneas
imaginarias: línea paraesternal a 2cm por fiera del borde lateral derecho del
esternón; la línea medioclavicular izquierda que pasa a nivel de la punta del
corazón; línea que pasa por encima de la 3ra costilla (borde superior); línea
imaginaria que pasa por el borde inferior de la 5ta costilla = área cardíaca. El
otro cuadrante superior se limita con una línea que pasa por el borde
superior de la tercera costilla, una que pasa por el borde del manubrio
esternal y dos líneas paraesternales derecha e izquierda = proyección de
grandes vasos.
 Latidos  para los latidos que solo son visibles.
PALPACIÓN:
LATIDOS (movimientos pulsátiles)
 LATIDO APEXIANO  único latido que en condiciones normales se evidencia en el tórax. En los niños (menor a 2 años)se
puede identificar el latido de la arteria pulmonar en su foco.
- En el 5to espacio intercostal izquierdo sobre la línea medioclavicular (ligeramente r dentro)
- Área de palpación de 2cm de extensión.
- No se ve ni se palpa más allá de los 40 años.
- Se desplaza con los cambios de posición (decúbito lateral izquierdo lo desplaza hacia afuera, si no se desplaza podríamos
inferir cardiomegalia o pectum excavatum) y en condiciones fisiológicas (el embarazo lo desplaza hacia arriba y afuera) y
constitucionales.

 Latido diagonal del VI  cuando hay hipertrofia del VI, el cual hace que el latido apexiano se magnifique y se desplace hacia
abajo.
 Latido sagital  hay agrandamiento del VD (el cual produce una suerte de rotación hacia la cara anterior del torax
empujando hacia atrás al VI, por lo que a veces solo se reconoce el latido apexiano en decúbito lateral), desplazando el latido
apexiano hacia afuera y puede identificarse como un impulso marginoesternal derecho, que a veces se requiere el decúbito
lateral izquierdo para diferenciar el impulso del VD del latido apexiano propiamente dicho.
 Latido diagonal invertido  se da en aneurisma de aorta (mayormente en su porción inicial), relacionado con sífilis terciaria.
 LATIDOS FUERA DEL AREA CARDÍACA:
- Latido transversal y pulso hepático  debido a la insuficiencia tricuspídea, que se reconoce como un impulso sanguíneo
brusco en cada sístole donde parte de la sangre refluye hacia la VCI.
- Latido epigástrico
Vibraciones valvulares palpables  cuando R1 y R2 son muy intensos pueden transmitirse a la pared del tórax.
Frémito  expresión palpable de los soplos.
Frote pericárdico  en procesos inflamatorios crónicos del pericardios por su roce (se evidencia mejor en sístole, en el AREA
DESCUBIERTA: base del esternón en donde se proyecta una porción del esternón que no esta cubierta por los pulmones – ni por el
lóbulo medio ni por la língula - )
AUSCULTACIÓN
 DIRECTA: con talma o paño que se colocaba en la región anterior del tórax.
 INDIRECTA: con estetoscopio (rígido o pinard, utilizado en obstetricia para la fácil identificación de los latidos cardíacos en el
feto o biauricular – flexible –)
 Puede realizarse en distintas posiciones:
- Decúbito supino
- Decúbito lateral izquierdo
- De pie
- Sedestación (sentado)
- Sedestación inclinado hacia adelante
- Reconocimiento de la influencia de la respiración
- Completar con maniobra de valsalva y con la maniobra de Hungry (contracción de ambas manos, lo que aumenta la
resistencia periférica y puede disminuir o intensificar algunos soplos aórticos).
 Los soplos o los sonidos de las propias hojas valvulares son vibraciones de 20 a 400 ciclos/segundo.
 El espacio de tiempo que se necesita para diferenciar un ruido de otro es de 0,02 a 0,04 centésimas de segundo.
 Las áreas de auscultación indican zonas donde se auscultan con preferencia los ruidos y soplos, pero no excluyen realizar
exploración auscultatoria por todo el precordio y dorso en el espacio interescapulovertebral izquierdo, hueco axilar,
epigastrio y cuello.
AREAS DE AUSCULTACIÓN
TERRITORIO DE LA ARTERIA
AORTA: el foco esta en la línea TERRITORIO DE LA ARTERIA
marginoesternal derecho que, si PULMONAR: el foco esta en el 2do
bien esta en el 2do espacio, posee espacio marginoesternal izquierdo.
un foco accesorio en el 4to espacio
marginoesternal izquierdo (FOCO FOCO DEL VENTRICULO
DE ERB). IZQUIERDO: auscultación del foco
mitral sobre la proyección del ápex o
FOCO DE LA AURICULA DERECHA: latido apexiano.
donde se identifican mejor los
soplos y ruidos de origen derechos,
sobre la línea marginoesternal FOCO DEL VENTRICULO DERECHO:
derecha. zona de miocardio descubierto
utilizado también para la
demostración de frotes.

FOCOS DE AUSCULTACIÓN ACCESORIOS
Hacia
apéndice
xifoides
RUIDOS CARDÍACOS
R1 Simultáneo con el pulso carotideo. Debe identificarse primero. Es de tono bajo y timbre leve (LUB). Se corresponde con el
cierre de las válvulas mitras y tricúspide, señalando el comienzo de la sístole ventricular. Se percibe mejor en la región de la
punta. Utilizar estetoscopio de membrana. Este puede estar desdoblado en un bloqueo completo de rama derecha.
AUMENTADO DISMINUIDO
- Embarazo Cualquier mecanismo que disminuya la fuerza contráctil del
- Ejercicio miocardio
- Hipertiroidismo - IC
- Wolff Parkinson White - Beta-bloqueantes
- Estenosis Mitral (valvas sin calcificar) - Hipotiroidismo
- Bloqueo AV de 3° grado - Derrame pericardico (por disminución franca del retorno
venoso debido a la compresión del corazón).
- Enfisema
- Obesidad
R2 Es de tono agudo y breve (DUB). Se debe al cierre de las válvulas aortica y pulmonar, señalando el origen de la diástole
ventricular. Se percibe mejor en los focos de la base. Utilizar estetoscopio de membrana. DESDOBLAMIENTO:
- Fisiológico: en inspiración el componente pulmonar retrasa A-P (componente aórtico – componente pulmonar).
- Amplio: se identifica desdoblado en inspiración y espiración (se retrasa el componente pulmonar  HTAP // se
adelanta componente aórtico  insuficiencia mitral). Mantiene su variabilidad fisiológica.
- Fijo: en los cortocircuitos de izquierda a derecha (CIA o comunicación interauricular – complejo de Eisenmenger
que es una enfermedad cianosante tardía congénita que causa HTAP y aumento de la resistencia vascular
periférica generando inversión de la circulación sanguínea). Ha perdido su condición de fisiológica,
- Único: por ausencia del componente pulmonar  Fallot: CIV (comunicación interventricular), EP (estenosis
pulmonar severa), Ao sobre el tabique, HVD y transposición de los grandes vasos. Por el fenómeno de septum
incompleto puede faltar el componente pulmonar.
- Paradojal: el componente aórtico está retrasado y se ausculta después de P en la espiración (estenosis aórtica
severa o en BCRI – bloqueo completo de rama izquierda). Aparece durante la espiración y durante la inspiración
desaparece el desdoblamiento.
AUMENTO DISMINUIDO
- HTA sistémica - Estenosis aortica severa (cuando las valvas aún no se han
- HTA pulmonar calcificado)
- Estenosis pulmonar severa
- IC
- Taponamiento
- Enfisema
- Obesidad
R3 Es de tono bajo y apagado (se asemeja al eco de R2), coincide con la fase de llenado rápido ventricular. Se percibe mejor en
decúbito lateral izquierdo, si se origina del lado izquierdo, pero si se origina en el ventrículo derecho se podrá oír en
marginoesternal derecho en la zona de la aurícula o hacia el VD, y puede ser fisiológico entre los 2 y 30 años. Utilizar
estetoscopio de campana. “se papa mejor de lo que se ausculta, como una marea sobre el precordio”. Es un ruido
ventricular. CAUSAS:
- IC
- Anemia
- Embarazo
- Insuficiencia mitral
- CIV
- Persistencia del ductus
- Enfermedad de Paget (ósea)
R4 Es de tono agudo y chasqueante, antecede a R1 y coincide con la sístole auricular. Se percibe mejor en la base del apéndice
xifoides. SIEMPRE PATOLÓGICO. Utilizar estetoscopio de campana. Es un ruido ventricular (la aurícula es silenciosa). Este
ruido se produce por la llegada brusca de la sangre hacia un ventrículo poco complaciente. CAUSAS:
- Cardiopatía isquémica o HTA cuando NO hay soplo
- Estenosis subaortica hipertrófica
- Estenosis muscular subaortica hipertrófica

RUIDOS AGREGADOS O SOPLOS:
 Momento del ciclo cardíaco en el que se presenta

 Foco de auscultación / propagación
 Duración
 Intensidad
 Tono
 Modificaciones con la respiración / Valsalva  es una espiración a glotis
cerrada, que cuando se completa la maniobra y el sujeto respiran por un flujo
repentino de sangre al miocardio se intensifican rápidamente en 6 a 7 latidos los
fenómenos auscultatorios derechos y post Valsalva, a los 7 u 8 latidos derechos, se
intensifican los fenómenos izquierdos. Es decir, que los fenómenos derechos se
identifican post-Valsalva inmediata mientras que los izquierdos lo hacen post-Valsalva
tardía.
El apropiado rendimiento de la auscultación cardíaca
se obtiene investgando la aparición o modificación de
los fenómenos auscultatorios mediante:
- Cambios posturales
La SISTOLE (entre R1 y R2) puede contener: - Maniobra de Valsalva
- Ejercicio isométrico (handgrip)
 CLICS: son presistólicos
- Apertura valvular (estenosis aortica o pulmonar). Permiten oír la apertura valvular que normalmente queda enmascarada
- No relacionada con la apertura valvular (prolapso de válvula mitral)
 SOPLOS:
- Regurgitantes (ventrículo o aurícula o de aurícula a ventrículo)  válvulas incompetentes.
- Pansistólicos (insuficiencia mitral o tricuspidea o CIV).
- Eyectivos (ventrículo a grandes vasos).
- Mesosistólicos (estenosis aórtica o pulmonar).
- Soplo del prolapso de válvula mitral.
La DISTOLE (entre R2 y R1) puede contener:
 RUIDOS AGREGADOS:
- R3 y R4
 CHASQUIDOS: similares a los clics pero en la diástole.
- Apertura valvular (estenosis mitral o tricuspídea)
 SOPLOS:
- Llenado (aurícula a ventrículo)  son medodiastólicos (estenosis mitral o tricuspídea con reforzamiento presistólico en ritmo
sinusal).
- Regurgitantes (grandes vasos a ventrículo)  protodiastólicos precoces (estenosis aortica o pulmonar hipertensiva).
SOPLOS EN AMBOS TIEMPOS (SISTLE Y DIASTOLE):
 Doble soplo (por doble lesión valvular)

 Soplos continuos (por fistulas o comunicaciones arteriovenosas)
 Originados en estructuras no cardíacas  frote pericárdico.
AUSCULTACION DE OTRAS REGIONES:
 APARATO RESPIRATORIO:
- Estertores crepitantes “en lluvia”
- Sibilancias IC
- Silencio auscultatorio (DP)
 ABDOMEN
- Soplos en la región periumbiliacal  estenosis de las arterias renales, útil para la evaluación del paciente con HTA .
- Tener cuidado que no sean proyecciones sonoras, por ejemplo en el epigastrio se escuchan los soplos de la insuficiencia
aórtica, y hay que diferenciarlo con un soplo de la estenosis de aorta abdominal o las renales.
 CUELLO
- Soplos  estenosis carotidea (reconocer que sea propio de la carótida y no que sea uno propagado de una estenosis aórtica)

TAPONAMIENTO CARDÍACO
 Cavidad pericárdica: 15 a 50 ml de líquido

 Presión intrapericárdica: 0 a -3 (presión subatmosférica).
 Cuando aumenta la presión intrapericárdica (secundario a un aumento de la cantidad de líquido)
vamos a tener un taponamiento cardíaco (por definición es el incremento de la presión
intrapericárdica con compromiso hemodinámico de la función cardíaca por compresión, secundaria
a la acumulación de líquido en el especio pericárdico). Puede ser agudo o crónico.
 Es una emergencia paotencialmente mortal y una causa importante del shock.
 El aumento de la presión depende de:
- Aumento del líquido intrapericárdico.
- Velocidad de acumulación.
- Grado de distensibilidad del pericardio (por ejemplo, si se encuentra asociado a una pericarditis
constrictiva, vamos a tener un mayor aumento de la presión con menor volumen debido a la menor
distensibilidad).
- Volemia.
 Aumento de la presión intrapericárdica (supera las presiones de las cavidades derechas) = se
compromete el llenado ventricular = mayor aumento de la presión intrapericárdica (afecta el llenado
del VI) = disminuye el GC = taponamiento cardíaco descompensado.
 Cuando el líquido es de escaso volumen, puede ser asintomático debido a que no llega a realizar
todo el circuito de descompensación.
CAUSAS AGUDAS (acumulación de fluidos mayor a 200cc):
 Trauma penetrante o cerrado.

 Post cirugía cardiotorácica.
 Iatrogenia = inserción de vía central o marcapasos.
 Disección aórtica.
 Ruptura miocárdica.
CAUSAS CRÓNICAS (acumulación lenta de fluidos mayor a 1000cc):
 Neoplasias malignas: pulmón, mama, linfoma, leucemia.

 Pericarditis idiopática.
 Pericarditis viral: coxsackie, influenza, echo, herpes, HIV, hepatitis C.
 Uremia.
 Infección bacteriana y fúngica: staphylococus aereus – mycoplasma tuberculosis.
 Enfermedades metabólicas: mixedema.
 Enfermedades del colágeno.
 Radiación.
 Sobre anticoagulación (por una enfermedad propiamente dicha o por un tratamiento, el cual debe
ser controlado con RIN).
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Dolor precordial (debe ser diferenciado de una cardiopatía isquémica):

- Comienzo = lento y progresivo o brusco.
- Localización = retroesternal
- Propagación/irradiación = cuello, parte interna de la fosa supraclavicular, dorso y hombros.
- Intensidad = variable (leve a muy intenso).
- Característica = urente, lancinante, gravativo, cambios de posición.
- Exacerba = movimientos respiratorios, tos, cambios de posición
- Mejora = posición en sentado (puede adoptar posición genupectoral).
- Duración = horas a dias.
 Síndrome febril
DIAGNÓSTICO = anamnesis (interrogar posibles causas de derrame pericárdico).

SINTOMAS:
 Asintomáticos: derrames leves o moderados (Dx a través de métodos complementarios, no suele

ser el motivo de consulta)..
 Disnea de esfuerzo o reposo.
 Astenia (tardío, por disminución del GC).
 Hipotensión.
 Shock.
EXAMEN FÍSICO:
 Frote pericárdico
 Taquisfigmia
 Ingurgitación venosa yugular (aumento de la PVC por dificultad de llenado VD en un 100% de los
casos).
 Signo de Kussmaul: la ingurgitación yugular no disminuye o aumenta en la inspiración (ausente en el
taponamiento cardíaco puro, es decir, cuando vemos derrame pericárdico sumado a pericaditis
constrictiva por ejemplo).
 Pulso paradójico de Kussmaul: disminución de la PA sistólica y onda del pulso con la inspiración
profunda (en el 98% de los casos). Diferencia de más de 10 mmHg.
 Taquicardia e hipotensión arterial (80 a 100% de los casos) por disminución del GC.
 Matidez anormal del pericardio (choque de punta por dentro de la zona de matidez cardíaca).
 Ruidos cardíacos hipofonéticos (debido a que la separación entre el corazón y la superficie torácica
esta aumentada).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
 Laboratorio: aporta datos para el Dx etiológico.

 ECG
- Poco específico.
- Microvoltaje difuso (se debe a que hay
interposición de líquido y aumento de la
separación en el espacio que hay entre el
corazón y la superficie torácica).
- Se ve en todas las derivaciones (caras).
- Alternancia eléctrica (QRS bajo voltaje y QRS de valor normal),
varía de latido a latido.
 Rx de tórax.
- Derrames >300ml
- Cardiomegalia (imagen de botellón).
- Se puede llegar a diferenciar la silueta cardíaca del derrame.
 Ecocardiograma:
- Mas sensible y específico.
- Corazón oscilante
- Colapso inspiratorio VD
 Cateterismo cardíaco: diagnóstico de certeza (presiones
elevadas e iguales en ambos ventrículos, aurículas, venas cavas y
cavidad pericárdica).
 Pericardiocentesis
- Es una punción pericárdica con aguja fina por vía subxifoidea con control ecocardiográfico.
- Lo utilizamos como método diagnóstico pata confirmar etiología del derrame mediante el estudio del
líquido pericárdico (fisicoquímico – cultivo de gérmenes comunes + BAAR – citológico).
- También posee fines terapéuticos = drenaje.
- Como contraindicaciones vemos: coagulopatías – Cx toracoabdominal previa – válvula cardíaca
prostética – marcapasos – cardiodesfibrilador implantable.

OPCIONES TERAPÉUTICAS:
 Pericardiocentesis.
 Pericardiotomía: resección en forma de ventana en el pericardio, en su parte anterior, para sí poder
drenar líquidos o liberar estructuras que puedan estar comprimidas. Si son muy graves podemos
dejar un drenaje.
TRIADA DE BECK

CARDIOPATIA ISQUEMICA
Concepto: es conjunto de síntomas y signos producidos por alteración del equilibrio entre el aporte y la demanda
miocárdica de oxígeno.
✓ Síndromes coronarios agudos

✓ Síndromes coronarios crónicos
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
• Reducción del flujo arterial coronario:

✓ Placas de ateroma.
✓ Trombosis con oclusión total o parcial
✓ Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
✓ Enfermedad de pequeñas arteriolas (síndrome X)
• Disminución del aporte de oxigeno
• Aumento de la demanda de oxígeno:
✓ Esfuerzo ✓ abuso de cocaína
✓ Emociones ✓ HTA
✓ Estrés ✓ Estenosis aortica
✓ Hipertermia ✓ Algunas arritmias.
✓ Hipertiroidismo
Placa de ateroma: placa estable denominándose enfermedad coronaria crónica. Cuando se produce trombosis el
cuadro clínico que se manifiesta corresponde una enfermedad coronaria aguda.
Cascada isquémica:
Cese del flujo coronario (caída de oxígeno): anaerobiosis, acidosis, liberación de lactato. Afectando la elasticidad
miocárdica y posteriormente alteraciones en la contractilidad. Si se sostiene provoca disfunción ventricular con
alteración del potencial de acción transmembrana visualizándose los cambios en el ECG. Posteriormente a la
prolongación de estos cambios mencionados se genera daño celular reversible o irreversible como necrosis (infarto
agudo de miocardio). El dolor característico es el dolor denominado angina de pecho (angor pectoris). Tener en cuenta
que en los síndromes coronarios el dolor puede estar ausente.
Epidemiologia y factores de riesgo:
Morbimortalidad en países desarrollados: 8%.
Factores de riesgo inmodificables:
✓ Edad: a mayor edad mayor posibilidades de padecer la enfermedad.

✓ Sexo: más frecuente en sexo masculino, en mujeres luego de la menopausia pierden el efecto protector de las
hormonas femeninas.
✓ Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o muerte súbita.
✓ Antecedentes familiares patológicos: estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica. Enfermedades
concomitantes o previas (ACV, insuficiencia renal, enfermedad vascular periférica)
Factores de riesgo modificables:
✓ Dislipemia
✓ HTA
✓ Tabaquismo
✓ Diabetes – Síndrome metabólico
✓ Obesidad (central)
✓ Psicosociales (estrés, sedentarismo, dieta por lípidos e hidratos de carbono)
Formas clínicas de presentación:

• SCC:
✓ Síndrome coronario crónico (angina crónica), es una forma de presentación frecuente.
✓ Miocardiopatía isquémica (aterosclerosis coronaria), el músculo se ve afectado en forma de parches
por la isquemia.
• Isquemia silente:
✓ Episodios de isquemia sin angor. Diagnostico a través de ECG o Holter.
• SCA:
✓ Angor inestable: Por obstrucción de más del 75% de su luz se manifiesta el dolor.
✓ Infarto: si persisten las condiciones de isquemia.
• Muerte súbita: no es infrecuente
• Síndrome de Brugada: síndrome clínico, electrocardiográfico de origen genético (alteración a nivel del
cromosoma 3). Se presenta como un sincope o muerte súbita (asociado a arritmias ventriculares severas). En
ECG se evidencia elevación persistente del segmento ST sobre todo en derivaciones derechas como DI y DII.
Dolor torácico: el mas frecuente es el dolor precordial, pero podemos encontrar el dolor en cuello, miembro inferior
izquierdo, epigástrico (infarto de cara diafragmática).
Angina típica:
✓ Dolor de localización retroesternal, opresivo, duración 2 – 10 min en síndrome coronario crónico (si dura mas
de 10 minutos hablamos de un síndrome coronario agudo).
✓ Aumenta o se desencadena con estrés, esfuerzo, frio o comidas copiosas.
✓ Disminuye o desaparece con el reposo y tto con nitritos (vasodilatadores).
Angina atípica: cuando no se presentan las características anteriores.
DIAGNOSTICO SINDROME CORONARIO AGUDO:
Clínica, ECG, marcadores biológicos.
Su manifestación principal es el dolor torácico (signo de Levine) consiste en un dolor en garra, angustiante, facie
doliente, dolor importante. Puede presentarse acompañado de signos de alarma: (al aparecer estos signos debemos
evaluar la repercusión hemodinámico del síndrome y pensar en infarto)
✓ Diaforesis
✓ Disnea
✓ Vómitos
✓ Cianosis
✓ Hipotensión arterial
✓ Sincope
✓ Arritmias
Diagnostico diferencial:
✓ Pericarditis
✓ Disección aortica
✓ TEPA neumotórax
✓ Taponamiento cardiaco
✓ Perforación esofágica
✓ Pancreatitis aguda
ECG:
Q embrionaria: no tiene relevancia clínica cuando es pequeña, pero si alcanza una magnitud del 25% más puede
corresponder a un signo de fibrosis debido a un infarto previo.
Onda T: su ascendencia y descendencia son ligeramente asimétricas.

En la progresión de las derivaciones precordiales normalmente se observa una progresión de tamaño de la onda R del
complejo QRS. Mientras que la onda S va disminuyendo progresivamente (su negatividad se hace cada vez menor).
ECG ANORMAL:
Síndrome coronario agudo:
Aparece sin manifestaciones previas de dolor o con manifestaciones previas de angor (síndrome coronario crónico).
• Oclusión subtotal de una coronaria: sin supranivel del ST. Puede ser una afectación que no sea transmural con
afectación del endocardio. En el ECG observamos desnivel del ST que para que tenga valor debe ser > o = a 0,5
mV.
• Oclusión aguda total de una coronaria: con supranivel del ST. Isquemia que se prolonga y se sostiene causando
una necrosis y un área periférica de lesión atravesando toda la pared miocárdica. A nivel del ECG observamos
el supradesnivel del segmento ST. El segmento ST
debe ser = o > a 0,1 mV en la mayoría de las
derivaciones, = o > 0,2 mV en V1, V2, V3. Al realizarse
una cinecoronariografía (arteriografía selectiva
contrastada de las arterias coronarias) se observa
una obstrucción en las mismas.
✓ En infarto de cara inferior: en un 80% la
obstrucción se da en la arteria coronaria
derecha. 20% corresponde a la arteria
circunfleja.
✓ Infarto de cara posterior: arteria coronaria
derecha y circunfleja
Métodos complementarios:
Marcadores bioquímicos: macromoléculas intracelulares que salen de las células miocárdicas lesionadas a través de
las membranas celulares alteradas.
✓ Troponinas cardiacas: proteínas encargadas del acoplamiento de actina y miosina. Mejores detectores de
lesión miocárdica TnT y TnI. La TnT se eleva en IRC, rabdomiólisis y shock séptico.
− TnT = o > 0,1 micro gr/L (se elevan entre las 3 y 6 horas posteriores del evento).
− TnI = o > 1 microgr/L
✓ Mioglobina: proteína de transporte y almacenamiento de oxígeno. Primer biomarcador en elevarse luego del
daño miocárdico. Puede elevarse en desordenes neuromusculares, ejercicio extremo o falla renal. VN: 0,09
microgr/mL. VIAM: 50 – 120 microgr/mL
✓ CPK: participa en la transferencia de energía de la mitocondria al citosol. Esta compuesta por 2 subunidades
(M y B). Conforman 3 isoenzimas:
− CKBB/CK1
− CKMB/CK2: para dx de IAM
− CKMM/CK3
Arteriografía Selectiva: es invasivo, se utiliza medio de contraste, catéter y rayos.
Prueba de esfuerzo (ergometría): es el mas empleado en el diagnostico de la enfermedad coronaria, como también en
controles diarios. Contraindicado en ptes con síndrome coronario agudo, realizándose una mini ergometría con
indicaciones precisas.
Ecocardiografía de esfuerzo: en pacientes con cardiopatía isquémica conocida o sospechada con test de esfuerzo
negativo. La isquemia ecocardiográfica es un factor predictivo de muerte y complicaciones CV mayores.
Angio – TAC: no es un estudio de rutina. Imagen de perfusión miocárdica mediante TAC cardiaca por emisión de fotón
único (SPECT) con o sin esfuerzo.

Contraindicaciones absolutas de la cinecoronariografía (CCG):
✓ Infarto de miocardio de menos de 3 – 4 días de ✓ Estenosis significativa conocida del tronco

evolución común de la arteria coronaria principal
✓ Angina inestable no estabilizada con tto izquierda
medico ✓ HTA > 200/110 mmHg
✓ Miocarditis y pericarditis agudas ✓ Infección aguda
✓ Arritmias cardiacas incontroladas que ✓ Hipertiroidismo
producen síntomas o alteraciones ✓ Anemia intensa
hemodinámicas ✓ Embolia pulmonar reciente
✓ Insuficiencia cardiaca sintomática no ✓ Disección aortica
controlada ✓ Incapacidad física o psíquica para realizar la
✓ Estenosis aortica grave sintomática prueba de esfuerzo
Estratificación de riesgo en el síndrome coronario agudo:
Cuando se presenta con fallo cardiaco (IC).
Clasificación de Killio y Kimball:
✓ Grado I: no hay fallo hemodinámico por lo tanto es sin insuficiencia cardiaca, presión arterial estable.
Mortalidad en un 5%.
✓ Grado II: IC con moderada congestión pulmonar basal (disnea, oliguria, galope). Estertores en menos del 50%
de los campos pulmonares. Auscultación de un tercer tono. Mortalidad 10%:
✓ Grado III: IC grave con edema pulmonar agudo, estertores en mas del 50% de los campos pulmonares.
Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular. Mortalidad del 40%.
✓ Grado IV: IC severa y shock cardiogénico. Piel fría, cianótica, sudoración fría, sensorio deprimido, diuresis
inferior de 20ml/h. Mortalidad 90%.
Se utiliza para control y pronóstico de la enfermedad.
Complicaciones del IAM:
✓ Arritmias: taquiarritmias, bradiarritmias, trastornos de conducción.

✓ Complicaciones mecánicas: rotura de la pared libre, pseudoaneurisma, insifuciencia mitral por rotura de
musculo papilar, rotura del tabique interventricular.
✓ Complicaciones tromboembólicas: trombosis intracavitaria, embolismo sistémico, trombosis venosa y
embolismo pulmonar.
✓ Insuficiencia cardiaca
✓ Shock cardiogénico
✓ Infarto del ventrículo derecho
✓ Pericarditis post – IAM (pericarditis epistenocardica)

Cardiopatía Isquémica
Maluf, Ezequiel - Mansilla, Camila María

Definición
Es un conjunto de síntomas y signos producidos por una alteración en el equilibrio entre el aporte
y la demanda miocárdica de oxígeno. Este balance se puede alterar por:
- Disminución del flujo coronario (placas ateromatosas, trombosis, espasmo coronario, etc)
- Disminución del aporte de oxígeno por disminución del caudal (bomba izquierda
insuficiente - estenosis aórtica).
- Aumento de la demanda de oxígeno (esfuerzo, emociones, estrés, hipertiroidismo, HTA,
hipertrofia cardíaca, taquicardias paroxísticas, etc)
- Disminución del volumen de oxígeno transportado (anemias, hemoglobinopatías).

FORMAS DE PRESENTACIÓN EN PACIENTE
CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
AGUDOS CRÓNICOS
ANGINA DE SÍNDROME INFARTO INSUFICIENCIA

ARRITMIAS
PECHO INTERMEDIO DE MIOCARDIO CARDÍACA
MIOCARDIOESCLEROSIS
ANGINA ANGINA ANGINA ANGINA ANGINA SÍNDROME X

PROGRESIVA POSINFARTO INESTABLE ESTABLE VASOESPÁSTICA CORONARIO
Cuando una angina Dentro de las 24hs a 30 Dolor de corta duración Dolor anginoso de Dolor en reposo y en Dolor típico de esfuerzo
crónica modifica sus días post IAM. Indica (menor a 20 minutos) esfuerzo que no ha esfuerzo de corta con cambios en el ECG
características dentro inestabilidad y riesgo que posee menos de 2 variado en los últimos duración, suele ser por lesión
de los últimos dos clínico. meses de evolución. dos meses. Posee nocturno, responder a subendocárdica, con
meses (mayor evolución lenta y buen nitratos y generalmente anatomía coronaria
frecuencia, intensidad y pronóstico. no deriva en un caso de Eze Maluf - Cami yMansilla
normal sin
duración del dolor. IAM. vasoespasmo.
Dolor de pecho situado inicialmente en la mitad superior de
la región retroesternal, pudiendo extenderse a:
● epigastrio.
● región mamaria superoexterna
● codos
● muñecas
● ambos lados de la cara anterior del tórax
EL PACIENTE CON ● hombros
● cuello
ANGINA DE PECHO: ● maxilar inferior
La propagación generalmente predomina hacia el brazo

izquierdo por su cara cubital (la propagación hacia brazo
derecho es infrecuente).
Dolor retroesternal + constrictivo + fugaz +
esfuerzo, comidas copiosas, frío o emociones Posee una duración breve, de 3 a 10 minutos, sintiéndose
como precipitantes + resuelve con nitroglicerina como un ardor retroesternal, opresivo, de peso o impotencia
= INFERIR ANGINA DE PECHO funcional en los brazos, opresión cervical o distensión
epigástrica.
Se alivia o suprime con el reposo (o sedación).
Al ser un episodio transitorio sin daño acentuado del

La nitroglicerina o trinitrina es un vasodilatador útil que administrado de
Eze Maluf
miocardio, el ECG y las enzimas en sangre - Cami Mansilla
dan normales.
forma sublingual suprime el episodio anginoso de forma rápida y eficaz.
● Clase I: actividad normal no causa
angina. Angina secundaria a ejercicio
extenuante, rápido o prolongado.
● Clase II: ligera limitación de la
actividad normal, se presenta al subir
Clasificación de la escaleras rápidamente o con ejercicio
severidad de la después de las comidas, frente a
estrés emocional, durante las
angina primeras horas luego de despertarse.
● Clase III: marcada limitación de la
actividad física normal. Se presenta al
caminar una o dos manzanas en llano,
Según el nivel de los síntomas: subir escaleras en velocidad normal.
● Clase IV: incapacidad para realizar
cualquier actividad física sin malestar.
Angina en reposo

Se presenta de forma muy similar a los episodios de
angina de pecho, aunque el dolor es más intenso, al
igual que su duración que puede rondar entre los 20
minutos y la hora. También se diferencia en que no
siempre se desencadena por esfuerzo, emociones o
EL PACIENTE CON frío, y que no siempre responde a la trinitrina.
SÍNDROME INTERMEDIO O El paciente suele presentarse con palidez, sudoración
INSUFICIENCIA CORONARIA y ritmo de galope.
AGUDA DE MASTER Conjuntamente, es la expresión de la isquemia

miocárdica SIN NECROSIS por procesos que
modifican el flujo coronario de forma transitoria
(hemorragia aguda, síncope vasovagal, embolia
pulmonar).
Al no poseer necrosis de los miocardiocitos, se puede

hacer estudio enzimático y ECG para realizar
diagnóstico diferencial de infarto de miocardio.

Presenta un dolor de localización y propagación similar a
la angina de pecho, pero con una intensidad que supera a
todas las otras formas de manifestación clínica (vemos
una excepción en algunos paciente diabéticos y ancianos
que NO presentan dolor).
EL PACIENTE CON Posee una duración muy extensa (de horas a días) con un
carácter opresivo, constrictivo, en garra, que puede
INFARTO DE MIOCARDIO: comenzar de forma vaga como un simple malestar e ir
incrementándose o tener un comienzo abrupto.
Dolor retroesternal + intensidad Su circunstancia de aparición es muy variada, pudiendo

progresiva + duración de horas a suceder en esfuerzo o simplemente hacerlo en reposo.
días = INFARTO DE MIOCARDIO No lo podemos atenuar con trinitrina o calmantes, sólo
disminuimos la sintomatología de forma transitoria con
opiáceos.
Confirmar diagnóstico con enzimas en sangre y ECG.

Debido a una insuficiencia coronaria gradual pero
INSUFICIENCIA CARDÍACA
PACIENTE CON persistente, el tejido muscular puede ser reemplazado por
tejido fibroso, que conduce a una falla de la bomba
MIOCARDIOESCLEROSIS izquierda con dilatación y pérdida de la capacidad
contráctil. Puede darse en VI o a partir del mismo generar
una IC global.
Más grave aún es cuando esta condición surje a raíz de un

infarto de miocardio, en donde veremos una pérdida
brusca de la funcionalidad del VI con un cuadro de disnea
Pueden permanecer asintomáticos o
paroxística y/o EAP.
mostrarse con episodios de insuficiencia
coronaria aguda que se evidencian por En ocasiones puede verse que la necrosis del tejido
angina de pecho o infarto de miocardio muscular se manifiesta clínicamente por medio de
arritmias (bradiarritmias o taquiarritmias de carácter
crónico), a consecuencia de un infarto de miocardio. A
ARRITMIAS
veces pueden acompañarse de dolor de origen coronario
(anginas dolorosas) o en el curso evolutivo de un infarto
reconocido. Las más frecuentes son:
● fibrilación auricular
● aleteo auricular
● taquicardia ventricular
ANAMNESIS:
● EDAD → +40 / 45 años en hombre y + 55 años en mujer se considera como factores de riesgo.
● SEXO → consideramos al estrógeno como factor protector (aumento del riesgo posmenopausia). predominio en
hombres en relación 2;1
● OCUPACIÓN → exposición ambiental = estrés.
● ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES → enfermedad coronaria temprana en un familiar de primer grado

(madre, padre o hermanos menores de 55 años).
● ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS → diabetes, dislipemia, HTA, tabaquismo = aterosclerosis !!

Factores de riesgo
NO MODIFICABLES:
- Sexo (mayor frecuencia en sexo masculino, en mujeres luego de la menopausia)
- Edad (mayor edad, mayor riesgo)
- Antecedentes familiares (cardiopatía isquémica, angor, HTA, enfermedades
cerebrovasculares, muerte súbita)
- Antecedentes personales patológicos (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica,
insuficiencia renal, enfermedad vascular periférica, etc)
MODIFICABLES:
- Dislipemia (incremento del 1% de colesterol total, aumenta un 2% el riesgo de isquemia)
- Hipertensión Arterial (asociado a enfermedades cardiovasculares en general)
- Diabetes (mayor riesgo de sufrir ateroesclerosis)
- Obesidad central (asociado a enfermedades cardiovasculares en general)

Factores de riesgo
MODIFICABLES:
- Dieta (puede favorecer la ateroesclerosis)
- Consumo de alcohol (consumo desmesurado disminuye HDL)
- Hiperuricemia (asociado con ateroesclerosis)
- Factores protrombóticos (incremento de la agregación plaquetaria, aumento de
fibrinógeno)
- Tabaquismo (provoca disfunción endotelial de las arterias coronarias, aumento de
desarrollo de placas ateromatosas por estimulación de catecolaminas y aumento de
LDL)
- Consumo de cocaína (lesiones cardiovasculares)
- Sedentarismo (HTA, dislipemia, obesidad)

La realizamos como una
ANAMNESIS: anamnesis de dolor
● LOCALIZACIÓN (irradiación/propagación) → vamos a ver si sigue o no el patrón característico del ángor (área
retroesternal), o si por lo menos se presenta en algunas de las localizaciones propias de la propagación.
● DURACIÓN → distinguir la angina de pecho del síndrome intermedio o el infarto de miocardio por su duración .
● VELOCIDAD DE INSTALACIÓN → diferenciar procesos agudos de crónicos.
● CARACTERÍSTICAS O ATRIBUTOS → para categorizar el dolor y evidenciando si reúne las características comunes
que presenta el dolor en angina de pecho (opresivo, quemante).
● INTENSIDAD → distinguir la angina de pecho del síndrome intermedio o el infarto de miocardio (mientras más
intenso más nos orienta a infarto de miocardio).
● CONDICIONES QUE LO MEJORAN O EMPEORAN → ver si el reposo lo atenúa o no, y si empeora en situaciones
de esfuerzo, frío o emociones fuertes, o no posee relación.
● MEDICAMENTOS QUE LO MEJORAN O EMPEORAN → ver si la nitroglicerina lo mejora o no.
● SÍNTOMAS CONCOMITANTES → ver si presenta disnea, palpitaciones, arritmias o síncope.
● MANIFESTACIONES NO VERBALES → facies típica (angustia,preocupación, ansiedad, miedo, palidez, sudoración y
piel fría) y SIGNO DE LEVINE (mano en garra sobre el precordio).

HACER Dx DIFERENCIAL ENTRE DOLOR POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y OTROS:
INFECCIOSAS CARDIOVASCULAR APARATO RESPIRATORIO APARATO DIGESTIVO NEUROMUSCULOESQ
UELÉTICO
HERPES ZÓSTER DISECCIÓN AÓRTICA TEPA - HTAP NEUMOTÓRAX PLEURITIS PATOLOGÍA SINDROME DE TIETZE
ESOFÁGICA
Dolor urente, es abrupto, en es de instalación dolor en cara anterior suele acompañarse puede aparecer de inflamación de los
quemante que sujetos que no han aguda. La sobrecarga del torax de carácter con dolor tipo puntada forma retroesternal cartílagos costales
recorre los nervios tenido que producen los difuso en el hemitorax de costado y no se como un ardor o predominante en
intercostales en todo manifestaciones émbolos en el circuito afectado. asocia con el quemazón, pero no se pacientes jóvenes
su recorrido, que clínicas previas. respiratorio puede esfuerzo. relaciona con el localizado en el área
nos va a llamar la Es un dolor percibirse como dolor esfuerzo, sino con condral. Doloroso a la
atención transfixiante precordial. comidas copiosas o palpación.
mayormente cuando progresivo. decúbito. Mayormente
se localice del lado Urgencia médica. por reflujo
izquierdo. gastroesofágico o
espasmo esofágico.
ISQUÉMICO NO ISQUÉMICO
CARACTERÍSTICA constrictivo, quemante, ardiente. sordo, en puntada de costado, se intensifica con

la respiración.
UBICACIÓN retroesternal, epigástrico. sobre el hemitorax, intercostal
PROPAGACIÓN hombros, miembros superiores, muñecas, cuello, mandibula, región hombro homolateral.
interescapular.
FACTORES DESENCADENANTES ejercicio, miedo, ansiedad. traumatismos, tos, esfuerzos, postura

EXAMEN FÍSICO:
SIGNOS VITALES:
● FRECUENCIA CARDÍACA → taquicárdico.

● PULSO → PULSO FILIFORME o de escasa amplitud (parvus).
● TENSIÓN ARTERIAL → puede cursar con una ligera elevación, pero por lo común tienden a poseer
valores inferiores (el paciente puede llegar a una PAS de 80 mmHg sin signos ni síntomas que
denotan deterioro grave en el flujo sanguíneo cerebral, renal y cutáneo).
● TEMPERATURA → suele ser normal, en casos de infarto de miocardio vemos HIPERTERMIA de
aproximadamente 38°C que aparece a las 24 hs de ocurrido el episodio y se mantiene por 7 días.
● FRECUENCIA RESPIRATORIA → aumentada o normal, con o sin alteraciones en la profundidad.

EXAMEN FÍSICO:
La percusión
INSPECCIÓN: carece de
importancia en la
No suele brindarnos información muy útil para llegar a un diagnóstico, salvo: semiotecnia
cardiovascular.
● FACIES → angustia,preocupación, ansiedad, miedo, palidez, sudoración y
piel fría.
● ACTITUD → signo de Levine.
Debe observarse de igual manera la conformación del tórax para realizar Podemos revelar
asociaciones con patologías. agrandamiento cardiaco o
contracción anormal ventricular
PALPACIÓN: (acinesia o discinesia del VI).
Vamos a indagar latidos: normalmente podemos ver el latido apexiano en el 5to

espacio intercostal, ligeramente por dentro de la línea medioclavicular izquierda
→ no suele haber modificaciones a no ser que haya una hipertrofia marcada del
VI (donde vemos latido diagnal) o de VD (latido sagital).
EXAMEN FÍSICO:
AUSCULTACIÓN:
● Disminución de los tonos cardíacos.

● Galope auricular o ventricular en fallos de bomba izquierda.
● Soplo sistólico de regurgitación mitral en casos de disfunción o ruptura de un músculo papilar.
● Estertores de las bases pulmonares por falla de VI.
● Conservación de ruidos cardíacos pero aparición de un TERCER RUIDO (menor frecuencia) o
CUARTO RUIDO que antecede al R1 y coincide con la sístole auricular (se percibe cuando no hay
soplos) → es un ruido ventricular (se da por la llegada de sangre a un ventrículo no complaciente).

2 3 R2
5
4
R1
mayor probabilidad
de auscultar el R4

Métodos Complementarios
1. ECG de reposo
2. Análisis de Laboratorio
3. ECG de esfuerzo
4. Ecocardiograma con estrés farmacológico o ejercicio
5. Ecocardiograma bidimensional
6. Estudios radioisotópicos
7. Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por cateterismo cardíaco
8. Angio - TAC

ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO:
Lo utilizamos para el diagnóstico de cuadros

isquémicos agudos (angina inestable y el infarto
agudo de miocardio)o crónicos (secuelas de
IAM). Vemos:
● inversión de la polaridad y simetría de la

onda T
● depresión o elevación de segmento ST →
patrón de lesión tisular
En casos de bloqueo de rama izquierda (BCRI),

se nos dificulta la visualización del
supradesnivel del segmento ST, por lo que ONDA S → últimas etapas de despolarización del músculo ventricular en la base
debemos remitirnos a estudios preexistentes del corazón.
ONDA T → repolarización ventricular
del paciente. SEGMENTO ST → meseta de los miocardiocitos en su potencial de acción

SINDROME CORONARIO AGUDO
SUPRADESNIVEL ST INFRADESNIVEL ST
Predomina en accidentes de placa oclusiva con

Predomina en accidentes de placa
trombo. Hay daño subepicárdico.
ateroesclerótica suboclusiva sin trombo. Hay
daño subendocárdico.
IAM CON ONDA Q (TRANSMURAL):

dolor anginoso típico con más de 30 IAM NO Q (TIPO T O ST): dolor anginoso de ANGINA INESTABLE:
minutos de duración asociado a reposo prolongado (mayor a 30 minutos) con dolor de reciente
angustia. Aparecen ondas Q cambios en T o ST persistentes. Podemos ver comienzo que posee
patológicas (duración mayor a 0,04 curva enzimática de troponina T típica de menos de 2 meses de
segundos y amplitud mayor al 30% de necrosis. evolución.
la R siguiente).
ANÁLISIS DE LABORATORIO:
CPK posee 3
isoformas: CPKBB o 1,
CPKMB o 2 y CPKMM
o 3. La CPK 2 es la
que utilizamos para el
Tiene por objetivo confirmar el daño miocárdico grave (lesión o necrosis tisular). Dx de IAM
ENZIMAS (en orden de aparición):
● CPK (creatinfosfoquinasa) → aumenta dentro de las 4-6 horas de la lesión, con un pico máximo a las 24 horas y
un descenso a las 36-48 horas. Se debe tener precaución en casos de insuficiencia renal o lesiones del músculo
esquelético debido a que generan falsos positivos. VN: 10 - 120 mcgr/L
● GOT (glutámico-oxalacético transaminasa) → aumenta alrededor de las 12 horas de ocurrido el daño, con su
pico máximo a las 36 horas y desciende a los 2 o 3 días. VN: 5 - 40 U/L
● LDH (lactato deshidrogenasa) → asciende alrededor de las 18 a 24 horas, con un pico máximo a las 48 horas y se
normaliza de 3 a 5 días. VN: 105 - 300 U/L
TROPONINA T o I → proteína del miocardio liberada a circulación ante daños graves o necrosis. Aumenta a las 2 horas
y se mantiene elevada por 14 días luego de la lesión. Utilizada para el diagnóstico precoz de IAM, dolor torácico
dudoso y para definir el riesgo de angina inestable. VN T: < 0,1 mcgr/L VN I: <1 mcgr/L

ECG DE ESFUERZO O ERGOMETRÍA:
Contraindicado en
pacientes con
síndrome
Se realiza: coronario agudo
● control de TA
● control de FC
● auscultación cardiorrespiratoria
● ECG
Todos estos procedimientos se realizan mientras se somete a un paciente a un ejercicio programado con
esfuerzo creciente. Lo utilizamos para confirmar o descartar cuadros isquémicos, evaluar clase funcional
objetiva y evaluar pronóstico post-IAM.

ECOCARDIOGRAFÍA CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO O EJERCICIO
Se utiliza para evaluar:
● ECG
mientras se somete al corazón a un
● Función ventricular aumento de la demanda de oxígeno
● motilidad parietal
La isquemia se manifiesta como una disminución de la función ventricular y de la motilidad regional frente a
estrés o ejercicio, que se normaliza en reposo.
Se realiza en pacientes con cardiopatía isquémica conocida o sospechada con test de esfuerzo negativo. La
isquemia ecocardiográfica es un factor predictivo de muerte y complicaciones cardiovasculares mayores.

ECG Y ARRITMIAS 1
 Onda P: despolarización auricular.

 Complejo QRS: despolarización ventricular.
 Onda T: repolarización ventricular.
 Onda U: repolarización tardía de los músculos
papilares. Se ve después de la onda T y equivale a ¼
de la misma.
 Intervalo PR: intervalo de tiempo que ocurre entre
que el estímulo pasa de A a V (demora del nodo AV).
 Intervalo QT: sístole eléctrica ventricular
(despolarización + repolarización ventricular).
 Segmento ST: siempre debe ser isoeléctrica.
 En aVR vemos el corazón desde atrás, como si
estuviéramos en el hombro derecho, estudiando las cavidades cardíacas.
 En aVL vemos el corazón desde el hombro izquierdo. Estudiamos la cara lateral alta del VI.
 En aVF vemos el corazón desde abajo, estudiando la cara diafragmática del corazón.
DERIVACI COLOCACIÓN QUE VEN

ONES
D1 Positivo brazo izquierdo y negativo brazo Mira al corazón desde la axila izquierda.
derecho. Estudiamos la cara lateral alta del VI.
D2 Positiva pierna izquierda y negativo brazo Mira al corazón desde abajo y la izquierda.
derecho. Estudiamos la cara diafragmática del corazón.
D3 Positivo pierna izquierda y negativo brazo Mira al corazón desde abajo a la derecha.
izquierdo. Estudiamos la cara diafragmática del corazón.
V1 Electrodo positivo en 4to espacio intercostal Ven epicardio de VD.
derecho sobre el borde esternal.
V2 Electrodo positivo en 4to espacio intercostal
izquierdo sobre el borde esternal.
V3 En el medio del trayecto entre V2 y V4. Son de transición. Cara anterior del corazón
V4 5to espacio intercostal izquierdo en la línea izquierdo.
medioclavicular.
V5 5to espacio intercostal en la línea axilar Ven epicardio de VI. Cara lateral del corazón
anterior. izquierdo.
V6 5to espacio intercostal en la línea axilar media.
 El musculo auricular está aislado eléctricamente por el

plano fibroso valvular. Su único lugar de comunicación
es el nodo AV.
 La sístole auricular llena el 30% del llenado ventricular.
 CALCULO DE FC: 1500/N° de cuadros chicos o
300/cuadrados grandes entre R-R. También lo podemos
hacer por aproximación viendo cuantos cuadrados
grandes hay entre cada R-R:
CUADRADOS 1 2 3 4 5 6 7 8 9
FRECUENCIA 300 150 100 75 60 50 43 37 33
BRADIARRITMIAS
BRADICARDIA SINUSAL:
 Caída de la frecuencia por debajo de 60 lpm.

 Puede estar presente de forma fisiológica en atletas. También la vemos por utilización de drogas
como betabloqueantes. Puede verse también en adultos mayores por afección del nodo sinusal.
 Todo es normal, salvo la frecuencia: no posee significancia clínica excepto en los mayores que
pueden tener ritmos muy bajos, que lo solucionamos con un marcapasos.

- FC de 60 a 40 lpm
- Ritmo regular.
- Ondas P normales.
- QRS normal.
- Cada P procede al complejo QRS
(ritmo sinusal).
RITMO DE LA UNIÓN AV
 El ritmo lo lleva el nodo AV porque el nodo sinusal ha parado de trabajar como marcapaso.
 No hay onda P (son no visibles, ocultas por el QRS), y si las hay, están pegadas al QRS y son
negativas (en D2, D3 y aVF), o pueden verse precediendo al QRS (con P-R de <0,12 segundos) o
posteriores a él.
 El QRS es normal.
 Es un ritmo de escape y defensivo, y su importancia depende de la causa que lo origina, la cual será
nuestro objetivo a tratar.
BLOQUEO A-V DE 1° GRADO:
 Frecuencia no influida.
 Ritmo regular.
 Onda P normal.
 QRS normal.
 Cada onda P se sigue de un QRS, pero con intervalos PR de >0,20 segundos (prolongado).
 Se generan por enfermedad del nodo AV.
 Por si mismo carece de importancia, pero en cardiopatías agudas o drogas que acentúan más este
bloqueo= vigilancia.
BLOQUEO A-V DE 2° GRADO TIPO 1:
 Frecuencia auricular normal.

 Frecuencia ventricular normal o lenta.
 Ritmo auricular normal.
 Ritmo ventricular irregular.
 Onda P normal.
 QRS de morfología normal.
 Segmento PR se alarga en cada latido progresivamente hasta que una onda P no se sigue con los
QRS (debido a que el estímulo no pasa de la aurícula al ventrículo) y luego se reinicia el ciclo,
repitiéndose de la misma forma (ciclo de Wecknebach).
 Su importancia depende del grado de la bradicardia y de su repercusión. Se debe vigilar.
BLOQUEO A-V 2° GRADO TIPO 2:
 Frecuencia auricular normal.

 Frecuencia ventricular normal o lenta.
 Ritmo auricular normal.
 Ritmo ventricular irregular.
 QRS normal.
 PR constante y periódicamente una onda P que no sigue los QRS.
 No posee Wecknebach y si requiere marcapasos por catéter en VD.

BLOQUEO A-V 3° GTRADO O COMPLETO:
 Frecuencia auricular normal = ondas P

regulares.
 Frecuencia ventricular muy baja = por el
haz de His (30)
 No existe relación entre la P y las QRS.
 Ritmo auricular y ventricular independiente entre si con QRS normales o anchos.
 Requiere marcapaso. Asociado al síncope (síncope de Stoke-Adams).
DESPOLARIZACIÓN CON
REGSTRO DE MARCAPASO: PAUSA ELECTRICA REPOLARIZACIÓN DEL VENTRÍCULO
EL MARCAPASOS
POSEE UN SENSOR
QUE LO ACTIVA ANTE
LA PÉRDIDA DE LOS
LATIDOS. SE PUEDE
PROGRAMAR EL
PERÍODO DE ESPERA.
RITMO DEL PACIENTE DONDE VEMOS LOS QRS RITMO COMAMNDADO POR MARCAPASO
EL MARCAPASOS
CENSA LA
EXTRASÍSTOLE QUE
EXTRASÍSTPOLE Y
DESPOLARIZA ESPERA A DESCARGAR
TODO EL Y REGULARIZAR LA FC,
MIOCARDIO DEBIDO A QUE SI
DESCARGA EN
CONJUNTO PUEDE
GENERAR AARITMIAS
MORTALES
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
EXTRASISTOLIA AURICULAR:
 Es un latido de un foco ectópico de la aurícula 8se despolariza solo y se anticipa al nódulo sinusal)
por razones cardíacas o no (como puede ser el estrés, infecciones o fármacos).
 La onda P aparece antes de lo esperado, comparando los intervalos P-P precedentes.
 La morfología de la onda P es diferente a la sinusal, son anticipadas.
 PQ es distinto.
 P-R más corto. Puede haber una P no seguida de QRS (extrasístole bloqueada).
 QRS normal.
 Clínicamente no poseen mucha importancia, si son frecuentes pueden anticipar la aparición de
arritmias más importantes en un fututo.
BIGEMINIA: LATIDOS
NORMALES Y
EXTRASÍSTOLES A
INTERVALOS
REGULARES.
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Aumenta la FC en inspiración. Es
VARIACIONES DE LA FC +/-
más marcada en los niños, menor
LIGADAS A LOS CAMBIOS DEL
en el adulto y casi inexistente en el
NEUROVEGETATIVO DURANTE
anciano.
LOS MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS.
PR-PQ IGUALES
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR:
 Frecuencia entre 150 – 250 / minuto.

 Ritmo regular.
 Más que un impulso ectópico, es un circuito
de reentrada: hay un estímulo que va por la
vía normal (AV) y vuelve a la aurícula por
otra vía que no debería existir, lo que
mantiene este circuito de despolarización
permanente.
 Ondas P escondidas o no visibles. Cuando se detectan las ondas P suelen ser negativas y ocultas en
la porción terminal del QRS porque estos están muy cerca entre si debido a la alta frecuencia.
 QRS normal y regulares, rara vez se puede ensanchar por aberrancia.
 Puede ser secundaria a una amplia variedad de cardiopatías crónicas o agudas.
 El paciente se siente mal, con falta de aire. Es de comienzo y fin súbitos (a diferencia de una
taquicardia sinusal que aumenta gradualmente con el ejercicio y disminuye progresivamente, por
ejemplo). El paciente joven que posee esta condición, generalmente es por problemas congénitos.
 Ceden súbitamente con maniobras vagales (masaje del seno carotideo, compresión de los glóbulos
oculares o maniobra de valsalva).
FLUTTER (ALETEO) AURICULAR:
 Frecuencia auricular entre 250 – 350 /

min (más habitual en 300).
 Ritmo auricular regular.
 Aurícula dilatada e invadida por tejido
fibroso = circuito circular de estímulos
que esta permanentemente rotando y
despolarizando.
 No hay ondas P. la actividad auricular
está constituida por ondas EN DIENTES DE SIERRA casi sin línea isoeléctrica entre ellas (ONDAS F)
= bombardeo masivo al nódulo AV, el cual responde como puede (viendo momentos en los cuales
hace pasar todos los estímulos y otros en los que los bloquea) generando taquicardia ventricular.
 Especialmente visibles en D2, D3, aVF y V1.
 Ritmo ventricular normal o irregular (por condiciones de AV variables).
 Relación F: QRS más frecuente 2;1, o también 3;1 y 4;1
 QRS normal.
 Siempre hay un sustrato orgánico. Se necesita de tratamiento farmacológico puesto que el paciente
se va a sentir mal.
 Necesita de cardioversión eléctrica (+ anestesia).
FIBRILACIÓN AURICULAR: más grave.
 Frecuencia auricular muy rápida

(+400).
 No existen ondas P (fibrilan, es decir
como que “tiemblan” pero no hay
una verdadera sístole o contracción
auricular). el ritmo auricular es
constante y caótico (ondas f = en
minúscula) que pueden llegar a ser inapreciables.
 Existen múltiples circuitos en muchas direcciones que generan un bombardeo al AV.
 Parálisis de la aurícula = estasis de sangre en la aurícula = trombo = émbolo arterial.
 Se pierde el 30% de la capacidad de carga del ventrículo (porque no hay sístole auricular, no hay
llenado diastólico activo) = fatiga y disnea.
 El ritmo ventricular siempre es irregular y generalmente acelerado con QRS normal.
 Generalmente sobre una cardiopatía.
 Tratamiento de cardioversión y drogas + anticoagulante.

ECG Y ARRIYMIAS 2
EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR:
 Complejo QRS aberrante aparece antes de lo que los

intervalos RR precedentes harían esperar.
 Crecen de onda P precedente.
 El complejo QRS aberrante es ancho y difiera de los
otros QRS de los latidos precedentes.
 Carecen de importancia cuando no hay cardiopatía
subyacente.
 Estrés, fármacos, hipertiroidismo.
 Las formas complejas o repetitivas en la cardiopatía isquémica aguda requiere vigilancia y
tratamiento con antiarrítmicos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR:
 Frecuencia >100 / min, habitualmente

entre 100 y 200.
 Ritmo regular o ligeramente irregular
con complejo QRS ancho y ausencia de
ondas P.
 Cuando pueden verse disociadas del
QRS aseguran diagnóstico.
 QRS ancho y diferente a la configuración habitual.
 Paciente con palpitaciones, fatiga y falta de aire (o ser asintomático).
 Suele ser secundaria a cardiopatías orgánicas graves (cardiopatía isquémica). A veces la tolerancia
clínica es aceptable, la taquicardia ventricular sostenida exige siempre la resolución inmediata con
cardioversión.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR:
 No se identifican ondas P ni QRS con una actividad eléctrica que se limita a una morfología
continuamente variable e irregular = ondas irregulares de pequeño tamaño y alta frecuencia.
 Consecuencia de una taquicardia ventricular persistente desencadenante.
 No hay actividad mecánica cardíaca (paro cardíaco) por lo que implica inmediata muerte definitiva y
exige técnicas de reanimación con desfibrilación (cardioversión).
SINDROMES DE PREEXITACIÓN Y BLOQUEOS DE RAMA
 Los síndromes de preexitación (PR corto) son congénitos por fallo del aislamiento eléctrico entre la
aurícula y el ventrículo, por lo que el estímulo eléctrico pasa por el nódulo AV sumado a una vía
anómala (sector que no terminó de sellarse) = HAZ DE KENT = va directamente del músculo
auricular al ventricular // HAZ DE JAMES = va directamente del músculo auricular al haz de his (se
saltea el nódulo AV). El PR es menor a 0,12segundo porque no poseen el retardo del nódulo AV.
 Los que poseen el HAZ DE JAMES en ocasiones el estímulo viaja por este haz, llega al ventrículo y
retrógradamente despolariza al nódulo AV y forma un circuito de reentrada, manteniendo la
taquicardia de forma circular = taquicardia auricular o supraventricular. Puede ceder o no con
maniobra vagales + fármacos.

LOWN – GANONG LEVINE
Hay un haz de James que hace que el PR sea corto y el QRS-T
normal. Casi hay desaparición del segmento PR.
Es el cuadro de menor importancia debido a que la probabilidad

de que de taquicardias es baja, y si las genera son de forma muy
esporádica. No suele precisarse de tratamiento especial para esta
enfermedad.
 Los pacientes que poseen el HAZ DE KENT, también tiene posibilidad de generar taquicardias por
reentrada, pero como ingresa directamente al músculo, hay un cambio del QRS.
WOLF PARKINSON WHITE El PQ o PR es corto al igual que Lown-Ganong Levine,

pero tenemos la presencia de onda delta
(ensanchamiento del QRS por su base).
Hay taquicardia con mayor frecuencia e intensidad.
Cuando se torna grave, hay que realizar la ablación del

haz anómalo (el cual se detecta y se lo destruye con un
cateterismo por radiofrecuencia, con una pequeña
quemadura).
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRI):
 La conducción eléctrica se inicia rápidamente en el VD y se ve lentamente en el VI por medio de la

pared (= morfología eléctrica distinta).
 Funcionalmente no vamos a ver grandes cambios, pero nos va a expresar una patología asociada.
 Lo vemos con una onda P normal, un intervalo PR normal pero con el complejo QRS ancho,
retardado (mayor a 0,12 segs) con una T opuesta.
 Nos enmascara los infartos.
Lo vemos así desde aVL y DI +

precordiales izquierdas
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA (BCRD):
 Conducción normal por VI y lenta por la pared por VD.

 Puede pasar que haya lesión sin asociación a enfermedad muscular (de nacimiento), pero también
puede expresar enfermedades del lado derecho como una sobrecarga del VD (cor pulmonar agudo
o crónico – cardiopatías congénitas con sobrecarga).
 Miocardiopatía chagásica suele dar bloqueos de rama derecha del haz de his.
 El complejo QRS comienza normal y su parte final (que es el corazón derecho) va ancho y lento =
onda S empastada. En los precordiales (V1 y 2) se ve en M o W el QRS. Intervalo QRS mayor a 0,12 s

HIPERTROFIA Y AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES
 Utilizamos como método diagnóstico utilizamos el ecocardiograma, RMN o TAC = nos brindan el
espesor y el tamaño de las cavidades cardíacas. El ECG cuando lo muestra es muy específico (pero
puede ser que no se vea en el electro, y el agrandamiento esté = poco sensible pero muy
específico).
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA:
 Vemos que la onda P posee 2

componentes con un ancho de 12
centésimas de segundo = onda P ancha;
también puede estar grande en voltaje.
 Se ve bien en D1 y D2 + precordiales.
CRECIMIENTO DE AURICULA DERECHA:
 Vemos una onda P alta y punteaguda (de alto voltaje) = ONDA P PULMONAR (porque el
agrandamiento de la aurícula derecha se da en corazón pulmonar por HTAP).
AGRANDAMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO:
 Hay aumento de los voltajes de onda R. Si es

mayor de 15 cuadraditos (mm) en D1 y 13 en
aVL podemos estar pensado en hipertrofia. En
las precordiales vamos a tener una QS
profunda en V1 de mucho voltaje y en V5 una R
muy alta; si la suma del S de V1 y el R de V5
supera los 35mm hablamos de hipertrofia VI.
 El electro es muy específico, pero hay
agrandamientos que no se ven con el ECG (-
sensible).

AGRANDAMIENTO VENTRICULAR DERECHO:
 Gran onda R (ausente en precordiales derechas en

hipertrofias del VI) y una S profunda.
 Vemos P pulmonar = asociación.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
 Arteria descendente anterior irriga la mayor parte del VI.

 Reemplazo por tejido fibroso.
 En episodios agudos podemos cateterizar para quitar la
oclusión o reducirla por angioplastia directa dentro de las
primeras 3 horas. En los lugares en donde no hay centros de
hemodinamia utilizamos trombolíticos (de menor éxito).
 La zona que se murió se manifiesta como una onda Q =
indica infarto / la zona vecina que se está por infartar, se
llama zona de lesión // zona isquémica, que es reversible.
 Si hacemos el ECG y vemos un supradesnivel ST = onda de
lesión.
 Dx: dolor del paciente + presencia de supradesnivel del ST
en dos derivaciones contiguas o más. Con el tiempo la onda
de lesión desciende y se mantiene la onda de necrosis (Q).
 A los dos días lo único que vamos a ver es la onda Q y la
onda T negativa. Al mes la T se va a normalizar y persiste para siempre la onda Q.
 Se trabaja para revertir la onda T de la zona lesionada y para eso es esencial el ECG debido a que
todos los otros métodos complementarios nos indican cuando ya hay necrosis (irreversible).
 Ecocardiograma = vemos la zona de necrosis paralizada (acinesia).
IAM DE CARA ANTERIOR:
 Taponamiento de la arteria descendiente

anterior. Es el mas grave y extenso.
 Onda de lesión en 3 a 4 derivaciones
continuas.
IAM DE CARA LATERAL:
 Supradesnivel en D1 y aVL.
 Es un infarto de menor tamaño con
taponamiento de una arteria de menor
calibre (arteria circunfleja generalmente,
salvo que la derecha sea dominante).
IAM CARA INFERIOR:
 Es el más frecuente por taponamiento de la

coronaria derecha.
 El supradesnivel en D2, D3 y aVF

IAM QUE EVOLUCIONA HACIA LA MUERTE: FV
 1/3 de los infartos fallece antes de
poder ser asistidos.
 Un paciente que tiene una onda de
lesión puede hacer una extrasístole
ventricular desencadenando una
taquicardia ventricular que acaba con
una fibrilación ventricular que implica
una muerte inminente irreversible.
 Se debe utilizar la cardioversión.

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
Es una urgencia cardiovascular de acuerdo a ciertas condiciones particulares del sujeto, determinados entornos y
factores de riesgo. El pronóstico es variable, pudiéndola definir como de alto riesgo, riesgo intermedio o bajo riesgo.
Es una enfermedad recidivante, con una presentación poco especifica. El dx precoz y oportuno reduce la recidiva y
mejora el pronóstico.
Presenta una mortalidad mayor al 15%.
Concepto: conjunto de manifestaciones clínicas derivadas del enclavamiento de un embolo en la circulación pulmonar,
generalmente el embolo proviene de un desprendimiento de una trombosis venosa profunda localizada en los
miembros inferiores, en región perianal o trombo mural de cavidades cardiacas asociado a un fenómeno de
persistencia de la comunicación interauricular o interventricular con desplazamiento del trombo desde la cavidad
izquierda a la derecha y a la circulación pulmonar.
Es la tercera causa de muerte de fenómeno vascular. Diagnóstico es dificultoso y la mortalidad aguda variable
(aumenta con la edad).
Escala para reconocer el riesgo de la enfermedad: Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) simplificada:
Cáncer: cáncer activo o de reciente

tratamiento con menos de 6 meses de
recepción de quimio o radioterapia.
Enfermedad cardiopulmonar crónica:

como EPOC.
Fisiopatología: triada de Virchow constituida por 3 factores que determinan la aparición de la trombosis venosa.
Formado por estasis, hipercoagulabilidad y daño endotelial.
✓ Estasis: provocado por reposo, obesidad, insuficiencia cardiaca, hiperviscosidad, poliglobulia, síndrome
nefrótico (se acompaña de edema generalizado y de hipercoagulabilidad con el aumento de la producción de
factores de coagulación debido a estimulación de la síntesis hepática para compensar la hipoalbuminemia que
también se presenta con hiperlipidemia).
✓ Daño endotelial: cirugía, sepsis, antecedente de TVP, vasculitis (autoinmune o asociado a fenómenos
traumáticos), consumo de tabaco y traumatismos de cualquier índole.
✓ Hipercoagulabilidad: síndrome nefrótico, trombofilia congénita (resistencia a la proteína C o Factor V de
Leyden, mutación del gen de la protrombina 20210), síndrome antifosfolípido (hipercoagulabilidad adquirido),
déficit de proteína C, S o antitrombina III, administración exógena de estrógenos de forma crónica, sepsis,
embarazo u puerperio, cáncer en actividad.
Prevalencia:
Su prevalencia es variable.
✓ Edad: a mayor edad mayor riesgo.

✓ Cirugías o intervenciones en ausencia de prevención :
− Cirugías mayores abdominales 15 – 30%. (5% cirugía de hernia abdominal)

− Cirugía de cadera 50-70%.
− 25% de embolias postoperatorias pueden producirse luego del alta hospitalaria.
✓ Lesiones medulares 50-100% (se acompañan de cuadriplejia o paraplejia). Cuanto mas alta es la lesión a nivel
medular mayor riesgo de tromboembolismo.
✓ Disnea de nueva aparición o empeoramiento de la existente como en insuficiencia cardiaca o en enfermedad

obstructiva crónica.
✓ Tos y hemoptisis.
✓ Dolor precordial atípico o algunos casos similares al dolor precordial de origen isquémico debido a un
tromboembolismo masivo acompañado de un incremento súbito de la presión pulmonar con isquemia
secundaria del ventrículo derecho e infarto.
✓ Sincope.
✓ Febrícula.
✓ Taquipnea y taquicardia (mayormente esta última al ser una respuesta automática por aumento de la presión
pulmonar, ya que, la taquipnea depende del grado de compromiso de la circulación pulmonar).
✓ Edema o dolor unilateral en un miembro inferior (con menor frecuencia en un miembro superior), nos permite
pensar el origen de la trombosis.
✓ Hipoxemia (aunque la saturación transcutánea de oxigeno puede ser normal en el 40% de los casos).
Examen físico: ausencia de datos.
Frente a la sospecha de una enfermedad tromboembólica venosa, debemos aplicar alguna de las escalas clínicas que
permiten aumentar la sospecha diagnostica. Las mas utilizadas son escala de Wells y escala de Ginebra.
Métodos diagnósticos:
Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y especifica como para confirmar o descartar la presencia de
TEP aguda sintomática. Por este motivo, el diagnostico de la enfermedad debe combinar la sospecha clínica, los
resultados del dinero ultrasensible y las pruebas de imagen.
✓ Laboratorio:
− Hemograma: aumento del recuento de glóbulos blancos por respuesta inflamatoria sistémica
(indicador de mortalidad a 30 días si el valor supera los 11000/mm3).

− Gases en sangre arterial: hipoxemia (algunos con ausencia de la misma), hipercapnia o alcalosis
respiratoria leve debido a hipoventilación (salvo que el paciente se encuentre en shock o mal
perfundido por embolismo masivo).
− Dímero D ultrasensible: producto de degradación de la fibrina del trombo que se genera cuando es
proteolizada por plasmina. Presenta alta sensibilidad para detectar los pacientes enfermos y baja
especificidad para reconocer los pacientes sanos. Tiene un valor predictivo negativo descartando la
enfermedad cuando la sospecha es baja o intermedia. Si la probabilidad es alta debe recurrirse a un
método de imágenes y no pedirse el dímero D. Puede elevarse en edad avanzada, insuficiencia renal,
infecciones, cáncer, cirugía, traumatismos con equimosis, embarazo o ingreso hospitalario.
− NT-proBNP y troponina: marcadores de gravedad debido a la distensión de las cavidades cardiacas.
NT-proBNP: se eleva en insuficiencia cardiaca y renal. Troponina: pierde valor como marcador de
gravedad si el paciente tiene cardiopatía isquémica.
✓ Electrocardiograma:
− Taquicardia sinusal, arritmias como flutter (aleteo) auricular o fibrilación auricular.
− Signos de sobrecarga ventricular derecha: ondas T invertidas en V1 a V4 y patrón qR en V1.
− Onda P pulmonale: aumento de la amplitud y de la altura de la onda P sobre todo en las derivaciones
precordiales V1 y V2. Puede sugerir la presencia de hipertensión en territorio pulmonar que
acompaña al evento tromboembólico agudo.
− Desviación del eje a la derecha.
− Bloqueo incompleto o completo de rama derecha (mayor duración del QRS: 0,11 ms en bloqueo
incompleto, 0,12ms en bloqueo completo) sugieren el
fenómeno de hipertensión en el territorio de la arteria
pulmonar. Los deportistas suelen presentar bloqueos
completos o incompletos.
La desviación del eje a la derecha y del bloqueo completo o incompleto

deben compararse con ECG previos.
− Patrón S1Q3T3: presencia de una S en derivación D1,

onda Q en D3 y onda T negativas. Es patognomónico en
la TVP pero es infrecuente.
✓ Diagnóstico por imágenes:

− Radiología de tórax: normal 75%, derrame pleural Signo de Westermark
mínimo, cardiomegalia, oligohemia localizada (Signo de
Westermark: al comparar el flujo de la rama superior de
ambas arterias pulmonares podemos objetivar el grosor
de los troncos venosos de la rama superior de la arteria
pulmonar izquierda notando una diferencia con la rama
superior de la arteria pulmonar derecha. Aumento del
diámetro de la arteria pulmonar derecha, atelectasia,
elevación del hemidiafragma.
− Angio tomografía computada de tórax (TC helicoidal
multidetectar con protocolo para TEPA, requiere
contraste yodado).
− Ecocardiograma Doppler color permite medir presiones
en la arteria pulmonar y evaluar signos de sobrecarga de las cavidades derechas. También la dilatación
del ventrículo derecho y estratificar el riesgo una vez definida la enfermedad.
− Ecodoppler venoso de MMII con identificación del trombo u obstrucción de las venas pelvianas
(durante la gestación o puerperio).

− Centellografía V/Q: actualmente carece de utilidad en el dx de tromboembolismo agudo. Tiene valor
para el dx de embolismo pulmonar crónico (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica) como
determinante de hipertensión pulmonar.
− Angiografía pulmonar = gold standar.
− Angio resonancia magnética: puede utilizarse en casos de alergia al yodo. Puede provocar una
insuficiencia renal aguda por el gadolinio.
Angio tomografía computada de tórax: se observa

un tromboembolismo múltiple bilateral. Identificar la
falta de relleno del medio de contraste en interior de
estructuras vasculares.
Obstrucción vascular proximal, por lo tanto, las

condiciones del paciente no serán buenas.
Sobre la bifurcación de las dos ramas de la arteria

pulmonar puede objetivarse un pequeño trombo en el
nacimiento de la arteria pulmonar derecha.
Ecocardiograma Doppler Color: se observa dilatación de

aurícula y ventrículo derecho. Ya que al compararse con las
cavidades izquierdas presentan un tamaño similar.
En la parte inferior del ventrículo derecho se observa isquemia,

por aumento brusco de la presión en territorio pulmonar.
Sospecha clínica: realizarse con un Rx y un ECG para descartar enfermedades asociadas que pudieran simular la
enfermedad del tromboembolismo pulmonar. Ej. Infarto agudo de miocardio (dolor y disnea).
Se realiza la sospecha a través de la escala de PESI encontrándonos con dos situaciones:
SOSPECHAR CUANDO:
• Disnea inexplicable.
• Traumatismos de MMII,
procedimientos quirúrgicos
especialmente
traumatológicos.
• Reposo por enfermedad o
viajes.
• Factores predisponentes de
hipercoagulabilidad, lesión
endotelial, estasis.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Principal causa de muerte en el mundo.

 Principal factor de riesgo para las ECV.
 17 millones de muertes por años por ECV de las cuales 9,4 millones son por complicaciones de la
HTA. Esta causa un 45% de las muertes por cardiopatías y 51% por ACV.
 De 16 millones, 80% de las personas que padecen HTA son menores de 65 años (argentina).
 Es una enfermedad crónica de etiología multifactorial, controlable, que se caracteriza por presentar
un aumento sostenido de la PA sistólica >140 mmHg y PA diastólica >90 mmHg medidas en dos o
más ocasiones separadas por una semana. A partir de estos valores aumenta la morbimortalidad
por complicaciones.
 ENFERMEDAD HIPERTENSIVA = Sx constituido por síntomas y signos derivados de la HTA con
repercusión sobre órganos blanco (SNC – corazón – riñones – sistema vascular periférico).
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR:
 NO MODIFICABLES
- Edad (H: >55 años y M: >65 años).
- Antecedentes familiares (familiar directo con ECV prematura = H: <55 años y M: <65 años).
 MODIFICABLES
- HTA.
- Tabaquismo.
- Obesidad (IMC >30)
- Alimentación no saludable.
- Sedentarismo.
- Dislipidemia.
- Diabetes mellitus.
 PRESIÓN SANGUÍNEA: tensión ejercida por la sangre que circula sobre las paredes de los vasos
sanguíneos. Reguladores:
- SRAA: aumento de la resistencia vascular periférica por vasoconstricción y aumento del volumen
minuto cardíaco por retención de sodio y agua.
- Barorreceptores arteriales que responden a la distensión de la pared vascular.
- Natriuresis de presión.
- Autorregulación = propiedad de los lechos vasculares de mantener constante el flujo sanguíneo a
los tejidos ante variaciones de presión de perfusión.
 Clasificación de la presión arterial:
- PA en consultorio en mayores de 16 años.
- Si tenemos valores que se corresponden con dos categorías distintas, se toma la cifra tensional más
alta que se adquiere de un promedio de 2 o más consultas separadas por una semana en cada una.

 TIPOS DE HTA:
- Primaria o esencial: 85 a 90%. No posee una causa reconocible, pero depende de factores como la
herencia, edad, género, alimentación (consumo de sal, alcohol y grasas), sedentarismo, estrés,
obesidad, resistencia a la insulina, diabetes mellitus (con retención de sodio) u otras condiciones.
- Secundaria: 10 a 15%. Puede poseer causas RENALES (renoparenquimatosa o renovascular),
ENDÓCIRNA (hipertiroidismo, hipotiroidismo, enfermedad de cushing, hiperaldosteronismo
primario, Sx adrenogenitales, feocromocitoma o acromegalia), anticonceptivos orales, embarazo o
coartación de aorta.
- HTA resistente o refractaria al tratamiento: cuando un paciente posee un tratamiento a dosis
máxima con más de 3 fármacos (incluido un diurético), se cumple el tratamiento pero no se logra
compensar la PA.
- HTA de bata blanca: típico de los pacientes que poseen cifras tensionales altas cuando están en el
consultorio, pero en su domicilio las cifras son normales.
- HTA oculta o enmascarada: en el consultorio la presión arterial es estable, pero cuando se realizan
estudios a través del monitoreo ambulatorio, las cifras son altas.
- HTA sistólica aislada: sistólica mayor a 140 con diastólica menor a 90.
- CRISIS HIPERTENSIVA: urgencia o emergencia hipertensiva. Normalmente son secundarias a
valores tensionales altos con PA sistólica >180 y diastólica de >110. En la URGENCIA no existe daño
orgánico agudo o nuevo de un órgano blanco, se debe realizar tratamiento dentro de las 24 horas.
En la EMERGENCIA hay daño agudo nuevo de un órgano blanco (encefalopatía hipertensiva,
hemorragia cerebral, IRA), debiendo instaurar tratamiento inmediato.
EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON HTA:
 Detectar o confirmar la presencia de HTA por:

- Medición de PA en consultorio: tensiómetro aneroide que debe ser calibrado cada 6 meses o
tensiómetro automático validados. Se debe tener en cuenta el diámetro del manguito. También
vemos monitores de dedo (no recomendados por la vasoconstricción periférica, dando errores) y de
muñeca (evaluación en pacientes obesos que mide mayormente la sistólica).
- Monitoreo domiciliario de PA (MDPA): es un método simple y económico que permite obtener un
gran número de lecturas no sujetas al fenómeno de guardapolvo blanco. Se realizan al menos 4 días
de mediciones (idealmente 7): 2 mediciones matutinas (antes del desayuno, la medicación
hipertensiva y con evacuación de vejiga) y dos mediciones vespertinas con 1 o 2 minutos de
diferencia. Se deben registrar inmediatamente los resultados si se trata de un equipo sin memoria.
Para esto se utilizan equipos validados y brazaletes adecuados. Para los resultados consideramos
el promedio de toda las lecturas descartando el primer día de mediciones, considerando elevado un
valor promedio >135/85 mmHg.
- Monitoreo ambulatorio de PA de 24 hs (MAPA): se evalúa la presión arterial en el contexto de la vida
cotidiana del paciente, obteniendo un número mayor de mediciones en un lapso menor de tiempo
para determinar los valores promedio en 24 hs, diurno, nocturno (normalmente hay descenso de la
presión en la noche, cuando esto no se da lo tomamos como factor de riesgo cardiovascular) y
períodos especiales como el material y la siesta. Para esto se deben tomar mediciones cada 15-20
min (de día) y cada 30 minutos (de noche), evitando el ejercicio extremo y registrando en el diario de
los pacientes los periodos de reposo, siesta, vigilia y sueño nocturno. Se les deben dar las
instrucciones por escrito al paciente.
 Establecer el riesgo cardiovascular global (riesgo de lesión de órganos blanco, si posee otros
factores de riesgo cardiovascular como diabetes, etc.).
 Identificar posibles causas de HTA secundaria.
ANAMNESIS:
 Motivos de consulta: que sean propios del aumento de la PA (cefaleas occipitales que se presentan
durante la mañana), que sean debidos a la enfermedad vascular hipertensiva (con dao de órgano
blanco) o propios de la enfermedad de base en caso de una HTA 2°.
 AHF: HTA familiares de 1° grado, diabetes mellitus, enfermedad cerebrovascular y coronarias
prematura, dislipemias.
 ACA: estrés – personalidad, alimentación (sal +4g/día), actividad física.

 APP: ECV, ERC (enfermedad renal crónica), dislipemia, diabetes mellitus. Niveles previos de PA y
tiempo de evolución de HTA. Tratamientos antihipertensivos previos (+ adherencia al tratamiento)
y/o fármacos que pueden causar HTA. Consumo de tóxicos como tabaco, alcohol o drogas
(cocaína).
INTERROGATORIO POR SOSPECHA DE HTA 2°:
 ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA: proteinuria – hematuria – oliguria – anemia – aumento de

la creatinina.
 FEOCROMOCITOMA: episodios de sudoración – diaforesis – cefalea – palpitaciones – hipotensión –
enrojecimiento facial.
 Sx DE CUSHING: aumento de peso – debilidad – astenia arritmias – facies cushingoide – giba dorsal
– estrías cutáneas.
 ALDOSTERONISMO PRIMARIO: episodios de calambres musculares – arritmias – debilidad muscular
– tetania.
 HIPOTIROIDISMO: astenia – aumento de peso – caída de cabello – uñas frágiles.
 HIPERTIROIDISMO: palpitaciones – pérdida de peso – piel húmeda – exoftalmos.
EXAMEN FÍSICO:
 Toma de TA: determinar cidras altas. Importante en la primer consulta, se debe realizar en ambos
brazos (tomando la mayor), en decúbito supino y bipedestación (Dx de hipotensión ortostática
separada por 2 minutos) + MMII.
 Antropometría: peso – talla (IMC, mayor a 30 es factor de riesgo CV) + perímetro de cintura
(obesidad central).
 Examen cardíaco y arterial (+ examen de abdomen para verificar obstrucción de arterias renales).
 Examen neurológico.
 Busqueda de estigmas endócrinos y palpación de tiroides (+ auscultación de arterias tiroideas).
 Examen de fondo de ojo (obligatorio en paciente con HTA, cefalea y diabetes).
LABORATORIO INICIAL: orientado a encontrar todos los factores de riesgo aunque aún no hayan
presentado síntomas.
 Glucemia en ayunas.  Ionograma plasmático

 Colesterol total + HDL y LDL colesterol.  Hemograma completo
 Uricemia  TAG
 Creatinina plasmátca. FUNCIÓN RENAL  Orina completa con sedimento urinario
 Filtrado glomerular  Hormonas tiroideas

METODOS COMPLEMENTARIOS:
 ECG
 Rx TORAX SI LA HTA NOS GENERO HIPERTROFIA VENTRICULAR
 LABORATORIO
 MAPA
 ECOCARGDIOGRAMA DOPPLER CARDÍACO Y CAROTÍDEO
 ERGOMETRÍA (vemos como se comporta la PA durante el ejercicio y durante el reposo).
 EXAMENES ESPECIALIZADOS: BUSQUEDA DE HTA SECUNDARIA
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: CAMBIO DE ESTILO DE VIDA
 RESTRICCIÓN DE SODIO: ingesta diaria de sodio 2gr/día (equivalentes a 5gr/día de sal común).
Educar al paciente en relación al contenido de sal de los alimentos y reducir la adición de sal en la
elaboración de alimentos.
 AUMENTO DE LA INGESTA DE POTASIO: dosis diaria recomendada de 3,5 a 5 g/día. Preferible que
sea incorporado con los alimentos y no con suplementos.
 ABANDONO DE TABAQUISMO.
 FACTORES PSICOSOCIALES: depresión, condiciones laborales estresantes.
 ACTIVIDAD FÍSICA: aeróbica (caminata – natación) 30 a 45 minutos diarios suplementados con
ejercicio isométrico.
 DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE ALCOHOL: 30 ml/día de etanol (equivale a 720 ml de cerveza, 300
ml de vino o 60 ml de bebidas blancas).

TIPO CAUSA LUGAR AUSC CARACTS
Estenosis aortica Foco aórtico principal y - Es romboidal o en diamante; mientras más tardío el pico más grave la estenosis.
tiempo entre el R1 y su comienzo, y entre su final y el

valvular accesorio. - Hay un clic aunque en casos graves puede ser tapado por el soplo.
Son de predominio mesosistólicos. Dejan cierto - Si la eyección es muy prolongada por una gran estenosis el componente pulmonar
del segundo ruido puede ser tapado.
- Fenómeno de disociación acústica (mayor propagación al ápex que al cuello).
Estenosis subaórtica Solo en foco aórtico - NO hay clics ni frémito.
(en miocardiopatía accesorio (de Erb). - Se acentúa en casos de disminución del llenado ventricular (fase presora de
hipertrófica) Valsalva o postura de pie).
EYECTIVO
Estenosis Sobre el manubrio - No hay clics

R2
supravalvular esternal o en los huecos - Hay suave soplo diastólico en la misma ubicación (ocasional).
supraclaviculares.
Estenosis pulmonar Foco pulmonar - Se inicia con un clic (mientras más temprano, más grave).
valvular (propagación a la espalda - Si sobrepasa el segundo ruido indica válvulas con gran estenosis  grave.
y cuello izq)
Estenosis pulmonar Foco pulmonar - Soplo eyectivo suave protosistólico.
SISTÓLICO
relativa Se da en:
- Cortocircuitos de ID
- Estados hipercinéticos
Insuficiencia mitral Mayor en área apexiana. - Soplo en forma de banda
el 1° ruido y en ocasiones sobrepasan el
Son holosistólicos. A vaces enmascaran
común - Solo los mayores a 4/6 producen frémito.

- El soplo se propaga de acuerdo a la dirección del soplo de regurgitación: fallo en
valva anterior  axila y tórax / fallo en valva posterior propaga a mesocardio y
REGURGITANTES
foco aórtico (simula estenosis aortica)

- Aneurisma auricular  regurgitación en 3° espacio intercostal paraesternal.
- En prolapso de valva menor (post) el soplo es telesistólico y con clic sistólico
2°.
precedente (o sin el).

Comunicación En mesocardio. - Soplo holosistólico en banda acompañado con frémito.
interventricular - Sobrepasa el componente aórtico del R2.
- Se propaga en rayos de rueda de carro y suele ser 6/6
Insuficiencia Porción inferior del - Es de menor intensidad. Predominan los reflujos funcionales por dilatación VD
tricuspídea esternón. - Aumenta de manera significativa al final de la inspiración profunda (signo de
Rivero-Carvallo).
Insuficiencia valvular Foco de Erb (es aspirante - Ocupa la mitad de la diástole (casos leves-moderados) o es holodiastólica (grave)
aortica y se extiende al ápex). - En fallo ventricular hay acortamiento del soplo (se hace pasar por una forma leve)
Se oyen luego del cierre de la válvula que le dio
origen. Posición de Azoulay.
Insuficiencia aortica Foco aórtico principal. - A diferencia de otras formas no hay cambios adaptativos del VI (dilatación o
REGURGITANTES
aguda (moderada o hipertrofia). Es un soplo diastólico breve y aspirativo.

grave)- - Hay cierre temprano de la valvula mitral, lo que reduce la regurgitación aortica y
hace que el soplo sea mas breve.
Insuficiencia aortica - Causas  HTA grave (fibrosis parietal y de las válvulas) y aneurisma
crónica suprasigmoideo.
Dos variedades:
- HODGSON: escasos signos de regurgitación periférica.
- CORRIGIAN: signos periféricos netos de regurgitación (margen izquierdo del
esternón al ápex)  origen reumático.
Insuficiencia valvular Margen izquierdo del - Menor intensidad y duración
pulmonar esternón a mayor altura - Se incrementa durante la fase final de la inspiración.
DIASTOLICO
(foco pulmonar). - Suele ser orgánica (congénita) o funcional (HTAP).

Estenosis mitral Se oye mejor en ápex y en - Leve  chasquido de apertura mitral alejado del R2 en la mesodiastole (es
los primeros segundos decreciente). Se lo percibe mejor en las Fc bajas puesto que es atenuado con la
luego de adoptar la sístole auricular).
(mesodiastólicos con chasquido de apertura).
posición de pachón. - Grave  la alta presión auricular abre de forma precoz la AV acortando el
Son de las AV y comienzan luego del R2
intervalo con el R2 y prolongando el soplo.

Estenosis mitral - Hay dilatación del VI y flujo transvalvular con soplo mesodiastólico
relativa - Comienza con un R3 (que posee gran distancia con R2).
- Se lo observa en las insuficiencias mitrales masivas, en CIV y CAP
DE LLENADO
- SOPLO DE CAREY COOMBS: reumático + no traduce una estrechez mitral

estructural definitiva.
Estenosis mitral - Hay gran presión telediastólica VI que cierra la valva de forma tempranaen el
funcional. llenado diastólico
- Asociada a insuficiencia valvular aortica.
Estenosis tricuspídea. Máxima intensidad sobre - Rivero-Carvallo positivo
la porción inferior del
esternón.
Estenosis tricuspidea - Aumento del flujo transvalvular.
funcional - En CIA y retorno venoso anómalo + insuficiencia valvular pulmonar por HTAP
- Llamado soplo de Austin Flint derecho

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
 Es la respuesta al problema de la muerte súbita.

 Muerte: suspensión irreversible de todas las funciones biológicas.
 Muerte súbita: muerte inesperada en una persona asintomática 24hs antes (puede o no tener
enfermedades de base).
 Muerte súbita cardíaca: muerte natural por causa cardíaca precedida de la pérdida repentina de la
conciencia dentro de la primera hora del inicio de los síntomas. Con enfermedad cardíaca conocida o
no, siendo el momento y la forma del fallecimiento inesperados.
 Causas generales de muerte:
- 55% enfermedad cardiovascular
- 30% cáncer
- 9% otras
- 6% accidentes
 Tomas a la muerte como proceso, generalmente el desencadenante de la muerte súbita es el paro
cardíaco (evento inmediatamente previo a la muerte súbita)  supervivencia a la anoxia de diferentes
órganos = cerebro 4 minutos (es el tejido mas sensible a la falta de oxígeno)  muerte cerebral.
 Paro cardíaco: interrupción abrupta del bombeo cardíaco que culmina con la muerte, la que se puede
evitar si se interviene inmediatamente (período de ventana).
 Objetivo de RCP: devolver a un individuo a la sociedad neurológicamente intacto.
 Eventos cardíacos que devienen en un paro cardíaco (detiene su función de bomba):
- Fibrilación ventricular (FV): es la actividad eléctrica caótica y desorganizada, que deviene en un
ritmo ondulante, rápido e irregular en el cual no se pueden identificar ondas P ni complejos QRS 
es la más frecuente. Mientras más tiempo tardamos en sacar al paciente de la FV, mayor
compromiso miocárdico se genera.
- Asistolia.
- Taquicardia ventricular (TV).
- Ritmo idioventricular en bloqueo AV de 3°grado.
- Actividad eléctrica sin pulso.
 En el intervalo entre el PCR (paro cardio-respiratorio) y la muerte no esta determinado de forma clara,
pero el factor más importante es el tiempo que se tarda en iniciar la RCP:
- Iniciado a los 2 minutos  48% de supervivencia.
- Iniciado a los 10 minutos  10% de supervivencia. Importancia del reanimador ocasional
- Iniciado a los 13 minutos  5% de supervivencia.
TIPOS DE PCR
PRESENCIADO HOSPITALARIO
El PCR ocurra en presencia de otras Mayor disponibilidad de recursos + paciente

personas, teniendo la posibilidad de hospitalario posee problemas de salud de base
ser asistido. (paciente mas complejo).
NO PRESENCIADO EXTRAHOSPITALARIO
Cuando el individuo se encontraba solo Menor disponibilidad de recursos + paciente

y necesita de la suerte de que alguien típico de la muerte súbita (posee vida normal) =
lo encuentre. mayor nivel de salud (generalmente se ve FV).
 CADENA DE SUPERVIVENCIA:
- Reconocimiento y activación del sistema de emergencias.
- RCP básica precoz.
- Desfibrilación precoz.
- RCP avanzada (drogas estabilizadores de miocardio).

 RCP BASICA: implica 4 elementos
1. Reconocimiento precoz.
2. Aviso solicitando servicios de emergencia.
3. Maniobras del RCP básico: masaje cardíaco y ventilación pulmonar.
4. Desfibrilación precoz: DAE (desfibrilador automático externo. Pueden ser operados por cualquier
persona, no debe realizarse una capacitación previa) - DAP
1) RECONOCIMIENTO PRECOZ DE PARO CARDÍACO:
- La víctima inconsciente no responde y no respira con normalidad (o no respira).
- Respiración agónica (40%)  movimiento en el paciente centralizado en el cuello y boca para
respirar de forma ineficiente (“boqueadas”)  no hay introducción de aire, es solo un impulso.
- Sospechar en caso de convulsiones.
- Ausencia de pulso carotideo (inexacto).
2) AVISO SOLICITANDO AL SERVICIO DE EMERGENCIA  delegar de manera efectiva: indicar a otra
persona de forma emergencia que realice la llama por nosotros (incluir en la descripción la petición de
un DAE).
3) MANIOBRAS DE RCP BÁSICO:
- Verificar la seguridad del entorno.
- Superficie plana y dura: el piso.
- Maniobra a realizar: CAB (circulación – apertura de la vía aérea – ventilación).
CIRCULACION  compresiones torácicas: proporcionamos una bomba que reinicie la circulación

sanguínea (GC = VS x FC // 5250 ml/min=75mlx70lpm)  con el RCP logramos el 20% del GC. Mantener los
órganos viables hasta que se reinicie la función cardíaca.
Teorías para explicar la función de las compresiones torácicas (no excluyentes):
- Compresión del corazón y la aorta torácica (lo que hace que tome prioridad el cerebro con la
redistribución de la sangre) entre el esternón y la columna vertebral.
- Presión positiva intratorácica que expulsa hacia afuera del tórax el contenido sanguíneo.
Se logra con un movimiento perpendicular de arriba hacia abajo, el esternón desciende hacia la columna y
a manera de pinza atrapa el corazón. Se debe posicionar al paciente (recostado sobre una superficie plana
y dura para fijar la columna y que los movimientos sean eficaces y eficientes), debemos tomar postura de
nuestro cuerpo (nos arrodillamos al lado de la víctima con la espalda erecta utilizando el peso de nuestro
cuerpo para hacer las compresiones con los brazos rectos y extendidos) y manos (talones de la mano en
mitad inferior del esternón).
La profundidad de las compresiones deben lograr 5 a 6cm (evitar las fracturas costales) logrando una
descompresión completa (no quedar apoyados para permitir el llenado de las cámaras), con una frecuencia
de 100 a 120 (con más de 120 disminuye la profundidad aumentando las compresiones inefectivas
disminuyendo el GC, por lo que no se recomienda). De por si, a lo largo de toda la reanimación, realizando
de 100 a 119 compresiones por minuto, hay un 35% de compresiones inadecuadas, de 120 a 139 hay un
50% y mayor a 140 hay un 70% de compresiones inadecuadas.
LAS COMPRESIONES NO DEBEN INTERRUMPIRSE POR MÁS DE 10 SEGUNDOS.
APERTURA DE LA VIA AEREA  se debe colocar a la persona boca arriba realizando la maniobra
frente/mentón (frente hacia atrás haciendo hiperextension del cuello y traccionando el mentón hacia abajo.
Evita que se ocluyan las vías debido a que los músculos están hipotónicos, como la lengua) mientras se
evalúa s respira normalmente y si posee o no cuerpos extraños para extraerlos (sólidos o líquidos, evitando
episodios de asfixia).
Para evitar el fenómeno de atragantamiento se utiliza la maniobra de Heimlich para paciente que aún no
han entrado en desvanecimiento (de pie). Si el paciente perdió el conocimiento se puede realizar esta
maniobra con el paciente recostado boca arriba y nosotros arrodillados sobre el empujando con nuestras
manos desde el epigastrio, para luego iniciar el RCP.
Para realizar la maniobra frente/mentón debemos poner el talón de una mano en la frente manteniendo
lahiperextensión y con los dedos cerrar las narinas, mientras que con la otra mano se sostiene desde la
barbilla la tracción del mentón. Debemos observar que el pecho con cada insuflación se eleve (evaluar

calidad). Esta insuflación debe poseer la suficiente fuerza como para que se eleve el pecho, y se debe
realizar 2 veces, 1 segundo cada una.
Los electrodos del DAE se colocan en la cara lateral del tórax izquierdo y región
infraclavicular derecha (son las regiones de menor resistencia a la corriente
eléctrica para que lleguen al corazón las corrientes eléctricas).
 El RCP solo con compresiones es parcialmente equivalente al RCP

combinado con respiraciones (los reanimadores formados hacen RCP con
ventilaciones y los demás solo con compresiones debido a que la ventilación
ineficiente interrumpe a las compresiones efectivas, siendo contraproducente).
USO DEL DEA: suelen estar en lugares con gran circulación de gente.
- Permite desfibrilar antes que llegue la ayuda profesional (RCP avanzada).

- Son seguros y efectivos por personas con ninguna formación.
- Mínima interrupción del masaje mientras se coloca y se usa el DEA.
- Nadie debe tocar a la víctima mientras DEA diagnostica el ritmo, luego se
aprieta el botón de descarga.
INTERRUPCION DE RCP:
- Si un profesional nos lo ordena (por fallecimiento).

- Si hay signos de recuperación: se mueve, abre los ojos o respira con
normalidad. Luego de confirmada la recuperación, poner en posición de
recuperación (decúbito lateral con una mano por detrás de la espalda y otra por
delante con el codo apoyado en el piso, evitar regurgitaciones obstructivas por
broncoaspiración).

Semiotecnia mamaria – Cáncer de mama
Anamnesis:
Factores de riesgo no modificables:
 Sexo, edad.
 Antecedentes gineco obstétricos: menarca, fecha de ultima menstruación, características de los ciclos,
cantidad de partos, cesáreas, abortos, últimos controles ginecológicos, utilización de métodos
anticonceptivos, lactancia y periodo de tiempo (ayuda a la maduración y diferenciación de la glándula
mamaria)
 Antecedentes heredo familiares: factores de riesgo oncológicos en familiares de primer grado (papa, mama,
hermanos e hijos) en relación sobre todo con cáncer de mama y de ovario.
 Antecedentes personales patológicos: displasias atípicas, biopsias previas, displasias mamarias sin estudios
histopatológicos, antecedentes de cáncer de mama u ovario y cómo son esos controles.
Síntomas frecuentes:
 Nódulo mamario: bulto o tumoración con aumento de densidad que ocasiona molestia. Si es neoplásico no
causa dolor, solo sabremos su presencia mediante la localización y tamaño. El paciente lo detecta mediante
autoexamen.
MANIFESTACIONES LOCALES DE LA ENFERMEDAD:
 Retracción de la piel, retracción del pezón en casos más avanzados.

 Secreción sanguinolenta del pezón: también corresponde a casos más avanzados.
 Cambios inflamatorios en la mama: cambios inflamatorios en mama diferenciamos de aquellos que son
benignos y malignos). Frecuentemente en lactancia y en puerperio aparecen mastitis. Asiento de patologías
de piel como ulceración, maceración del complejo alveolo - pezón puede ser puerta de entrada de
gérmenes. Diferenciarlo de los procesos neoplásicos.
 Piel de naranja: una de las manifestaciones del linfedema
 SÍNTOMAS REGIONALES A LA GLÁNDULA MAMARIA: como ganglios aumentados de tamaño en sitios de
drenaje linfático que son la axila y la región suprainflaclavicular y ganglios de cuello.
 Características de los ganglios: localización, tamaño, consistencia, sensibilidad, evolución en el tiempo,
relación entre si (cuando se unen formando conglomerados, relación con respecto a los planos (móvil en
relación a piel o en relación a planos profundos). Difrenciando aquellos pacientes con sospecha clínica
benigna y sospecha de clínica maligna.
 Adenomegalias de origen neoplásico de un órgano solido (metástasis de tumores sólidos) presentan:
aumento de tamaño progresivo y gradual, incremento de consistencia, habitualmente indoloro (excepto los
dx complicados), tienden a formar conglomerados y a adherirse a planos superficiales y profundos.
EXAMEN FISICO:
Inspección:
Color de la piel, implantes dérmicos (aspecto de pequeñas vegetaciones

de consistencia solida), piel de naranja, ulceraciones, retracciones,
tumores que por el gran tamaño sean visibles, lesiones a nivel del
complejo areola – pezón.
Paciente sentado con manos a los lados del cuerpo observamos características de la piel, del complejo alveolo –
pezón, simetría de la glándula. Luego al elevar los brazos observamos si hay o no retracción de los tegumentos en
relación a alguna adherencia o alguna masa que pueda pasar inadvertida en la primera posición.
Exploración de regiones ganglionares: paciente en posición de sentado, nos colocamos frente del paciente y
exploramos primero región supraclavicular, infraclavicular con la mano semiológicamente habil haciendo palpación
sobre plano profundo con dedo índice y dedo mayor haciendo movimientos circulares. Luego pasamos a explorar la
axila (dedo mayor guía la palpación) donde encontramos 3 territorios fundamentalmente: vertice y luego hacia

pared del tórax sobre plano de parrilla costal intentando sujetar probables adenomegalias. Luego giramos la mano
de forma que la palma quede enfrentada al examinador y recorremos parte posterior de región subpectoral con
maniobras de deslizamiento. Volvemos a girar la mano con la palma hacia la espalda del pte y levantamos el
musculo dorsal ancho para palpar los músculos subescapulares. Regionales a la axila están los infraclaviculares y
ganglio braquial en tercio superior y cara interna del brazo próximos a la inserción del borde inferior del m. pectoral.
Alejado de estos ganglios constituye metástasis. También exploramos región cervical (triangulo anterior y posterior).
Palpación de la mama: pte en decúbito dorsal, con nuestra mano debemos recorrer
los cuatro cuadrantes. Cuadrante superior externo (50% de patologías mamarias por
mayor densidad glandular), cuadrante inferior externo (11% de presencia de cáncer),
ángulo inferior interno (6%), ángulo superior interno (15%). Cola de la mama es la
proyección tubular de la mama hacia la región de la axila (ángulo superior externo).
Recorremos los cuadrantes de afuera hacia adentro de forma bimanual con el pulpejo
de los dedos movimientos suaves de desplazamiento siguiendo recorrido de las
agujas del reloj comenzando en cuadrante superior externo y finalizamos en éste palpándolo dos veces debido a su
alto porcentaje de densidad glandular.
Métodos complementarios:
Mamografía digital bilateral en sus dos proyecciones (cefalocaudal y oblicuo medio lateral): método de preferencia,
nos permite hacer los dx mas tempranos, aquellos que se vinculan a la presencia de microcalcificaciones (patología
subclínica, ya que no puede ser palpada). Menor contraste de imágenes. A partir de este realizamos otros estudios
complementarios.
Ecografía mamaria: estudio útil, de fácil acceso, complementario a mamografía porque ponen en evidencia
situaciones distintas. En la ecografía se puede visualizar mejor las alteraciones de la vascularización y diferenciar los
componentes solidos (benigno o maligno) y quísticos (no veremos las microcalcificaciones).
Eco Doppler: puede observarse una neovascularización que ponga en evidencia los hallazgos solidos de procesos
neoplásicos.
CLASIFICACION BI – RADS: puntuación de 0 - 6
De acuerdo a las características de las imágenes tomadas mediante mamografía y ecografía, se las caracteriza.
 0: no definida o caracterizada como sospechosa. Indefinido. Se necesita de evaluación adicional.

 1: normal. Cero probabilidades de malignidad. Seguimiento con tamizaje anual.
 2: características de patología benigna. Cero probabilidades de malignidad. Seguimiento con tamizaje anual.
 3: probablemente benigna. Probabilidad de malignidad < 2. Seguimiento a corto intervalo (4 – 6 meses de
acuerdo a la clínica del paciente).
 4: sospechoso de malignidad. Se recomienda biopsia. Probabilidad de 20%.
 5: altamente sospechoso para malignidad. Probabilidad 90%. Se recomienda biopsia.
 6: malignidad demostrada por biopsia. Probabilidad del 100%. Se recomienda tto.
CANCER DE MAMA
Incidencia y mortalidad: en mujeres constituye la patología más frecuente. De acuerdo a la mortalidad se encuentra
en segundo lugar, luego del cáncer de pulmón. Anamnesis, examen físico y mamografía son nuestros elementos
iniciales y fundamentales de la evaluación. Se recomienda tener una primera imagen de referencia a partit de los 45
años si no presenta riesgos anteriormente.
El riesgo de cáncer de mama: 1 de cada 8 mujeres. Descenso de tasas de mortalidad debido a controles periódicos.
Factores de riesgo: hereditarios (20% del total de cáncer de mama, 80% esporádico). Del total de cáncer de mama
hereditario un 40% se relaciona por la mutación de dos genes el BRCA1 y BRCA2.

El BRCA1 se transmite de forma autosómica dominante, la función es la reparación del
ADN y regulación de la transcripción. Gen protector que su mutación lo inactiva
incrementando el riesgo de desarrollar cáncer de mama, ovario, próstata, colon, hígado,
hueso.
BRCA2: transmisión autosómica dominante, gen supresor cuando esta mutado

predispone a cáncer de mama en un 60% - 85%, ovario 10 – 27%, anemia de Fanconi,
cáncer de mama en hombre. Se han descripto 300 mutaciones.
Se asocia a cáncer de mama indiferenciado, el receptor de estrógeno, de progesterona y de factor de crecimiento

epidérmico se encuentran son similar características al cáncer de mama esporádico. Como así también el Ki 67. El C –
MYC (protooncogén) se encuentra amplificado y el P – 53 se encuentra inactivo.
Se nos puede presentar paciente asintomático o presencia

de nódulo que no lo descompensa. Se descubre a través
de anamnesis, examen físico, métodos complementarios.
En imagen parcial se realiza una compresión y una

magnificación. La compresión focalizada focalizada
permite disipar la glándula y conseguir mayor contraste
para poner en evidencia si existe distorsión de la
arquitectura a la compresión o simplemente es una
variante anatómica. Mientras que la magnificación
permite poner en manifiesto microcalcificaciones. Solicita:
mamografía digital con compresión focalizada y
magnificación de área sospechosa.
Resonancia magnética de mama: se realiza en pacientes que ya tiene cirugías

previas, pte que ya a tenido cáncer de mama y fue sometido a radioterapia,
sospecha de cáncer multifocal o multiseptico en pequeños volúmenes. Se realiza
en pacientes seleccionados con gadolinio.
Biopsias: cuando la imagen es sospechosa se realiza punción con aguja gruesa (evidenciado por palpación o guiado
por ecografía), punción estereotáxica (no puede palparse o ubicarse con precisión se realiza con un marco de
coordenadas cartesianas que permiten llegar al área) o biopsia radio quirúrgica (cirugía para retirar el no se que y el
tejido donde estaba ubicado, se corrobora con una imagen radiográfica, para luego realizar estudios patológicos).

 Factores pronósticos: estadificación de la enfermedad a través del comité de tumores formado por clínico,
oncólogo, patólogo, cirujano, radioterapeuta. En la estadificación se sitúa al paciente en las distintas etapas
evolutivas: cáncer de mama localizado, localmente avanzado o avanzado.
Cirugía: reductora de riesgo (paciente sana con alto riesgo de padecer la enfermedad por mutación de BRCA1 o 2).
Cirugía conservada cuando fue ya diagnosticado, en estadio temprano, se realiza una cuadrantepotomia o
tumeroteptomia de acuerdo a la localización con el estudio del ganglio de Centinella. Este es un estudio del primer
ganglio del drenaje linfático de la mama a primer nivel de la axila.
Mastectomía radical modificada tradicional, mastectomía de rescate (cuando es avanzada, no responde

adecuadamente a los tto oncológicos, el objetivo es el control local).
Radioterapia: (acelerador lineal) tto con mayor efectividad, menor morbilidad, complementarios con la cirugía
permitiendo conservar la mama. Si no se realiza la radioterapia se encuentra incompleta la cirugía conservadora.
Drogas oncológicas: tto ambulatorios donde el paciente concurre y realiza su tratamiento (drogas generalmente por
vía endovenosa).
 Factores predictivos de respuesta a la terapéutica: se informan a través de inmunohistoquímica, el patólogo

informa el estatus de los receptores de estrógeno y progesterona, la amplificación o no del HER 2 y el
porcentaje de positividad del índice de proliferación celular que se conoce como Ki 67. En función de estas
alteraciones seleccionamos el tto mas adecuado en cuanto a eficacia y morbilidad. Se agrupa a los pacientes
en:
 Luminales: expresan receptores hormonales. Luminal A, expresan los receptores en porcentajes muy
altos el tumor tiene un índice de proliferación bajo, más responde a las maniobras hormonales y su
comportamiento es bajamente agresivo.
 HER 2 enriquecidos: cuando HER2 es positivo.
 Triple negativo: cuando es negativo en receptores hormonales, en HER2. Es la de menor incidencia y
la de mayor agresividad.
Se puede realizar hormonoterapia, quimioterapia e inmunoterapia y blancos moleculares de acuerdo si se trata de

una enfermedad temprana, localmente avanzada o avanzada.
 Enfermedad temprana: el tto tiene por intención la curación y al tratamiento sistémico se lo denomina
adyuvante. Es posterior a una cirugía con intención curativa. Finalidad erradicar la posible enfermedad
micrometastasica que pueda presentarse al momento del diagnóstico. Tto sistémico administrado por vía
oral o endovenosa que tienen por intención erradicar la enfermedad.
 Enfermedad localmente avanzada: tto se denomina neoadyuvante, se realiza antes de la cirugía con
intención curativa. Finalidad conseguir una reducción tumoral que permita un tratamiento curativo. Cuando
no hay evidencia de enfermedad sistémica. Solo enfermedad local extensa. Permite reducir el tamaño
tumoral mejorar la resecabilidad y control local para la cirugía, evaluar la pieza operatoria y la respuesta que
se consiguió con el tratamiento neoayudvante estimando el porcentaje de necrosis tumoral infiriendo el
control local y también sistémico.
 Enfermedad avanzada o metastásica: tratamiento que permita mejorar la calidad de vida (aliviar los
síntomas), prolongar la sobrevida, control de la enfermedad (pasar de una enfermedad no curable a una
enfermedad crónica), cuidados paliativos (aliviar los síntomas y mejorar las condiciones cuando compromete
función de los órganos vitales).
Cáncer de mama órganos metastásicos frecuentes: pulmón, hígado, huesos, sistema nervioso.

Síndrome mediastinal
Conjunto de síntomas y signos que resultan de la compresión o crecimiento de órganos del mediastino o estructuras
aledañas.
Dividimos al mediastino en sector superior e inferior con una línea imaginaria entre el cuerpo de la 4ta y 5ta vertebra
torácica.
 Mediastino anterior (por encima de la línea imaginaria): timo, ganglios linfáticos, tejido conectivo, tejido
adiposo.
 Mediastino medio o visceral: corazón, grandes vasos, tráquea, ganglios linfáticos y tejido fibroadiposo.
 Mediastino posterior: vasos y nervios intercostales proximales, cadena simpática, ganglios linfáticos, tejido
fibroadiposo, esófago.
 Localización y volumen de la masa: los síntomas pueden ser debido a la compresión de la misma.
 Mas precoz en los tumores que se hallan en la parte superior del tórax que es una zona estrecha y en donde se
sitúan muchos órganos.
 Puede presentarse en forma asintomática y el hallazgo es radiológico.
 Pueden haber síntomas inespecíficos como perdida de peso, hiporexia, malestar general, por lo que el
diagnostico depende de un alto índice de sospecha y contextualización.
Topografía:
 Síndromes respiratorios
 Síndrome de la vena cava superior
 Síndrome de la vena cava inferior
 Síndrome de Claude Bernard – Horner por invasión o compresión del ganglio estrellado.
 Síndrome febril
 Síndrome de Pancoast
 Manifestaciones endocrinas y humorales: tumores que forman diversas hormonas presentándose bajo la forma
clínica de un síndrome de Cushing, miastenia, ginecomastia, HTA, hipercalcemia, hipertiroidismo,
hipoglucemia, lupus, síndrome de Sjögren.
 Compromiso nervioso (nervio frénico, recurrente), medular, radicular. Compromiso vascular (arterial o venoso)
 Compromiso de otros órganos: como esófago causando disfagia, odinofagia. Disfonía con afección de cuerdas
vocales.
Síndrome mediastinal superior:
 Síndrome de la vena cava superior:

 Síndromes arteriales: aórtico (ascendente o cayado) o pulmonar.
 Síndromes respiratorios: compromiso de tráquea o bronquios gruesos /ganglios hiliares.
 Síndromes neurológicos: nervios frénicos, neumogástrico, recurrente, cadena simpática cervical.
 Síndrome esofágico: porción superior.
 Síndrome de compresión del conducto torácico: aneurisma primera porción aortica y timomas.
Síndrome de la vena cava superior:
Etiología:
 Bocio endotorácico o buzo (con crecimiento hacia el tórax)

 Sarcoidosis asociadas a catéteres intracavales o marcapasos.
 Síndrome de behcet
 Medastinitis fibrosa: idiopática o asociada a histoplasmosis, TBC o mediastinitis provocada post irradiación por
ejemplo en pacientes con tratamiento oncológico.
 Carcinoma de pulmón (carcinoma broncógeno)
 Linfomas
 Timoma
 Tumores metastásicos de mama, testículo, colon.
Síntomas:
 Edema en esclavina  Disnea (decubito dorsal)

 Cianosis o eritema facial  Hemorragia subconjuntival
 Circulación venosa colateral  Ingurgitación yugular máxima(sin colapso insp)
Todos estos síntomas son provocados por incremento de la presión venosa a nivel retrogrado.
Los síntomas varían según la localización de la obstrucción de la vena cava:
 Encima de la entrada de la vena ácigos: El síndrome será menos pronunciado, pero evidente por distensión de
la vena yugular. No presenta latidos ni se modifica con la inspiración profunda.

 Debajo de la vena ácigos: Se presenta edema de miembros inferiores y eventual ascitis, distensión abdominal,
sin circulación colateral.
Otras manifestaciones clínicas:
 Cefalea, zumbidos, vértigos, somnolencia.  Exoftalmos

 Dolor en mandíbula o cuello (trombosis)  Sordera
 Macroglosia  Congestión nasal con epistaxis
 Ronquera  Disfagia
 Cornaje  Compromiso del simpático cervical.

Segundo Parcial Semio Sanro

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MOTIVOS DE CONSULTA APARATO RESPIRATORIO

TIPOS SEGÚN CARACTERÍSTICAS:

- En la tos AGUDA vemos infecciones de la VAS

- Cansancio y fatiga - Desgarros musculares y fracturas costales

Eze Maluf - Cami Mansilla

- Tiempo de evolución - Síntomas acompañantes

CLASIFICACIÓN SEGÚN COLOR, VOLUMEN Y OLOR:

Eze Maluf - Cami Mansilla

- Esputo hemoptoico  -15 ml/día.

ENFERMEDAD BRONQUIAL ENFERMEDAD PULMONAR ENFERMEDAD CARDÍACA OTRAS (15%)

Eze Maluf - Cami Mansilla

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- Sensación desagradable y dificultosa de la respiración  percepción de la función.

- Debemos evaluar la forma de aparición:

Eze Maluf - Cami Mansilla

Dependiendo de la posición en la que aparece o se exacerba:

- Péptidos natriuréticos para el diagnóstico diferencial de disnea aguda.

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

1) ANAMNESIS prácticamente carece de signos patognomónicos.

SEGÚN MRC (Medical Research Council)

 TIPO 0: disnea solo ante actividad física muy intensa.

 GRADO I: grandes esfuerzos.

ESCALA VISUAL ANALÓGICA  orientador

ESCALA DE BORG: se utiliza para pacientes con disnea de

ESCALA DE SOMNOLIENCIA DE EPWORTH (o cuestionario de

Eze Maluf - Cami Mansilla

- Estado de conciencia  obnubiliación – sopor –

- bradipnea  <12 rpm

- PULSO PARADOJAL: es un fenómeno normal

INSPECCIÓN DEL TORAX

 ESTÁTICA  conformación, simetría, piel, reparos óseos, masas musculares.

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

AUSCULTACIÓN  PACIENTE SENTADO CON EL TORAX DESNUDO. BRAZOS COLGADOS Y RELAJADOS

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

Tubario o bronquial: consolidación pulmonar.

Cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar

- Resonancia vocal normal

Eze Maluf - Cami Mansilla

REPIRACION JADEANTE Y RÁPIDA

EXHALACIÓN FORZADA REITERADA

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

Infiltrado de Vemos Es de Facies neumocócica Cianosis Reducción Matidez o Desaparición del

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

Eze Maluf - Cami Mansilla

FACTORES NO MODIFICABLES: ANTECEDENTES MODIFICABLES

 Edad y sexo  Tabaco

- Conformación del torax  alterada en personas con un hábito tabáquico crónico.

Eze Maluf - Cami Mansilla

- Citología en esputo (cuando hay cambios en la expectoración)

TERAPIA DIRIGIDA A BLANCOS MOLECULRES (luego de tener el diagnóstico histopatológico):

Eze Maluf - Cami Mansilla

- Iniciales: M.H. - Residencia: rio segundo

Dichos episodios se acompañan de escasa expectoración de aspecto mucoso, blanquecino.No presentó

- PADRE: fallecido a los 53 años. Cáncer de laringe.

AP FISIOLOGICOS Y COSMICO AMBIENTALES  nada relevante

ANAMNESIS SISTÉMICA  lumbalgia y coxalgia bilateral.

- Temperatura afebril 36,7°C - TA  170/110 mmHg