OBSTETRICIA-GINECOLOGÍA

Sabrina Silva
Temario

1. Historia clínica ………………………………...…………………………………………….2

2. Rotura prematura de membranas………………………………...………….7
3. Amenaza de parto pretérmino…………………………………………………...11
4. Estados hipertensivos del embarazo………………………………………..13
5. Restricción del crecimiento intrauterino………………………………...16
6. Diabetes gestacional……………………………………………………………………...19
7. Metrorragias de la primera mitad…………........................................23
8. Metrorragias de la segunda mitad……………………………………………...26
9. Infección del tracto urinario bajo y alto…………………………………….30
10.Trabajo de parto y puerperio………………………………………………………..33
11. Infecciones de transmisión sexual (Sífilis/TORCH)...................35
12. Lesiones premalignas de cuello………………………………………..………...38
13. Cáncer de cuello uterino………………………………………………………………..41
14.Sangrado uterino anormal/ Miomatosis…………………………………….43
15.Cáncer de endometrio…………………………………………………………………...47
16. Tumoraciones parauterinas………………………………………………………….50
17. Cáncer de ovario……………………………………………………………………………...52
18.Cáncer de mama……………………………………………………………………………..55
19.Enfermedad inflamatoria pélvica………………………………………………..59
20. Infecciones genitales bajas……………………………………………………..64
21. Climaterio………………………………………………………………………………………….66
22. Anticoncepción…………………………………………………………………………..68
23. Interrupción voluntaria del embarazo…………………………………..71
 HISTORIA CLÍNICA

❖ Anamnesis
❖ Ficha patronímica:
1. Nombre y apellido.
2. Edad (permite saber edad ginecológica).
3. Nacionalidad.
4. Nivel de instrucción.
5. Domicilio (accesibilidad a servicios de salud).
6. Ocupación (por aumento de riesgo en embarazo).
7. Estado civil o concubinato.

❖ Antecedentes personales
1. Patologías (Asma, HTA, TBC, Lúes, epilepsia, DM).
2. Intervenciones quirúrgicas.
3. Ingesta de medicamentos (hormonales, corticoides por riesgo de metrorragias).
4. CEV vigente (VAT, Antigripal y en caso de embarazo DPaT).
5. Consumo problemático de sustancias (alcohol, tabaco, otras drogas).
6. Violencia doméstica.

❖ Antecedentes obstétricos
1. Gestas previas: número (tanto nacidos vivos como abortos (número, espontáneos o
provocados, en el último caso de qué tipo, fecha del último aborto, infecciones posteriores, si abortos
recurrentes preguntar si se realizó estudios paraclínicos específicos)),
finalización (EG y vía, si
operación cesárea por qué?), controles obstétricos, complicaciones (infecciones,
óbitos, EHE, APP, RPM, DG, etc.), peso del RN y evolución (sanos, enfermedades,
malformaciones, internaciones, muerte neonatal precoz o tardía (antes o después de las
24 hs de nacido)).

2. Fecha de finalización del último embarazo (período intergenésico recomendado

PV 12 meses, CS 18 meses).
3. Historia de esterilidad primaria o secundaria.

❖ Antecedentes ginecológicos

1. Menarca.
2. Fecha de última menstruación.
3. Ciclos menstruales: regulares/irregulares (Tipo Menstrual Habitual).

2
❖ Antecedentes sexuales
1. Inicio de las relaciones sexuales.
2. Frecuencia.
3. Alteraciones de la libido.
4. Número de compañeros sexuales.
5. Métodos anticonceptivos utilizados, métodos de barrera.

❖ Antecedentes conyugales
1. Edad, sano o no.
2. Corresponden a los antecedentes del o los CS.
3. Consumo problemático de alcohol u otras sustancias adictivas.
4. Violencia doméstica.
5. Historia de esterilidad.

❖ Antecedentes socioeconómicos y culturales

1. Tipo de vivienda, ubicación, acceso a la salud.
2. Saneamiento, agua potable.
3. Energía eléctrica.
4. Número de habitaciones (cohabitación, colecho), baño interior.

❖ Motivo de consulta:
1. Contracciones uterinas: acortamiento de la fibra muscular lisa uterina, se
manifiesta como un endurecimiento abdominal.
a. Tipos:
i. Contracciones tipo A de Álvarez-Caldeyro Barcia hasta las 30
semanas EG, son arrítmicas e imperceptibles.
ii. Contracciones tipo B Braxton Hicks hasta las 37 semanas, son
rítmicas, perceptibles e indoloras.
iii. Contracciones de tipo trabajo de parto a partir de las 37 semanas,
si aparecen antes son patológicas.
b. Anamnesis (AFIDET):
i. Aparición: reposo o esfuerzo, hace cuanto aparecieron (hs, días).
ii. Frecuencia: espaciadas o frecuentes (N°/10 min).
iii. Intensidad: dolor elemento indirecto de intensidad de contracción,
traduce dilatación cervical.
iv. Duración: en segundos, normalmente 45-60 seg.
v. Evolución: secuencia desde el inicio.
vi. Tratamiento realizado para yugularlas si corresponde.

3
2. Hidrorrea: pérdida de líquido a través de los genitales maternos.
a. Anamnesis (ACECODA)
i. Aparición: reposo/esfuerzo, hace cuantas hs.
ii. Color: transparente, color meconial traduce sufrimiento fetal.
iii. Evolución: la hidrorrea amniótica es permanente, por momentos
poca y por momentos abundante, intermitente.
iv. Cantidad: la hidrorrea amniótica es abundante.
v. Olor: característico a hipoclorito.
vi. Diagnósticos diferenciales: FILOSO (Flujo, irrigación vaginal por
ducha, limos, orina, semen, óvulos).
vii. Acompañantes: signos de alarma como CUD, movimientos fetales
ausentes, genitorragia, STI (preguntar fiebre).
3. Genitorragia: salida de sangre a través de los genitales externos.
a. Anamnesis (ACECORR):
i. Aparición: momento, hace cuantas hs o días, reposo o esfuerzo,
traumatismos, espontánea o provocada.
ii. Cantidad: abundante, escasa, presencia de coágulos orienta a
magnitud del sangrado.
iii. Evolución: duración, consultas médicas previas, internaciones,
tratamiento.
iv. Color: roja rutilante, oscura
v. Origen: Topografiar el sangrado al EF (vulvorragia, colporragia,
cervicorragia, metrorragia (evidenciar salida de sangre a través del OCE))
vi. Restos ovulares.
vii. Repercusión: hemodinámica (sed, oliguria, calambres musculares,
mucosas secas), hematológicas (sindrome funcional anémico SFA).

4. Percepción de movimientos fetales: en multíparas se perciben aprox a las 18

semanas, en nulíparas a las 20 semanas.
a. Características y cambios en los días previos (después de las 30 semanas
existen períodos prolongados de sueño fetal).
b. Ayuno, ingesta de nuevos fármacos.
c. Tiempo que no percibe MF (la movilidad disminuye hacia el término por
disminución del espacio intrauterino).

5. Flujo: aumento fisiológico de trasudados y exudados cervicovaginales

IGB: colonización y proliferación microbiológica del TGI, por debajo del OCI
a. Anamnesis (ACECOPA):
i. Aparición.
ii. Color.
iii. Evolución.
iv. Cantidad.

4
 v. Olor: fetidez.
vi. Prurito: candidiasis.
vii. Acompañantes: SUB, IGB, IGA, fiebre.

❖ Antecedentes del embarazo actual

1. Cálculo de edad gestacional: expresada en semanas de amenorrea. FUM que
debe ser cierta (recordada con seguridad), segura (diferenciar de un sangrado
intermenstrual, que fue justo cuando la paciente la esperaba), confiable (no ACO
ni lactancia 3 meses previos).
a. FUM CSC acorde a ECO precoz:
i. ECO precoz: si LCC < 84 mm entre 6<EG<13 sem = EG por ECO
(dispersión 3-5 días).
ii. ECO precoz: si LCC > 84 mm y DBP < 70 mm, EG por DBP.
iii. ECO precoz: si DBP > 70 mm y FUM incierta, EG por PC.
iv. ECO precoz: si DBP > 70 mm y FUMN por FUM.
b. Regla de Naegele: sumar 10 a los días y restar 3 a los meses.
c. La confirmación del embarazo tiene elementos de probabilidad,
presunción y certeza:
i. Probabilidad: aumento de pigmentación mamaria, retraso
menstrual y cambios físicos.
ii. Presunción: náuseas, vómitos, mareos, alteración de la percepción
de olores, tensión mamaria, somnolencia.
iii. Certeza: examen de sangre y/o orina positivo, 𝛃-HCG; fecha y edad
gestacional.

2. Anamnesis AEA:
a. 1° Trimestre:
i. Elementos fisiológicos: Náuseas, vómitos, hiperemésis gravídica,
mareos, alteración de los olores, tensión mamaria, somnolencia,
cambios de humor, aumento de apetito, amenorrea>90d
retraso>35d.
ii. Elementos de alarma: medicamentos teratógenos, tabaquismo,
violencia doméstica, genitorragia.
iii. Paraclínica: Hemograma, VIH, glicemia, VDRL, examen de orina y
urocultivo, toxoplasmosis. Ecografía translucencia nucal entre 11-13
semanas.
b. 2° Trimestre:
i. Elementos fisiológicos: Movimientos fetales (18-22 sem).
ii. Elementos de alarma: Genitorragia, hidrorrea, dolores hipogástricos,
infecciones genitourinarias.
iii. Paraclínica: PTOG, hemograma y urocultivo (24-28 sem). Ecografía
morfoestructural a las 20 (20-24)semanas.

5
 c. 3° Trimestre
i. Elementos fisiológicos: movimientos fetales presentes .
ii. Elementos de alarma: genitorragia, hidrorrea, dolores hipogástricos,
infecciones genitourinarias.
iii. Paraclínica: 28 semanas: hemograma, VDRL, VIH, examen de orina y
urocultivo; 36 semanas Hepatitis B y Toxoplasmosis; Ecografía a las
34-36 sem; ERV-EGB 35 sem.

❖ Examen físico
1. Se debe tomar PA, medir y pesar a la embarazada en todo control.
2. Piel y mucosas.
3. Bucofarínge.
4. Linfoganglionar y cuello.
5. Cardiovascular: importante PA para descartar EHE.
6. Pleuropulmonar.
7. Examen de mamas: Inspección estática, dinámica y palpación de cuadrantes en
busca de tumoraciones. En pezones evaluar si están a la misma altura, su
ubicación, coloración, presencia de secreciones (serosa, hemática, purulenta,
galactorrea), valorar retracciones y tumoraciones y sectores supra e
infraclaviculares así como sectores axilares. Palpar región axilar en busca de
ganglios.
8. Abdomen: tumoraciones, visceromegalias, tono parietal aumentado.
9. Complejo útero-ovular:
a. Continente: anatómico (tamaño, cirugías, malformaciones uterinas,
ALTURA UTERINA (acorde entre P10-P90, patológica si es mayor a 35 cm, polihidramnios,
embarazo gemelar) ); funcional (tono, contracciones, irritabilidad, si se contrae

al palpar y sensibilidad si duele, pueden traducir infección uterina y/o

anexos).
b. Contenido: Maniobras sistematizadas de Leopold para determinar la
ubicación fetal y auscultación de FC fetal con Pinard o Doptone en
hombro derecho del feto, con valor normal entre 120-160 lpm con
oscilaciones de 5 lpm, para determinar su vitalidad.
i. Maniobras de Leopold (32 sem):
1. 1° Maniobra SITUACIÓN FETAL: relación entre el eje major
fetal y el eje mayor materno, que polo se encuentra en el
fondo uterino. La situación puede ser longitudinal,
transversal u oblicua.
2. 2° Maniobra POSICIÓN FETAL: localizar qué sector del feto
se encuentra a cada lado. La posición puede ser dorso a
derecha, a izquierda o a cara anterior.

6
 3. 3° Maniobra PRESENTACIÓN FETAL: que polo fetal se ofrece
al estrecho superior de la pelvis. La presentación puede ser
cefálica o podálica.
4. 4° Maniobra ACTITUD FETAL: relación entre el diámetro
fronto-occipital fetal y el resto de sus partes. La actitud
puede ser flexionada o deflexionada.
5. Altura de la presentación: relación entre el ecuador fetal y
los planos de Hodge. Puede ser móvil (permiten
movimientos de ascenso, descenso y lateralidad), insinuada
(no ascenso y descenso pero si lateralidad) y encajada (no
se puede mover la presentación).

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

❖ Definición:
Es RPM cuando ocurre al menos 6 hs antes del inicio del trabajo de parto. Latencia
(tiempo entre RPM y parto) prolongada > 18 hs. Cuanto mayor la inmadurez fetal mayor
es el riesgo por enfermedad de membrana hialina.

❖ Causas:
Se puede dar por aumento de presión intrauterina o debilitamiento de las membranas:
1. Maternas: malnutrición, infecciones, tóxicos, anemia, estrés, VD, esfuerzo, cirugías
o malformaciones uterinas, edad, antecedente obstétrico.
2. Fetales: macrosomía, embarazo múltiple.
3. Ovulares: polihidramnios, infección ovular, PP.

❖ Complicaciones:
1. Maternas: infección, sepsis, endometritis puerperal, posibilidad de reiterar en
próximos embarazos.
2. Fetales: procidencia de cordón, prematurez, infección.
3. Ovulares: DPPNI, corioamnionitis.

❖ Manejo clínico:
RPM inicia TdP espontáneamente, es responsable de ⅓ de prematurez.
Punto de corte 34 semanas (riesgo de prematurez < riesgos vinculados a la infección)

❖ Diagnóstico y conducta
1. MC: Hidrorrea (ACECODA).
2. A la especuloscopía: salida de líquido por el OCE.

7
 Si no se observa: Maniobra de Tarnier (elevación de la presentación a través del
TV, positiva si se evidencia salida de líquido).
En caso de RPM no se realiza más TV.

3. Si RPMO > 37 sem:

a. Ingreso hospitalario.
b. Confirmar EG y monitoreo (CTG basal).
c. Si ERV + para EGB → Penicilina cristalina 5 millones de U dosis carga IV,
luego 2,5 millones de U I/V c/4 hs hasta el parto.
d. Si tuvo ITU a EGB, embarazo pretérmino, rotura mayor a 18 hs, fiebre en TdP
o antecedente de RN con sepsis neonatal, profilaxis con Penicilina
cristalina.
e. Si en las horas siguientes no inicia espontáneamente TdP → inducción con
Oxitocina.
f. Si ERV - para EGB pero latencia > 6 hs → Ampicilina 1 g I/V c/6 hs hasta el
parto.
g. Luego de 12-18 hs de inducción sin éxito finalización mediante operación
cesárea.
h. Si latencia > 18 hs → ATB para EGB.

4. Si RPMO 34-37 sem:

a. Ingreso hospitalario.
b. Confirmar EG, NST, monitoreo FC fetal.
c. Si no tengo ERV, tto profiláctico.
d. Si en las horas siguientes no inicia espontáneamente TdP, inducción con
oxitocina, sin maduración cervical previa a la inducción.
e. IMPF → sí pte no recibió un ciclo previo de corticoides, se realiza pero no
se demora el nacimiento para dar todas las dosis.
→ sí pte recibió no tiene indicación nuevamente.

5. Si RPMO 24-34 sem:

a. Ingreso hospitalario (centro de tercer nivel neonatal)
b. Si no hay complicaciones, conducta expectante, con controles clínicos
diarios.
c. Si elementos de infección hay indicación de interrupción:
i. Maternos:
1. Sindrome toxiinfeccioso:
a. Fiebre > 37,8°C.
b. Taquicardia > 100 lpm.
c. Leucocitosis >15 mil.
d. Irritabilidad uterina.
e. Leucorrea vaginal fétida.

8
 ii. Fetales:
1. Disminución de MF.
2. No se observan movimientos respiratorios en ECO.
3. Taquicardia fetal > 160 lpm.
iii. LA:
1. Fétido.
2. Cambios en el color.

d. Al ingreso:
i. Hemograma (anemia y leucocitosis).
ii. PCR (reactantes de fase aguda).
e. Si agrega elementos clínicos se repite PC y se compara con la del ingreso.
f. Seguimiento ecográfico c/ 15 días para valorar el crecimiento fetal.
g. Se recomienda un ciclo de GCC para IMPF entre las 24 y 34 semanas.
h. Tto antibiótico de amplio espectro por 7-10 días:
i. Ampicilina 1 g I/V 6 hs x 48 hs
+
Azitromicina 500 mg V/O día x 72 hs (en EG<32 sem) o 1 g dosis
única
ii. Si no tiene elementos de infección o complicaciones se rota a :
Amoxicilina 500 mg V/O c/ 6 hs
o
Eritromicina (no en UY) 500 mg V/O c/ 6 hs hasta completar 10
días.

i. No se recomiendan tocolíticos.
j. Condiciones especiales:
i. Sulfato de magnesio para neuroprotección fetal aquellas pacientes
con RPMO a EG <32 sem con riesgo inminente de parto pretérmino.
Sulfato de magnesio 4 g en 250 cc de SF BIC en 20/30 min y
después 6 g en 500 cc de SF a pasar 1g/h.

6. Si RPMO a EG de fetos no viables se debe informar a la pte sobre los riesgos y

beneficios de manejo expectante ofreciendo el nacimiento inmediato.

❖ Corioamnionitis:
1. Definición: inflamación aguda de las membranas ovulares, de origen infeccioso
(típicamente bacteriana ascendente) que se acompaña de la infección del
contenido amniótico (feto, cordón, LA)

9
2. Complicaciones
a. Maternas: sepsis, distrés respiratorio del adulto, hemorragia postparto,
necesidad de ingreso en UCI, histerectomía, muerte.
b. Fetales: riesgo aumentado de puntuar peor en el test de Apgar, de sepsis
precoz, hemorragia intracraneal grado III- IV y alteración en el
neurodesarrollo.

3. Criterios diagnósticos:
a. Criterios mayores:
i. Fiebre materna > 37,8°C.
b. Criterios menores (al menos 2 de estos):
i. Taquicardia materna > 100 lpm.
ii. Taquicardia fetal > 160 lpm.
iii. Leucocitosis materna > 15 mil leucocitos/mm3.
iv. Irritabilidad uterina (dolor a la palpación abdominal y/o dinámica
uterina).
v. Leucorrea vaginal fétida.

4. Etiología: cultivos polimicrobianos:

a. Ureaplasma urealiticum (47%).
b. Mycoplasma hominis (30%).
c. Gardnerella vaginalis (25%).
d. Bacteroides (30%).
e. Anaerobios SGB (15%).
f. Gram negativos como E.coli (80%).

5. Paraclínica
a. Hemograma:
i. Leucocitosis con desviación a izquierda.
ii. Hiperplaquetosis como reactante de fase aguda (podría presentar).
iii. PCR que puede estar aumentada.
b. Hemocultivo x2 en caso de fiebre materna > 38°C.
c. Amniocentesis: si sospecha clínica, signos incompletos y si es factible
técnicamente.
i. Estudio bioquímico:
1. Glucosa < 5 mg/dl en <28 sem o < 14 mg/dl en ≥ 28 sem.
2. Leucocitos > 50 leucocitos/mm3.
3. Presencia de estearasa leucocitaria y elevación del nivel de
citoquinas (IL-6).

10
 ii. Estudio microbiológico:
1. Tinción de Gram y cultivo de LA.
iii. Perfil biofísico: corioamnionitis suele asociarse precozmente a
ausencia de movimientos respiratorios y de forma más tardía con
ausencia de MF.
d. Funcional y enzimograma hepático, función renal, crasis, gasometría
venosa en casos de probable sepsis.

6. Tratamiento:
a. Interrupción del embarazo bajo cobertura antibiótica
i. Ampicilina-Sulbactam 3 g I/V c/6 hs + Clindamicina 600 mg I/V c/6
hs.
ii. Evitar fiebre intraparto con antitérmicos.
b. Finalización según caso clínico, se prefiere PV.

7. Profilaxis:
a. Primaria: actuar sobre factores de riesgo modificables, consulta
preconcepcional y controles obstétricos.
b. Secundaria: consulta precoz frente a elementos de alarma obstétrica.
c. Terciaria: tratamiento oportuno de las complicaciones.

AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

❖ Diagnósticos:
1. Patrón contráctil inadecuado para la EG → CUD tipo trabajo de parto que
aparecen antes del término.
2. Amenaza de parto pretérmino → CUD tipo de trabajo de parto + modificaciones
cervicales.
3. Trabajo de parto pretérmino → CUD tipo trabajo de parto + 4 cm de dilatación
que progresa en el tiempo.

❖ Factores de riesgo
1. Maternos: edad, hábitos, tóxicos, patologías preexistentes, traumatismos,
iatrogenia, malformaciones uterinas, cuello acortado, antecedente de PT previo,
ambientales.
2. Fetales: alteraciones del crecimiento, cromosomopatías, embarazo múltiple.
3. Ovulares: PP, DPPNI, PH.

11
❖ Paraclínica:
1. Ecografía con PFE, medición de longitud cervical (si es < 25 mm), se evalúa
vitalidad fetal, descartamos malformaciones, RCIU, se confirma presentación,
placenta y LA.
2. Hemograma (serie blanca e infecciones).
3. PCR.
4. Examen de orina y urocultivo por IGB o IUB.
5. Actualizar rutinas obstétricas si corresponde.

❖ Manejo clínico
1. Si EG < 28 sem, baja probabilidad de sobrevida, comunicar a los padres,
uteroinhibir, madurar y realizar parto con pulmones maduros.
2. Si 28 < EG < 34 se uteroinhibe para madurar.
3. Si EG > 34 sem se permite evolución del parto porque la madurez pulmonar es
satisfactoria.
4. Si TdP Profilaxis de EGB (Penicilina cristalina)
a. Inducción de la maduración pulmonar fetal (antes de las 34 sem), como
máximo 2 ciclos en el embarazo, 24-34 sem 1 ciclo, si pasaron más de 15
días 2 ciclos:
i. Dexametasona 6 mg I/M c/12 hs x 48 hs (4 dosis).
ii. Betametasona 12 mg I/M c/24 hs x 48 hs (2 dosis).
b. Tocolíticos
i. Nifedipina: 1° línea, bloqueante de canales de Ca2+ , efecto adverso
hipotensión materna, no se administra si PA < 90/6O.
Dosis: 10-20 mg V/O dosis inicial, luego 10-20 mg V/O c/6 hs. Si no
hay respuesta 10 mg V/O c/20 min en 1 hora, no superando los 40
mg en la primera hora.
ii. Indometacina: AINEs inhibe la COX, hasta las 32 sem.
Dosis: 100 mg I/R día x 48 hs.
iii. Atosiban: antagonista receptores de oxitocina, el más seguro pero
es muy caro.
iv. Salbutamol- fenoterol: agonista 𝛃2 adrenérgico, efectos adversos
taquicardia, palpitaciones, embolia distal.
Dosis: 2,5-45 mcg/min por BIC (1 ampolla en 100 cc 0,5 cc/min a 9
cc/min).
c. Neuroprotección: si EG <30-32 sem.
i. Sulfato de magnesio:
Dosis: 4 g en 250 cc de SF dosis carga BIC en 20/30 min y luego 6
g en 500 cc de SF 1 g/h.
d. Progesterona micronizada si 16 < EG < 34 y longitud cervical < 25 mm (se
mide con ECO ME), pretérmino previo u aborto tardío.
i. Dosis: 100 mg/día V/O o vaginal.

12
 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

❖ Diagnóstico:
Dos cifras elevadas (≥140/90 mmHg) de PA, separadas por lo menos de 4-6 hs, en
estado basal.

❖ Clasificación:
1. HTA crónica: aparece antes de las 20 semanas.
2. HTA gestacional: aparece después de las 20 semanas y se va luego de 12
semanas de puerperio.
3. Sindrome preeclampsia-eclampsia: aparece luego de las 20 semanas y agrega
albuminuria +.
4. HTA crónica que sobreagrega preeclampsia.
5. Si no hay proteinuria hay equivalentes de Dx de preeclampsia que son también
elementos de severidad:
a. Plaquetopenia < 100.000.
b. Alteración de transaminasas TGO/TGP, elevadas (generalmente duplican
su valor).
c. Alteración de función renal con creatinina > 1,1 mg/%.
d. Aparición de edema agudo de pulmón.
e. Aparición de síntomas neurológicos o alteraciones visuales.
f. Cifras severas de PA ≥ 160/110 mmHg

❖ ¡Preeclampsia enfermedad sistémica!

1. Orienta clínicamente:
a. Sindrome funcional hipertensivo (cefaleas, acufenos, fosfenos,
epigastralgia, PA descontrolada).
b. Edemas en manos y cara.
c. Orinas espumosas (como cerveza).
2. Factores de riesgo:
a. Primigesta.
b. Trombofilia y SAF.
c. Menor de 17 o mayor de 35 años.
d. Preeclampsia previa aumenta el riesgo 7 veces.
e. Madre o hermana como AF.
f. Obesidad (IMC > 30 preconcepcional).
g. Embarazo molar o múltiple.
h. Embarazo producto de Fertilización in vitro.

13
3. Complicaciones
a. Maternas:
i. Disfunción endotelial sistémica.
ii. Inflamación.
iii. Ciclo hipoperfusión-isquemia.
iv. En CV y PP edema agudo de pulmón o infarto agudo de miocardio,
angor inestable.
v. En digestivo disfunción hepática, sangrado (hematoma que
distiende la cápsula de Glisson que genera dolor en barra desde el
epigastrio hacia ambos hipocondrios), dolor, epigastralgia.
vi. En SNC hipoperfusión, isquemia y edema que pueden generar
convulsiones (eclampsia), ACV, alteraciones visuales.
vii. Endoteliosis capilar glomerular por isquemia e hipoperfusión,
aumento de filtración glomerular, pérdida de proteínas por la orina.
viii. Disfunción endotelial genera extravasación de proteínas por lo
tanto hay líquido en el espacio EC que genera edemas y más
hemoconcentración.
ix. Placenta puede presentar isquemia por poca vascularización, el
feto está sometido a hipoxia crónica (RCIU).
b. Fetales:
i. Prematurez iatrogénica.
ii. RCIU.
iii. Óbito.

c. Ovulares:
i. DPPNI.

4. Paraclínica:
a. Diagnóstico de preeclampsia:
i. Albuminuria en 24 hs ≥ 0,3 g/24 hs (gold standard).
ii. Índice proteinuria-creatininuria ≥ 0,3 g/g (toma aislada).
b. Salud materna:
i. Hemograma (hematocrito > 40%, plaquetopenia).
ii. Función renal: creatinina ≥ 1,1.
iii. Funcional y enzimograma hepático TGO/TGP.
c. HTAc:
i. daño de órgano blanco: función renal, fondo de ojo, ECG, derivación
a Cardiología, ecocardiograma.
d. Salud fetal:
i. Ecografía obstétrica (evaluar crecimiento fetal por RCIU).
ii. Eco-doppler (AU, ACM, A.Umbilical).
iii. Cardiotocograma basal / 20 min.

14
5. Tratamiento:
a. Sin elementos de severidad:
i. Manejo ambulatorio.
ii. Control en policlínica de alto riesgo obstétrico + controles c/2
semanas.
iii. Si SFH → toma de PA → si PA ≥ 160/110 se envía a puerta de
emergencia.
iv. Toma de PA 2 veces por semana.
v. PC función renal y hepática.
vi. Ecografía c/2 semanas.
vii. Se interrumpe a las 37 semanas (no se justifica seguir el embarazo porque el
riesgo de SPE es mayor cuanto mayor es la EG (cerca de las 40 sem)).
b. Con elementos de severidad:
i. Según EG:
1. Si EG = 35 semanas → interrupción.
2. Si EG < 35 semanas → estabilización.
a. Si cifras de severidad se tratan con: Labetalol I/V en
bolo dosis carga de 20 mg. A los 15-20 min se toma
PA y se ve si hay que repetir la dosis. Se va
duplicando (20 mg, 40 mg, 80 mg, no superando los
300 mg/día).
b. Prevenir eclampsia con Sulfato de magnesio 4 g en
250 cc de SF dosis carga BIC en 20-30 min, luego 6
g en 500 cc de SF 1 g/h BIC (83 ml).
c. Para mejorar el riesgo de prematurez: IMPF y nacimiento en CTI neonatal.
d. Si se controla PA y si se logra completar la maduración pulmonar, se
interrumpe.
e. Si no se controla la PA, se interrumpe por riesgo de muerte materna.
f. Si se agrega elementos de insuficiencia renal, plaquetopenia, alteración de
función hepática, se interrumpe por paciente grave con daño
multiorgánico.
g. Si FR para preeclampsia:
i. Profilaxis: a partir de las 12 sem: Ácido acetil-salicílico 100-150
mg/día V/O y Calcio 2 g/día V/O.

15
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

❖ Definición:
Se define como el proceso patológico por el cual el feto no alcanza su máximo
potencial genético de crecimiento determinado.
Dependiendo del PFE se puede diagnosticar un PEG-AEG-GEG (P10, P50, P90).
No todos los PEG se corresponden con fetos que sufrieron una restricción,
pueden corresponder al grupo de niños constitucionalmente pequeños. Y
tampoco no todos los RN con peso >P10 dejan de ser RCIU: pueden corresponder
a fetos que crecían en un percentil alto y en un momento comienzan a descender
sin caer por debajo del P10.

❖ Factores de riesgo:
1. Maternos: ASEC deficitarios (anemia, infecciones, poca ganancia ponderal
materna), tóxicos, EHE (HTAc)/SPE, desnutrición, obesidad, estrés materno, VD,
Ant. obstétricos, vasculopatías, DM, SAF, LES, nefropatía, edad <17 o >35 años, baja
talla o peso materno <45kg, antecedente de PEG, corto período intergenésico (<1
año).
2. Fetales: embarazo múltiple, malformaciones o cromosomopatías.
3. Ovulares: PP, insuficiencia placentaria.

❖ Diagnóstico y conducta:
Lo esencial es hacer un correcto cálculo de la EG. Presunción clínica, probabilidad
ecográfica y confirmación neonatológica. Raramente se detecta clínicamente un
RCIU antes de las 30-32 semanas.
Clínicamente: factores de riesgo + escaso ascenso ponderal materno (peso
materno actual comparado con el peso al inicio del embarazo; <P25), altura
uterina discordante en menos para la EG (cuando no hay otra causa que lo
explique).
Cálculo de EG: Por FUM cierta, segura y confiable, o eco precoz (11-13 sem) (una
mala interpretación de la EG podría generar una iatrogenia).

❖ Clasificación:
1. RCIU simétrico, armónico o Tipo I: Disminución sincrónica de todas las medidas
antropométricas (PC, PA, LF, PFE). Todas < P5. Noxa causal en etapas tempranas
de la gestación. Causas más frecuentes cromosomopatías, malformaciones, sífilis
y TORCH, medicamentos.
2. RCIU asimétrico, disarmónico o Tipo II: Marcada disminución del PFE y PA, con
conservación de los demás parámetros. PA < P5. Noxa causal generalmente
durante el 3° T (empieza a las 28-30 sem). Causas más frecuentes enfermedades

16
 que desarrollan insuficiencia placentaria como HTAc, preeclampsia, diabetes con
vasculopatías, nefropatías.
3. RCIU mixto o Tipo III: Disminución de todos los parámetros con una
desproporción marcada del PFE. Todos < P5. Actúa durante toda la gestación.
Causas más frecuentes defectos graves en la nutrición materna (déficit de ácido
fólico o hipoglicemia).

❖ Patogenia y fisiopatología:
El RCIU es la expresión de un sindrome de fatiga crónica en un medio hostil,
donde se produce hipoxemia fetal crónica y alteración en el intercambio de
nutrientes de la madre al feto. Éste en un intento de preservar la función de sus
órganos nobles produce un mecanismo de redistribución del flujo sanguíneo. Al
recibir menor aporte de nutrientes y 02 el feto se adapta a su nueva situación
disminuyendo la velocidad de crecimiento y desencadena lo que se conoce
como cascada de la hipoxia: vasoconstricción periférica para mantener el aporte
(Doppler Art. Umbilical); redistribución sanguínea a órganos nobles (SNC, corazón,
suprarrenales) mensurable con Doppler a nivel de la ACM. Con vasodilatación
cerebral se debe asumir que el feto está hipóxico; si persiste la hipoxia se
desencadena acidosis y falla cardíaca derecha; óbito.
La vasoconstricción renal determina disminución de la diuresis y oligoamnios,
índice de severidad del RCIU.
La insuficiencia placentaria trae acarreado una disminución de la progesterona lo
que puede desencadenar una APP y parto prematuro.

❖ Paraclínica:
1. Confirmar diagnóstico y tipo clínico: Ecografía obstétrica con PFE y percentil de
peso para EG. El PA es el mejor parámetro aislado para el diagnóstico. Orientará
con respecto a algunas etiologías.
Eco-Doppler: Estudio de imagen no invasivo que valora la hemodinamia fetal a
través de resistencias y flujos placentarios (Arteria umbilical), fetales (ACM) y
maternos (Arterias uterinas).
Gold standard para valoración de salud fetal en RCIU:
1. Estadio I: Aumento de resistencias placentarias (Arteria umbilical),
ACM < P5 (vasodilatación) Índice cerebro placentario < P5,
aumento de resistencias uterinas > P95.
2. Estadio II: Ausencia de flujo en diástole en Arteria Umbilical.
3. Estadio III: Hipoxia descompensada, IC, oligoamnios, flujo reverso en
Arteria Umbilical. Ductus venoso > P95 o flujo ausente.
4. Estadio IV: Ductus venoso invertido, CTG basal alterado, acidosis/
muerte fetal.

17
 2. Diagnóstico etiológico: Ecografía obstétrica, VDRL, TORCH, Glicemia y PTOG,
hemograma, albuminuria y otros marcadores de HTA (fondo de ojo, ECG, azoemia
y creatininemia), urocultivo, anticuerpos antifosfolipídicos, función renal, estudio
cromosómico por amniocentesis (solo en casos especiales).
3. Valoración de la salud fetal: Curva de MF, NST, Doppler de vasos maternos, fetales
y placentarios.
4. Valoración de la salud materna.
5. Completar rutinas obstétricas.

Algoritmo Percentil de peso /EG

PFE < P10 Alterada → PEG anómalo
↓ ↓ ↗
PFE<P3 / PFE <P10→ Doppler normal → PEG → Paraclínica
↓ ↓ ↘
RCIU ←Doppler alterado Normal → PEG normal

❖ Tratamiento
1. Instaurar medidas terapéuticas generales y específicas tendientes a mejorar el
crecimiento fetal:
a. Reposo psicofísico para mejorar el flujo útero-placentario.
b. Régimen hipercalórico e hiperproteico balanceado por nutricionista.
c. Suspender hábitos tóxicos si corresponde, disminuir el estrés.
d. Maduración pulmonar fetal si EG < 34 sem (destacando que estos fetos
maduran precozmente en virtud del estrés al que están sometidos,
cortisol).
2. Conducta obstétrica:
a. Pretérminos sin compromiso fetal se mantendrá una conducta expectante
con estricto control de la salud fetal y el crecimiento intrauterino. La no
recuperación de la velocidad de crecimiento, el deterioro de la salud fetal
o la confirmación de la IMPF llevará a la interrupción.
b. Alcanzando el término, de ser posible EG = 38 sem, dado el mayor riesgo
intrauterino que postnatal que presentan, la conducta deberá ser la
interrupción.
3. Cuidados postnatales:
a. Dado el agravio intrauterino sobre la salud fetal se debe alertar a
Neonatología acerca del nacimiento de un RCIU.
b. Mayor riesgo de morbimortalidad neonatal (8 veces) respecto a fetos de
crecimiento normal.

18
 DIABETES GESTACIONAL

❖ Importancia:
Alteración metabólica que con más frecuencia afecta el embarazo. Aumento de la
morbimortalidad materno-perinatal.

❖ Definición:
1. DM (OMS): Enfermedad metabólica sistémica crónica, caracterizada por
hiperglicemia. Se asocia con deficiencia absoluta o relativa de la producción de
insulina y/o de su acción.
2. Diabetes gestacional: Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se instala o
reconoce en el embarazo.
3. 17% de los embarazos presentan hiperglicemia, DG 84%, Pregestacional 16%.

❖ Factores de riesgo:
1. Edad materna > 35 años.
2. Sobrepeso / dislipemia.
3. Hiperinsulinemia.
4. Multiparidad.
5. AF DM 1° grado.
6. SOP.
7. AO DG, macrosómico, aborto, óbito.
Si hay factores de riesgo bajos la PTOG se realiza a las 24-28 semanas EG
Si hay factores de riesgo altos la PTOG se realiza a las 14-18 semanas EG.

❖ Criterios diagnósticos en UY: A mayor grado de glicemia mayor grado de

complicaciones.

Glicemia en ayuno (1° T)

↙ ↓ ↘
<0,92 g/dl 0,92-1,25 g/dl ≥1,26 g/dl
↓ ↓ ↓
Normal Diabetes gestacional Diabetes manifiesta
↓ ↑ ↑ ↑
PTOG (2° T) ↑ ↑ ↑
➔ Glicemia en ayuno > 0,92 g/dl.
➔ Carga de glucosa.*
➔ Glicemia a la hora > 1,81 g/dl.
➔ Glicemia a las 2 horas > 1,53 g/dl.

19
*Condiciones para realizar PTOG:
➔ 8 hs de ayuno.
➔ 3 días previos dieta libre y ejercicio habitual.
➔ Se toma glicemia en ayuno.
➔ Ingesta de 75 g de glucosa en 20 min, vía oral suspendida y en reposo.
➔ Se toma glicemia a la hora y a las dos horas.

❖ Clasificación:
1. Diabetes pregestacional: DM existente previo al embarazo (Tipo 1 o 2)
2. Diabetes manifiesta: diagnosticada durante el embarazo. Glucosa plasmática en
ayunas ≥ 1,26 g/dl, Glicemia al azar ≥ 2,00 g/dl con síntomas cardinales, Glucosa
plasmática en PTOG de 75 g a los 120 min ≥ 2,00 g/dl.

❖ Fisiopatología:
1. En la primera mitad del embarazo: actúan los estrógenos disminuyendo la
glicemia basal, glucogenolisis, aumentan las reservas hepáticas de glucógeno y
mayor liberación de insulina, etapa anabólica.
2. En la segunda mitad del embarazo: lactógeno placentario, prolactina y cortisol
actúan aumentando la resistencia a la insulina, mayor secreción de insulina,
intolerancia a la glucosa.

❖ Complicaciones:
1. Diabetes al embarazo:
a. Maternas: APP, EHE, infecciones, distocia de la dinámica, intervencionismo
obstétrico, hemorragia puerperal, sobredistensión uterina.
b. Ovulares: polihidramnios, RPM, PP.
c. Fetales: aborto, macrosomía, hipoxia intraparto, óbito, malformaciones,
RCIU.
d. Neonatales: hipoglicemia, sindrome de distrés respiratorio por maduración
pulmonar tardía por deficiencia en la producción de surfactante, aumento
de eritropoyetina genera policitemia, destrucción de eritrocitos, aumenta
la bilirrubina y aparece ictericia, traumatismos en el parto, distocia de
hombros, fractura de clavículas, extensión del plexo braquial,
repercusiones a largo plazo como aumento de secreción de insulina,
hiperplasia de células 𝜷 pancreáticas, generando mayor riesgo de
desarrollar obesidad, DM o HTA. Las manifestaciones pueden ser en las
siguientes generaciones por transmisión transgeneracional del riesgo.

20
2. Embarazo a la paciente diabética:
a. Agudas como sindrome diabético precoz, cetoacidosis diabética,
hipoglicemias.
b. Crónicas en pregestacional: ACV, AIT, vasculopatías, disminución de la
agudeza visual, proliferación retinopatía, angor, IAM, IRC, claudicación
intermitente dolorosa, pie diabético.

❖ Paraclínica:
1. Pregestacional o manifiesta (daño de órgano blanco):
a. Evaluación cardiológica con ECG.
b. Fondo de ojo.
c. Función renal y microalbuminuria.
d. Perfil lipídico y tiroideo.
e. Examen de orina y urocultivo.
f. Hemoglobina glicosilada para control metabólico (si < 6 buen control ).
g. Hemoglucotest en domicilio.

2. Control del embarazo:

a. Ecografía morfoestructural 19-24 semanas
b. Ecografía obstétrica c/4 semanas a partir de las 28 semanas, evaluando
crecimiento fetal y cantidad de LA.
c. Indicación de ecocardio fetal a aquellas pacientes con Diabetes
pregestacional, DG diagnosticada en el 1° T con mal control metabólico o
que tienen baja respuesta al tratamiento.
d. Indicación de eco-doppler feto-útero-placentario en aquellas pacientes
con Diabetes pregestacional o con sospecha de vasculopatías.

❖ Manejo clínico:
1. Embarazo de alto riesgo obstétrico, a mayor glicemia mayor riesgo de
complicaciones. Mayor número de controles e intervenciones en el embarazo y
parto. Requiere equipo multidisciplinario con ginecólogo en conjunto con
nutricionista y endocrinólogo.
2. Una de las complicaciones más frecuentes es agregar un EHE (hasta en un 50%
de los casos) por lo tanto profilaxis para SPE:
a. Ácido acetil-salicílico 100 mg/día V/O (se inicia a las 12-16 semanas y se
continúa hasta el parto).
b. Calcio 2 g/día V/O (desde el Dg del embarazo hasta el parto).

21
❖ Tratamiento:
1. Higiénico-dietético: tiene 4 pilares fundamentales: educación,
automonitorización, dieta y ejercicio (de 1° línea, hasta el 80% logra buenos
resultados).

2. Farmacológico:
a. Hipoglucemiantes orales (Metformina).
b. Insulina de larga o corta duración, en el embarazo suele utilizarse la
insulina NPH (manejo por refrigeración, administración, etc).

3. Momento de interrupción del embarazo:

a. Preferentemente a las 38-39 semanas. Se evalúa el PFE:
i. Si PFE < 3800 g (AEG) y buen control metabólico, no óbito previo ni
vasculopatía se espera a las 40-41 semanas para inducir el trabajo
de parto.
ii. Si PFE < 3800 g (AEG) y mal control , óbito previo o vasculopatía se
induce el trabajo de parto.
iii. Si PFE 3800-4000 g (GEG) se induce el trabajo de parto.
iv. Si PFE > 4000 g se ofrece finalización por operación cesárea.

❖ Prevención:
1. Si Diabetes pregestacional:
a. Planificación del embarazo.
b. Consulta preconcepcional y hacer hincapié en lograr la concepción en
euglicemia.

2. Para detectar DG:

a. Screening universal: glicemia en ayunas en 1° T y 3° T, PTOG en el 2° T (en
pacientes con factores de riesgo se puede adelantar a las 14-18 semanas
sino entre las 24-28 sem EG).
b. Cambios en los puntos de corte diagnósticos.

22
 METRORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO

❖ Motivo de consulta:
1. Genitorragia:
a. Aparición.
b. Color.
c. Evolución.
d. Cantidad.
e. Olor.
f. Restos.
g. Repercusiones.

2. Hay que corroborar que la genitorragia sea gravídica o no.

a. Diagnóstico de embarazo:
i. Elementos de presunción: síntomas como astenia, vómitos,
náuseas, mastalgias.
ii. Elementos de probabilidad: retraso menstrual.
iii. Elementos de certeza: , 𝛃-HCG + o ecografía que muestre la
gestación.

3. Hay que topografiar la genitorragia.

❖ Razonamiento clínico:
Genitorragia en la edad reproductiva → Gravídica (1° mitad o 2° mitad).
→No gravídica.

❖ Causas de la genitorragia:
1. Aborto: finalización del embarazo con un producto de la gestación menor a 20-22
semanas o menor a 500 g. Puede ser espontáneo o provocado.
a. Diferentes estadios clínicos:
i. Amenaza de aborto: cuello cerrado y metrorragia, el único
reversible.
ii. Aborto inminente: cuello permeable y se tactan restos
intracavitarios.
iii. Aborto en curso: se constata la salida de restos ovulares por el
canal cervical, genera dolor tipo cólico en hipogastrio que aumenta
junto con el sangrado y una vez que expulsa es un sangrado más
abundante con coágulos e incluso con restos, el dolor mejora luego
incluso sin analgesia.
iv. Aborto consumado: completo (completó expulsión, vacuidad
completa y cuello cerrado); incompleto (permanencia de restos en
la cavidad, cuello permeable) tiene mayor riesgo de

23
 complicaciones como persistencia del sangrado con repercusión
hematológica y hemodinámica, infección como endometritis,
pelviperitonitis.
b. Diagnóstico clínico o ecográfico: Línea endometrial engrosada en eco de
control.
c. Requiere tratamiento médico → Misoprostol 600 mcg 3 pastillas de
200mcg subyugal o vaginal); legrado evacuador complementario.

2. Muerte embrionaria precoz o huevo muerto y retenido: de hallazgo ecográfico

donde se observa un saco sin embrión o un embrión sin latidos, muerte del
embrión o cese de su crecimiento, producto retenido en la cavidad uterina que
no desencadena el proceso de aborto. Conductas expectante o tratamiento con
Misoprostol. No sangra, no tiene complicaciones, no tiene cuello permeable, no se
infecta. La probabilidad de que expulse sola es en 7-14 días luego de hecho el
diagnóstico.
a. Embarazo de viabilidad incierta:
i. 𝛃-HCG > 1000: Visualización de saco gestacional por vía TV.
ii. Si 𝛃-HCG<1000: Seguimiento y dosificación c/48 hs, si es normal
duplica su valor.
b. Criterios diagnósticos: pérdida gestacional precoz mediante Eco TV, si se
cumple alguno de estos criterios:
i. LCC > 7 mm para visualizar actividad cardíaca, si es menor y no se
observa actividad cardíaca no se puede asegurar que no la vaya a
tener.
ii. Diámetro medio del saco gestacional > 25 mm sin embrión ni
vesícula en su interior se repite eco a los 7-10 días
c. Causas:
i. Aborto espontáneo 50% causa desconocida, genético o
cromosómico.
ii. SAFE.
iii. Infecciones del 1° T o preconcepcional.
iv. Alteración del endometrio.
v. Incompetencia cervical.
vi. Insuficiencia del cuerpo lúteo??? (discutido)

3. Embarazo ectópico: Producto de la gestación que se anida fuera del útero. La

localización más frecuente son las trompas de Falopio (95%), otras ovarios, cuello
uterino, cuerpo del útero, abdominal. Es un embarazo no viable.
a. Riesgo de complicaciones: hemorragia intraabdominal.
b. Factores de riesgo: técnicas de reproducción asistida, empleo de métodos
anticonceptivos como DIU, EIP, embarazos ectópicos previos, cirugía

24
 abdominal previa (especialmente tubárica), esterilidad, endometriosis,
tabaquismo.

c. Diagnóstico:
i. Metrorragia escasa con mucho mayor repercusión hemodinámica
de lo que se ve en el sangrado.
ii. Tumoración parauterina.
iii. Irritación peritoneal secundaria a hemoperitoneo si EE complicado.
iv. Se puede ver imagen sugestiva de EE en estudio ecográfico.
d. Tratamiento:
i. Cirugía de urgencia (según repercusión hemodinámica).
ii. Salpingectomía (se extrae la trompa con el EE).
iii. Salpingostomía (se reserva para casos seleccionados, sacar
solamente el EE).
iv. Tratamiento médico en pacientes que están estables
hemodinámicamente. Metotrexato, antagonista el ácido fólico (<4
cm, 𝛃-HCG < 3000, embrión sin latidos, estabilidad
hemodinámica).

4. Enfermedad trofoblástica gestacional: es un grupo de enfermedades.

Proliferación trofoblástica anormal de la placenta. Son potencialmente invasoras y
pueden metastatizar.
a. Histología: Mola hidatiforme (completa o parcial), neoplasia trofoblástica
gestacional (mola invasiva, coriocarcinoma, tumor del lecho placentario,
tumor trofoblástico epitelioide).
b. Clínica: metrorragia de la 1° mitad, dolor en hipogastrio tipo permanente,
leve a moderada intensidad, vómitos, hiperemesis gravídica, útero
aumentado de tamaño con respecto al retraso menstrual. La expulsión de
vesículas hidrópicas es PATOGNOMÓNICO de enfermedad trofoblástica
gestacional.
c. Factores de riesgo: enfermedad cromosómica, edad materna avanzada,
antecedente de mola.
d. Paraclínica: ecografía donde se observe tormenta de nieve o panal de
abejas, hemograma, grupo sanguíneo, crasis, función hepática y renal,
determinación de 𝛃-HCG, radiografía de tórax, función tiroidea (TSH/T4).
e. Tratamiento:
i. Legrado aspirativo.
ii. Contraindicado el tratamiento médico con Misoprostol.
iii. Uterotónicos si existe hemorragia post evacuación, histerectomía
en casos seleccionados
iv. Seguimiento 𝛃-HCG semanal
v. Evitar nuevo embarazo durante el seguimiento.

25
 METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO

❖ Generalidades

1. Motivo de consulta: Genitorragia.

2. Su inicio es luego de las 20 semanas.
3. Abordaje inicial de la paciente.
4. Signos vitales maternos.
5. Auscultación de latidos fetales.
6. Examen obstétrico abdominal, evaluación del tono uterino.
7. Especuloscopía para determinar cuantía del sangrado y excluir causas
ginecológicas de la genitorragia.

❖ HC dirigida:
1. Determinar la causa:
a. Antecedentes de traumatismos.
b. Cantidad y forma de presentación de hemorragia.
c. Dolor.
d. Episodios previos de genitorragia.
e. Hipertensión arterial concomitante.
f. Operaciones uterinas (cesáreas o miomectomías).
g. Consumo de drogas (cocaína y tabaco).

2. Diagnóstico de EG.
3. Ecografías realizadas.
4. Laboratorio:
a. Hematocrito, grupo sanguíneo y Rh.
b. Pruebas cruzadas ante la necesidad de terapia transfusional.
c. Estudio de coagulación (si requiere cesárea) indicado en DPPNI moderado
o severo.
d. Recuento plaquetario, TP, TPT, fibrinógeno, dímero D.

5. Causas:
❖ Placenta previa:
Implantación y desarrollo de la placenta en el segmento inferior del útero, responsable
de más del 90% de los casos.
1. Ubicación:
a. Oclusiva total (cubre el OCI) o parcial (lo cubre parcialmente).
b. No oclusiva:
i. Marginal: donde el reborde placentario está en contacto con el OCI
pero no lo ocluye.
ii. Lateral: a < 2 cm del OCI (o de inserción baja).

26
2. Etiología: tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. Capacidad
de fijación del endometrio disminuida. Aumento relativo de la masa placentaria.

3. Factores de riesgo: cesárea anterior, edad materna avanzada (>35 años),

multiparidad, tabaquismo, legrados a repetición.

4. Presentación clínica:
a. Hemorragia en el 80 % de los casos. Puede ser leve,moderada o severa.
Sangre roja rutilante, indolora, inicio insidioso, con frecuencia durante el
sueño, intermitente, con espacios sucesivamente menores, en cantidades
mayores (cada vez más frecuente y más intenso el sangrado que sigue la
línea de gota-mancha-chorro).

5. Diagnóstico: ecografía abdominal y transvaginal para topografiar a la placenta. No

está indicado el TV porque puede incrementar el sangrado. Especuloscopía.

6. Tratamiento:
a. Hemorragia leve: consiste en un sangrado escaso, se mantiene conducta
expectante en gestaciones < 36 sem. Se favorecerá suplementación con
hierro, evitar la constipación. Controles clínicos. En pacientes con PP total
o parcial se plantea la interrupción por operación cesárea entre las 36-37
sem previa confirmación de madurez pulmonar fetal. En casos de PP de
inserción baja o marginal que ha dejado de sangrar se puede esperar al
inicio espontáneo del trabajo de parto.
b. Hemorragia moderada: en donde la paciente ha perdido entre el 15 y el 30
% de su volemia:
i. >36 semanas: con Dg de PP, se procede a la interrupción por
operación cesárea, casos con 4 cm de dilatación o más y placentas
no oclusivas podrá intentarse la rotura de membranas (Método de
Puzos). En oclusivas no Puzos ni PV, cesárea por ecografía.
ii. <36 semanas: conducta expectante, hospitalizada.
iii. <34 semanas: indicación de IMPF con corticoides.
c. Hemorragia severa: paciente ha perdido ≥ 30% de su volemia. Se
encuentra hipotensa, en shock y con sangrado vaginal profuso. Se realiza
oporte vital e interrupción inmediata por operación cesárea,
independientemente de la EG, de la condición fetal o del tipo de PP.

❖ Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta:

27
1. Proceso caracterizado por el desprendimiento placentario parcial o total antes
del parto y a diferencia de PP está insertada en su sitio normal. Puede ocurrir en
cualquier momento del embarazo, los producidos antes de las 20 semanas se
consideran abortos.

2. Etiología: preeclampsia, principal sospecha de un desprendimiento. Los

traumatismos externos directos sobre el abdomen o indirectos como en el
contragolpe en la caída de nalgas. Los traumatismos internos espontáneos o
provocados durante las maniobras de versión externa como tracciones del feto
sobre un cordón corto. Falta de paralelismo en la retracción de los tejidos de la
pared del útero y la placenta en la evacuación brusca en el hidramnios.

3. Diagnóstico: principalmente clínico:

a. Ecografía.
b. Hemorragia con sangre oscura de inicio súbito y de cuantía variable.
(Generalmente el sangrado es mucho menor a la repercusión
hemodinámica y hematológica real).
c. Dolor uterino es un hallazgo frecuente.
d. Hipertonía y polisistolía uterina (útero leñoso).
e. Hemorragia oculta con hematoma retroplacentario que puede llevar a
diagnóstico tardío, asociándose a formas graves de DPPNI.
f. Coagulación intravascular diseminada (CIVD) es una complicación grave
pero infrecuente, casos de desprendimiento masivo.

4. Evolución:
a. Desprendimiento poco extenso, continuar con embarazo y llegar al
término.
b. Desprendimiento extenso, iniciar parto y se realiza con el feto muerto
(parto en avalancha). Inadecuado tratamiento puede llevar a la muerte
materna por hemorragia y shock.

5. Clasificación según gravedad de Sher:

a. Grado 1: hemorragia escasa o ausente. El Dx se hace en el postparto.
b. Grado 2: metrorragia ante parto, oscura, alteración de la contractilidad
uterina, feto vivo, sufrimiento fetal agudo en un 90% de los casos.
c. Grado 3: incorpora características del G2 pero existe muerte fetal, se
subdivide en con CIVD y sin CIVD. Mayor riesgo de muerte materna.
6. Diagnóstico: dolor abdominal, hipertonía uterina y metrorragia con shock o sin él.
La exploración ecográfica en casos de desprendimiento parcial puede mostrar un
hematoma retroplacentario.

7. Tratamiento:

28
 a. La hemorragia no se detiene mientras el útero no se evacue, por lo que se
debe extraer el feto.
b. Se debe reponer la sangre uterina y consolidar el estado general alterado
por el shock antes de evacuar el feto.
c. Parto vaginal con el feto muerto y buen estado general materno, se
estabiliza a la madre y se genera la interrupción.
d. Operación cesárea: en caso de que la paciente se agrave si el feto está
vivo para evitar su muerte. Si fracasa la inducción o se prolonga se
sospecha una apoplejía uterina para determinar si se puede conservar el
útero o no.

Características
ÚTERO de la Feto Ecografía
hemorragia

Dolor Tono

PP No Normal Abundante, Generalmente Inserción baja

reiterativo, vivo
rutilante, sin
coágulos

DPPNI Si Elevado, Escasa, única, Generalmente Inserción normal,

aumento oscura y con muerto hematoma
brusco de AU coágulos retroplacentario

1. Emergencias obstétricas:
DPPNI / Rotura uterina / Procidencia de cordón.

2. Elementos de alarma obstétrica:

Hidrorrea / Genitorragia / CUD / Ausencia o disminución de MF.

❖ Rotura uterina.

❖ Rotura de vasa previa.

❖ Rotura del seno marginal.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO EN EL EMBARAZO

29
 ❖ Definición:
1. Colonización del TU y proliferación de microorganismos capaces de producir
alteraciones morfológicas y funcionales.
Se corresponde en el UC:
● >100 mil UFC/ml de un único uropatógeno (muestra recogida por chorro medio).
● >100 mil UFC/ml si se recoge por sonda vesical.
● Cualquier recuento si la muestra es obtenida por punción suprapúbica.

❖ Fisiopatología:
Los cambios fisiológicos del TU facilitan el desarrollo de ITU, su recurrencia, persistencia
y evolución a formas sintomáticas.
1. Dextrorrotación uterina.
2. Compresión de los uréteres.
3. Elevación del trígono y rectificación de la unión urétero-vesical. (RVU).
4. Aumento de progesterona.
5. Modificaciones de la composición de la orina (glucosa) y aumento del FG.

❖ Factores de riesgo:
1. Sexo femenino (uretra corta, periné chico).
2. Anemia que favorece infecciones.
3. IGB.
4. Focos sépticos dentarios.
5. Diabetes que actúa como inmunosupresor, glucosuria.

❖ Etiología:
Los microorganismos causantes son los de la flora perineal normal, en general son los
mismos gérmenes que fuera del embarazo.
Enterobacterias: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Gram negativos como Proteus,
Pseudomona, Citrobacter, Gram + como S. aureus, Estreptococo del grupo B y otros
como Gardnerella vaginalis, Ureaplasma urealyticum.

❖ 3 Tipos de ITU:
1. Bacteriuria asintomática: UC en los tres trimestres, presencia de bacterias en la
orina en ausencia de síntomas. Diagnóstico UC>100 mil UFC/ml de un mismo
germen.
a. Tratamiento en el embarazo: 35% de las mismas progresan a PNA, se
asocian a bajo peso al nacer <2500 g y parto pretérmino.

2. Cistitis: ITU primaria, no se desarrolla a partir de una BA. Incidencia 1,5 %, no

disminuye con tratar las BA. La vía de infección más común es la ascendente.

30
 a. Dx clínico SUB: disuria, polaquiuria, pujos y tenesmos vesicales, urgencia
miccional, dolor retro o suprapúbico, orina turbia o hematuria.
b. UC > 1000 UFC/ml de un mismo germen.
c. Examen de orina sugestivo tener nitritos (mayor especificidad) y
leucocitos (mayor sensibilidad) positivos.

3. Pielonefritis aguda: colonización por microorganismos del TU bajo y alto (por

encima de los esfínteres vesicoureterales hacia el parénquima renal) capaces de
producir alteraciones morfológicas o funcionales.
a. Importancia: potencialmente grave, 3° causa de sepsis en obstetricia, 3/10
mujeres que reciben diálisis tuvieron una PN. Incidencia de 1-2 %, causa
recurrente de hospitalización durante el embarazo.
b. Diagnóstico clínico y confirmación microbiológica:
i. Urocultivo >100 mil UFC/ml de un mismo germen.
ii. Gérmenes 80% E. coli, bacilos Gram negativos. Otros Klebsiella,
Proteus y Enterobacter, Gram positivos Enterococo, EGB, S.
saprophyticus.
iii. Generalmente la vía de llegada es ascendente, otras hemática,
linfática o por contigüidad.
c. Anamnesis: Sindrome urinario bajo, sindrome toxiinfeccioso (sensación
febril, chuchos de frío, sudoración, malestar), dolor lumbar (ATILIEF),
náuseas y vómitos.
d. Examen físico : Estado general, Fiebre (Temperatura >37,5°C), controlar
latidos fetales. Fosas lumbares: puntos renales + Guyon, Surraco y
Giordano.
e. Clasificación:
i. Topografía: derecha (gravídica) o izquierda.
ii. Tiempo de evolución: aguda < 15 días, subaguda y crónica.
iii. Complicada o no complicada.
iv. Primera PN o recurrencia (2 o más infecciones).
f. Complicaciones:
i. Maternas (abscesos renales o perirrenales), IRA/IRC, sepsis, shock
séptico, muerte.
ii. Fetales (APP, TdPPT, RCIU, óbito).
iii. Ovulares (RPM).
g. Paraclínica:
i. Urocultivo con antibiograma para resistencias.
ii. Examen de orina, leucocitos, nitritos, proteínas.
iii. Hemograma (anemia, descartar leucocitosis, plaquetas).
iv. PCR (infección).
v. Fx renal (azoemia y creatininemia).
vi. Fx y enzimograma hepático.

31
 vii. Crasis.
viii. Ecografía de aparato urinario: si topografía izquierda, <20 semanas,
AP de patología renal, infección recurrente y sospecha de
complicaciones.
ix. Valoración de salud fetal: NST, ecografía.
4. Tratamiento:
a. Bacteriuria asintomática (según ABG y seguridad):
i. Nitrofurantoína 100 mg V/O c/6 hs por 7 días (3-5 días).
ii. Fosfomicina 3 g Monodosis V/O.
b. Cistitis:
i. Nitrofurantoína 100 mg V/O c/6 hs por 7 días (3-5 días).
ii. Fosfomicina 3 g Monodosis V/O.
c. Pielonefritis:
i. Medidas generales: ingreso hospitalario, hidratación (abundantes
líquidos), VVP, analgesia (Ketoprofeno) y antipiréticos (Dipirona
Novemina I/V 1 g). Antibioticoterapia empírica y control estricto de
salud materna y fetal.
ii. Antibióticos: Cefuroxime 750 mg I/V c/8 hs, si apirexia total en 48
hs rotar a Cefuroxime-axetil 500 mg V/O c/12 hs hasta completar
los 14 días de tto.
iii. Urocultivo de control a las 48 hs luego de terminado el tratamiento.
iv. Recurrencia 2 o más infecciones.
v. Persistencia no se logra UC negativo.
vi. Recidiva a igual germen con 1 UC negativo en el medio
d. Profilaxis:
i. Abundantes líquidos vía oral.
ii. Vaciado completo y frecuente de vejiga.
iii. Adecuada higiene.
iv. Profilaxis antibiótica en ITU recurrentes, litiasis renal,
malformaciones urinarias: Nitrofurantoína 50-100 mg /día (al
acostarse).
v. Consulta precoz frente a síntomas, control del embarazo.

TRABAJO DE PARTO

32
 ❖ Definición:
Conjunto de fenómenos activos y pasivos que tienen como objetivo la salida del
feto a través de los genitales maternos.
Son 3 a 5 contracciones uterinas dolorosas en 10 minutos, de buena intensidad y
duración que se acompañan de una dilatación cervical ≥ 3 cm de carácter
progresivo.
Consiste en 3 etapas:
1. Período dilatante: 3 a 10 cm.
2. Período expulsivo 10 cm-nacimiento.
3. Alumbramiento: expulsión de la placenta.

❖ ¿Por qué inicia el TdP?

Teorías:
1. Neuroendócrina y fisiomecánica.
2. Oxitocina.
3. Deprivación de progesterona.
4. Endocrino fetal-CRH.

❖ Fisiología:
1. Fenómenos activos: contracciones tipo trabajo de parto y pujos.
2. Fenómenos pasivos: desarrollo del segmento, borramiento y dilatación cervical,
dilatación vaginal, expulsión de limos, formación de la bolsa de aguas, ampliación
del canal blando.
3. Componentes:
a. Motor: cuerpo del útero, tono estado de semicontracción de la fibra
muscular lisa. Contracciones uterinas acortamiento de la fibra muscular
lisa uterina que se constata como un endurecimiento de la pared anterior
del abdomen. Interrogar aparición, frecuencia (3-5 en 10 min si >6
polisistolía), intensidad, duración, evolución, tapón mucoso (sustancia
cervical transparente).
i. Tipo de contracciones:
1. Tipo A Álvarez Caldeyro-Barcia: presentes en todo el
embarazo, poca intensidad, indoloras, imperceptibles,
pequeñas áreas del útero.
2. Tipo B Braxton Hicks: a partir de las 32 semanas, son de
mayor intensidad, percibidas por la madre, indoloras.
3. Tipo C trabajo de parto: a partir de las 37 semanas
fisiológicas, antes patológicas, mayor intensidad, dolorosas.
Triple gradiente descendiente (comienzan en el marcapasos
uterino, más intensas y duraderas en el fondo uterino,
avanzan hacia el segmento).

33
 b. Móvil: feto, presentación cefálica (eutócicamente ubicado cumple con TdP
y parto con la menor morbimortalidad posible), paraeutócica
(presentación podálica) y distócicas (transversal).
c. Canal de parto.
i. Canal de parto probado: al menos 1 nacido vivo de 2500 g o más.
ii. Óseo: conjugado obstétrico- medida desde el pubis hasta el
promontorio, si ≥ 10,5 cm es una pelvis apta (estrechez pélvica
contraindica el parto).
iii. Blando: cuello uterino y modificaciones pasivas.

d. Planos de Hodge:
i. Primer plano: línea imaginaria que va desde el promontorio hasta el
borde superior del pubis.
ii. Segundo plano: línea imaginaria que va desde la cara anterior de 2°
vértebra sacra al borde inferior del pubis.
iii. Tercer plano: línea imaginaria que está a nivel de las espinas ilíacas.
iv. Cuarto plano: a nivel del borde del cóccix.

❖ Diagnóstico de TdP:
1. 3 a 5 CUD en 10 minutos
2. Dilatación cervical ≥ 3-4 cm que progresa.

❖ Mecanismo de parto (6 tiempos):

1. Acomodación de la presentación al estrecho superior de la pelvis.
2. Descenso o encajamiento en el canal de parto.
3. Rotación interna cefálica que coincide con la acomodación de los hombros al
estrecho superior.
4. Desprendimiento de la cefálica.
5. Rotación externa cefálica y acomodación de los hombros al estrecho inferior.
6. Desprendimiento de los hombros.
7. El feto acomoda su diámetro mayor al diámetro mayor de la pelvis, la
presentación cefálica en actitud flexionada reduce los diámetros de la cabeza.

SÍFILIS Y TORCH

❖ Enfermedades:

34
Toxoplasmosis.
Otros agentes (Varicela, Lúes, Virus Zika).
Rubeola.
Citomegalovirus.
Herpes simple virus.
Parvovirus B19 (no produce defectos congénitos pero puede producir anemia fetal
grave).

❖ Sífilis:
Es una infección sistémica crónica. Agente etiológico Treponema pallidum. De
transmisión sexual y vertical (transplacentario o contacto con lesiones genitales durante
el parto).
1. Etapas:
a. Sífilis precoz (primer o segundo año) primario, secundario, latente precoz.
b. Sífilis tardía “no infecciosa”, latente tardía, benigna tardía, cardiovascular,
neurosífilis.
2. Diagnóstico:
a. Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos circulantes:
i. RPR.
ii. VDRL (Screening en embarazo).
iii. 4-8 semanas.
iv. Títulos ≥ 8 U: infección activa. Si 2 U en el embarazo se tratan.
v. Títulos < 4 U: personas tratadas por sífilis o falsos positivos.
b. Pruebas treponémicas: detectan anticuerpos circulantes anti-T. pallidum:
i. FTA-ABS, TPHA.
ii. Elevada especificidad (95-98%).
iii. Es reactivo o no reactivo, por lo tanto nunca se negativizan, una vez
que el paciente presentó la enfermedad siempre va a ser positivo.
iv. Control luego del tratamiento a los 3, 6, 12 y 24 meses.
3. Tratamiento:
a. Penicilina G benzatínica 2,4 millones de unidades I/M, dosis única.
b. Latente temprana >1-2 años, terciaria o duración desconocida: Penicilina G
benzatínica 2,4 millones de unidades I/M 3 dosis, una por semana.
c. Tratamiento a los contactos sexuales.
d. En el embarazo 3 dosis una vez por semana.

❖ Hepatitis B:

35
Insuficiencia hepática aguda y crónica, hepatocarcinoma, transmisión por vía sexual,
parenteral y vertical al RN. Presenta una incubación de 6 semanas a 6 meses. Profilaxis al
RN, vacunación.

❖ Toxoplasmosis:
Genotipo 2 más frecuente en Europa, genotipo 1 más frecuente en América del Sur. El
riesgo de transmisión aumenta a medida que avanza la gestación pero la afectación fetal
tiene una evolución inversa.
Afectación ocular y neurológica.
1. Inmunología:
a. IgG + / IgM - : indica paciente inmune y probable infección pregestacional.
b. IgG + / IgM + : puede indicar infección reciente.
c. La avidez de la IgG es el parámetro que mejor se correlaciona con el inicio
de la infección materna, si el test de avidez es alto es más antigua la
infección.
d. Diagnóstico fetal: PCR.
2. Diagnóstico ecográfico:
a. Aparición tardía.
b. Ventriculomegalia: mal pronóstico.
c. Hidrocefalia.
d. Calcificaciones cerebrales.
e. No hay evidencia de asociación con RCIU.
3. Tratamiento:
a. De sospecha (ante IgG/IgM + o IgM +; evita el pasaje del Toxoplasma a
través de la placenta): Espiramicina 1g c/8 hs V/O.
b. De infección fetal: Pirimetamina 50 mg /24 hs V/O + Sulfadiacina 1,5 g c/ 12
hs V/O en ayunas + Ácido folínico 7,5 mg/día.
4. Prevención primaria:
a. Consumir la carne y productos cárnicos bien cocidos.
b. Pelar o lavar adecuadamente frutas y vegetales.
c. Lavar los utensilios de cocina y las superficies donde se hayan preparado
los alimentos.
d. Lavarse las manos con agua caliente y jabón antes y después de la
manipulación.
e. Utilizar guantes en tareas de jardinería y manipulación de tierra.
f. Si tiene un gato en casa: evitar la limpieza de sus heces, no alimentarlo con
carne cruda y mantenerlo alejado de la calle y de posibles fuentes de
contagio.

❖ Citomegalovirus:

36
ADN virus de la familia Herpesviridae, se transmite por contacto próximo a través de la
saliva, orina, secreciones vaginales, semen, vía transplacentaria y leche materna. Tiene un
período de incubación de 3 a 12 semanas. Infección asintomática en el adulto
inmunocompetente o cuadro pseudogripal. Es una de las infecciones congénitas más
frecuentes. Primeras causas de pérdida de audición durante la infancia.

1. Anomalías del SNC: secuelas en el RN

a. Lesiones de mal pronóstico: ventriculomegalia severa (> 15mm),
hidrocefalia, microcefalia (< -3 DE); lesiones destructivas y hemorrágicas,
hiperecogenicidad periventricular (“Halo” signo de ventriculitis).
b. Lesiones de pronóstico incierto: ventriculomegalia leve (10-14 mm),
sinequias intraventriculares, vasos hiperecogénicos en los tálamos (en
candle lights). Se asocian exclusivamente a déficit auditivo.
c. Anomalías extra-SNC, buen pronóstico: hiperecogenicidad intestinal,
hepatomegalia, oligoamnios, placentomegalia, signos de anemia fetal.
2. Principal fuente de contagio: niños menores de 3 años.
a. Prevención: lavado de manos con agua caliente y jabón después del
contacto con saliva y orina (cambios de pañales, alimentación, tocar
juguetes), evitar el contacto íntimo con niños pequeños (besos en la boca,
compartir cubiertos y vasos).

❖ Herpes:
1. Herpes genital es una infección crónica, virus herpes 1 y 2, VHS-2 genera úlceras
genitales. Como factor de riesgo otras ITS como VIH. Vía de transmisión sexual u
otras como contacto con superficies genitales, piel, vesículas o exudados de
pacientes infectados. Shedding asintomático. Tratamiento en IGB: Valaciclovir
500 mg c/12 hs V/O por 10 días o Aciclovir 400 mg c/8 hs V/O.
2. El herpes neonatal es una infección sistémica grave con elevada morbimortalidad.
La mayoría de las infecciones se adquieren en el canal de parto a partir de
secreciones maternas infectadas.
3. Prevención: cesárea en presencia de lesiones herpéticas al inicio del parto (sobre
todo lesiones primarias).
4. Disminución de la excreción viral asintomática administrando
aciclovir/valaciclovir a gestantes seleccionadas.

❖ Parvovirus B19:
ADN virus de transmisión respiratoria, produce el megaeritema epidémico o quinta
enfermedad. En el feto anemia aplásica severa, plaquetopenia, miocarditis,
miocardiopatía dilatada, insuficiencia cardíaca congestiva, hídrops, abortos u óbitos.

37
 LESIONES PREMALIGNAS DE CUELLO

❖ Importancia:
1. Muy frecuente, es una ITS, HPV, edad reproductiva. El diagnóstico y tratamiento
de estas lesiones son la principal prevención del cáncer de cuello uterino.

❖ Etiología:
1. Factor determinante HPV, es un ADN virus, epiteliotropo. Alta transmisibilidad, es
la ITS más frecuente a nivel mundial, hay más de 100 tipos. Bajo riesgo 6-11, alto
riesgo 16, 18 (31, 33, 35, 45).

❖ Factores de riesgo:
1. Múltiples compañeros sexuales.
2. No uso de MAC de barrera.
3. Pareja actual con conductas de riesgo.
4. IRS precoz <15 años.
5. Anticonceptivos.
6. Otras ITS.

❖ Ciclo viral:
Infecta las capas basales del epitelio, luego se integra el ADN viral en el ADN celular,
expresan proteínas de los genes E6 y E7 que interactúan con la P53 y retinoblastoma
que son supresores tumorales. Estimula la proliferación de células infectadas, inhibe la
reparación del ADN e inhibe la apoptosis de las células del epitelio.

❖ Cofactores:
1. Tabaquismo.
2. Coinfección con VHS tipo 2 y otras como ITS, VIH.
3. Inmunosupresión farmacológica.
4. Desnutrición.

❖ Cuello uterino:
1. Histología:
a. El endocérvix tiene epitelio cilíndrico simple y el exocérvix tiene epitelio
estratificado plano. El lugar de unión escamocilíndrica, normalmente se
encuentra en el orificio cervical externo. En algunas situaciones como con
estrógenos elevados (adolescencia, pacientes con ACO, embarazo). La
unión se evierte hacia afuera (ectrópion), el sector entre la unión anterior y
la nueva se llama zona de transformación. Sufre una metaplasia
(sustitución de un epitelio maduro por otro epitelio maduro, fisiológico),
zona de inquietud celular, que está en reparación, las lesiones premalignas
de cuello inician en esta zona. Cuando se producen cambios oncogénicos,

38
 en esta zona de transformación en vez de una metaplasia, se produce una
displasia (sustitución de epitelio maduro con uno inmaduro).
b. La displasia comienza en las capas basales del epitelio.

2. Lesiones:
a. Antes:
i. CIN I: displasia en ⅓ basal del epitelio.
ii. CIN II: ⅔ basal de las epitelio.
iii. CIN III: más de ⅔.
iv. Carcinoma in situ que ocupa todo el espesor.

b. Ahora:
i. L-SIL: bajo riesgo de progresión a malignidad (<1%), revierten.
ii. H-SIL: alto riesgo de progresión a malignidad, (30%).

❖ Diagnóstico:
No dan síntomas, es esencial el control ginecológico y el screening diagnóstico.
Estudio integral del cuello uterino:
1. Colpocitología oncológica: sospecha.
a. PAP: método de screening poblacional, citológico, se recomienda el inicio
del tamizaje a partir de los 21 años, grado de recomendación A, nivel de
evidencia 1a. Se recomienda su realización cada 3 años, anualmente en las
primeras tomas. Luego de los 69 años se recomienda suspender el
tamizaje.
b. Para la realización del PAP: 48 horas previas, no coito vaginal, no
irrigaciones o duchas vaginales, no menstruación y no IGB.
c. Cómo se realiza: la paciente se coloca en posición ginecológica, se coloca
un espéculo, se toma una muestra exocervical con espátula de madera y
se coloca en un portaobjetos, luego con un cepillito se toma la muestra
endocervical. En embarazadas sólo se toma la muestra del exocérvix.
Es suficiente cuando tiene células representativas del exo y endocérvix.
d. Informe Bethesda:
i. Negativo para malignidad.
ii. Lesiones intraepiteliales de bajo o alto grado (L-SIL y H-SIL).
iii. Carcinoma escamoso.
iv. Células atípicas escamosas o glandulares.
v. ASC-US: células escamosas con atipías de significado
indeterminado.
vi. ASC-H: células escamosas con atipías que no excluyen una lesión
de alto grado.
vii. AGC: células glandulares atípicas.

39
 e. Pautas MSP:
i. PAP insatisfactorio: se repite en 3 meses.
ii. PAP satisfactorio:
1. Si L-SIL y edad entre 21-29 años se repite el PAP c/ 6 meses
por 1 año. Si ambos negativos se vuelve al tamizaje de rutina.
2. Si ASC-US o H-SIL: se realiza colposcopía.
3. Si >30 años: se realiza colposcopía.
4. Si H-SIL: colposcopía con biopsia dirigida y/o muestra
endocervical.
5. Si ACG: colposcopía con muestra endocervical.
6. Si adenocarcinoma in situ, carcinoma escamoso o
adenocarcinoma: Derivar a especialista.
7. Si ASC-US: repetir en 3 meses
a. Si 21-29 años repetir el PAP c/6 meses por 1 año, si
ambos negativos se vuelve al tamizaje de rutina.
b. Si cualquiera es ASC-US o mayor lesión se realiza
colposcopía.
c. Si >30 años: repetir el PAP c/12 meses, si H-SIL se
realiza colposcopía. A los 24 meses si es negativo se
vuelve a la rutina, si ASC-US o mayor lesión se realiza
colposcopía.
2. Colposcopía: topografía la lesión. Técnica de magnificación óptica.
a. Tinciones:
i. Test de Hinselmann con ácido acético: tiñe epitelios ricos en
proteínas, epitelios anómalos se tiñen de blanco. Si zona
acetoblanca, Test de Hinselmann positivo.
ii. Test de Schiller con lugol: tiñe los epitelios que son ricos en
glucógeno como epitelios normales, los anormales no se tiñen. Si
zona lugol negativa, Test de Schiller positivo.
3. Biopsia: confirmación.
● Triada de alerta de cáncer de cuello uterino: sinusorragia, dispareunia y
presencia de flujo fétido.

4. Test de HPV: Puede suplementar o complementar el PAP, detecta la replicación

del ADN viral. Baja tasa de falsos negativos, en nuestro medio tiene utilidad en
caso de colpocitología de valor indeterminado (ASC-US) o en el seguimiento de
lesiones de alto grado ya identificadas. En guías americanas se plantea luego de
los 30 años la realización del screening con el Test + PAP.

40
 ❖ Tratamiento:
1. Si L-SIL, se realiza control.
2. Si H-SIL, se realiza biopsia ampliada, cono leep (se puede realizar en consultorio
con anestesia local) o cono quirúrgico (tiene como complicaciones sangrado,
infecciones, OCE sinequiado, neumatometro).
a. Resultado del cono: suficiente en lesión (invasión de la membrana basal) y
en extensión (márgenes libres de lesión). Si es suficiente en lesión y en
extensión es curativo. Si es insuficiente se controla y se realiza otro cono.
Si hay cáncer se trata.

❖ Profilaxis:
Prevención y adecuado manejo de estas lesiones es hablar de prevención de cáncer de
cuello uterino.
1. Prevención primaria: educación sexual, control ginecológico, vacunas.*
2. Prevención secundaria: colpocitología oncológica (PAP), Test de HPV
complementario.
3. Prevención terciaria: seguimiento y tratamiento adecuados.
*Vacunas: otorga inmunidad para los serotipos más frecuentes, es importante saber que
no sustituye el screening.
Vacuna tetravalente (6, 11, 16 y 18). Forma parte del CEV desde el 2017, no es
obligatoria pero se recomienda: Niñas de 12 años se dan dos dosis, luego de los 15 años 3
dosis.

CÁNCER DE CUELLO UTERINO

❖ Importancia:
1. Elevada prevalencia a nivel mundial.
2. El 80% en países en vías de desarrollo.
3. Marcador de inequidad socioeconómica.
4. En Uruguay es el 1° cáncer ginecológico más frecuente, 2° si se cuenta el cáncer
de mama, elevada mortalidad.

❖ Prevención:
1. Asienta en un órgano visible al ojo humano.
2. Se conoce su agente etiológico (Virus HPV) que se transmite por vía sexual.
3. Se cuenta con herramientas de Screening (Estudio integral del cuello, de bajo
costo y muy reproducible).

❖ Etiopatogenia:
1. ADN virus, alta transmisibilidad. El 80% de las mujeres, lo tienen, lo tuvieron o lo
tendrán.

41
 2. En Uruguay los serotipos más prevalentes: 16, 18, 31, 33, 35.
3. Inmunidad en la mujer <30 años les permite pelear contra la infección del HPV en
forma más eficiente que una mujer > 30 años.

Contagio → Infección → Persistencia → Lesión

↓
La mayoría resuelve en forma espontánea (transitoria).

❖ Infección:
Es una condición necesaria pero no suficiente. Depende del virus (tipo oncogénico y
carga viral); huésped (integridad del sistema inmune); factores locales (tabaquismo,
coinfección de otras ITS, estrógeno, ectropion).
Las lesiones asientan en la zona de transformación (zona roja periorificial, metaplasia). El
HPV genera una displasia que es una alteración en la proliferación y diferenciación
celular, que compromete inicialmente los estratos basales del epitelio y progresa en
sentido superficial respetando siempre la membrana basal.

❖ Factores de riesgo:
1. Múltiples parejas sexuales.
2. Multiparidad.
3. No uso de MAC de barrera.
4. Inicio precoz de las relaciones sexuales.
5. IGB a repetición.
6. ACO.

❖ Diagnóstico:
1. Estudio integral del cuello.
2. De presunción clínica, sospecha citológica y confirmación histológica.
3. Es asintomático en etapas precoces.
4. Síntomas en enfermedad avanzada.
a. Síntomas regionales y generales: tríada de alarma (sinusorragia,
dispareunia y flujo fétido por sobre-infección).
b. Síndrome urémico dado insuficiencia renal: el tumor invade los
parametrios por donde también pasan los uréteres, por compresión hay
hidronefrosis e IR.
c. Sangrado abundante e incoercible.
d. Sepsis, shock séptico y muerte.
5. Examen físico:
a. Zona roja periorificial (ZRPO): puede ser fisiológica (ectrópion) o patológica
(orgánica, infección, inflamación).
b. Lesión macroscópica: ulcerada o exofítica.
6. Estudio integral del cuello:

42
 a. Colpocitología oncológica→ PAP.
b. Colposcopía.
c. Biopsia → 90-95% de cánceres de cuello son carcinomas epidermoides,
más agresivos adenocarcinoma y de células claras.
7. Estadificación:
a. Estadio I: limitado al cuello.
b. Estadio II: hasta dos tercios superiores de la vagina y/o parametrios.
c. Estadio III: tercio inferior y/o pared pélvica y/o hidronefrosis y/o ganglios
positivos.
d. Estadio IV: vejiga y recto, a distancia.

❖ Complicaciones:
1. Hemorragia (puede ser severa, incoercible).
2. Infección del tejido tumoral.
3. Insuficiencia renal por compromiso ureteral.
4. Esfera psicológica y sexual.

❖ Tratamiento:
1. Quirúrgico (Estadio II).
2. Radioterapia y quimioterapia (Estadio II y IV).

SANGRADO UTERINO ANORMAL

❖ Motivo de consulta:
1. Genitorragia:
a. Si la paciente está en edad reproductiva se realiza 𝛃-HCG para descartar
embarazo.
b. Topografiar la procedencia del sangrado y repercusión.
c. Mareos y palpitaciones por sindrome funcional anémico.
d. Anemia clínica si PyM hipocoloreadas.

❖ Examen físico:
1. Metrorragia.
2. Abdomen: útero aumentado de tamaño, se lo correlaciona a meses de embarazo.

❖ Sangrado uterino anormal

1. Definición: alteración del ciclo menstrual, en periodicidad, duración o cantidad
que esté presente la mayor parte de los últimos 6 meses.

43
 a. Según regularidad, lo que orienta a patología ovárica:
i. Oligomenorrea si los ciclos duran más de 35 días. Puede ser
producida por ciclos anovulatorios, debido a causas endocrinas
(embarazo, menopausia) o generales (pérdida excesiva de peso:
anorexia). Los tumores secretores de estrógenos producen
oligomenorrea con anterioridad a otros patrones hemorrágicos
anormales.
ii. Amenorrea si duran más de 90 días.
iii. Polimenorrea si duran menos de 21 días y se suele relacionar con
ciclos anovulatorios, y rara vez con una fase luteínica acortada en el
ciclo menstrual.
b. Según duración del sangrado, orienta a patología uterina:
i. Menorragia o dolicomenorrea: si el sangrado dura más de 7 días.
ii. Braquimenorrea: si dura menos de 3 días.
iii. Menometrorragia: si dura más de 7 días y es abundante el
sangrado.
c. Según su cantidad, manifiesta también patología uterina:
i. Hipermenorrea si el sangrado es abundante. Puede ser causada
por: miomas submucosos, complicaciones en el embarazo,
adenomiosis, hiperplasia endometrial, tumores malignos y
hemorragia disfuncional.
ii. Hipomenorrea. Las causas pueden ser: estenosis himeneal o
cervical, sinequias uterinas (Síndrome de Asherman),
anticonceptivos hormonales.
2. Agudo: alteración del ciclo menstrual que genera repercusión hemodinámica que
requiere tratamiento de urgencia.
3. Sangrado intermenstrual: ocurre entre dos ciclos bien definidos ya sea de manera
intermitente o repetida en todos los ciclos.

❖ PALM COEIN según FIGO:

1. Estructurales (imagen o biopsia):
a. Pólipos: protrusiones nodulares benignas de la superficie endometrial,
sangra porque es muy grande y no le llega vascularización, por erosión o
porque no deja que el útero se contraiga.
b. Adenomiosis: presencia de tejido endometrial en el miometrio. Presenta
histeromegalia irregular, el 50% coincide con miomatosis. Este útero se
contrae menos entonces además de estar agrandado de tamaño, genera
mayor cantidad de sangrado.
c. Leiomiomatosis: tumores benignos del útero, clasificación según número,
localización y complicaciones. Presenta histeromegalia irregular. Se
generan en el espesor del miometrio y pueden crecer hacia el endometrio
(submucosos, a veces son pediculados y si el pedículo es muy largo se

44
 puede complicar, incluso puede salir por la vagina, mioma parido por
vagina); o hacia afuera (subserosos).
d. Maligno: hiperplasia endometrial que es distinto a cáncer de endometrio,
presenta un sangrado. Dx por biopsia por histeroscopía.

2. No estructurales:
a. Coagulopatías: Von Willebrand, historia arrastrada de SUA, alteraciones de
la menstruación, sangrado, hematomas fáciles, gingivorragias.
b. Ovarios: disfunción ovárica, hipo o hipertiroidismo, hiperprolactinemia,
estrés, obesidad, anorexia, ejercicio extremo o medicamentos, todos ellos
influyen en el ciclo ovárico y puede dar SUA en más o en menos.
c. Endometriales: alteraciones de factores hemostáticos de endometrio,
inflamación o infección de endometrio.
d. Iatrogenia.
e. No clasificable.

❖ Miomatosis:
Neoplasia benigna de estirpe mesenquimal originada por la proliferación monoclonal de
tejido muscular liso uterino histológicamente leiomioma, leiomiomatosis. El 25% de
mujeres en edad reproductiva (35-45 años), mayor incidencia en afrodescendientes.
Patología muy frecuente.
1. Diagnóstico: tumoraciones abdominales (histeromegalia), abdominopélvicas (se
palpan por abdomen y el pedículo se palpa por la pelvis), intraabdominal
(desaparece con la contracción de los músculos del abdomen, Maniobra de
Valsalva), intraperitoneal (TR y ser mate a la percusión); de origen genital (TV), de
origen uterino (mediana y solidaria a los movimientos del útero Maniobra de
Halban).

a. Diagnóstico clínico: histeromegalia irregular (Dx clínico de Miomatosis).

b. Hallazgo ecográfico.
c. Certeza anatomopatológica.

2. Clasificación:
a. Número: único o múltiple.
b. Localización.
c. Crecimiento.
d. El 95 % en el cuerpo uterino (otras topografías cuello uterino, istmo e
intraligamentarios). Pueden ser intramusculares 45%, subserosos 45% o
submucosos 10%.

3. Clínica: asintomáticos, SUA, dolor, síntomas compresivos, torsión (mioma

pediculado), infección, necrosis, mioma parido en vagina.

45
4. Origen: anomalías cromosómicas (predisposición familiar, genética y étnica).
Crecimiento hormonodependiente (estrógenos y progesterona). Tienden a crecer
en embarazos, perimenopausia, hiperestrogenismo relativo (pacientes obesas),
tienden a involución y atrofia en la postmenopausia.
5. Factores de riesgo:
a. >35 años.
b. Obesidad: mayor conversión periférica de Androstenediona en estrona
(aromatasa en tejido adiposo).
c. Cáncer de endometrio.
d. Etnia.
e. Primer embarazo tardío.
f. AF de primer grado de miomatosis.
g. Menarca precoz o menopausia tardía.
h. Nuliparidad.
i. Tabaquismo.
j. SOP.
k. Insulinoresistencia.

6. ¿Por qué generan un SUA?

a. Aumento de la superficie endometrial.
b. Interferencia en la capacidad contráctil del miometrio (impidiendo una
correcta compresión de los vasos sanguíneos que obstaculizan el retorno
venoso (congestión, edema, alteraciones bioquímicas del miometrio).
c. Necrosis y ulceración de la superficie tumoral sobretodo en los miomas
submucosos.

7. Complicaciones:
a. Generales: repercusión hematológica y hemodinámica, anemia crónica.
b. Regional: síntomas compresivos, esterilidad, aborto, PP, RPM, prematurez,
atonía, hemorragia postparto.
c. Local: degeneración, infecciones, mioma parido en vagina, torsión anexial.

8. Paraclínica:
a. Ecografía: para determinar número o para confirmación.
b. Histeroscopía: miomas intracavitarios.
c. Valorar repercusión: hemograma, grupo sanguíneo, crasis.

9. Tratamiento:
a. Definitivo: histerectomía.
b. Otros: miomectomía (en pacientes con paridad insatisfecha).

46
 c. Médico: hormonales, todo lo que inhiba el ciclo ovárico (Acetato de
Ulipristal que inhibe los receptores de progesterona, entonces inhibe el
crecimiento de los miomas. A las 48 horas detiene el sangrado, luego
reduce su tamaño, como máximo se utiliza por 6 meses, tiene como
efecto adverso la falla hepática.)

CÁNCER DE ENDOMETRIO

❖ Epidemiología:
2° cáncer ginecológico más frecuente (3° si se cuenta el cáncer de mama),
principalmente en la postmenopausia (en un 75%), edad de aparición 55-65 con una
media a los 61 años. Perimenopausia (25%).
Si es menor de 40 años se debe pensar en AF genético hereditario 5%.

❖ Factores de riesgo:
La exposición duradera y prolongada a estrógenos endógenos y/o exógenos,
especialmente cuando no existe un correcto balance progestacional, se encuentra en la
base etiopatogénica del Ca de endometrio tipo 1 y sus lesiones precursoras que son las
hiperplasias endometriales con atipías.
Todo lo que determine la aparición de ciclos anovulatorios (perimenopausia, nuliparidad,
esterilidad por SOP, etc) aumentará el riesgo de la sobreexposición estrogénica y por
ende de Ca de endometrio.
1. Factores de riesgo vinculados al hiperestrogenismo:
a. Obesidad.
b. Nuliparidad.
c. Menopausia tardía.
d. Menarca precoz.
e. Esterilidad por anovulación SOP.
f. Metrorragias disfuncionales.
g. Tumores productores de estrógenos.
h. Terapia de reemplazo hormonal.
i. Tamoxifeno (triplica el riesgo, bloquea los receptores de estrógenos,
utilizado en Ca de mama).

2. Factores estadísticamente asociados:

a. Diabetes (riesgo>2,8 veces mayor).
b. HTA (riesgo factor asociado en 25% a 65%).
c. Radioterapia (Ca de cuello, patología benigna).
d. Disfunción tiroidea.
e. Litiasis.

47
3. Factores protectores:
a. Anticonceptivos hormonales o progestágenos (DIU liberadores de
progesterona).
b. Multiparidad.
c. Actividad física.
d. Lactancia materna.
e. Tabaquismo (curiosamente, una mujer que fuma 20 cigarrillos por día
tiene el riesgo disminuido en un 30%, si más de una caja, 30% más).

❖ Hiperplasia endometrial:
1. Lesiones precursoras:
a. Hiperplasia sin atipías: proliferación glandular sin atipías que obedece a un
estímulo estrogénico exagerado, incrementa 3-4 veces el riesgo de
cáncer de endometrio.
b. Hiperplasia atípica: neoplasia intraepitelial (verdadero precursor de cáncer
de endometrio estrógeno dependiente), incremento del volumen glandular
con atipías celulares, hasta el 30% de pacientes muestran focos
concomitantes con CE en la pieza de histerectomía.

❖ Presentación clínica:
1. Metrorragia de la postmenopausia (90%).
2. Perimenopausia: sospecharlo frente a SUA si existen FR.
3. Secreción purulenta: piometra (colección de pus en la cavidad uterina).
4. Dolor pélvico o histeromegalia (Dg tardío).

❖ Tipos histológicos:
1. Tipo I: (80-90%): Adenocarcinoma endometrioide (relacionado al estado de
hiperestrogenismo asociado a la presencia de hiperplasia con atipías como lesión
precursora, con receptores hormonales positivos y con mejor pronóstico), se
divide en distintos grados de diferenciación (1, 2, 3), pueden ser escamosos,
mucinosos o mixtos. Diagnóstico en fases iniciales en el 80% de los casos,
relacionado a los FR clásicos.
2. Tipo II: Adenocarcinoma serosopapilar, adenocarcinoma de células claras,
siempre de alto grado y mal pronóstico. No están relacionados al estado de
hiperestrogenismo, suelen diagnosticarse en etapas avanzadas de la enfermedad
(>75 años).

❖ Grados histológicos:
1. G1 < 5% de componente sólido no escamoso.
2. G2 6-50% de componente sólido no escamoso.
3. G3 >50% de componente sólido no escamoso.

48
 ❖ Paraclínica:
1. No existe método de screening que sea costo-efectivo para la prevención de CE.
2. Ecografía TV: postmenopausia, línea endometrial < 55 mm + doppler (sabiendo
que los vasos de alto flujo y baja resistencia son característicos de
neoformaciones).
3. Histeroscopía: estudio endoscópico que puede hacerse de forma ambulatoria,
permite valorar visualmente el canal cervical y la cavidad uterina, tiene
posibilidad de realizar biopsias dirigidas.
4. Legrado biópsico: en block quirúrgico con anestesia, maniobra a ciegas, muchas
veces se escapan lesiones muy pequeñas que sí se podrían haber visto con
histeroscopía. Representativo del 75% de la cavidad: lesiones focales, móviles,
regiones cornuales, útil cuando hay sangrado activo (hemostático).
5. RMN: se utiliza para valorar la extensión lesional del CE, rol principal en la
valoración de la invasión del miometrio, tamaño del tumor, compromiso
ganglionar y a distancia. Importante para la estadificación prequirúrgica del
tumor.

❖ Estadificación:
Es quirúrgica y se realiza según la norma de estadificación FIGO 2009
1. Estadio I: confinado al cuerpo del útero:
a. IA: no invasión del miometrio o inferior a la mitad.
b. IB: invasión del miometrio igual o superior a la mitad.
2. Estadio II: tumor que invade el estroma cervical sin extenderse más allá del útero
(a y b).
3. Estadio III: extensión local y/o regional del tumor (c).
a. IIIA: tumor que invade serosa del cuerpo uterino y/o anexos.
b. IIIB: afectación vaginal y/o parametrial.
c. IIIC: metástasis en ganglios pélvicos y/o paraaórticos.
i. IIIC-1: ganglios pélvicos positivos.
ii. IIIC-2: ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios pélvicos
positivos.
4. Estadio IV: tumor que invade mucosa de vejiga, y/o recto, y/o metástasis a
distancia.
a. IVA: tumor que invade mucosa vesical y/o rectal.
b. IVB: metástasis a distancia, incluidas metástasis intraabdominales y/o
ganglios inguinales.

❖ Factores pronósticos:
1. Estadios FIGO
2. Profundidad de invasión miometrial.
3. Tipo histológico.
4. Grado de diferenciación tumoral.

49
 ❖ Tratamiento:
1. Siempre quirúrgico, cirugía laparoscópica de elección, es estadificador y brinda
los mejores resultados.
2. Debe realizarse histerectomía total extrafascial con anexectomía bilateral.
3. Linfadenectomía pélvica y paraaórtica inframesentérica en: grado histológico 3,
grado histológico 2 mayores de 2 cm, carcinomas de células claras o
serosopapilares, más de 50% de invasión miometrial (IB), extensión cervical (II).
4. Otros recursos terapéuticos:
a. Radioterapia: postcirugía: metástasis ganglionares. Es el 1° tratamiento en
pacientes inoperables por razones médicas.
b. Quimioterapia: indicada en estadios avanzados y/o recidivantes.
c. Hormonoterapia: estadios avanzados, recidivas o metástasis, receptores
de P4 positivos y bien diferenciados, 75% de respuesta vs 4% sin
receptores.

TUMORACIONES PARAUTERINAS

❖ Definición:
Tumoraciones pueden ser intraabdominales o intraperitoneales. Son de origen
ginecológico cuando se tactan por vía vaginal.

❖ Clasificación:
Uterina o parauterina: fondo de saco vaginal surco de separación con el útero.
Maniobra de Halban (en el TV se levanta el cuello del útero):
→ Negativa si la tumoración no se mueve.
→ Positiva si se mueve.
Pueden generarse en el útero (como los miomas subserosos pediculados que caen al
fondo de saco) o pueden ser anexiales.
1. Tumoraciones anexiales:
a. Trompas: alargadas, caen al fondo de saco posterior.
b. Ovarios: tumoraciones redondeadas, caen al fondo de saco anterior,
pueden tener un mayor tamaño.
c. Paraovario: de diagnóstico intraoperatorio.

50
 ❖ Naturaleza de la tumoración:
De diagnóstico anatomopatológico.
1. Malignas: orgánicas.
2. Benignas:
a. Funcionales:
i. Gravídicas: más frecuente cuerpo lúteo, poco frecuente quistes
tecaluteínicos.
ii. No gravídicas: quistes foliculares (5 cm aprox, periovulación),
luteínicos (hemorrágico o no, rotura espontánea genera dolor).
b. Orgánicas:
i. Neoplasias: primarias o secundarias (epiteliales, germinales o
estromales).
ii. Infecciones (EIP tumoral).
iii. Gravídicas: embarazo ectópico.

❖ Paraclínica:
1. Ecografía transvaginal (Gold Standard).
a. Criterios de benignidad:
i. B1 lesión unilocular.
ii. B2 componente sólido < 7 mm.
iii. B3 sombra acústica.
iv. B4 tumor multilocular > 10 cm sin áreas sólidas.
v. B5 vascularización ausente.
b. Criterios de malignidad:
i. Tumor sólido con contornos irregulares.
ii. Ascitis.
iii. ≥4 proyecciones papilares.
iv. Tumor multilocular > 10 cm con áreas sólidas.
v. Vascularización abundante.
2. Marcadores tumorales (examen de sangre).
a. CA 125 (alta sensibilidad pero baja especificidad).
b. CA 19-9.
c. CEA.
d. HE4 (antígeno epididimario humano, baja sensibilidad pero alta
especificidad para patología de ovario).

❖ Tratamiento:
Según el origen, si se constata la tumoración tiene indicación quirúrgica.
Analgesia vía intravenosa reglada.

51
 CÁNCER DE OVARIO

❖ Definición:
La mayoría son epiteliales, comienzan a nivel superficial, pero también pueden originarse
tumores malignos en las células germinales y estromales.

❖ Epidemiología:
3° lugar en orden de frecuencia dentro de los cánceres ginecológicos, después de
cáncer de cuello y endometrio. Es el que causa mayor mortalidad dado que el 75% de
los casos se diagnostican en estadios avanzados.

❖ Factores de riesgo:
1. Menarca temprana y/o menopausia tardía.
2. Aumenta con la edad (luego de la menopausia).
3. Obesidad.
4. Nuligesta.
5. Endometriosis.
6. SOP.
7. TRH estrogénica en la menopausia.
8. AF de Ca de ovario, mamas o colorrectal.
9. Factores genéticos o ambientales (tabaquismo o alcoholismo).

❖ Factores protectores:
1. ACO durante 5 años o más.
2. Multiparidad.
3. Ligadura tubaria e histerectomía.
4. Salpingectomía.
5. Lactancia prolongada.

❖ Hipótesis etiológicas:
Repetidas ovulaciones que producen pequeños traumas en la corteza ovárica puede
conducir a la producción de clones anormales y a la transformación maligna de las
células ováricas, exposición persistente a gonadotrofinas y concentraciones elevadas de
estradiol que estimulan la proliferación celular.

❖ Etiología:
1. Infecciosas.
2. Funcionales:
a. Gravídicas.
b. No gravídicas (foliculares o latencias).
3. Orgánicas (neoplásicas):
a. Característica:

52
 i. Benignas.
ii. Borderline.
iii. Malignas.
b. Células de origen:
i. Epiteliales.
ii. Germinales.
iii. Estromales.
iv. Indiferenciadas.
La mayoría son carcinomas epiteliales (85-90%) germinales y estromales (2-1%
respectivamente).

❖ Clasificación:
1. Tumores epiteliales ováricos:
a. Benignos: la mayoría lo son, no se propagan, generalmente no conducen a
enfermedades graves.
b. Borderline: de bajo potencial maligno, se diferencian de los cánceres
típicos porque no crecen hacia el estroma sino hacia fuera del ovario
(cavidad abdominal). Crecen lentamente y tienen menos probabilidad de
causar la muerte.
c. Malignos: son carcinomas.
i. Seroso: el más frecuente.
ii. Mucinoso.
iii. Endometrioide.
iv. De células claras.
v. Indiferenciado.
2. Grado: clasificar el tumor en una escala del 1 al 3, de acuerdo con su similitud con
el tejido normal donde 1 se parece al tejido normal y tienen a un mejor pronóstico,
3 se parecen menos al tejido normal y tienen peor pronóstico, y el 2 varía entre el
1 y el 3.
3. Etapa: describe la extensión de la propagación del tumor desde donde se originó.

❖ Diagnóstico:
1. Epidemiológico (a mayor edad mayor riesgo).
2. Síntomas y signos generalmente inespecíficos:
a. Dolor pélvico o abdominal.
b. Inflamación.
c. Metrorragia disfuncional.
d. Dispareunia.
e. Urgencia miccional.
f. Síntomas GI inespecíficos, estreñimiento.
3. Examen físico:
a. Debe ser completo y minucioso.

53
 b. Mediante tacto vaginal y rectal, bimanual.
c. Evaluar características de la tumoración.
d. Topografiar: parietal, preparietal, intraabdominal, retroperitoneal.
i. No ginecológica o ginecológica (útero, ovario o trompa).

4. Estudios imagenológicos:
a. Ecografía transvaginal.
b. Resonancia magnética nuclear.
c. Tomografía computada.

5. Marcadores tumorales:
a. CA 125 aumentado >35 UI/ml, >65 UI/ml si paciente postmenopáusica.
Tiene sensibilidad baja en el estadio 1 pero aumenta en estadios
avanzados. Tener en cuenta que puede estar elevado en otras patologías
malignas (Ca endometrio o páncreas), benignas (endometriosis,
miomatosis o EIP) o fisiológicas (embarazo y menstruación).
b. HE-4 mayor sensibilidad y especificidad en estadios 1 y 2. Su valor normal
está entre 90-150 pico mol/L.

6. Anatomopatológico: Importancia de la estadificación radica en describir la

extensión de la propagación del tumor.
El cáncer ovárico epitelial suele propagarse primero al revestimiento y luego a los
órganos de la pelvis y abdomen (puede producir ascitis). A medida que la enfermedad
avanza se puede propagar a distancia como pulmones o hígado y en raras ocasiones al
cerebro, huesos o piel.

❖ Tratamiento:
1. Cirugía primaria: define diagnóstico, estadificación y citorreducción.
2. Cirugía conservadora: mujeres jóvenes menores a 40 años, previa evaluación
endometrial, compromiso ovárico unilateral en tumores bien diferenciados.
3. Quimioterapia: en estadios 1 y 2.
4. Terapia hormonal.
5. Terapia dirigida a células cancerígenas.
6. Terapia de consolidación o mantenimiento.
7. Radioterapia.

54
 CÁNCER DE MAMA

❖ Patología benigna:
1. Adenoma del pezón: se presenta como una lesión tumoral en el pezón.
2. Mastitis: respuesta inflamatoria de las estructuras de la glándula mamaria frente a
gérmenes, parásitos, agentes químicos, hormonales, autoinmunes o físicos.
3. Agudas: aparición y evolución rápidas, predominan las manifestaciones
inflamatorias (puerperal y no puerperal).
4. Crónicas: poco frecuentes, componente tumoral.
5. Galactoforitis crónica supurativa recidivante o secuencia de enfermedad
inflamatoria mamaria asociada a los conductos (CSEIMAC): mujeres 20-40 años,
fumadoras, sin relación con el embarazo o cambios en ciclos menstruales.
Clínicamente, en etapa aguda, absceso vinculado al complejo areola-pezón,
etapa crónica, fístula crónica en el margen areolar.
6. Condición fibroquística de la mama: entidad crónica benigna, condición benigna
más frecuente de la mama. Clínicamente: mastalgia cíclica, aumento de tensión y
nodularidad, predomina en los cuadrantes superiores externos, puede
encontrarse un nódulo doloroso dominante. Ecografía mamaria. Tratamiento:
analgésicos antiinflamatorios.
7. Lesiones proliferativas intraductales:
a. Hiperplasia ductal: aumento de número normal de células epiteliales, HD
usual, HD atípica, carcinoma ductal in situ.
b. Atipia epitelial plana: se ven como microcalcificaciones en mamografía.
8. Fibroadenoma: origen fibroepitelial, tumor más frecuente en mujeres < 35 años,
máxima incidencia 20-30 años, etiología desconocida, hormonodependiente. No
se opera ni se saca salvo que sea > 3 cm, presente aumento de tamaño
rápidamente, alteración estética, imposibilidad de la paciente de continuar con
controles. Clínicamente: nódulo ovoideo, bien delimitado, firme, elástico y muy
móvil. Mamografía y ecografía concluyente. Biopsia indicada en casos de
discordancia clínico-imagenológica o pacientes de alto riesgo. No es factor de
riesgo de cáncer de mama.
9. Tumor Phyllodes: tumor mixto, tejido epitelial y tejido conectivo. Tiene diferentes
comportamientos: masa mamaria benigna (la mayoría), tumor con tendencia a la
recidiva local, sarcoma capaz de metastatizar (5%). Puede aparecer entre los 35 y
55 años, es infrecuente (1%). El tratamiento adecuado es la resección quirúrgica
con márgenes libres.

55
❖ Cáncer de mama:
1. Epidemiología: principal causa de muerte por cáncer en mujeres. En UY el riesgo
de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida es de 1 de cada 8-10 de
mujeres.
2. Factores de riesgo: como todo cáncer es multifactorial:
a. No modificables:
i. Sexo femenino.
ii. Edad 40-45 años, y luego 60-65 años.
iii. La mayoría son esporádicos (65-70%), un subgrupo son familiares
(15-20%) o hereditarios (5-10%).
b. Interrogar a la paciente:
i. Antecedentes de cáncer de mama en familiares de primer grado
(madre, hermanas tías por línea materna).
ii. Edad de presentación.
iii. Bilateralidad.
iv. Evolución de la enfermedad.
v. Antecedentes familiares de cáncer de ovario.
vi. Padre con cáncer de mama.
vii. Tumores como cáncer de estómago, próstata, colon pueden
conformar sindrome hereditario.
c. Más o menos modificables:
i. Estímulo hormonal-estrogénico.
ii. La maduración completa del tejido mamario se da con la lactancia
(factor protector).
iii. Menarca precoz y menopausia tardía.
iv. Nuligesta o primer embarazo tardío.
v. Controversial: estímulo estrogénico (ACO o TRH).
vi. Dietas ricas en grasa, sedentarismo, tabaquismo, consumo de
alcohol.

3. Manifestaciones clínicas:
a. Tumoración indolora en la mama.
b. Cambios en el pezón: umbilicación en la piel, asimetrías o retracciones.
c. Ulceraciones en la piel.
d. Adenomegalia axilar.
e. Mastitis no infecciosa debida a un cáncer inflamatorio.
f. A la palpación: tumoración dura, pétrea, indolora y de rápido crecimiento.
4. Otras manifestaciones clínicas:
a. Patognomónico de cáncer de mama: anclaje y capitonaje.
b. Enfermedad locorregional avanzada: piel de naranja (edema de la dermis
por bloqueo linfático) o signos inflamatorios.

56
 c. Signos tardíos: ulceración, formación de una coraza de retracción e
implantes nodulares en la piel.
d. Complejo areola-pezón: retracción o umbilicación, telorragia unilateral y
uniorificial. Lesión eccematosa de la areola que caracteriza a la
enfermedad de Paget de la mama.
5. Examen físico de mama:
a. Ante una tumoración SILITAFORSUCONMORESEN.
b. Siempre examinar la mama contralateral.
c. Siempre examen de axila.
d. Inspección con los brazos extendidos, buscando asimetrías, tumoraciones
visibles, ulceración, patología de areola-pezón.
e. Inspección con los brazos en la nuca, buscando capitonaje (si se eleva
algún sector de la mama) y con las manos en la cintura (contrayendo los
músculos pectorales).
f. Palpación con la paciente acostada con la mano homolateral a la mama
que se palpará, en la nuca, mama dividida en cuatro cuadrantes (superior
externo e interno, inferior externo e interno) y en horas. Se palpa con los
dedos en forma radial buscando tumoraciones en todas las horas.
g. Examen de axila con la paciente sentada, el examinador se coloca el brazo
de la paciente en su hombro, se palpa la cara anterior y vértice de la axila
y luego se cambia el brazo al otro hombro para palpar cara posterior y
lateral. Se repite el proceso para la otra axila.

6. Metástasis: la diseminación sistémica puede cursar asintomática, la repercusión

general es un elemento clínico muy tardío. La localización metastásica más
frecuente es la ósea. Puede manifestarse por dolor persistente bien localizado
como componente nocturno que no calma con AINEs.
a. Cefálica (dolor de cabeza, náuseas y vómitos), hepática (dolor en
hipocondrio derecho, ictericia), ósea, pleuropulmonar (tos, sangrado
emetizante, disnea, dolor torácico).

7. Anatomía patológica:
a. Origen epitelial de la unidad ducto-lobulillar:
i. Carcinoma ductal sin otra especificación (NOS), variedad más
frecuente (70%). Los CD mejor diferenciados como el tubular o
mucinoso, tienen mejor pronóstico que el CDNOS. Cuanto mejor
diferenciados, mejor pronóstico.
ii. Carcinoma lobulillar: hasta en un 30% es multicéntrico y en un 15%
bilateral, tumores irregulares y pobremente delimitados. Tienen
receptores estrogénicos positivos en un 30% de los casos y de
progesterona entre el 60-70%.

57
8. Diagnóstico:
a. Cuanto más temprano, mejor pronóstico. Diagnóstico en etapa preclínica
con el screening mamográfico. La ecografía mamaria es un estudio
complementario de la mamografía, también puede estar indicada una
resonancia nuclear mamaria.
b. BIRADS (Breast imaging reporting and data system):
i. BIRADS 0: Estudio insuficiente, requiere evaluación adicional.
ii. BIRADS 1: Mamografía negativa, sin hallazgos imagenológicos.
iii. BIRADS 2: Mamografía negativa, hallazgos benignos.
iv. BIRADS 3: Hallazgos probablemente benignos (VPP 0-2%).
v. BIRADS 4A: Lesiones de baja sospecha de malignidad (VPP 2-50%).
vi. BIRADS 4B: Lesiones de media sospecha de malignidad (VPP
10-50%).
vii. BIRADS 4C: Lesiones de alta sospecha de malignidad (VPP
50-95%).
viii. BIRADS 5: Lesiones de muy alta sospecha de malignidad (VPP >
95%).
ix. BIRADS 6: Cáncer graficado, mamografía ecográfica, diagnóstico
histológico.
c. Diagnóstico con punción:
i. Lesiones imagenológicas sospechosas de malignidad (BIRADS 4 y
5).
ii. Muestras histológicas (core biopsy): mayor sensibilidad, capacidad
de distinguir carcinoma in situ de invasor y conocer la
inmunohistoquímica.
iii. Punción aspiración con aguja fina(PAAF): muestra citológica.
d. Frente a una axila positiva se debe pesquisar diseminación a distancia
(centellograma óseo, tomografía computada de tórax y abdomen).
e. Estadificación:
i. Tamaño tumoral.
ii. Número de adenopatías axilares metastásicas.
iii. Presencia de metástasis a distancia (RNM).
f. Receptores hormonales.

9. Tratamiento:
a. Individualizado.
b. Multidisciplinario: cirujano mastólogo, imagenólogo, oncólogo clínico,
radioterapeuta, psicólogo médico, internista.
c. Pilares terapéuticos: cirugía, radioterapia, quimioterapia, hormonoterapia,
terapia de blanco (target).

10. Pronóstico: depende de la edad, estadio, receptores, riesgo de recurrencia.

58
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

❖ Importancia:
Infección de origen ginecológico. Es un motivo de consulta frecuente en mujeres en
edad genital activa. Sus síntomas y signos muchas veces son inespecíficos. Tiene graves
consecuencias a largo plazo como dolor pélvico crónico, infertilidad, aumento del riesgo
de embarazos ectópicos.

❖ Epidemiología:
Incidencia desconocida porque muchas veces cursa de forma asintomática. Es una de
las causas ginecológicas más frecuente de ingreso hospitalario.

❖ Definición:
La enfermedad inflamatoria pélvica es la infección del tracto genital superior y de los
espacios pélvicos subperitoneales. Es una infección genital alta (por encima del OCI, es
una ITS). Puede ser endometritis, miometritis, parametritis, piosalpinx, absceso
tuboovárico (EIP complicada pudiendo provocar una peritonitis pélvica, peritonitis
abdominal difusa y sepsis).

❖ Patogénesis:
La flora vaginal normal incluye bacterias que viven en equilibrio, el germen predominante
es el lactobacilo, generando un pH ácido vaginal, también hay estreptococos,
estafilococos, enterococos, así como anaerobios en cantidades menores. Cuando este
equilibrio se rompe, pueden convertirse en patógenas. El canal y el moco cervical sirven
de barrera, los gérmenes de las ITS la rompen y ascienden.
La infección resultante puede ser asintomática, subclínica o muy florida, dependiendo
de los gérmenes causantes.

❖ Etiología:
1. Neisseria gonorrhoeae: diplococo negativo, que tiene transmisión sexual,
ocasiona cervicitis y uretritis. Generan EIP muy floridas y complicaciones agudas,
coloniza epitelios sin capa córnea. El 15% de las mujeres que tienen una infección
endocervical por gonococo, desarrollarán una EIP, que suelen ser más
sintomáticas y severas, se diagnostican en forma precoz. Tienen una progresión
en llamarada.
2. Chlamydia trachomatis: cocoide gram negativo intracelular obligado, de
transmisión sexual. Genera infecciones persistentes y recurrentes,
mayoritariamente asintomáticas o a bajo ruido, infecciones agudas poco floridas,
tiene complicaciones crónicas.
3. Mycoplasma genitalium.
4. Actinomyces israelii.

59
5. Independientemente del germen, se toman como enfermedades polimicrobianas.

❖ Factores de riesgo (ITS)*:

1. Múltiples parejas sexuales.
2. Edad reproductiva.
3. Antecedente personal de EIP.
4. No usar métodos de barrera.
5. DIU de reciente colocación.

❖ Presentación clínica:
1. < 30 días.
2. > 40 días.
3. Suele ser poco precisa y sobre todo en etapas iniciales.
4. El síntoma principal es la aparición de dolor abdominal a nivel pélvico y de menos
de 2 semanas de evolución, sobre todo en pacientes que hayan presentado
síntomas de IGB previamente.

❖ Diagnóstico clínico:
1. Anamnesis:
a. Edad: sexualmente activa, tiene un pico de incidencia entre los 15-24
años.
b. Factores de riesgo para ITS.*
c. Antecedentes de maniobras que permitan el ascenso de gérmenes.
d. IGB o ITU previa / IGA como AP.
e. Dolor pélvico.
f. Genitorragia.
g. Fiebre (más frecuente en Gonococo).
2. Examen físico:
a. Especuloscopia: cervicitis, IGB, metrorragia fétida.
b. Evidenciar dolor a la movilización cervical.
c. Evidenciar dolor a la palpación uterina.
d. Evidenciar dolor en fondos de saco laterales y Douglas.
e. Tumoraciones parauterinas dolorosas.
f. Abdominal: valorar la presencia de elementos de irritación peritoneal
(dolor intenso a la palpación, defensa, dolor a la
compresión/decompresión).

3. Diagnóstico:
a. Criterios mayores:
i. Dolor a la movilización cervical.
ii. Dolor a la palpación uterina.
iii. Dolor a la palpación anexial.

60
 b. Criterios menores:
i. Temperatura bucal > 38,3 °C.
ii. Leucocitos en estudio directo de exudado vaginal.
iii. Flujo mucopurulento.
iv. Aumento de VES o PCR.
v. Detección de N. gonorrhoeae o C. trachomatis en exudado.

4. Diagnósticos diferenciales:
a. Ginecológicos: embarazo ectópico, torsión anexial, quiste hemorrágico.
b. Digestivos: apendicitis aguda, diverticulitis.
c. Urinarios: infección urinaria alta o baja, cólico nefrítico.
d. Otros: osteoarticular.

❖ Paraclínica:
1. Laboratorio: hemograma, VES, PCR, crasis sanguínea, función renal, funcional y
enzimograma hepático, 𝛃-HCG, VIH, VDRL, Hepatitis B y C, exudado vaginal y
exudado cervical (discutidos).
2. Ecografía transvaginal: no sirve para el diagnóstico de EIP porque es clínico, pero
se pide frente a la sospecha de EIP complicada con absceso parauterino o mala
evolución del tratamiento médico (no mejoría clínica en menos de 48 hs).
a. Piosálpinx: tumoración parauterina provocada por EIP complicada,
colección de pus dentro de una o ambas trompas. A nivel ecográfico se
observan engrosadas, llenas de líquido, con un signo clásico que es el
signo del engranaje (imagen engrosada de las trompas en el corte
transversal).
b. Absceso tuboovárico: no solo engloba a la trompa y pus dentro de ella,
sino que también genera adherencias tubáricas, hacia el ovario o al útero,
determinando una colección de pus parauterina. A nivel ecográfico se
puede observar como una imagen quística multilocular, de paredes
gruesas y contenido turbio con ecos internos consistentes con restos de
tejidos inflamatorios y múltiples niveles de líquido, se alteran la anatomía
del anexo y los fondos de saco (líquido en el Douglas).
3. Laparoscopía diagnóstica: indicada en cuadros confusos y presenta diagnósticos
diferenciales con otros cuadros agudos de abdomen.

❖ Complicaciones:
Frecuentes ante la falta de tratamiento correcto o retraso del mismo.
1. Agudas: piosalpinxs, absceso tubo-ovárico, pelviperitonitis generalizada, sepsis y
muerte.

61
 2. Crónicas: más frecuente en Chlamydias, adherencias pélvicas, alteración
anatómica y funcional de la trompa (esterilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico
crónico). Perihepatitis de Stajano.

❖ Tratamiento:
Debe ser precoz, apropiado y prolongado.
1. Médico: antibióticos y antiinflamatorios.
a. Formas leves y moderadas (ausencia de abscesos pélvicos)
ambulatorio→V/O:
i. Ceftriaxona monodosis (250-500 mg I/M).
ii. Doxiciclina 100 mg V/O c/12 hs x 14 días.
iii. Metronidazol 500 mg V/O c/12 hs x 14 días.
Revalorar a las 48-72 hs, eventual ingreso hospitalario. Tratar a las
parejas sexuales que haya tenido en los últimos 60 días con
Levofloxacina 500 mg V/O día + Metronidazol 500 mg V/O c/ 12 hs
x 14 días.
b. Formas severas (presencia de abscesos pélvicos o afectación sistémica,
falta de respuesta al tratamiento médico ambulatorio, falta de adherencia
al mismo o intolerancia digestiva), tratamiento IV o quirúrgico,
ingreso hospitalario:
i. Ceftriaxona 2 g I/V día x 5-7 días.
ii. Metronidazol 500 mg I/V c/12 hs.
iii. Doxiciclina 100 mg V/O c/ 12 hs x 14 días.
iv. Luego de 48-72 hs buena evolución, rotar a V/O.

62
2. Quirúrgico:
a. Laparoscopía.
b. Formas severas con irritación peritoneal.
c. Tumoración > 4 cm.
d. Mala evolución al tratamiento médico.

3. Profilaxis: Métodos de barrera, consejería sobre prevención de ITS.

63
 INFECCIONES GENITALES BAJAS

❖ Importancia:
Motivo de consulta frecuente en la edad reproductiva, síntomas que pueden aparecer en
la menopausia.

❖ Definición:
Se refiere a infecciones por debajo del OCI. Presenta síntomas genéricos a la mayoría de
los gérmenes: disuria, polaquiuria, prurito vulvar, dispareunia, leucorrea.

❖ Vulvovaginitis y vaginosis:
1. No infecciosas:
a. Irritación química por baños de burbuja, perfumes y detergentes.
b. Exudado fisiológico debido a cambios hormonales.
c. Vaginitis atrófica.
d. Cuerpo extraño.
e. Trauma.
2. Infecciosas:
a. Candidiásica (especies de Cándida).
b. Trichomoniásica (Trichomonas vaginalis).
c. Vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum).
d. Otras vulvovaginitis (Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae,
Staphylococcus aureus, Haemophylus spp, Salmonella, Shiggella, Virus
herpes simple, Citomegalovirus).

Si el MC es flujo se realiza examen y colocación de espéculo:

1. Sí secreción cervical, inflamación o sangrado: tratamiento para N. gonorrhoeae +
C. trachomatis. Toma de muestra in situ o tiempo si 24 hs.
2. Flujo sin secreción cervical: pruebas directas para detectar Trichomonas o pH
KoH (No disponibles en puertas de emergencia de UY).
a. Flujo amarillento, aireado y maloliente, irritación vulvar, cérvix en fresa:
Trichomonas.
b. Flujo blanco, grumoso, irritación y prurito vulvovaginal: Cándidas.
c. Flujo blanco o grisáceo, pH > 4,5: Gardnerella.

❖ Vaginosis bacteriana:
1. No es una ITS.
2. La flora normal es sustituida por Gardnerella vaginalis o Prevotella spp.
3. El pH vaginal, aumenta las aminas lo que genera el olor característico a pescado.
4. Aumenta el riesgo de adquirir ITS (Chlamydia, Gonorrea, VHS, VIH).

64
5. Aumenta el riesgo de aborto espontáneo, corioamnionitis, parto pretérmino,
endometritis postparto, EIP siguiendo al parto o colocación del DIU.

❖ Candidiasis:
1. No es una ITS.
2. Secundaria a alteraciones transitorias de la flora vaginal (por ejemplo a uso de
ATB).
3. Candida albicans.
4. Genera flujo blanco como leche cortada, prurito vulvar, dispareunia superficial,
eritema e inflamación vulvar.
5. Recurrencia o refractariedad: VIH y otras causas de inmunosupresión.
6. Tratamiento: Fluconazol 150 mg V/O monodosis y tratamientos tópicos
(Miconazol, Ketoconazol, Itraconazol, óvulos y/o crema).

❖ Trichomoniasis:
1. Mayor riesgo de adquirir VIH o de parto pretérmino.
2. La infección puede comprometer: vagina, cuello uterino y uretra en la mujer, y
uretra y próstata en el hombre.
3. El 70-85% son asintomáticas.
4. Síntomas: flujo vaginal seroso o espumoso, amarillento o gris, con fetidez,
irritación vulvar, dispareunia.
5. Cuello en fresa.
6. Riesgo de RPM, PP, BPN.
7. Tratamiento: Metronidazol 2 g V/O monodosis. Alternativo: Metronidazol 500 mg
V/O c/12 hs x 7 días.

❖ Úlceras o vesículas genitales:

1. Presencia de vesículas → tratamiento VHS.
2. Úlcera genital:
a. Única e indolora: Tratamiento sífilis (considerar VHS).
b. Única y dolorosa: Tratamiento VHS (considerar sífilis).
c. Múltiple: Tratamiento VHS.

65
 CLIMATERIO

❖ Definición:
Es el cese permanente de la menstruación. Es un diagnóstico retrospectivo,se
diagnostica Menopausia cuando ha transcurrido un año desde la última menstruación y
sin haber existido ningún sangrado menstrual.
Suele darse a los 50 años y está ligado al número de ovocitos del ovario. Se puede
clasificar en:
1. Menopausia precoz: Antes de los 45 años
2. Menopausia tardía: Después de los 55 años

❖ Fisiología:
El origen de la menopausia radica en el agotamiento folicular de los ovarios. Entre los
factores que interfieren con esta: La herencia, la paridad, el tabaco y las enfermedades
generales que requieren cirugía, radioterapia o quimioterapia.

❖ Tipos de menopausia:
1. Natural: La que ocurre de forma gradual y progresiva, por el normal
envejecimiento del ovario.
2. Artificial: Provocada por la resección quirúrgica del útero y/o de los ovarios, o por
mecanismos destructores de las células germinales como radiaciones y
quimioterapia.

❖ Definiciones:
1. Menopausia: corresponde a la fecha permanente de la última menstruación como
consecuencia de la pérdida de la actividad ovárica. Representa el fin de la etapa
fértil.
2. Climaterio es un período amplio en la vida de la mujer en el que se produce el
paso progresivo del estado reproductivo o período fértil de la vida al no
reproductivo, es decir, el agotamiento folicular. En él se distingue:
a. Premenopausia: Período en meses o años que precede a la menopausia.
Suele ir acompañado de alteraciones del ciclo, en cantidad como
frecuencia.
b. Menopausia: Cese definitivo de la menstruación. Es un signo del climaterio.
c. Postmenopausia: Periodo que sigue a la menopausia. En esta fase
aparecen las complicaciones y los síntomas por la falta de hormonas
(estrógenos) que irán instaurándose de forma lenta y progresiva con el
paso de los años.

66
 ❖ Cambios endocrinos:
1. El ovario es una glándula con doble función:
a. Endocrina: Produce hormonas (estrógenos, progesterona y andrógenos).
b. Exocrina: Produce óvulos necesarios para la reproducción.
c. Ambas funciones se desarrollan en paralelo, puesto que una sin la otra no
sería posible. Pero a pesar de que las dos funciones van juntas, la función
reproductora se pierde antes que la hormonal, de manera que ya en la
etapa perimenopáusica, la fertilidad va disminuyendo.
d. El envejecimiento ovárico está programado desde el nacimiento y primero
declina su función reproductora y luego la hormonal (menopausia), por lo
que los cambios endocrinos empezarán a observarse ya en la
perimenopausia con la producción de ovocitos defectuosos y que
clínicamente darán lugar a alteraciones del ciclo, como la pérdida de la
regularidad de los mismos.
e. Aunque en este período la fertilidad va en declive, aún puede ocurrir un
embarazo, por lo tanto hay una necesidad de continuar la práctica
anticonceptiva en las parejas heterosexuales.
f. En la menopausia el agotamiento de la reserva folicular implica un
aumento paralelo de la LH y FSH, siendo este último mayor que la de la LH.
g. Estado de déficit estrogénico: Aunque una vez establecida la menopausia
en el ovario, ya no quedan folículos, a veces es posible encontrar todavía
alguno capaz de producir una mínima dosis de hormona pero no de
producir ovulación.

❖ Efectos clínicos de la menopausia:

El climaterio además de suponer el fin de la época reproductiva, representa una
insuficiencia hormonal que en algunas ocasiones, se traduce en una serie de signos y
síntomas desagradables para la mujer y que en otras, aunque no presente
sintomatología, provocará una serie de alteraciones de todo el organismo, caracterizada
por su deterioro lento y progresivo conforme avanzan los años.
1. Los síntomas más comunes:
a. A corto plazo: alteraciones neurovegetativas, sofocos, sudoraciones,
palpitaciones, parestesias, insomnio, vértigo, cefaleas.
b. Alteraciones psicológicas: irritabilidad, nerviosismo, labilidad emocional,
estado de ánimo depresivo, disminución de la libido, cansancio, dificultad
de concentración.
c. A mediano plazo: alteraciones de la piel y mucosas (atrofia urogenital,
trastornos urinarios).
d. A largo plazo: osteoporosis, enfermedad cardiovascular.

67
 ❖ Terapia hormonal:
La razón principal para tratar los síntomas de las fluctuaciones de los niveles de
estrógenos previos a la menopausia, es proporcionar alivio de los síntomas vasomotores,
reducir el riesgo de un embarazo no deseado, evitar la irregularidad de los ciclos
menstruales, y preservar el hueso.
Los regímenes combinados más populares son la administración diaria de estrógenos y
gestágenos (combinada continua) y la administración diaria de estrógenos con
administración periódica, normalmente de 7–12 días por mes, de un gestágeno
(combinada cíclica).
1. Manejo de la Terapia Hormonal: En la actualidad, las indicaciones para el uso de la
terapia hormonal son:
a. Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas
vasomotores asociados a la menopausia. Los síntomas vasomotores son el
principal problema para la calidad de vida de las mujeres, especialmente
para aquellas con menopausia precoz.
b. Tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados con la
menopausia. Debe considerarse la vía de administración local.
c. Prevención de la osteoporosis posmenopáusica.
d. La mujer perimenopáusica puede iniciar la TH si ya tiene cubierta su
anticoncepción, mientras que si no la tiene puede necesitar un
anticonceptivo hormonal combinado además de la TH.
e. Los efectos adversos de la terapia hormonal pueden incluir hinchazón,
mastodinia, sangrado vaginal y cefalea.

ANTICONCEPCIÓN

Un buen método anticoncepcional debe ser simple, eficaz, reversible y sin riesgos. La
eficacia de un método se mide por el índice de Pearl, que contabiliza el número de
embarazos accidentales ocurridos en un grupo determinado de usuarios, en porcentaje
por año mujer. La reversibilidad debe ser tal que al suspender el método la pareja logre
la misma fertilidad que tenía antes de comenzar el método.
Se dividen en:
1. Naturales:
a. Ritmo periódico (Ogino-Knaus): Este método se basa en la abstinencia
sexual dentro del período de fertilidad fisiológico. Por lo tanto no se
mantienen relaciones sexuales alrededor de la ovulación. Para llevarlo a
cabo se toman la longitud de los últimos 12 ciclos, y se calcula el primer
día fértil restando 18 al número de días del ciclo más corto y el último
restando 11 del más largo. (Ejemplo si el ciclo más corto fue de 28 días y el
más largo de 31, no se podrá tener relaciones sexuales desde el día 10 al

68
 día 20 del ciclo). Es evidente que es necesaria la presencia de ciclos muy
regulares, donde la ovulación siempre se produzca aproximadamente a
mitad del ciclo. Este método tiene un índice de Pearl de alrededor de 15.
b. Temperatura basal: Consiste en la abstinencia estricta desde el primer día
del ciclo hasta cuatro días después de ocurrido el ascenso térmico de la
ovulación ya que es muy difícil que los espermatozoides puedan
sobrevivir más de 3 días. Cabe recordar que la temperatura basal corporal,
registrada sublingual o rectal, presenta un ascenso de aproximadamente
0,5 ºC luego de la ovulación, debido a la presencia de progesterona.
c. Moco cervical (Billings): Se basa en el reconocimiento de las variaciones
cíclicas del moco cervical. El período de abstinencia, comienza con la
aparición del moco ovulatorio característico (secreción clara, viscosa y
filante), y continúa 4 días después del síntoma máximo.

2. Artificiales:
a. Mecánicos de barrera:
i. Condón: Es el único preventivo contra ITS. Es un método seguro,
efectivo y reversible. Los fracasos generalmente están vinculados a
desatención en la conducta que se debe seguir, como ser colocarlo
desenrollandolo sobre el pene en erección, evitar que quede aire
retenido, retirarlo antes de que el pene se vuelva flácido, etc. Estas
observaciones hace que tenga un índice de Pearl con una variación
de 1 a 7.
ii. Diafragma: Se indica fundamentalmente en las relaciones sexuales
programadas, por lo que su aplicabilidad sólo es aceptable en
relaciones estables. Hay de diferentes tamaños, variando de 55 a
105 mm de diámetro según el ancho de la vagina. Estas
dimensiones deben estar perfectamente adaptadas a cada cuello
y vagina, sino pierde seguridad. Además su uso está condicionado
a la posición del cuello uterino en el fondo de la vagina. Siempre
debe ser utilizado junto con jaleas espermicidas.
iii. Espermicidas (químicos): Son sustancias químicas con
propiedades “surfactantes”, que actúan por contacto sobre la
superficie del espermatozoide. Se presentan en diferentes formas:
cremas, óvulos, jaleas, espumas, tabletas, etc. Los óvulos y
comprimidos deben ser colocados 10 minutos antes de la relación
sexual. Los óvulos aseguran una eficacia de 4 horas y las cremas de
10 horas. Siempre deben colocarse en posición acostada,
renovando la crema o el óvulo antes de cada relación sexual. Debe
aconsejarse siempre su uso combinado con el condón o el
diafragma.

69
b. Mecánicos no barrera
i. DIU: Pueden ser inertes que son filamentos de polietileno que ya no
se usan, tienen acción mecánica (aplastan y atrofian endometrio),
inflamatoria (se invade el endometrio e impiden implantación,
además existen PMN que destruyen espermatozoides) y hormonal
(cambio locales dejan un endometrio inmaduro); o bioactivos de
polietileno más cobre o gestágenos, tienen los mismos efectos que
los inertes pero aumentados. El cobre potencia la acción
inflamatoria, lo que hace que sean más efectivos. Los bioactivos
con progesterona hacen que el endometrio se modifique,
atrofiando las glándulas endometriales, haciendo el estroma más
edematoso, lo que confiere al endometrio un aspecto predecidual.
En nuestro medio el DIU hormonal que se posee, es con un
gestágeno, (levonorgestrel) y tiene una duración de 5 años
(Mirena). Los bioactivos tienen los mismos efectos que los inertes
pero aumentados. El cobre potencia la acción inflamatoria, lo que
hace que sean más efectivos.
La candidata ideal para usar el DIU es la multigesta que no desea
tener más hijos, que tiene un aparato genital normal, y una vida
conyugal estable. La colocación post-aborto o post-parto
inmediata, puede estar indicada en algunos casos, aunque en el
post-parto, existe mayor riesgo de expulsión, por estar abierto el
conducto cervical. Se contraindica en embarazo, IG,
malformaciones uterinas, lesiones cervicales, trastornos de la
crasis, EIP. La hemorragia es una complicación frecuente, aunque
muy pocas veces de magnitud como para abandonar el método.
Provocan casi constantemente un aumento de la menstruación en
cantidad y duración, sin constituir una hipermenorrea ni una
menometrorragia. Esta consecuencia es más importante en los DIU
inertes que en los bioactivos. Los DIU con gestágenos, por el
contrario, disminuyen las pérdidas sanguíneas a tal punto que
pueden generar amenorrea. No es habitual que se presenten
metrorragias intermenstruales, si fuese así el caso es conveniente
estudiar el endometrio para descartar otra patología concomitante.
La infección es una complicación que conlleva riesgo de esterilidad
tubaria posterior. Las mujeres con múltiples parejas están más
expuestas, o aquellas con AP de EIP.

70
 ii. Hormonales
1. Orales: Son comprimidos que contienen estrógenos
(etinilestradiol) que inhibe el pico de LH y gestágenos
(nortestosterona o levonorgestrel). Los anticonceptivos
combinados son los que combinan estrógenos y gestágenos
en todos sus comprimidos. Esta combinación puede ser
siempre igual (monofásicos), en dos fases (bifásicos) donde
hay dos tipos de pastillas, la primera fase con baja dosis
hormonal, y la segunda fase con dosis mayor, o en tres fases
(trifásicos). Se pretende simular el estado natural del ciclo
para hacer que la dosis hormonal total sea más pequeña. La
fertilidad se recupera entre 3-12 meses post-ingesta.
Actúan a tres niveles: Bloquean la secreción de las
gonadotrofinas (LH y FSH) por feedback negativo sobre la
hipófisis y se inhibe la ovulación. Modifican el moco cervical,
se vuelve escaso, espeso e impenetrable para los
espermatozoides; El endometrio se vuelve impropio para la
anidación por atrofia.
Efectos secundarios a tener en cuenta:
1. Hipertensión Arterial: Constituye uno de los principales factores de riesgo.
Aumenta el sistema de renina-angiotensina, pudiendo aumentar la PA.
2. Metabolismo lipídico: Los estrógenos producen cambios favorables (aumentan
HDL y disminuyen LDL), mientras que los gestágenos tienen el efecto contrario.
En suma, el efecto neto no tiene relevancia.
3. Hemostasia: Se puede considerar a la hemostasia como un balance entre
coagulación y fibrinolisis. Los ACO aumentan el factor VII, aumentan el
fibrinógeno, disminuyen la antitrombina, disminuyen la proteína S, a su vez, tienen
efectos sobre la fibrinolisis, al aumentar el plasminógeno. La resultante de estas
modificaciones es que existe mayor riesgo de trombosis, especialmente
aumentado en personas con AF de TVP. Sin embargo, este riesgo es mínimo en
ACO trifásicos.
4. Neoplasias malignas: Se vio que aumentan el riesgo de cáncer de mama y cérvix,
pero 10 años después de dejarlos, el riesgo es el mismo que las pacientes que no
los usaron. Son protectores contra el cáncer de ovario y endometrio. Pueden
favorecer la aparición de neoplasias benignas del hígado.
5. Eficacia: Tienen un índice de Pearl muy cercano al cero (0.15-0.45). La efectividad
puede verse alterada por dos mecanismos diferentes: Aumento de la
degradación hepática: La concomitancia con algunos fármacos la favorece, por
inducción enzimática. Algunos antituberculosos (rifampicina), poseen la mayor
incidencia sobre este aspecto, aunque también algunos antiepilépticos
(barbitúricos, fenitoínas y carbamazepinas) pueden ocasionar igual degradación,
aunque en menor grado. Las benzodiazepinas no presentan esta consecuencia;

71
 Disminución de la absorción intestinal: La mayoría de los antibióticos
administrados por vía oral, tienen este efecto, que podía ser despreciado con los
anticonceptivos antiguos de altas dosis, pero actualmente con las dosis
pequeñas administradas adquiere preponderancia porque les hace perder
eficacia.
6. Se contraindican en:
a. Mayores de 35.
b. Fumadoras de 15 cig/día.
c. AF de TVP.
d. HTA.
e. Cirugía que requiera inmovilización prolongada.
f. Cáncer de mama actual.
g. AP de IAM.

2. Inyectables: existen los combinados parenterales, que

asocia un estrógeno y un progestágeno de depósito. La
inyección debe darse cada tres semanas ± dos días,
siempre en la misma fecha. Pueden producir amenorrea por
la efectividad del efecto anovulatorio.

INTERRUPCIÓN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO

En Uruguay es legal en las siguientes situaciones establecidas por Ley 18.987:

1. Dentro de las 12 semanas, por voluntad de la mujer, siendo mayor de 18 años,
ciudadana natural, legal o extranjera con residencia mayor de 1 año.
2. Dentro de las 14 semanas, ante presentación de denuncia judicial de violación.
3. A cualquier edad gestacional, cuando la continuación del embarazo constituya
peligro para la vida o la salud de la mujer, certificada por un médico.
4. A cualquier edad gestacional, cuando exista grave malformación del feto que
haga inviable su vida, certificada por Comisión Asesora del MSP.

1. Régimen farmacológico. Mifepristona 200 mg V/O seguido de Misoprostol 800

microgramos por vía subyugal a las 48 hs luego de administrar la mifepristona. La
mifepristona es un antagonista del receptor de progesterona usado como
abortificante en los primeros meses de embarazo y como ACO de emergencia a
dosis menores.

72
 a. Vías de administración de Misoprostol:
i. Bucal o Yugal: se colocan entre las encías y las mejillas y después
de 30 minutos se tragan.
ii. Sublingual: los comprimidos se colocan debajo de la lengua y
después de 30 minutos se tragan.
iii. Vaginal: se colocan en el fondo del saco vaginal y se indica 30
minutos de reposo absoluto.
b. NO se recomienda la administración ORAL de Misoprostol debido a su alto
índice de fracaso cuando se administra por esta vía a medida que avanza
el embarazo. Si pasadas las 48 horas de la administración del Misoprostol,
no se lograra la expulsión, se repetirá el misoprostol en dosis de 400
microgramos (2 comprimidos) por vía vaginal o sublingual, cada tres horas
hasta lograr la expulsión. Deberá aclararse que debe esperar sangrado,
febrícula y la expulsión, así como explicarle cómo reconocer los signos y
síntomas para consulta inmediata y a quién recurrir en caso de que eso
suceda. Será conveniente recomendar que mientras dure el proceso, la
mujer se encuentre acompañada por alguien de su confianza.

2. Régimen quirúrgico: El uso del régimen quirúrgico se justifica solo ante la

imposibilidad del uso del método farmacológico. Si finalmente se necesita optar,
por razones médicas, por la interrupción quirúrgica de primera elección, la
aspiración de vacío (AMEU) es la técnica recomendada. Este procedimiento no
requiere completarse mediante legrado evacuador complementario. Antes de un
aborto quirúrgico, se recomienda preparar el cuello uterino con 400 µg de
Misoprostol administrado por vía sublingual o vaginal, 3 horas antes del
procedimiento.
Todas las mujeres en las que se realice un aborto quirúrgico, independientemente
del riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica, deberán recibir profilaxis
antibiótica. La pauta recomendada es 500 mg de Metronidazol V/O 4 horas antes
de la intervención (en el momento de la aplicación del Misoprostol) + 200 mg de
Doxiciclina I/V al ingreso.
En mujeres Rh negativas, con Anticuerpos irregulares (Coombs) negativos, se
administrará inmunoprofilaxis con gama globulina anti-D antes del aborto médico
con 120 mcg gama globulina anti-D IM o IV. Se recomienda la prescripción de
AINES para el tratamiento del dolor asociado a las contracciones uterinas con
ibuprofeno en dosis de 400 mg desde el inicio del procedimiento a repetir cada
4 a 6 horas (dosis diaria máxima 2400 mg) hasta el cese del dolor, con control
clínico evolutivo.

73
 NEONATOLOGÍA

24. Adaptación a la vida extrauterina………………………………………….74

25. Recepción del recién nacido……….………………………………...……….79
26. Reanimación en el recién nacido…..……………………………………….82
27. Examen físico normal………………………………………………...………………86
28. Ictericia neonatal……………………………………….……………………………….89
29. Dificultad respiratoria en el recién nacido…………...…………….90
30. Sífilis connatal……………………………..………….......................................92
31. Infección connatal……………………...……………………………………………...94
32. Hijo de madre diabética……………………..…………………………………….97
33. Lactancia materna……………………………………………………………………..98
34. Asfixia perinatal…………………………………………………………………………..101

74
 ADAPTACIÓN A LA VIDA EXTRAUTERINA

La transición exitosa a la vida extrauterina requiere el impulso neurológico adecuado

para el esfuerzo respiratorio, la movilización del líquido pulmonar fetal para permitir la
entrada y salida de gases respiratorios, y el cambio en el patrón circulatorio para
incrementar el flujo sanguíneo pulmonar para el intercambio gaseoso.

1. Cambios respiratorios
a. El feto respira el 35% del tiempo intraútero con movimientos intermitentes
que se tornan continuos luego del nacimiento. Se postula que los eventos
que ocurren durante el trabajo de parto y el nacimiento producen una
asfixia fetal transitoria que estimula quimiorreceptores periféricos y
centrales.
b. La principal fuerza para la producción del líquido pulmonar fetal es el
transporte activo de cloro desde las células epiteliales hacia los espacios
aéreos potenciales. Como resultado, la concentración de cloro en el
líquido pulmonar fetal es mucho más alta que en el plasma, el líquido
intersticial o el líquido amniótico.
c. El proceso por el cual el líquido en los espacios aéreos potenciales se
drena tiene dos componentes: flujo transepitelial de líquido hacia el
intersticio. El epitelio pulmonar cambia de una membrana
predominantemente secretora de cloro a una membrana
predominantemente absorbente de sodio después del nacimiento. El
transporte activo de sodio a través del epitelio pulmonar arrastra líquido
de la luz hacia el intersticio, con la subsiguiente absorción hacia la
vasculatura. La entrada de aire a los pulmones no sólo desplaza líquido,
sino que también disminuye la presión hidrostática en la circulación
pulmonar e incrementa el flujo sanguíneo pulmonar, lo cual a su vez,
incrementa el volumen sanguíneo pulmonar y el área de superficie
vascular efectiva para la captación de líquido.
d. La expansión de los pulmones es un estímulo para la liberación de
surfactante, el cual reduce la tensión superficial alveolar creada por el
establecimiento de la interfase aire-líquido, incrementa la distensibilidad y
ayuda a desarrollar una capacidad residual funcional estable. La
ventilación con aire lleva a una caída en la PCO2 y un incremento en el pH
y en la PO2, y causa también una caída en la resistencia vascular
pulmonar.
2. Cambios circulatorios
a. El ventrículo derecho es responsable de la perfusión de la parte inferior
del cuerpo y, principalmente, de la placenta. El retorno venoso (oxigenado)
de la placenta entra a la aurícula derecha proveniente del ductus venoso y
la vena cava inferior para unirse con el retorno venoso de la parte inferior

75
 del cuerpo. La sangre en la aurícula derecha es dirigida a través del
foramen oval. Los patrones de flujo dentro de la aurícula derecha se hacen
de manera que el 50% de la sangre oxigenada que retorna de la placenta
sea desviado hacia la aurícula izquierda, mientras que la sangre
desaturada de la vena cava superior es dirigida preferencialmente hacia el
ventrículo derecho.
b. La sangre de la aurícula izquierda entra al ventrículo izquierdo para ser
bombeada predominantemente hacia la cabeza y las extremidades
superiores. Así, el gasto ventricular izquierdo tiene un contenido más alto
de oxígeno que el gasto ventricular derecho, lo cual origina mayor entrega
de oxígeno al cerebro. Esto provee el oxígeno suficiente para llenar las
demandas metabólicas del cerebro en desarrollo.
c. Finalmente, el ductus arterioso provee una comunicación directa entre la
arteria pulmonar y la aorta, que permite el paso libre de sangre de la
arteria pulmonar principal hacia la aorta descendente.
d. Al nacimiento, sucede que aumenta la resistencia vascular periférica por el
pinzamiento del cordón, disminuye la resistencia vascular pulmonar por su
insuflación y se cierran funcionalmente los shunts.
e. La aireación pulmonar crea una interfase gas-líquido dentro de los
alvéolos que disminuye significativamente la presión sobre los capilares
pulmonares, y permite aún más la expansión pulmonar y disminuye la
impedancia vascular pulmonar.
f. Con los eventos relacionados con el nacimiento (ventilación, oxigenación y
pinzamiento del cordón) ocurre una disminución progresiva en el gasto
ventricular derecho, un aumento progresivo en el gasto ventricular
izquierdo, una disminución en el flujo de la aurícula derecha hacia la
izquierda a través del foramen oval, un incremento del flujo sanguíneo
pulmonar y un cambio en el flujo sanguíneo a través del ductus arterioso;
el flujo ductal de la arteria pulmonar a la aorta disminuye pero todavía
persiste un flujo neto de derecha a izquierda. Con la oxigenación
subsiguiente el flujo se torna de izquierda a derecha. El aumento del flujo
sanguíneo pulmonar es seguido por un incremento en el flujo venoso
pulmonar con una elevación en la presión de la aurícula izquierda, y cierre
del foramen oval.

3. Cambios térmicos
a. Los tejidos fetales son metabólicamente activos y producen cantidades
relativamente grandes de calor, alrededor del doble de la cantidad
producida por el adulto.
b. El calor producido dentro del feto se acumula hasta que se establece un
gradiente de temperatura de 0,5 a 1 grado centígrado y el calor se
transfiere hacia la madre a través de la circulación placentaria.

76
 c. Cuando la temperatura materna sobrepasa la capacidad fetal para
eliminar calor, se presenta una elevación de la temperatura fetal por
encima de la de la madre (efecto de van´t Hoff), que pone en peligro la
vida del feto. Por esta razón la mujer embarazada debe evitar los estados
hipertérmicos, ya sea controlando la fiebre durante las infecciones agudas
o evitando extremos de temperatura ambiental tales como duchas
calientes prolongadas.
d. Los mecanismos de producción de calor por parte de la grasa parda en
caso de estrés por frío no existen en la vida fetal.
e. Al nacimiento, el bebé pierde calor rápidamente a una tasa de 0,2 a 1
grado centígrado por minuto, que depende del grado de madurez y de las
condiciones ambientales. Aún si el consumo de oxígeno de un niño
homeotérmico se incrementa hasta el máximo posible, el calor que se
produce es todavía dos a tres veces menor que la tasa de pérdida. El
enfriamiento puede resultar en acidosis metabólica, hipoxemia,
hipoglicemia, y en casos graves, en hipertensión pulmonar transitoria.
f. El mecanismo más eficaz de respuesta a la exposición al frío durante el
nacimiento es la termogénesis mediada por los adipocitos de la grasa
parda (termogénesis no asociada a escalofríos), la cual se activa una vez
se pinza el cordón umbilical. Los principales depósitos de grasa parda se
encuentran a nivel axilar, mediastinal, interescapular y perirrenal. La
principal diferencia entre la grasa parda y la grasa blanca es que la primera
puede expresar la proteína termogenina, mientras que la segunda no lo
hace en forma rutinaria.

4. Cambios metabólicos.
a. La glucosa es el combustible principal para el feto, y representa el 80% del
consumo energético. El 20% restante es aportado por lactato,
aminoácidos y ácidos grasos libres. La glucosa es transportada de la
madre hacia el feto a través de un gradiente de concentración mediado
por un transportador. En gestaciones normales, la concentración de
glucosa plasmática del feto es aproximadamente el 70 a 80% de la
materna.
b. El feto es completamente dependiente de la madre en cuanto al aporte
continuo de glucosa se refiere.
c. El hígado fetal contiene todas las enzimas requeridas para la síntesis y
degradación del glucógeno. El contenido hepático de glucógeno es bajo al
inicio de la gestación, un incremento lento y continuo ocurre entre las 15 y
20 semanas, y al final de la gestación se observa una acumulación rápida.
El feto también tiene las enzimas hepáticas involucradas en la
gluconeogénesis, aunque sus niveles son inferiores a los del adulto.

77
 d. Se ha demostrado que el feto no produce glucosa y su única fuente es la
materna. Por lo tanto, fluctuaciones en el nivel de glicemia materna son
reflejados en forma paralela en el feto. Sin embargo, si la hipoglicemia
materna es prolongada, el feto comienza la producción de glucosa.
e. Al nacimiento, como consecuencia del pinzamiento del cordón umbilical,
cesa en forma súbita el aporte de glucosa y otros nutrientes, y el recién
nacido tiene que movilizar sus depósitos con el fin de llenar los
requerimientos energéticos. Simultáneamente al pinzamiento del cordón,
ocurre un aumento agudo en los niveles circulantes de adrenalina,
noradrenalina y glucagón, y una caída en los niveles de insulina. Estas
hormonas movilizan el glucógeno hepático y estimulan la gluconeogénesis,
manteniendo la concentración de glucosa plasmática.
f. Luego del nacimiento, desciende en todos los niños, y alcanza el valor más
bajo a los 30 a 90 minutos de vida. Posteriormente, en los recién nacidos
a término saludables, las concentraciones se elevan y se mantienen entre
40 a 80 mg/dL. Los valores de glucosa plasmática en prematuros y niños
pequeños para la edad gestacional son algo más bajos.

5. Cambios endócrinos.
a. El Cortisol es la principal hormona reguladora de la maduración fetal
terminal y su adaptación extrauterina. Los niveles de cortisol se elevan
progresivamente a partir de la semana 36 para facilitar la adaptación. En
pretérminos y cesáreas, los niveles no se elevan correctamente y esto
deja un RN con menor respuesta a la adaptación, que se revierte con la
administración de cortisol.
b. Entre sus funciones tenemos:
i. Maduración anatomofuncional del pulmón.
ii. Secreción de líquido pulmonar.
iii. Expresión de receptores beta.
iv. Estimula producción de surfactante.
c. Las catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) son secretadas
desde la médula suprarrenal fetal en respuesta a diferentes tipos de
estrés. Si bien los niveles de catecolaminas en pretérmino son mayores,
sus efectos son menores que en los términos, midiéndolos indirectamente
a través PA y concentración de intermediarios metabólicos como glucosa
y AGs. Los efectos de las catecolaminas son aumentar PA al nacimiento,
liberar intermediarios metabólicos reservados para comenzar a
autoabastecerse sin madre y comenzar la termogénesis desde la grasa
parda. Todos los tejidos responden menos en el pretérmino, por lo que se
debe liberar más catecolaminas.
d. Las hormonas tiroideas no participan específicamente en la adaptación a
la vida extrauterina, se vio que extirpar la glándula no modifica la

78
 adaptación. Sin embargo, niños con hipotiroidismo congénito que tienen
una inhibición tiroidea crónica durante el embarazo, tienen menor
respuesta en la adaptación cardiovascular y termogénica. Por lo tanto, se
les adjudica un rol de preparación y no de modulador rápido de la
adaptación.

6. Adaptación neonatal anormal.

a. El recién nacido que ha presentado una transición anormal a la vida
extrauterina clínicamente presenta los signos y síntomas:
i. Taquipnea.
ii. Quejido.
iii. Estertores crepitantes.
iv. Aleteo nasal.
v. Cianosis.
vi. Episodios de apnea y bradicardia.
vii. Llenado capilar lento.
viii. Comportamiento neurológico anormal.
ix. Secreciones orales excesivas.

RECEPCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

La recepción de un recién nacido consiste en obtener al niño y hacer que su adaptación

a la vida extrauterina se realice en forma fisiológica. Comienza en una etapa prenatal
donde debemos conocer la historia clínica obstétrica para anticiparnos a posibles
factores de riesgo, como antecedentes familiares de defectos congénitos, EGB y su
debida profilaxis, rotura de membranas, líquido, etc.

❖ Cuando se pone al niño sobre el abdomen de la madre, los procedimientos a

realizar son:
1. SECAR enérgicamente al niño con un campo estéril y tibio, para prevenir la
pérdida de calor e hipotermia. Mostrarle el sexo a la madre por un tema médico
legal y llevar hacia la sala de neonatología. Poner pulsera plástica junto a la madre
para identificación.
2. Si no comienza a respirar luego de la estimulación, comenzamos la ventilación
artificial con el ambú y las maniobras de reanimación.
3. En caso de tener BPN se lo introduce en una bolsa de polietileno para la
termorregulación.
4. APGAR al minuto y luego a los 5 minutos: es un score que evalúa FC (>100), color
de piel, tono muscular, esfuerzo respiratorio e irritabilidad refleja. El del primer
minuto se realiza para saber si requiere reanimación, nunca da 10 porque siempre

79
 nace cianótico. El apgar al 5to minuto es un indicador de porcentaje de
morbimortalidad, ayuda a estimar el grado de adaptación a la vida extrauterina y
en caso de que requiera reanimación, valora efectividad de las maniobras. El
llanto puede no ser inmediato, parte de la estimulación es para que llore. Suelen
nacer cianóticos saturando 45-55%, aumentando 5%/min hasta saturar 90% a los
7 minutos de vida.
5. Ligadura del cordón: se sugiere ligar el cordón unos 30 segundos después de que
nace cuando ya no se constatan pulsos en el lado materno, para prevenir la
anemia y aumentar su volemia en un 30%. Se debe pinzar a 2 cm del ombligo y se
secciona por encima con un bisturí. Se saca sangre del cordón para TSH, grupo
sanguíneo y VDRL; en caso de parto traumático con sufrimiento fetal se realiza
gasometría arterial de cordón distal al sector pinzado, así no le quitamos más
volemia al niño. Acto seguido se realiza higiene de cordón con alcohol para
prevenir infecciones.
6. Permeabilidad de coanas: tapando la boca y una narina, observando que la otra
debe aletear en señal de esfuerzo respiratorio. Si no aletea o el niño queda
cianótico, esa coana no está permeable y probablemente tenga una atresia de
coanas.
7. Permeabilidad de esófago: se introduce una sonda orogástrica que se mide de
boca-trago y trago-apéndice xifoides. Se aspira contenido y se observan
características. Es un líquido claro que corresponde a líquido amniótico, células
descamadas, secreciones intestinales, etc. Si viene meconial indica síndrome de
aspiración de líquido amniótico meconial y si viene más de 30 cc se sospecha
atresia de intestino.
8. Permeabilidad anal: Se introduce la misma sonda 3 cm por el ano y esperamos
que al sacarla se tiña de meconio. Descarta atresia anorrectal.

❖ EXAMEN FÍSICO CORTO

1. Antropometría: Peso en balanza, talla con el tallímetro de madera y perímetro
craneano con cinta inextensible.
2. Edad gestacional según Capurro: se realiza de rutina, toma en cuenta la textura
de la piel (gruesa y descamante en los postérminos), curvatura de la oreja
(curvatura completa en postérminos), tamaño de glándula mamaria, formación
del pezón y pliegues plantares (pliegues en todas la planta en postérminos, sólo
sector anterior en pretérminos).
3. Vitamina K: 4 mg para prevenir la enfermedad hemorrágica del recién nacido por
déficit de vitamina K.
4. Nitrato de plata o credé ocular: dos gotitas en cada ojo y en la vulva si es mujer
para prevenir la oftalmia neonatal.
5. BCG.

80
 ❖ Examen físico corto (RN < 12hs):

Se debe dejar en constancia las horas de vida y realizarse en un ambiente con

temperatura adecuada de entre 25-28°. Se trata de un examen físico corto que se hace
en la recepción del recién nacido buscando grandes anomalías.

Se evalúa:

1. General: se evalúa la actitud general del RN que normalmente es con cabeza que
sigue el eje corporal y miembros flexionados.
2. Psiquismo: se valora el estado de conciencia a través de los estadios de Precht
que toma en cuenta apertura ocular, movimientos respiratorios, movimientos
corporales; variando de un estadio al otro durante el examen normal.
a. Estado I: ojos cerrados, respiración regular y sin movimientos.
b. Estado II: ojos cerrados, respiración irregular, pocos movimientos.
c. Estado III: ojos abiertos, escasos movimientos.
d. Estado IV: ojos abiertos, se mueve y no llora.
e. Estado V: ojos abiertos, se mueve y llora.
3. Piel: se mira su color, hidratación, elementos normales en el RN como milium,
eritema toxoalérgico, vernix caseoso, lanugo, angiomas planos, nevus ceruleus;
elementos patológicos como petequias, hematomas, ampollas, pústulas, ictericia.
4. Bucofaringe: se palpa paladar para descartar hendiduras y se inspecciona la cara
para descartar malformaciones evidentes.
5. Osteoarticular: se palpan clavículas para descartar fractura.
6. Cardiovascular: comienza al observar el color de la piel donde la acrocianosis es
normal en el RN, no así la cianosis central. Se toma frecuencia cardíaca que debe
estar entre 90-160 y pulsos femorales para descartar coartación de aorta. En el
60% de los casos se auscultan soplos transitorios funcionales, debe evaluarse
organicidad, cianosis, taquicardia o dificultad respiratoria.
7. Pleuropulmonar. Se toma FR 30-60 rpm, se evalúan tirajes, aleteos nasales y
ruidos respiratorios: los estertores subcrepitantes son normales en las primeras
48 horas de vida por el líquido que tenía colapsado los pulmones antes de que
comience la síntesis de surfactante.
8. Abdomen: palpación en busca de visceromegalias evidentes.
9. Genitales: inspección para determinar sexo y su normalidad. Destacar que la
fimosis es fisiológica y en el RN puede haber hidrocele.
10. En suma: le miramos rápidamente la piel, su coloración, elementos normales,
anormales, le auscultamos el corazón y los pulmones, contamos frecuencias y
tomamos pulsos femorales. Evaluamos también la integridad del paladar,
palpamos abdomen y detallamos malformaciones externas evidentes.

81
 REANIMACIÓN EN EL RECIÉN NACIDO

Si bien la adaptación a la vida extrauterina se realiza en forma adecuada en la mayoría de

los nacimientos, casi el 10% de los recién nacidos vivos requiere maniobras de
reanimación. Este porcentaje se incrementa en el recién nacido pretérmino. Los
objetivos de la reanimación son:

1. mantener la vía aérea permeable.

2. brindar oxigenación y ventilación adecuadas.
3. asegurar el gasto cardíaco.
4. mantener la termoestabilidad.

La reanimación se divide en 3 fases: preparación; reanimación propiamente dicha y post

reanimación.

❖ Preparación:

Para poder responder a todas las situaciones a tiempo y en forma eficiente, es necesario
realizar una correcta historia clínica perinatal: Valorar con anticipación todos los factores
de riesgo tanto del preparto (materno-fetales) como durante el parto.

Se necesitan como mínimo tres personas para realizar una reanimación correcta. Los
recién nacidos que no requerirán maniobras de reanimación iniciales se identifican
fácilmente al responder afirmativamente a las 3 preguntas siguientes:

1) ¿Gestación a término?.

2) ¿Llora o respira?.

3) ¿Buen tono muscular?.

Si la respuesta a estas 3 preguntas es afirmativa, se debe favorecer el contacto con la

madre (piel-piel) con la finalidad de mantener la temperatura corporal, favorecer un
adecuado vínculo y evitar maniobras innecesarias.

El recién nacido desnudo se colocará sobre el pecho de su madre en contacto directo

con su piel. Se seca sobre su madre, se evalúa la actividad respiratoria y cardíaca y se
realiza la asignación del puntaje de Apgar al minuto.

❖ Reanimación:

Cuando alguna de las 3 preguntas iniciales tiene como respuesta un NO, debe realizarse
el control de la frecuencia cardíaca a través de la auscultación cardíaca o de los latidos
del cordón umbilical.

82
La secuencia que se debe seguir en la reanimación neonatal es: Estabilizar, Ventilar,
Masaje cardíaco externo y Administrar adrenalina y/o expansores de volumen.

1. NIVEL 1- ESTABILIZACIÓN
a. Para mantener estable al recién nacido el primer paso es evitar la pérdida
de calor (colocar bajo fuente de calor radiante) y el secado del recién
nacido.
b. Mantener permeable la vía aérea colocando al recién nacido en posición
de olfateo que se logra extendiendo levemente el cuello del recién nacido
y manteniéndolo en la línea media. Si existen secreciones que obstruyan la
vía aérea se realiza su aspiración. Solo se limpia la vía aérea en RN con
obstrucción obvia de la misma.
c. Al realizar cada paso o etapa de la reanimación que insumen 30 segundos
se evalúa su efectividad por intermedio de dos parámetros frecuencia
cardíaca (FC) y respiración mientras la reanimación avanza.
d. Se debe colocar un saturómetro de pulso en posición preductal o sea en
la extremidad superior derecha. Es la forma más adecuada de controlar
permanentemente la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno. Si la
frecuencia cardíaca es inferior a 100 cpm. y/o presenta gasping o apnea
se pasa al siguiente nivel en la reanimación neonatal.
2. NIVEL 2- VENTILACIÓN-OXIGENACIÓN
a. Realizadas las medidas básicas descritas anteriormente no se logra
frecuencia cardíaca mayor de 100 latidos por minuto y/o la respiración es
irregular (gasping o apnea) debe iniciarse ventilación con presión positiva
intermitente con máscara facial a un ritmo de 40-60 insuflaciones por
minuto. Es imprescindible contar con saturometría de pulso para controlar
la eficacia de las maniobras. Puede utilizarse para la ventilación AMBÚ
(Artificial Manual Breathing Unit) que consiste en una bolsa autoinflable
con válvulas que aseguran un flujo unidireccional e impide superar los 40
cm de agua de presión. Como reservorio se puede utilizar una bolsa o un
tubo corrugado ubicado en la parte posterior lo que permite alcanzar
concentraciones de oxígeno próximas al 100%.
b. Actualmente se recomienda que la reanimación de un recién nacido de
término se inicie con oxígeno al 21%. El aporte de oxígeno (FiO2) posterior
se adecua a los valores de saturación preductal. La utilización de oxígeno
al 100% tiene efectos negativos comprobados, retrasa el tiempo necesario
para el inicio de la respiración y para que se establezca patrón regular de
respiración al compararlo con la utilización de oxígeno al 21%.
c. Otra forma de brindar ventilación es con NEOPUFF que es un sistema que
permite limitar la presión máxima que aporta (PIM= Presión Inspiratoria
Máxima) y permite brindar presión al final de la espiración (PEEP). En el

83
 caso de prematuros menores de 32 semanas este sistema brinda ventajas
frente a la bolsa autoinflable.
d. Quien realiza la ventilación se coloca a la cabecera del niño, sostiene la
máscara con los dedos pulgar e índice y la barbilla con los 3 dedos
restantes sobre el maxilar, evitando comprimir las partes blandas. Con la
otra mano toma la bolsa, coloca el pulgar por debajo y el resto de los
dedos por encima de la bolsa. La bolsa tiene un volumen que es 10 veces
mayor que el volumen corriente del recién nacido por lo cual uno de los
objetivos importantes del aprendizaje de la técnica es aprender a evitar
volutrauma (trauma pulmonar por volumen) y barotrauma (trauma
pulmonar por presión) que pueden ser causa de enfermedad pulmonar
crónica o Broncodisplasia Pulmonar. Cada insuflación debe ser de 1
segundo y permitir una leve expansión torácica.
3. ¿Cómo sabemos si la insuflación pulmonar es efectiva?
a. EFECTIVA: Para saber si son adecuadas las maniobras debe observarse
una recuperación de la saturación de oxígeno y la elevación de la
frecuencia cardíaca. La cianosis periférica es habitual en el recién nacido y
no indica necesariamente hipoxemia. Una FC superior a 100 cpm o un
aumento de esta, es el indicador más fiable de una adecuada ventilación.
b. NO EFECTIVA: el signo de que la insuflación pulmonar no es efectiva, es
que persiste la bradicardia. Lo primero a evaluar es el ajuste de la máscara
facial, la posición del cuello. La presión y frecuencia con que se brinda
ventilación se objetiva mediante la observación de los movimientos
torácicos.
c. Si no se comprueba aumento de la frecuencia cardíaca y elevación de la
saturación al corregir las maniobras puede ser necesario intubación
orotraqueal y ventilación a través del tubo.
4. NIVEL 3- MASAJE CARDÍACO EXTERNO
a. El masaje cardíaco se realiza si, luego de instaurar adecuada ventilación
por 30 segundos, la frecuencia cardíaca permanece inferior a 60 latidos
por minuto. Se realiza comprimiendo el tercio inferior del esternón, por
debajo de una línea imaginaria que las se traza uniendo las dos mamilas,
con una profundidad de un tercio de la circunferencia torácica. El método
más efectivo es la aplicación de los 2 pulgares sobre el esternón (uno
sobre el otro o uno al lado del otro) con el resto de los dedos rodeando el
tórax. El masaje cardíaco debe realizarse coordinado con la ventilación a
presión positiva (tres compresiones y una ventilación).
5. NIVEL 4- ADMINISTRAR ADRENALINA Y/O EXPANSORES DE VOLUMEN
a. Si se realizó masaje cardíaco por 30 segundos con ventilación a presión
positiva adecuada y la frecuencia cardíaca permanece por debajo de 60
latidos por minuto debe administrarse adrenalina. De preferencia se debe
realizar por vía intravenosa. La alternativa si no se consigue vía venosa es

84
 la vía endotraqueal. Dosis intravenosa: 0.01 mg a 0.03 mg/kg, lo que
equivale a 0.1 a 0.3 cc /kg de solución 1:10.000 (1 cc de ampolla de 1:1000
llevado a 10 cc con suero fisiológico) Dosis intratraqueal: 0.1 mg/kg. En el
caso que no se logre una respuesta adecuada es importante comprobar
que la ventilación se realiza en forma correcta y es simétrica debido a la
posibilidad de neumotórax. Si existe sospecha de pérdida sanguínea se
debe realizar cargas de volumen con suero fisiológico en dosis de 10 ml/kg
de peso del recién nacido.
6. SITUACIONES ESPECIALES
a. En el caso de que se encuentre líquido amniótico meconial espeso y el
recién nacido está deprimido se coloca bajo una fuente de calor radiante,
evitando el secado y la estimulación. Mediante laringoscopia directa se
procede a aspirar la hipofaringe e intubar y succionar la tráquea. El tubo
endotraqueal se conectará directamente al dispositivo de aspiración,
retirando el tubo endotraqueal a la vez que se efectúa la succión. Esta
práctica rutinaria no parece reducir ni la incidencia ni la mortalidad pero la
evidencia aún no es concluyente como para desaconsejarlo.

❖ Post-reanimación:
1. Nunca deben descuidarse elementos que pueden agravar el pronóstico
neurológico del recién nacido. La hipertermia se asocia con peores resultados en
el neurodesarrollo por lo cual es fundamental el cuidado de la temperatura por
parte de un miembro del equipo de reanimación. Se demostró que en el caso de
recién nacidos asfícticos moderados colocar en hipotermia controlada en las
primeras 6 horas de vida manteniéndola hasta las 72 horas de vida mejora los
resultados a largo plazo. La hipoglicemia es otro factor importante que se asocia
a peor pronóstico en el desarrollo por lo que debe colocarse lo más precoz
posible una vía venosa periférica o catéter venoso umbilical para infundir suero
glucosado al 10% a 60 ml y 200 mg de calcio (2 cc de gluconato de calcio al 10%)
por kg de peso en 24 horas. Cateterismo umbilical.

85
 EXAMEN FÍSICO NORMAL

P-P- L-O-N-G-A-T-O

❖ Inspección general:
Se debe hacer con el niño desnudo y a la luz natural. Primero se observa el estado
general de sus miembros que normalmente son en flexión y es normal que pase por
distintos estadios de Precht durante el examen. Se evalúa su reactividad con el entorno.
En lactantes y niños pequeños se dice que está Reactivo (movimientos de los MM,
cabeza, cuerpo en general, atención hacia la madre, el observador, juega, etc.) o no.

❖ Piel:
1. Color que puede ser rozagante, amarronada (melanina), amarillenta (ictericia),
azulada (cianosis por hemoglobina reducida), naranja (carotinemia), parda
(enfermedad de Addison), roja (hemoglobina oxidada), pálida (anemia, albinismo).
Hiperpigmentada o Hipopigmentado.
2. Temperatura, humedad, elasticidad, infiltración, sensibilidad (dolor o no),
movilidad.
3. Se debe descartar la presencia de una fosita a nivel sacro que comunica con el
interior, que orienta a la existencia de espina bífida por defectos en el cierre del
neuroporo posterior.
4. Se pueden observar distintos elementos normales en la piel de un RN:
a. Eritema toxoalérgico: son máculas eritematosas con lesiones
pápulo-pustulosas en superficies que se dan como alergia al contacto de
nuevos elementos del ambiente. No requiere tratamiento, se da en el 50%
de los RN, dura unas 72 hs y respeta plantas-palmas.
b. Melanosis pustular neonatal transitoria: se trata de pústulas superficiales
que al romperse forman pápulas hiperpigmentadas en cualquier parte del
cuerpo. Puede durar meses.
c. Milia: Pápulas amarillo-blanquecinas en cara, nariz, mentón y frente
formadas por tapones de queratina y sebo. Pueden durar hasta 3 meses y
en el paladar se denominan perlas de Epstein.
d. Miliaria. Son vesiculares claras no inflamatorias en cabeza, cuello y tronco
por obstrucción de glándulas sudoríparas.
e. Nevus coerulus o mancha mongólica: hiperpigmentación en nalgas que
desaparece en los primeros años y se da por migración de los
melanocitos a través del tubo neural.
f. Acné neonatal: pápulas inflamatorias y pústulas por estimulación de
glándulas sebáceas a cargo de los andrógenos maternos.
g. Dermatitis del pañal: proceso cutáneo irritativo-inflamatorio que se
produce en la zona cubierta por el pañal, que se trata cambiando más

86
 frecuentemente el pañal, lavando con borato de sodio y crema hidratante.
Si esta lesión no respeta el pliegue inguinal, sospechar sobreinfección por
cándida e iniciar un antifúngico tópico.

❖ Panículo:
Se evalúa panículo adiposo para descartar desnutrición y el pliegue para evaluar el
estado de hidratación del RN. Recordar que durante los 6 meses la alimentación es a
pecho directo exclusivo, no agua ni soluciones glucosadas.

❖ Osteoarticular:
Se realiza de arriba hacia abajo:
1. Cráneo: Detectar la presencia de bolsa serohemática como tumoración blanda
de cuero cabelludo que no respeta suturas debido a edema por encaje en canal
de parto, cefalohematomas como tumoraciones redondeadas que respetan
suturas por hemorragia subperióstica. Se palpa fontanelas y suturas indicando si
hay disyunción (se separaron) o cabalgamiento (están superpuestas) por
remodelación durante el parto. Se palpa normalmente la fontanela anterior o
bregmática delimitada por hueso frontal y parietales, romboidal y mide unos
3cm; se cierra entre los 15 y 18 meses de vida. También se palpa fontanela
posterior o Lambdoidea delimitada por los parietales y la escama del occipital,
forma puntiforme y se cierra al mes de vida.
2. Cara: Se evalúa posibles características dismórficas como hipertelorismo, base
ancha de la nariz, labios finos y pliegue epicántico (sd Down). Se palpa paladar
duro y blando para descartar hendiduras de labio leporino.
3. Cuello y cintura escapular: Se pueden palpar ambos ECM para descartar
tortícolis congénito, donde uno de ellos tiene tono disminuido y la cabeza del RN
está girada hacia el lado afectado. Se palpan las clavículas en toda su extensión,
donde un craqueo sugiere fractura de clavícula por parto distócico (tecla de
piano).
4. Tórax y raquis: se pueden palpar apófisis espinosas y costillas en niños que se
sospecha defectos del cierre del neuroporo posterior.
5. Cintura pelviana y miembros: se evalúan asimetrías y se realiza la maniobra de
Ortolani para descartar displasia de cadera. Se hace una flexión máxima de
muslos y luego una abducción, haciendo un movimiento circular y terminando
con piernas extendidas. Los dedos se apoyan sobre la cadera para sentir el
posible craqueo en la pelvis patológica.

❖ Neurológico:
Se evalúa tono y reflejos; pudiendo dejarse para lo último porque suelen llorar.
El tono se explora palpando masas musculares, donde el neonato normal presenta
hipertonía fisiológica de los flexores de los MM que atenúa progresivamente siendo

87
sustituida a partir del 2do semestre por una hipotonía fisiológica que permanece sin
cambios durante el período de lactante.
Se realiza maniobra de la bufanda llevando una mano hacia el hombro opuesto y el codo
no debe sobrepasar la línea media; para evaluar tono de MMSS.
Para evaluar el tono de MMII se realiza maniobra del ángulo poplíteo flexionando muslo
sobre cadera y al intentar extender la pierna nos queda un ángulo de 90°. Se puede
realizar la maniobra de la ventana cuadrada flexionando la mano sobre el antebrazo y
ambas deben ser simétricas, no importando tanto el ángulo que deja cada una. Recordar
que la flexión del pie sobre la pierna deja un ángulo de 0° en un RN.
El tono activo se evalúa con el recién nacido en decúbito dorsal, se lo lleva a la posición
sentado tomándolo por los hombros y debe erguir la cabeza; siendo patológico si ésta
queda extendida.
Los reflejos arcaicos que se buscan son:
1. Reflejo de prehensión palmoplantar: se toca la palma o planta con un dedo, se
realiza una fuerza y el neonato tiende a flexionar dedos.
2. Reflejo de succión: se estimula la comisura labial y el neonato hace un
movimiento de búsqueda de alimento.
3. Marcha automática: lo ponemos en situación vertical, de espalda a nosotros,
estimulamos la planta del pie con una superficie y el neonato tiende a caminar.
4. Reflejo de Moro: Con el niño a 30° se coloca una mano en el dorso y con la otra se
juntan sus miembros superiores en extensión, se suelta hacia atrás y se produce
una abducción de los brazos, llanto y pedaleo de MMII (moro completo). Es
patológico si está ausente o es asimétrico o débil.
5. ROT. Se evalúa reflejo bicipital y rotuliano.

❖ Genitales:
En las mujeres se deben separar los labios mayores de los menores (sinequia vulvar
cuando no sucede), evaluamos el clítoris (se hipertrofia en HSC) y el resto de la vulva.
Puede haber secreción de flujo y pseudomenstruación por pasaje transplacentario de
esteroides maternos.
En los varones se palpan testículos para determinar si están en bolsa o en el canal
inguinal (descienden solos hasta los 3 años), existe una fimosis normal y se busca la
situación del meato urinario. Se denomina criptorquidia cuando los testículos se
encuentran en el abdomen.
Se observa el ano y su implantación normal.

❖ Abdomen:
Se inspecciona y se palpa. Recordar que el bazo no camina (1 año) y el hígado no va a la
escuela (5 años). Se evalúa el cordón y se buscan posibles elementos infecciosos
(eritema, fetidez o supuración). El eritema puede ser por exceso de alcohol y el cordón
cae a los 7-10 días de nacido, se sospecha exceso de higiene o hipotiroidismo si se
prolonga este tiempo.

88
 ❖ Tórax:
Se ausculta el corazón, se calcula FC (90-160), se evalúan los ruidos, presencia de soplos
y pulsos femorales para descartar coartación de aorta. Se evalúa relleno capilar y
coloración de piel y mucosas. Es común que los lactantes con cardiopatías congénitas
se fatiguen al mamar. Uno de cada 10 soplos es funcional por los shunts fisiológicos que
se están adaptando a la vida extrauterina.
En pleuropulmonar se auscultan ambas bases, se calcula FR (40-60) y se describen los
ruidos respiratorios. Recordar que los estertores subcrepitantes pueden ser normales en
el neonato por la presencia del líquido que mantenía colapsado los pulmones.

❖ Orificios:
Ojos, Oídos (supuración, dolor, etc...), Nariz, Garganta,etc. Se buscan anomalías
frecuentes como:
1. Infecciones faríngeas agudas, bacterianas y virósicas.
2. Hiperplasia del tejido linfoide del anillo linfático de Waldeyer.
3. Infecciones de la mucosa bucal (estomatitis aguda): Eritematosa no específicas,
Eritematosas específicas de enfermedades eruptivas, Aftosas (alérgica,
gingivoestomatitis, herpética, térmicas o cáusticas), muguet.
4. Alteraciones congénitas: labio leporino, hipertrofia congénita de los labios, frenillo
labial de inserción ósea baja.
5. Muguet oral por infección de cándida.

ICTERICIA NEONATAL

La ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas por hiperbilirrubinemia

objetivable cuando excede los 5 mg/dl. Es un signo frecuente en el RN (75%) porque de
un momento para otro se queda sin su órgano encargado de eliminarla y su inmadurez le
impide eliminarla correctamente. Esta situación es más importante cuando se suman
factores como hemólisis por incompatibilidad de grupo. Por tanto, cualquier factor
aumente la cantidad de bilirrubina (anemias hemolíticas, policitemia, menor vida media
de los eritrocitos, infecciones), limite la actividad de la UDP-GT (hipoxia, genético) o
existe déficit de ella (genética o prematurez); podrá generar una ictericia.
Suele aparecer en la cara (5 mg/dl) y progresar en sentido cefalocaudal, por abdomen
(15 mg/dl) y planta de pie (20 mg/dl). Se debe registrar hasta donde llega y esto nos
habla de su gravedad.
Se sospecha un cuadro hemolítico si en la historia gineco-obstétrica hay conflicto de
grupo y si además el RN instala anemia, palidez, reticulocitosis y hepatoesplenomegalia.
Es común que aparezca ictericia luego de las 24 horas por inmadurez del sistema de
excreción de la BR, pero TODA ICTERICIA QUE APAREZCA ANTES DE LAS 24 HS ES
PATOLÓGICA.

89
Una ictericia que aparece después del tercer día y durante la primera semana, se debe
sospechar septicemia o infección urinaria.
En general es a predominio indirecto, de ser a predominio directo sospechamos
hepatitis, atresia de vía biliar, errores congénitos del metabolismo, FQ o sepsis.
Para el diagnóstico existe un bilicheck no invasivo pero no sensible cuando BR>15 mg/dl,
que se complementa con la cuantificación en sangre del neonato. Como tratamiento,
tenemos la fototerapia que isomeriza la BI para poder excretarla (no útil cuando es a
predominio directo) y la exanguinotransfusión en último término.

❖ Ictericia “fisiológica”.
La BR de cordón aumenta en circunstancias normales y comienza a ser visible al
segundo o tercer día con un máximo de 5-6 mg/dl; cuya etiología corresponde a
aumento de producción por recambio eritrocitario (vida media 90 días) y limitación del
metabolismo de conjugación. A su vez, el intestino fetal contiene la enzima glucuronidasa
que hace indirecta (reabsorbible) la BD, por lo que factores que aumentan el tránsito
intestinal (lactancia), promueven el circuito enterohepático y aumentan niveles de BI.
Esta ictericia siempre es transitoria y desaparece a los 10 días de nacidos (14 en
pretérminos).
Antes se llamaba fisiológica, pero la BR tiene efectos tóxicos a nivel del SNC que se
conoce como kernicterus. Situaciones que aumentan la permeabilidad de la BHE como
hipoxia (asfixia) o prematurez hacen más probable el cuadro. La fisiopatología de esta
encefalopatía radica en el depósito de BR en los núcleos grises de la base. Los signos
comienzan a los 2 días de vida aprox, comienza con letargia, rechazo de alimento,
pérdida del reflejo de moro, opistótonos, contracciones faciales, movimientos irregulares,
convulsiones y signos extrapiramidales.

DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL RECIÉN NACIDO

Las complicaciones del RN por dificultad respiratoria es de las más comunes, conlleva
alta morbilidad y responde a varias etiologías. Se define como la utilización de los
músculos accesorios para cumplir con una adecuada hematosis y se distingue el SDR
precoz (seis primeras horas de vida) del tardío, dato que orienta la etiología. Puede
deberse a causas pulmonares: enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria
neonatal, síndrome de aspiración de meconio, neumonía; o causas extrapulmonares
como hipotermia, acidosis metabólica, hipoglicemia, hipertensión pulmonar, cardiopatía
congénita.

Diversas circunstancias del RN propician que sufra un SDR. Por un lado, sabemos que la
síntesis del surfactante comienza a las 24 semanas y es suficiente luego de las 34, por lo
que RN de EG < 34 sem tienen mayor riesgo a distrés respiratorio por escasez de éste.
Por otro lado, durante el desarrollo intrauterino los pulmones están repletos de líquido

90
secretado por el epitelio pulmonar que tiene función activa en el desarrollo del órgano.
Días antes del nacimiento, comienza la reabsorción de líquido con un cambio del patrón
secretor de cloro del epitelio pulmonar a la reabsorción activa de sodio, promoviendo el
pasaje de líquido desde la vía aérea hacia el intersticio. Glucocorticoides, catecolaminas,
y oxígeno tienen un rol fundamental en la captación de sodio en la aclaración del líquido
alveolar. A su vez, no olvidemos todos los cambios que ocurren a nivel de la adaptación
cardiopulmonar a la vida extrauterina, con la disminución de la resistencia pulmonar,
cierre de los ductus, etc.

Existe una serie de signos clínicos inespecíficos que orientan a dificultad respiratoria:

1. Taquipnea (FR>60): Se da de forma compensatoria a la hipoxemia. Puede ocurrir

también en la anemia, hipertermia, infecciones.
2. Tirajes: Reflejan el aumento del trabajo respiratorio cuando aumenta la resistencia
de la vía aérea o la compliance de la pared torácica.
3. Aleteo nasal: El ensanchamiento de las narinas disminuye la resistencia de la vía
respiratoria alta, disminuyendo el trabajo respiratorio, actúa como un elemento
tardío de compensación.
4. Quejido espiratorio por cierre parcial de la glotis durante la espiración, que
genera una presión positiva retrógrada que tiene como objetivo evitar que se
colapsen los alvéolos (auto PEEP).
5. Cianosis central por desaturación de la hemoglobina, recordar que los RN tienen
poliglobulia y suelen presentar acrocianosis con una PO2 adecuada; al igual que
pacientes con anemia pueden tener baja PO2 con una saturación normal.

El SDR se evalúa en forma objetiva por el score de Silverman que nos permite valorar la
severidad, definir conducta, valorar evolución y eliminar subjetividad. Se basa en cinco
criterios: aleteo nasal, tirajes intercostales, xifoideos, balanceo (respiración paradojal) y
quejido espiratorio. Se otorga un puntaje de 0, 1 o 2 a cada uno de acuerdo si es leve,
moderado o severo. Así, se dice que la SDR es leve si 0-3, moderada si 3-6 y severo si
7-10.

El diagnóstico de éstas patologías es:

1. Clínico: Nos interesa conocer datos sobre el embarazo (hábitos tóxicos, patología
materna previa, DM, EHE), datos del parto (EG, LA, duración del trabajo de parto),
signos sugestivos de infección (taquicardia, fiebre), vía del parto (la cesárea
aumenta 11 veces la incidencia del SDR) y datos del RN (peso, talla, APGAR,
malformaciones).
2. Evolutivo: Si el SDR no apareció en las primeras horas, aleja la posibilidad de EMH,
taquipnea transitoria, aspiración de meconio u hernia diafragmática.
3. Gasométrico: Es el pilar paraclínico para establecer la insuficiencia respiratoria y
de hecho se hace una gasometría de cordón a todo aquel niño con posible SFA.

91
 4. Radiológico. El estudio radiológico no aporta gran cantidad de datos, pero puede
ayudar a establecer la etiología.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

La EMH es un SDR severo y progresivo que afecta principalmente a prematuros y se

debe a la deficiencia de surfactante. Se presenta clínicamente con taquipnea, quejido
espiratorio (presión positiva para no colapsar alvéolos) y cianosis central; causado todo
por una atelectasia (colapso total) de un sector de parénquima que agrega edema
alveolar.
En la gasometría arterial se puede ver hipoxemia e hipercapnia, con acidosis respiratoria
o mixta, según la gravedad del cuadro.
En la radiografía se observa opacidades difusas algodonosas (pulmones sucios) y áreas
de atelectasia laminares.
Estos pacientes deben ser ingresados en un centro de tercer nivel, mantener ambiente
térmico neutro, adecuada oxigenación con CPAP (PEEP), administración de surfactante
exógeno por un tubo endotraqueal y antibióticos según sea necesario, con
monitorización continua de la saturación de oxígeno y de la evolución clínica.
Debemos destacar que la intervención que ha demostrado ser más efectiva es la
inducción de la maduración pulmonar prenatal de fetos entre las 24 y 24 semanas si el
parto es probable.

SÍFILIS CONNATAL

❖ Clínica:
El 60% al 78% de los niños con sífilis congénita temprana son asintomáticos al nacer de
los cuales 2/3 presentarán síntomas entre las 3 y las 8 semanas de vida. La sífilis
congénita se puede presentar en diferentes formas clínicas como coriza, lo más común
de ver es:
1. Coriza: obstrucción nasal bilateral debida a infiltración de la mucosa, que sigue
con rinorrea serosa que se hace purulenta y luego hemorrágica y fétida por
infección bacteriana secundaria. Es una lesión rica en treponemas.
2. Pénfigo palmoplantar: lesión cutánea más temprana que asienta en zonas no
protegidas con el vernix caseosa (palmas y plantas). Son lesiones eritematosas
que erosionan a ampollas de contenido turbio con dermis macerada, contenido
treponémico y altamente contagiosas.
3. Placas de alopecia en cabeza.
4. Alteraciones óseas: aparecen en el 80-90% de los niños sintomáticos a nivel de
los huesos largos, son osteocondritis y periostitis, por infección de los distintos

92
 componentes que suponen dolor y que se diagnostican con Rx. Se habla de una
pseudoparálisis de Parrot, dado que no mueve uno de sus miembros y llora a la
movilización pasiva.
5. Neumonía alba: es una manifestación común de la sífilis con consolidaciones
difusas o focos bilaterales, principal causa de muerte en el periodo agudo de la
enfermedad.

❖ Paraclínica:
1. Hemograma completo: es característica la anemia (hemolítica Coombs negativa)
y trombocitopenia.
2. Estudios radiológicos: detecta las anomalías óseas.
3. Estudio del LCR: Debe realizarse VDRL en LCR para orientarnos a neurolues.
4. Fondo de ojo por coriorretinitis.
5. Métodos directos con visualización del treponema mediante microscopio de
campo oscuro.
6. Pruebas serológicas.
a. Test serológicos no treponémicos: Los 2 test más usados son el VDRL y el
RPR. Los anticuerpos no treponémicos aparecen entre las 2 y 8 semanas
luego de la infección. Cuando se realiza el VDRL cuantitativo, los títulos de
anticuerpos se correlacionan con la actividad de la infección. TÍTULOS
MAYORES O IGUALES A 8U (1/8) SE INTERPRETAN COMO INFECCIÓN
ACTIVA, aunque títulos menores no la descarta, sobre todo en etapas
tardías. LOS TÍTULOS MENORES O IGUALES A 4 U (1/4) PUEDEN SER SÍFILIS
TRATADAS O FALSOS POSITIVOS, lo cual se asocia a enfermedades virales,
conectivopatías, uso de drogas de abuso intravenosas.
Toda prueba no treponémica debe ser confirmada con una prueba
treponémica.
Un VDRL negativo en un RN no excluye la enfermedad, dado que es un ser
inmunológicamente poco funcional y el VDRL es un test que busca IgG,
por lo que puede tener sífilis sin haber desarrollado una respuesta inmune
mediada por IgG considerable.
b. Test serológicos treponémicos: incluyen el FTA-abs, el TPHA y el TPPA. Se
tornan positivos un poco antes que los test no treponémicos y su
resultado continúa siendo positivo de por vida a pesar de un adecuado
tratamiento, por lo que no son de utilidad para el seguimiento y no está
indicado volver a repetirlas una vez hecho el diagnóstico de sífilis. Se
informan de forma cualitativa (reactivo o no reactivo). Estas pruebas son
muy específicas, los falsos positivos son muy raros ( menos del 1% para el
FTA-abs).
La interpretación de los test serológicos treponémicos y no treponémicos
en el recién nacido pueden ser confusa debido a la presencia de
anticuerpos IgG maternos los cuales son transferidos al feto; la

93
 adquisición pasiva de anticuerpos es sugerida por títulos neonatales que
son cuatro veces (2 diluciones del tubo) menores que los títulos maternos.

❖ Tratamiento:
El VDRL la embarazada se lo realiza como rutina del primer y tercer trimestre, se trata a
la madre con un VDRL positivo sin esperar una prueba confirmatoria, aunque se la realiza
igual. El fármaco de elección es la PENICILINA G BENZATÍNICA 2.4 UI IM EN 2 DOSIS, o 3 si
se encuentra en sífilis latente o terciaria.
En niños, se debe tratar a todo niño con:
1. VDRL negativo y madre en sífilis primaria.
2. VDRL positivo y síntomas.
3. VDRL positivo y asintomático y títulos 3-4 veces mayores que su madre.
El tratamiento de elección en niños es PENICILINA CRISTALINA 50.000 U/KG/DÍA IV
CADA 12/HS LOS PRIMEROS 7 DÍAS DE VIDA Y CADA 8 HS A IGUAL DOSIS HASTA
COMPLETAR LOS 10 DÍAS. Un día sin tratamiento significa comenzarlo todo de nuevo.
Luego del séptimo día de vida, los riñones del neonato maduran y aumenta el clearance
de la penicilina, por lo que se dan dosis cada 8 horas. Si el tratamiento empezará el 5to
día de vida, los primeros dos días de tto se hacen dosis cada 12 hs y los 8 días restantes
son cada 8hs.
Se sigue con VDRL cuantitativo a los 2, 4, 6 y 12 meses, buscando que los títulos vayan
en descenso. Si el niño es sano, los títulos disminuyen a los tres meses y se negativizan a
los 6. Si el niño está infectado y los títulos no descienden 4 veces al año, se debe
re-tratar.

INFECCION CONNATAL

❖ Definición:
La infección connatal es toda aquella que se diagnostica en la etapa prenatal, al
nacimiento o postnatal. Su importancia se debe a la susceptibilidad inmunológica que
presenta el recién nacido, que favorece el desarrollo de la infección y por eso se
consideran siempre como una infección sistémica. La incidencia de sepsis bacteriana
ocurre aproximadamente en 1 a 8 por 1000 nacidos vivos. Por cada caso de sepsis
comprobada se estudian y tratan 23 recién nacidos.

❖ Etiología:
Los patógenos más frecuentes son E.coli, EGB, Listeria monocytogenes y otras
enterobacterias. En la sepsis tardía se agregan los patógenos más frecuentes del
entorno como neumococo y meningococo.

94
 ❖ Clasificación:
1. Sepsis precoz (antes de los 3 días de vida): suele aparecer en las primeras 12
horas de vida, fulminante, multisistémica, con predilección de la neumonía y una
tasa de mortalidad de 15 a 20%. Los gérmenes involucrados son los del canal del
parto.
2. Sepsis tardía (luego de los 4 días de vida): suele tener un comienzo más sutil, se
asocia a infección focal, los patógenos se adquieren del entorno y tiene menor
mortalidad que la anterior.

❖ Factores de riesgo:
Los factores de riesgo que pueden favorecer la infección se identifican a nivel materno,
en el embarazo, en el trabajo de parto, parto y a nivel fetal:
1. Medio socioeconómico deficitario.
2. Embarazo sin control.
3. Patología materna durante el embarazo: Infección urinaria; Infecciones genitales.
4. Trabajo de parto prolongado.
5. Corioamnionitis, se vio en un 3-20% de las sepsis.
6. RPM prolongada aumenta en 10 veces el riesgo de sepsis, 6% si es RPM +
pretérmino.
7. Prematurez.
8. Bajo peso al nacer.
9. EGB + en madres sin tto profiláctico se vio en el 1% de las sepsis. El riesgo
aumenta a 4 a 7% cuando hay complicaciones clínicas como RPM, fiebre materna
o prematurez.

❖ Sintomatología:
La sintomatología inicial es habitualmente inespecífica, se observa un recién nacido con
mal aspecto, letárgico o irritable, llanto débil, hipotonía, disminución de la actividad,
rechazo del alimento, residuales gástricos, distensión abdominal, vómitos, distermias
(más frecuentemente hipotermia que hipertermia), dificultad respiratoria, cianosis,
apnea.

❖ Paraclínica:
Hay pruebas específicas (hemocultivo, PL) que aíslan el germen particular y pruebas
inespecíficas. Ninguna es totalmente específica, un resultado positivo de las específicas
confirma el diagnóstico pero uno negativo no lo descarta. Peor aún, un resultado positivo
de las inespecíficas no nos confirma el diagnóstico, porque son reactantes de fase
aguda que se elevan en infecciones, pero también en cualquier respuesta inflamatoria o
contra el estrés como trabajo de parto prolongado, asfixia perinatal, etc. En el caso de un
recién nacido que se estudiará para sepsis por factores de riesgo y se halla asintomático
el mejor rendimiento para estos estudios es posponerlos 12 a 24 horas que es lo que

95
demoran en hacerse positivos. Destacamos que los prematuros hacen un pico de PCR y
PCT a las 24 horas, no por infección sino por el estrés asociado a la adaptación neonatal.
1. Hemocultivo, su sensibilidad para sepsis es del 50 al 80%, los factores que
contribuyen a disminuir su sensibilidad son fundamentalmente el uso materno de
antibiótico en etapas tempranas de la enfermedad y que la bacteriemia puede
ser transitoria. Por lo tanto vemos que un hemocultivo positivo es diagnóstico de
sepsis neonatal pero un resultado negativo de ninguna manera lo descarta (ALTO
VPN).
2. Punción lumbar, se estima que en uno de cada cuatro neonatos con sepsis
bacteriana es posible encontrar meningitis, por lo que debe realizarse la punción
lumbar en todos aquellos niños que tengan síntomas de sepsis.
3. Recuento de glóbulos blancos e índices relacionados, debe ser mayor a 15000 y
el marcador más efectivo de sepsis connatal es la neutropenia.
4. Proteína C reactiva, es un reactante de fase aguda que se sintetiza en el hígado
secundariamente al estímulo diversas citoquinas. Su elevación máxima es entre
las 24 y 48 horas y comienza a liberarse a las 4 a 6 horas del comienzo del
estímulo. Una vez en la circulación también interviene en la respuesta inmunitaria
uniéndose a las paredes celulares dañadas y activando el complemento. Su
sensibilidad es del 70 a 93% y su especificidad del 41 a 98%, la especificidad se
ve afectada por aquellos estados inflamatorios no infecciosos que pueden
afectarla como fiebre materna, rotura prolongada de membrana, sufrimiento fetal,
etc.

❖ Tratamiento:
La antibioticoterapia empírica estará dirigida fundamentalmente a cubrir los gérmenes
de la flora rectovaginal de la madre los cuales son los responsables de las infecciones en
el recién nacido por exposición en el trabajo de parto y parto. La ampicilina (Gram +
como EGB y listeria) más un aminoglucósido como gentamicina (Gram -) es una
combinación eficaz que cubre los patógenos perinatales comunes.
Una vez que se logra identificar el germen la antibioticoterapia debe adecuarse a la
sensibilidad del mismo utilizando el antibiótico más adecuado y seguro. La duración del
tratamiento será de 10 días en el caso de sepsis y 14 días en meningitis.
Se debe tratar a toda madre con un exudado positivo, parto prematuro, RPM,
antecedentes de sepsis connatal en parto previo o urocultivo positivo a EGB durante el
embarazo. El tratamiento se realiza con Penicilina G, 5 millones de unidades I/V como
dosis inicial y luego 2.5 millones de unidades cada 4 horas hasta el parto. El exudado
tiene 5 semanas de validez y se considera tratada a una madre que recibió tres dosis
de antibióticos.

96
 HIJO DE MADRE DIABÉTICA

❖ Definición:
Característicamente es un RN de peso elevado para su EG, pletórico, con cara redonda
en luna llena.
Se debe diferenciar a la madre que padece Diabetes pregestacional de aquella que tiene
Diabetes gestacional.
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia provocan efectos en la oxigenación fetal y la
eritropoyesis, incrementando el consumo de oxígeno. Esto contribuye al incremento de
la incidencia de mortalidad fetal, acidosis metabólica, eritropoyesis aumentada y
alteraciones en la distribución fetal de hierro.

❖ Complicaciones neonatales en RN de madres diabéticas:

1. Crecimiento: en la primera mitad del embarazo, el feto está expuesto a un estado
de hiperglicemia, que sin hiperinsulinemia secundaria, da como resultado un
retraso en el crecimiento fetal. Durante la segunda mitad del embarazo, la
hiperinsulinemia junto a la hiperglicemia dan por resultado un aumento de los
depósitos adiposos. Puede existir hepatomegalia, esplenomegalia y
cardiomegalia.
2. Mayor riesgo de traumatismos en el parto: la macrosomía predispone a fractura
de clavícula, lesiones del plexo braquial, incluyendo la parálisis de Erb (raíces
C5-C7), parálisis del nervio frénico y partos distócicos.
3. Mayor riesgo de hipoglicemia: en el postparto inmediato hay una interrupción
súbita del aporte de glucosa que cuando se acompaña de hiperinsulinismo da
como resultado hipoglicemia neonatal (glicemia realizada preprandial con un
valor menor a 0,4 mg/dl). Los síntomas incluyen: irritabilidad, sudoración,
polipnea o apnea, temblores, convulsiones.
4. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico: tienen más riesgo de presentar
hipocalcemia (calcio iónico menor a 0,9 mg/dl), pudiéndose complicar con
hipomagnesemia. Las anormalidades del metabolismo del calcio son por un
retraso en la transición del control paratiroideo fetal al neonatal. Intraútero, las
paratiroides fetales son relativamente inactivas por el flujo transplacentario alto
de calcio. Los síntomas incluyen: excitabilidad, sudoración, polipnea,
convulsiones.
5. Sindrome de dificultad respiratoria: el hiperinsulinismo juega un papel inhibitorio
en el efecto normal del cortisol de maduración pulmonar.
6. Alteraciones hematológicas: puede existir policitemia, definida como una
hemoglobina mayor a 20 g/dl y valores de hematocrito mayores a 65%. Puede
traer como resultado hiperviscosidad sanguínea con mayor riesgo de
convulsiones, trombosis del seno venoso, enterocolitis necrotizante y trombosis
de la vena renal.
7. Mayor riesgo de malformaciones congénitas, las más frecuentes son:

97
 a. Cardiovasculares: transposición de grandes vasos, hipertrofia del tabique
interventricular por carga de glucógeno o interauricular, sindrome de
corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica y coartación de aorta.
b. Del SNC: mielomeningocele, encefalocele, anencefalia.
c. También presentan con más frecuencia agenesia renal y alteraciones
esqueléticas.
8. Metabolismo de bilirrubina: tienen más riesgo de ictericia dado que presentan
policitemia, eritropoyesis ineficaz e inmadurez de la conjugación y excreción de
bilirrubina.

LACTANCIA MATERNA

La lactancia materna exclusiva durante los primeros seis meses, es la intervención más
efectiva y costo-efectiva para mejorar la salud y las tasas de supervivencia infantil. La
OMS recomienda lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida y
con otros alimentos hasta los dos años; comenzando en la primera hora de vida donde el
niño se encuentra alerta y realizándolo a demanda de él o cada 2-3 horas. Es un
alimento con beneficios nutritivos porque tiene todos los nutrientes que el niño necesita
(excepto vitamina K), inmunitarios por anticuerpos IgA y lactoferrina que lo protege de
diarrea y neumonía; psicosociales por el apego y económicos por ser gratis. Más aún, la
lactancia prolongada se asocia a la maduración de la glándula y menor prevalencia de
cáncer de mama, además de prevenir alergias por proteínas desconocidas (β
lacto-albúmina bovina), por lo que le sumamos sus beneficios profilácticos.

❖ Composición:
Su composición y aspecto varía a lo largo del tiempo, así como el tiempo de duración de
cada mamada. Se clasifica la leche materna en varios tipos:
1. Calostro: es la leche materna secretada en la primer semana post parto, es
amarilla por el contenido de betacaroteno, con un volumen de producción de 2 a
20 ml/día los primeros 3 días. Es rica en proteínas y vitaminas pero pobre en
calorías. Va aumentando en grasa hasta ser leche madura.
2. Leche madura: Comienza después de la segunda semana en un volumen de 700
a 800 ml \ día. La concentración de grasa es variable aumentando su cantidad al
final de cada lactada (al principio saciar su sed y luego su hambre). Los ácidos
grasos dependen de la ingesta materna de pescado, aceites y grasas, se
recomienda comer queso por el calcio y dos nueces diarias por el omega 3. La
lactosa es el carbohidrato que contiene, es mayor en porcentaje que en la leche
de vaca.

98
❖ Técnica:
1. Prenderse a pecho en la primera hora de vida junto con las tomas frecuentes, sin
limitar el tiempo entre cada toma y la duración de la misma, aumenta la
producción de leche en la mama y el crecimiento adecuado del niño. El uso de
chupete y biberón durante los primeros seis meses de vida está
significativamente asociado con la suspensión de la lactancia y con la
interrupción de su exclusividad. Se recomienda una adecuada técnica con la
madre que esté cómoda y relajada, el bebé con la cabeza enfrentada al pecho
con la boca bien abierta y labios evertidos. Los movimientos de succión
correctos son lentos y profundos con pausas superficiales. Debe tomarse la
mama con los dedos en C el dedo pulgar por encima y los dedos índices y mayor
por debajo; no se aconseja en forma de pinza o tijera ya que la presión ejercida
por los dedos no permite la liberación de la leche. En cuanto a la correcta succión
y eficacia, se observa cuando la madre no siente dolor y el niño libera
espontáneamente la mama al estar satisfecho de alimento. Algunos bebés
necesitan estímulo para iniciar la succión, como puede ser despertarlo ya que el
niño debe alimentarse entre 8 a 12 veces al día para lograr una adecuada
alimentación y producción de leche por la mama.
2. En caso que se necesite extracción, se puede hacerlo en forma manual o
mecánica. Para la extracción manual se requiere un frasco de plástico o vidrio
libre de bifenol A (material plástico), no necesariamente estéril. Se debe
comenzar con masajes circulares en la mama, seguidos de movimientos
buscando expresión mamaria, luego con los dedos en C hacemos compresiones
rítmicas hacia las costillas y juntándolos hacia el pezón. Rotación de la posición
de los dedos alrededor de la areola para vaciar todas las áreas. Alternar la mama
cuando disminuya el flujo de leche (Aprox. 5-7 minutos después del inicio de la
salida de la leche) y repetir el masaje y el ciclo varias veces.
3. Si la madre necesita transportar la leche de la casa a otro lugar o al trabajo, es
recomendable que mantenga la temperatura de la leche fresca. La leche puede
mantenerse a temperatura ambiente por 3 horas, en el refrigerador 48 horas, en
el congelador del refrigerador por 14 días. Es importante no usar el microondas
porque destruye componentes vivos de la leche y como la temperatura es
irregular, puede parecer fría, pero quemar al niño. Se recomienda calentar o
descongelar a baño maría.

❖ Alteraciones de la lactancia:
1. Los pezones umbilicados o con alteración de su forma pueden conducir a
dificultad de la alimentación a pecho.
2. El dolor es el síntoma de la mayoría de los problemas del amamantamiento. En los
primeros días de iniciada la lactancia generalmente existe un poco de dolor, que
se presenta al iniciarse la lactada y se alivia en su transcurso. Para disminuir el
dolor, antes de la toma se puede realizar masaje, tratando de extraer un poco de

99
 leche. El masaje al calentar la zona y llenar de leche los conductos galactóforos,
evita el dolor por la succión en vacío. El dolor permanente corresponde siempre a
una alteración a corregir, sea de técnica o micosis.
3. El trauma y las grietas en el pezón se reporta en una incidencia de 34% a 96% y
hasta un tercio de las mujeres que presentan estas complicaciones cambian la
forma de alimentación de sus hijos en las primeras 6 semanas de vida. Las grietas
son al inicio heridas superficiales, pueden ser efecto del acto normal de mamar, o
de una técnica defectuosa de lactancia. El agarre defectuoso origina las grietas al
traumatizar el lactante el pezón con sus encías o al comprimirlo con la lengua
contra el paladar duro.
4. La prevención y el tratamiento se realizan con las siguientes medidas. Al
ducharse lavar el pecho solo con agua. Es importante evitar jabones, alcohol u
otros productos que resecan la piel. Lo mejor es aplicar unas gotas de la propia
leche sobre el pezón y la areola después de las tomas y dejar que los pezones se
sequen al aire.
5. La mastitis es una complicación frecuente reportada entre el 3% y 20%. Se
produce tensión, calor, edema y rubor localizado en un área asociada a
temperatura mayor a 38.5° C y síntomas sistémicos. La presencia de rubor, calor
y edema localizado no necesariamente se asocia a infección y se debe a bloqueo
de conductos lácteos. Puede considerarse la ingurgitación, la “mastitis no
infecciosa” y la mastitis con infección como una evolución natural y continua si
no se toman medidas. Son factores predisponentes de mastitis las grietas en
especial si existe colonización por Staphylococcus Aureus. También se asocian la
estasis láctea debida a dificultades de técnica, mala succión y destete precoz. El
tratamiento empieza con el vaciado efectivo de la mama. Se debe mantener la
lactancia en forma más frecuente y efectiva. Antes de comenzar la alimentación
se debe aplicar calor local y masajes para facilitar la salida de la leche. Luego de
la alimentación se deben aplicar compresas frías para reducir el edema y el dolor.
No contraindica la lactancia.

❖ Las contraindicaciones absolutas son:

1. VIH.
2. TBC activa.
3. Lesiones mamarias con herpes activo.
4. Ingesta de algunos medicamentos.

❖ Se indica fórmula de complemento a aquellos que:

1. Son BPN o prematuros.
2. Tienen riesgo de hipoglicemia.
3. VIH.
4. Madre drogadicta.
5. Toma activa de medicamentos contra el cáncer.

100
 ASFIXIA PERINATAL

❖ Definición:
Evento caracterizado por la alteración del intercambio gaseoso a nivel placentario que
determina hipoxia, hipercapnia y acidosis, con la consecuente alteración de la perfusión
y oxigenación tisular fetal. La encefalopatía hipóxico-isquémica es la consecuencia más
importante de la asfixia perinatal.

❖ Otras definiciones:
1. Asfixia: interrupción en la entrega de oxígeno tan importante como para producir
hipercapnia, hipoxemia y acidosis.
2. Encefalopatía neonatal: se trata de un sindrome clínico que se presenta durante
la primera semana de vida en RN con EG ≥ 36 semanas y que da lugar a una
afectación aguda del tono muscular y los reflejos, del nivel de conciencia y con
frecuencia se presenta con convulsiones.
3. Encefalopatía hipóxico-isquémica: se trata de aquella encefalopatía neonatal en
la que hay clara evidencia de que un evento hipóxico-isquémico suficiente para
producir asfixia durante el embarazo, trabajo de parto, parto y/o período neonatal
inmediato ha sido la causa. El feto expuesto a asfixia tiene riesgo de desarrollar
EHI y/o otras repercusiones orgánicas, pero la mayoría de las injurias cerebrales
no son causadas por asfixia, sino que tienen su origen en alteraciones del
desarrollo, defectos de la coagulación e inmunidad, infección, trauma o la
combinación de todos estos factores.

❖ Criterios para la definición de asfixia perinatal:

1. Apgar de 0 a 3 en el 5° minuto.
2. Acidemia mixta o metabólica profunda con pH de arteria umbilical﹤7.
3. Manifestaciones neurológicas como hipotonía, convulsiones o coma.
4. Evidencias de disfunción multiorgánica.

101
 ❖ Apgar:

Puntaje
Signos
0 1 2

Frecuencia Ausente ＜100 lpm ＞100 lpm

cardíaca

Esfuerzo Ausente Débil, irregular Llanto, vigoroso

respiratorio

Tono muscular Flacidez total Flexión de Movimientos

extremidades activos

Irritabilidad refleja No hay respuesta Reacción discreta Lanto

(muecas)

Color Cianosis total Cuerpo rosado, Rosado

cianosis distal

❖ Etiopatogenia:
1. Durante el embarazo, trabajo de parto y parto:
a. Insuficiencia placentaria, demandas metabólicas fetales no alcanzadas:
DPPNI, hipertensión arterial materna, gestación prolongada, sepsis
materna, etc.
b. Alteraciones del flujo sanguíneo en el cordón umbilical: nudo real de
cordón, prolapso de cordón, etc.
c. Hipoxemia materna: insuficiencia cardíaca materna, convulsiones por
eclampsia, etc.
2. Postnatal inmediata:
a. Falla en el inicio de la respiración espontánea.
b. Aspiración de líquido meconial.
c. Persistencia de la circulación fetal.
d. Fallo hemodinámico neonatal severo.
3. Cuando no se puede determinar el momento exacto del evento
hipóxico-isquémico se identifica como asfixia perinatal.

❖ Fisiopatología:
Un estado asfíctico agudo y severo puede ser letal en menos de 10 minutos, una asfixia
moderada puede progresivamente empeorar sobre los 30 minutos o más, por otro lado,
repetidos episodios moderados de asfixia pueden revertir espontáneamente pero
producir un efecto acumulativo de asfixia progresiva.

102
 1. Hipoxia-isquemia progresiva: la instauración subaguda de evento
hipóxico-isquémico permite que el feto ponga en funcionamiento una serie de
adaptaciones circulatorias entre las que se destacan vasodilatación cerebral,
bradicardia, vasoconstricción periférica determinando aumento de la presión
sanguínea, mientras tanto no se afecta la función cardíaca. La redistribución del
flujo sanguíneo fetal favorece la perfusión cerebral, del corazón y de las
suprarrenales, con privación de flujo a órganos no vitales como riñón, hígado,
músculos, piel, etc. El flujo sanguíneo cerebral del neonato tiene un rango de
autorregulación limitado y muy dependiente de una actividad endotelial normal,
que se pierde rápidamente durante la hipoxia moderada.
2. Hipoxia severa o persistente: a la depleción energética inicial debe agregarse
hipoglicemia, acidosis metabólica progresiva y, como consecuencia, falla
miocárdica, caída del gasto cardíaco y de la presión arterial con hipoperfusión
tisular. La traducción clínica de estos eventos es el compromiso multiorgánico
observado en pacientes que han sufrido asfixia perinatal, con afectación renal,
cardiovascular, pulmonar y hepática. El cerebro fetal tiene alta tasa de consumo
de oxígeno, uno de los primeros mecanismos de adaptación a la hipoxia es la
reducción de la actividad metabólica neuronal y de la tasa metabólica cerebral.
La vasodilatación cerebral y el consecuente aumento del flujo sanguíneo, no es
homogénea, siendo más notoria en el tronco cerebral, el cual es más resistente a
la hipoxia que otras áreas. En los territorios de las arterias cerebral anterior y
media no se observa lo mismo, por lo tanto son más vulnerables a la injuria
hipóxica.
3. Hipoxia aguda y casi total: comienza bruscamente y determina una limitación casi
completa del flujo sanguíneo hacia el feto. Entre las etiologías se incluye rotura
uterina, desprendimiento total de la placenta y la compresión severa del cordón
umbilical. En estos casos puede no haber tiempo para la puesta en marcha de los
mecanismos de compensación, es posible que no se observe la repercusión
multiorgánica al no establecerse la redistribución del flujo. La imposibilidad de
establecer los mecanismos determina lesión cerebral, que, por lo general,
compromete estructuras profundas como ganglios basales y tálamo así como el
tronco cerebral. De esta manera puede suceder que la corteza cerebral no se vea
afectada por lesiones severas.

❖ Mecanismo de lesión cerebral:

Hay que saber que la muerte celular cerebral no necesariamente ocurre mientras
transcurre el evento hipóxico-isquémico, sino que este desencadena una serie de
procesos bioquímicos que llevan a la muerte celular horas o días después del evento. La
lesión cerebral por hipoxia-isquemia es un proceso que evoluciona con el tiempo, desde
el momento en que se produce el evento desencadenante, y persiste después que el
evento cesa.

103
1. Fase primaria y secundaria de falla energética: la reducción del flujo sanguíneo
cerebral e hipoxemia determina que se inicie el metabolismo celular que se
caracteriza por la pérdida de las reservas de ATP (falla energética primaria),
pérdida de la integridad celular y de las funciones de membrana. A esto le sigue
la normalización del metabolismo cerebral con recuperación de las reservas
energéticas, pero si el agravio fue suficientemente severo, se observa un segundo
deterioro horas o días después del evento primario (falla energética secundaria).
2. Factores que influyen sobre el grado de lesión cerebral resultante:
a. Edad gestacional: el grado de madurez cerebral puede ser un factor
importante, se ha demostrado que el cerebro inmaduro es más resistente
al agravio hipóxico que el cerebro maduro. Probablemente la baja tasa
metabólica y la menor afectación hemodinámica como consecuencia de
la asfixia puedan explicar en parte esta observación.
b. RCIU: si bien hay escasa evidencia que la restricción del crecimiento
determine mayor sensibilidad a la injuria cerebral por hipoxia-isquemia, es
evidente que la afectación final se verá influida por esto.
c. Hipertermia: la hipertermia materna por sí sola, en el contexto de hipoxia
isquemia, se ha asociado a alteraciones del neurodesarrollo contribuyendo
mediante la liberación de citoquinas, radicales libres, aminoácidos
excitatorios y depleción de energía.
d. Infección connatal: la presencia de sepsis connatal se asocia con riesgo
elevado de injuria cerebral, tienen influencia las características del evento
hipóxico y el momento de inicio del proceso infeccioso, que favorece la
liberación de mediadores de inflamación.

❖ Repercusión multiorgánica de la hipoxia isquemia perinatal:

1. Repercusión ventilo-respiratoria: la mayoría de estos pacientes requieren soporte
ventilatorio desde el nacimiento y por un tiempo variable. Debe prestarse
especial importancia a la hipocapnia ＜ 35 mm Hg que se ha asociado a mayor
incidencia de muerte y alteraciones del neurodesarrollo al ser evaluado entre los
18-22 meses de vida. Aparece frente a la administración de ventilación excesiva,
por lo general durante la ventilación manual, en los primeros minutos de vida o
durante la ventilación mecánica en la evolución de la unidad de cuidados
intensivos. La hipercapnia, por el contrario, es la consecuencia de la ventilación
inadecuada o de la ausencia de la ventilación alveolar. La administración de
oxígeno es trascendente también, la resucitación con aire (FiO2 0,21) previene el
estrés oxidativo en RN de término con asfixia perinatal, no sólo en el momento de
la asistencia inicial sino en la evolución (a los 28 días de vida). Por otro lado, en
EN con acidosis metabólica la presencia de hiperoxia (Pa02 ＞100 mmHg) se
asocia con mayor incidencia de encefalopatía hipóxico-isquémica y alteraciones
en los estudios de imagen. La hiperoxia surge como consecuencia de la

104
 administración no controlada de oxígeno desde los primeros minutos de vida o
de la ausencia de adecuación del aporte de oxígeno durante la evolución.
2. Repercusión hemodinámica: la hipoxemia aguda, severa, con acidosis determina
disfunción miocárdica directa además del aumento del tono vagal, con descenso
de la frecuencia cardíaca basal y aumento de las resistencias vasculares
periféricas, lo cual favorece la falla cardíaca. También puede ser causa de
isquemia miocárdica e infarto de miocardio, además de falla del ventrículo
derecho secundaria a la hipertensión pulmonar.
3. Repercusión gastrointestinal: el resultado más grande puede ser la enterocolitis
necrotizante, aunque tiene una etiopatogenia muy diferente para pretérminos y
términos. En particular en pacientes con EG ＞36 semanas la teoría de la
redistribución del flujo sanguíneo fetal no parece ser la causa principal aunque si
predisponente.
4. Repercusión hematológica: puede verse afectada desde las primeras horas de
vida. Puede aparecer coagulación intravascular diseminada, trombocitopenia y
tromboembolismo.
5. Repercusión renal: puede presentarse con oliguria o sin ella pero el pronóstico
funcional y vital es mucho peor en los pacientes oligúricos.

❖ Asistencia al recién nacido con sospecha de hipoxia isquemia perinatal:

El objetivo esencial es restablecer la perfusión tisular y el adecuado aporte de nutrientes
a los diferentes órganos. La asistencia del paciente asfíctico tiene impacto en el
resultado final:
1. En sala de partos desde el primer minuto de vida (asistencia inicial, reanimación),
los objetivos fundamentales son:
a. Ventilación: adecuar y controlar la ventilación asistida (mantener la PaCO2
entre 35-45 mmHg), evitando la hipercapnia ＞ 55 e hipocapnia ＜ 35.
Conectar precozmente al ventilador mecánico.
b. Oxigenación: mantener la oxigenación en rangos adecuados (PaO2 60-80
mmHg), evitando que sea ＜ 40 mmHg y ＞ 100 mmHg. Respetar los
valores de saturación de oxígeno para el período de transición. A partir de
los 10 minutos de vida la saturación preductal objetivo será ＞90% y ≤
95%.
c. Temperatura: mantener la temperatura del paciente en rango de
normotermia (36,5°C), evitando temperaturas mayores a 38 °C.
d. Hemodinamia y perfusión: controlar la frecuencia cardíaca en rangos de
normalidad (120-140 lpm) desde los primeros minutos de vida. Monitorizar
la presión arterial sistémica, diagnosticar la causa fisiopatológica de las
alteraciones y tratar en consecuencia, evitar bolos de fluidos y
bicarbonato de sodio.
e. Aportar glucosa precoz: iniciar precozmente el control de la glicemia y el
aporte de glucosa (evitar glicemia ＜ 0,50 g/dL).

105
 f. Consignar signos clínicos de EHI de acuerdo a score Sarnat y Sarnat.
g. Se considerará estabilidad del paciente cuando se logre una FC entre
120-140 lpm, ventilación adecuada con recuperación de la coloración de la
piel y mucosas con saturación por encima de 90% y menor de 95% (si
requiere oxígeno). De forma inmediata y temprana se trasladará a la
unidad receptora sin más demora si se encuentra dentro del mismo local,
contando con vía venosa permeable. En caso de traslado de mayor
distancia (aún en la misma ciudad) es aconsejable considerar la
estabilidad térmica y hemodinámica previa al traslado.
2. Traslado a unidad de cuidados intensivos:
a. Monitorización continua de variables vitales: saturación, frecuencia
cardíaca, temperatura, glicemia.
b. Asegurar vía aérea permeable: evitar obstrucción de sonda endotraqueal y
extubación accidental.
c. Diagnosticar y tratar complicaciones, por ejemplo convulsiones.
3. Unidad de cuidados intensivos:
a. Monitorización continua de variables vitales.
b. Ventilación: conectar a equipo de asistencia ventilatoria mecánica.
Mantener parámetros ventilatorios para alcanzar un volumen corriente
entre 5 a 7 ml/kg.
c. Oxigenación: FiO2 para mantener saturación entre 90-95%.
d. Control gasométrico y radiológico precoz para adecuar asistencia
ventilatoria mecánica.
e. Asegurar ambiente térmico neutro para mantener normotermia
(temperatura axilar de 36,5°C).
f. Colocar catéter arterial y venoso umbilical para monitorización de presión
arterial continua y aporte de fluidos y drogas. La hipotensión arterial debe
ser diagnosticada precozmente y tratada a partir del diagnóstico causal.

❖ Control evolutivo:
La evolución del paciente con asfixia debe iniciarse desde su ingreso al centro
asistencial, durante su internación y a largo plazo de manera ambulatoria. El continuo
tratamiento puede requerir diferentes niveles de atención y cuidados de acuerdo a la
situación del paciente, como ser pediatras, neuropediatras, fisiatras, fonoaudiólogos,
psicología médica y cuidados paliativos y sostén familiar.

106