RESUMENES

GINECOTOCOLOGIA
Indice
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS. ............................................................................................................. 9
AMENAZA DE PARTO PREMATURO. ................................................................................................................... 12
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ........................................................................................................ 16
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO ........................................................................................................ 19
LESIONES PREMALIGNAS DE CERVIX .................................................................................................................. 20
CANCER DE CUELLO DE UTERO........................................................................................................................... 23
MIOMATOSIS ...................................................................................................................................................... 25
ANTICONCEPCIÓN .............................................................................................................................................. 28
INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL............................................................................................................ 32
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA............................................................................................................. 34
SIFILIS .................................................................................................................................................................. 35
METRORRAGIAS DE LA PRIMERA ....................................................................................................................... 38
MITAD DEL EMBARAZO ...................................................................................................................................... 38
ABORTO .............................................................................................................................................................. 39
INTERRUPCION VOLUNTARIA DEL EMBARAZO .................................................................................................. 41
EMBARAZO ECTÓPICO ........................................................................................................................................ 42
ETG – MOLA HIDATIFORME. ............................................................................................................................... 44
METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA ...................................................................................................................... 45
MITAD DEL EMBARAZO ...................................................................................................................................... 45
PLACENTA PREVIA (gota-mancha-chorro) .......................................................................................................... 45
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA ................................................................... 47
DPPNI .................................................................................................................................................................. 47
ROTURA UTERINA ............................................................................................................................................... 49
EMBARAZO GEMELAR ........................................................................................................................................ 50
INFECCION URINARIA ......................................................................................................................................... 52
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA ............................................................................................................................ 52
PIELONEFRITIS GRAVÍDICA ................................................................................................................................. 52
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO .............................................................................................. 54
ÓBITO.................................................................................................................................................................. 58
DIABETES GESTACIONAL (1/10) .......................................................................................................................... 60
SANGRADO UTERINO ANORMAL........................................................................................................................ 62
ACECOR ............................................................................................................................................................... 62

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 HISTORIA CLINICA.

ANAMNESIS.
1) FICHA PATRONIMICA.
- Nombre y apellidos.
- Edad: es muy importante, nos permite ubicarnos en la edad ginecológica de la paciente y es un
elemento orientador de posibles riesgos a presentar:
a) Adolescencia (10-19 años, no ha completado la madurez).
b) Adultez: 20-34 años.
c) Añosa: a partir de 35 años, mayor frecuencia de complicaciones metabólicas, cromosómicas
y vasculares.
d) Paramenopausia: >40 años.
- Nacionalidad.
- Estudios.
- Domicilio: importante por accesibilidad a servicios de salud.
- Ocupacion. . Está totalmente desaconsejado el esfuerzo durante el embarazo, por mayor riesgo de
complicaciones (APP y TdePP).
- Estado civil por el apoyo que tiene y en obstetricia preguntar si vive con la pareja.

2) ANTECEDENTES

ANTECEDENTES FAMILIARES y PERSONALES

- Patologías: TBC, Lues, HTA, epilepsia, DM, embarazo gemelar.
- Intervenciones quirúrgicas.
- Ingesta de medicamentos (hormonales, corticoides, digitálicos  todos capaces de producir
metrorragias).
- VAT y antigripal vigente.
- Uso indebido de sustancias adictivas; OH, tabaquismo.
- VD.

ANTECEDENTES OBSTETRICOS.
- Embarazos: número, finalización (EG y vía de finalización), EG, control de embarazo, peso al nacer,
productos. Complicaciones en ellos (enfermedades, óbitos, EHE, APP, etc).
- Fecha de finalización de último embarazo (periodo intergenesico > 1 año).
- Peso de los RN, su evolución (si son sanos, enfermedades, malformaciones), internaciones, muerte
neonatal precoz o tardía.
- Historia de esterilidad o infertilidad primaria o secundaria.
- Abortos: número, espontáneos/provocados (en éste último caso, de que tipo), fecha del último
aborto, infecciones posteriores, en el caso de abortos recurrentes (3 o más abortos espontáneos)
indagar si se le realizaron estudios paraclínicos específicos.

2
ANTECEDENTES GINECOLOGICOS.
- Menarca.
- FUMN.
- Ciclos menstruales: regulares/irregulares, TMH.

ANTECEDENTES SEXUALES.
- IRS.
- Frecuencia de RRSS.
- Alteraciones de la libido.
- N° de CS.
- MAC utilizados, Barrera.

ANTECEDENTES CONYUGALES.
- Corresponden a los antecedentes del o los CS.
- Enfermedades, ITS.
- OH.
- Uso indebido de sustancias adictivas.
- VD.
- Historia de esterilidad.

ANTECEDENTES SOCIOECONOMICOS Y CULTURALES.

- Tipo de vivienda, ubicación de la misma, evaluar acceso a servicios de salud.
- Cohabitación.
- Colecho.
- Saneamiento.
- Agua potable.
- Energía eléctrica.
- Grado de instrucción.

3) MOTIVO DE CONSULTA

CONTRACCIONES UTERINAS: acortamiento de la fibra muscular lisa uterina, manifestada como un

endurecimiento abdominal percibido por la paciente y/o el médico. Es normal que hayan ocntracciones tipo
A de Alvarez hasta las 30 semanas (arrítmicas e imperceptibles), tipo B de Braxton Hicks hasta las 37
(rítmicas, perceptibles e indoloras) y tipo trabajo de parto de las 37 semanas en adelante.
APARICION: reposo/esfuerzo. Importa también cuanto tiempo hace que aparecieron (hs, días).
FRECUENCIA: espaciadas/frecuentes (N°/10min).
INTENSIDAD: el dolor es un elemento indirecto de la intensidad de la contracción, que traduce la
dilatación cervical.
DURACION: en segundos, normalmente 45-60 seg, importante porque el feto se nutre en diástole.
EVOLUCION: secuencia de las mismas desde el inicio.
TRATAMIENTO realizado para yugular las contracciones uterinas.

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HIDRORREA: pérdida de líquido a través de los genitales.
Aparicion.
Color. Importante el color, color meconial traduce sufrimiento fetal.
Evolucion. El liquido amniótico se produce de forma continua, por lo que la hidrorrea amniótica es
permanente, por momentos poca y por momentos abundante, intermitente.
Cantidad. La Hidrorrea amniótica es abundante en cantidad generalmente.
Olor característico a hipoclorito.
Diagnosticos diferenciales. FILOSO (flujo, irrigación vaginal por ducha, limos, orina, semen, ovulos).
Acompañantes: signos de alarmas como CUD, movimientos fetales ausentes, genitorragia, sd
toxiinfeccioso. Siempre preguntar fiebre.

GENITORRAGIA: salida de sangre a través de los genitales externos.

Aparición: tiempo (hs, días), circunstancias de aparición (reposo, al esfuerzo, traumatismos, espontánea o
provocada).
Cantidad, la presencia de coágulos orienta a la magnitud del sangrado.
Evolución: duración, consultas médicas previas, internación, tratamiento.
Color.
Origen del sangrado que debe evaluarse al examen si es metro, cervico, colpo o vulvorragia..
Repercusión: hemodinámica (sed, oliguria, calambres musculares, sequedad de lengua), hematológica (Sd.
Fnal. Anémico).
- Vulvorragia, cervicorragia, colporragia, metrorragia  dgco. por examen físico.

PERCEPCION DE MOVIMIENTOS FETALES.

En pacientes con embarazos anteriores se perciben aproximadamente a las 18 semanas, en nuligestas se
perciben aproximadamente a las 20 semanas.
Evaluar características y cambios en los días previos, después de las 30 semanas existen períodos
prolongados de sueño fetal.
Indagar si está en ayuno, tomandoa algún fármaco nuevo, hace cuanto no se mueve. La movilidad disminuye
hacia termino por disminución del espacio intrauterino.

FLUJO/IGB.
Flujo: aumento fisiológico de trasudados y exudados cervicovaginales.
IGB: colonización y proliferación microbiológica del TGI femenino, por debajo del OCI.

Aparicion.
Color
Evolucion.

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 Cantidad
Olor
Prurito – candidiasis.
Acompañantes. Sd urinario bajo, IGB, IGA, NO OLVIDAR FIEBRE.

4) ANTECEDENTES DEL EMBARAZO ACTUAL.

El calculo de la edad gestacional es lo primero que debe hacerse en al consulta de una mujer embarazada,
expresada en semanas de amenorrea. Para eso, se debe conocer la fecha de ultima menstruación, que es el
primer dia del ultimo ciclo menstrual. Para determinar la fecha probable de parto a partir de la FUM, ésta
debe ser cierta (recordada con seguridad), segura (diferenciar de un sangrado intermenstrual, fue justo
cuando la paciente la esperaba) y confiable (no ACO ni lactancia 3 meses previos); de lo contrario se estimará
la edad gestacional por ecografía midiendo la longitud cefalocaudal. En caso de discordancia entre la FUM y
la eco antes de las 12 semanas, confiamos en la ECO. Si la FUM es cierta, segura y confiable, y luego de las 12
semanas hay una discordancia en mas de uno con la ECO, calculamos la FPP con la FUM.
Se puede utilizar el gestograma y ver en que dia culmina la semana 40; o por la regla de Naegele donde se le
suma 7 a los días y se le resta 3 a los meses.

La confirmación del embarazo tiene elementos de probabilidad, presunción y certeza:

 Probabilidad: aumento de pigmentación mamaria, retraso menstrual y cambios físicos.
 Presuncion: nauseas, vomitos, mareos, alterasion de los olores, tensión mamaria, somnolencia.
 Certeza: examen de sangre y/o orina positivo; fecha y edad gestacional.

Se debe interrogar todo lo sucedido en el embarazo hasta el dia de la consulta, elementos de tolerancia,
fisiologicos y de alarma, variables para los distintos trimestres.

Elementos fisiológicos Elementos de alarma Paraclínica

Nauseas, vomitos, mareos,
alteración de los olores, tensión
1er T mamaria, somnolencia, cambio de
humor, aumento de apetito,
amenorrea (>90 d) o retraso (>35 d)
Movimietos fetales (18-22 sem)
2do T
Movimientos fetales presentes
3er T
Medicamentos teratógenos,
tabaquismo, violencia domestica,
genitorragia.
Genitorragia, hidrorrea, dolores
hipogástricos, infecciones
genitourinarias
Elementos de congestion venosa
(edemas MMII, varices,
hemorroides).
Sindrome funcional hipertensivo
(fosfenos, acufenos o cefaleas)
Genitorragia, hidrorrea,
contracciones uterinas.
 Hemograma, HIV, glicemia,
VDRL, urocultivo, examen de
orina, toxoplasmosis.
 Traslucencia nucal entre la 11-
13 sem
 Tolerancia oral a la glucosa,
hemograma y urocultivo (24-
28 semanas)
 Ecografia estructural a las 20
semanas
 28 semanas: Hemograma,
VDRL, HIV, orina y urocultivo.
36 semanas: HB y
toxoplasmosis.
 Ecografia a las 34-36 semanas.
 Ecografia 3D opcional a las 30
sem

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  EGB a 35 semanas

Se debe preguntar acerca del transito urinario para descartar infección urinaria y del transito digestivo por la
constipación, favorecia por el embarazo y que propicia las infecciones urinarias.

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 EXAMEN FISICO.
Este debe ser completo. Esquemáticamente lo podemos dividir en un examen general y el examen
ginecológico propiamente dicho. SE DEBE TOMAR PA, MEDIR Y PESAR A LA EMBARAZADA EN TODO
CONTROL.

1) PyM

2) BF

3) LG y cuello

4) CV: importante tomar PA para descartar estados hipertensivos del embarazo.

5) PP

6) Examen de mamas. Inspeccion estatica, dinámica y palpación de todos los cuadrantes en busca de
tumoraciones. En pezones evaluar si están a la misma altura, su ubicación, coloración, la presencia
de secreciones (serosa, hemática, purulenta, galactorrea), valorar retracciones y tumoraciones, y
sectores supra e infraclaviculares así como sectores axilares. Palpar región axilar en busca de
ganglios.

7) Abdomen en busca de tumoraciones, visceromegalias, tono parietal aumentado.

8) Complejo utero-ovular.

1. Continente
1. Anatomico – Tamaño, operaciones previas, cicatrices, malformaciones uterinas, ALTURA
UTERINA. Es acorde si se encuentra entre P10-P90, patológica si es mayor a 35 cm
(polihidroamnios, embarazo gemelera).
2. Funcional – Tono, Contracciones, Irritabilidad si se contrae al palpar y Sensibilidad si
duele. TOCOIRSE. Las ultimas dos traducen infeccion de utero y/o anexos.

2. Contenido. Maniobras sistematizadas de Leopold para determinar la ubicación fetal y

auscultación de FC fetal con Pinard o Doptone en hombro derecho del feto, con valor normal
entre 120-160 con oscilaciones de 5 lpm, para determinar su vitalidad.

MANIOBRAS DE LEOPOLD – 32 SEMANAS

Existen maniobras sistematizadas y no sistematizadas para determinar la ubicación del feto dentro del utero,
compartimiento en donde el feto debe adaptarse a su forma. Son cuatro maniobras que se realizan luego de
las 32 semanas de manera sistematizada..

1ra maniobra de Leopold. Se palpa el fondo uterino con el borde cubital y cara palmar de ambas manos,
para describir que polo se encuentra en dicho lugar. El polo cefálico es pequeño regular, redondeado, duro y
reductible, mientras que el polo pelviano es grande, reductible e irregular sin sensación de peloteo. Nos
permite conocer la situación fetal, es decir, la relación entre el eje fetal mayor y el materno. Asi puede estar
en situación longitudinal, transversal u oblicua.

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2da maniobra de Leopold. Se colocan las palmas de ambas amnos en las caras laterales del utero, se realizan
pequeñas compresiones y movimientos descendentes para localizar que sector del feto se ubica a cada lado.
Nos permite conocer la posición del feto, es decir, si tiene el dorso a derecha, izquierda o cara anterior.

3ra maniobra de Leopold. Se realiza una pinza con los dedos índice y pulgar por encima de la sifisis del pubis
para diagnosticar la presentación fetal (cefálica o podálica), es decir, que polo fetal se ofrece al estrecho
superior de la pelvis.

4ta maniobra de Leopold. Mirando hacia los pies de la paciente y con el borde cubital de ambas manos a
nivel del segmento uterino inferior, se intenta introducir las manos entre el borde superior de la sínfisis del
pubis y el utero para conocer la actitud de la cabeza. Se define actitud como la relación que existe entre el
diámetro fronto-occipital fetal y el resto de sus partes. La actitud de la cabeza puede ser flexionada o
deflexionada si está extendida.

La altura de la presentación fetal se define comoela relación que existe entre el exuador fetal y los planos de
la pelvis osea. Puede ser una presentación móvil (se introducen ambas manos entre el pubis y la
presentación), insinuada (no se introducen ambas manos pero se realizan movimientos de lateralidad), fija y
encajada (no se puede mover la presentación.

El resultado final de estas maniobras consiste en conocer la ubicación del feto dentro del utero materno, que
puede ser:

 Ubicación eutocica (94%): es cuando el feto se encuentra longitudinal, presentación cefálica en

actitud de flexion. Se escribe FULC feto único longitudinal cefálica.
 Ubicación paraeutócica (5%): feto longitudinal con presentación pelviana completa o incompleta
(miembros flexionados o no respectivamente). Puede nacer de parto normal por algún experto, pero
se recomienda cesarea. Es el famoso parto de nalga.
 Ubicación distocica (1%): feto longitudinal con presentación cefálica deflexionada, o situación
transversa. Cesarea sin dudar.

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 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Se denomina rotura prematura de membranas cando ocurre al menos 6 horas antes del trabajo de parto. Se
denomina periodo de latencia al tiempo transcurrido entre el momento en que se produce la rotura y el
parto, considerando que es prolongada si es mayor a 18 horas. La frecuencia de esta afeccion es del 10% y el
riesgo materno-fetal es por la mayor probabilidad de infeccion. Cuanto mayor sea la inmadurez fetal mayor
es el riesgo por el padecimiento de la enfermedad de membrana hialina.
El diagnostico es clínico y mediante el examen físico genital, en el que se hace la especuloscopia y la
maniobra de Tarnier, consistente en presionar el abdomen materno y corroborar si sale liquido amniótico.

Fisiopatologia.
Las membranas ovulares (corion y amnios) delimitan la cavidad amniótica, encontrándose en íntimo
contacto a partir de las 15-16 semanas del desarrollo embrionario, obliterando la cavidad coriónica o celoma
extraembrionario. Las membranas se encuentran estructuradas por diversos tipos celulares y matriz
extracelular, cumpliendo una diversidad de funciones entre las que destacan: síntesis y secreción de
moléculas, recepción de señales hormonales materno y fetales, participando en el inicio del parto,
homeostasis y metabolismo del líquido amniótico, protección frente a infecciones, permite el adecuado
desarrollo pulmonar y de extremidades fetales, preservando su temperatura y de protección ante
traumatismos abdominales maternos.
Malak y cols (6) a través del estudio microscópico de membranas ovulares lograron definir una zona de
morfología alterada extrema, determinaron que en esta zona ocurrían fenómenos de apoptosis en epitelio
amniótico, y activación de metaloproteínasas. Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales,
paracrinos, etc) activen diversos mecanismos que causen esta alteración morfológica, favoreciendo la
formación de un sitio de rotura a nivel supracervical, antes del inicio del trabajo de parto.
La infección diagnosticada con cultivo de líquido amniótico positivo como factor causal de RPM se ha descrito
en 36 a 50% de los casos.
La infección periodontal materna también ha sido vinculada con parto prematuro y posiblemente con RPM .
Respecto de los gérmenes que con mayor frecuencia han sido aislados de cavidad amniótica a través de
cultivo de líquido amniótico se encuentran: Ureaplasma urealyticum, Fusobacterium species, Mycoplasma
ominis, Estreptococus grupo B, Estreptococus viridans, Gardnerella vaginalis, y otros
La zona mas débil de las membranas es la que se enfrenta al OCI, en contacto con el limus y sin soporte de la
decidua. A su vez, a este nivel soportan el mayor peso por un tema de gravedad.

Factores de riesgo.
- Maternos (traumatismos, IG, estrés, corioamnionitis, iatrogenia por tacto vaginal).
- Fetales (embarazo gemelar, macrosomia, malformaciones).
- Ovulares (placenta previa).

Complicaciones.

 Fetales: La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto
y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM.
Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.
 Maternas: las mas frecuentes son corioamnionitis, infeccion puerperal y DPPNI. La corioamnionitis o
infeccion intraamniotica se define como la presencia de gérmenes en el LA normalmente esteril, los
criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col:

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 - Fiebre >38 grados axilar
- Taquicardia materna
- Leucocitosis >15.000/mm3
- Taquicardia fetal
- Sensibilidad uterina
- LA purulento o de mal olor

El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los criterios mencionados.

El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en
el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal,
independientemente de las manifestaciones clínicas.

Diagnostico y conducta obstetrica.

La madre consulta por hidrorrea, debemos interrogar las características del liquido (ACECODA), hacer
diagnosticos diferenciales y consultar por fenómenos acompañantes como fiebre o contracciones que
indican inicio del TP.
A la especuloscopia se comprobará la perdida de liquido por el orificio cervical, en caso de dudas realizar
compresión del fondo uterino para favorecer su salida (maniobra de Tarnier). En caso de comprobar la RPM,
no realizar mas tactos vaginales. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los
controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad.

En caso de dudas, se puede medir el pH vaginal que será alcalino si hubo hidrorrea con tiras reactivas o
administrar fluorosceina mediante amniocentesis y valorar si llega al apósito. La maniobra de la tira reactiva
es poco sensible. El pH vaginal fluctúa normalmente entre 4,5 y 5,5, mientras que el del LA es generalmente
de 7. Las membranas ovulares están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7
(viraje al color azul).

La conducta obstétrica es obtener liquido amniótico por via vaginal, cultivar y buscar fosfatidilglicerol en él
(indicador de maduración pulmonar por producción de surfactante) y luego decidir.
En caso que haya confirmación clínica/paraclinica de infeccion ovular, se interrumpe el embarazo sin
importar el futuro del neonato. A su vez, se administrará ampicilina 2g IV c/6hs y Gentamicina de 3-5 mg/kg
de paciente IM.
En caso de no haber sospecha clínica de infeccion ovular, se indica:
 Reposo para prevenir prolapsos o inicio de TP.
 Dieta rica en fibras, para evitar estreñimiento que favorece infecciones urinarias.
 Higiene perineal sin lavado vaginal con antisépticos cada 6 horas, con apósitos esteriles.
 No se realiazran tactos ni especuloscopia.
 Monitorizacion de contractilidad uterina durante 30 minutos cada 6/8 horas.
 Control de temperatura y pulso cada 6 hroas. Recordemos que la fiebre, taquicardia y fetidez del LA
son signos tardíos de infeccion.
 Hemograma diario en busca de leucocitosis y PCR (proteína C reactiva) como signos precoces de
infeccion.
 Es discutida la administración profliactica de antibióticos. En la SEGO se recomienda el uso IV de
antibiótico durante la primera semana del ingreso y su repetición si los cultivos iniciales son
positivos.

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  Profilaxis para el EGB.
 Ecografia que valore vitalidad fetal y liquido amniótico

Con todo esto, la conducta será:

 INTERRUMPIR EL EMBARAZO SI EXISTE INFECCION, MADURACION PULMONAR SATISFACTORIA O
FETO MAYOR DE 34 SEMANAS.
 EN GESTACIONES MENORES DE 22 SEMANAS O FETO MENOR DE 1KG, SE INTERRUMPE PORQUE ES
REMOTA LA CHANCE DE QUE LLEGUE A TERMINO.
 SI EL FETO TIENE ENTRE 23-34 MANTENEMOS OCNDUCTA EXPECTANTE. SE BUSCA
FOSFATIDILGLICEROL EN APOSITO Y EN CASO DE SER POSITIVO, SE INTERRUMPE EL EMBARAZO. El
desarrollo del surfactante pronostica una buena evolución respiratoria en el RN.
EN CASO DE SER NEGATIVO, SE ADMINISTRA BETAMETASONA 12mg/24Hs POR 2 DIAS Y
MANTENEMOS EXPECTANTES HASTA LAS 34 SEMANAS PARA INTERRUMPIR EL EMBARAZO.

No se recomienda la uteroinhibicion, dado que una contracción uterina puede ser una manifestación de
infeccion y no podemos subestimarla.

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 AMENAZA DE PARTO PREMATURO.
Se denomina APP a la aparición de contracciones uterinas y modificaciones cervicales no adecuadas a la EG,
antes de las 37 semanas completas. El parto de pretérmino se asocia con 70% de las muertes neonatales y
con 75% de la morbilidad neonatal severa así como con morbilidad a largo plazo. La incidencia de parto de
pretérmino ha aumentado tanto en países desarrollados como en los menos desarrollados. Esto es atribuible
probablementeal uso creciente de tecnología en reproducción asistida, embarazos múltiples, la proporción
creciente de partos en mujeres de más de 34 años y el parto de pretérmino por indicación médica.
El parto de pretérmino puede ocurrir debido al inicio espontáneo del trabajo de parto en aproximadamente
50% de los casos, por rotura prematura de membranas ovulares en 30% y por interrupción electiva del
embarazo debido a causas maternas y/o fetales que pongan en riesgo a algún componente del binomio en
20% de los casos (iatrogénica).
Las complicaciones más comunes de la prematurez son el síndrome de distress respiratorio hemorragia
intraventricular y enterocolitis necrotizante.
Retrasar el nacimiento permiterealizar inducción de la maduración pulmonar fetal o trasladar a la paciente a
un centro de tercer nivel que cuente con cuidados intensivos neonatales, únicas medidas que han
demostrado disminuir la morbimortalidad neonatal.
Si este mismo evento se da antes de las 20 semanas o el peso estimado del feto es menor a 500g, se
considera una amenaza de aborto prematuro. En suma, el diagnostico se basa en tres pilares: EG, CUD (4
contacciones en 30 minutos dolorosas, palpables y que duran mas de 30 segundos) y modificaciones
cervicales (dilatación >3cm, borramiento y acortamiento).
La longitud cervical se mide al tacto o por ecografía transvaginal, donde se comienza a acortar/borrarse y si
es < 25mm se diagnostica APP. Medicion de CRH, fibronectina y prostaglandinas en sangre también pueden
predecir la probabilidad de entrar en trabajo de parto.
Se han descrito diferentes causas materno-fetales-ovulares:
 Causas maternas. Se describe el estrés, esfuerzo físico, IGB, traumatismos y EHE. El estrés o las
infecciones polarizan la diferenciacion de LT hacia Th1 y esto rechaza el feto produciendo una APP.
Se piensa que el estrés fetal reduce el flujo uteroplacentario y activa prematuramente el eje
hipotálamo-hipofisis-suprarrenal fetal para que produzca el cortisol que va a necesitar para
adaptarse a la vida extrauterina.
 Causas ovulares. RPM, DPPNI y placenta previa.
 Causas fetales. Malformaciones fetales, RCIU y eritroblastosis fetal.

En cuanto a los factores de riesgo, los dividimos en modificables y no modificables:

 Factores modificables: bacteriuria asintomática, IGB, corioamnionitis, ganancia ponderal de peso
deficiente, , estrés, incompetencia istmicocervical.
 Factores no modificables: pobreza, bajo peso naterno, madre menor de 17 o mayor de 35, RPM,
antecedentes de parto pretermino, metrorragias.

Paraclinica.
 Actualizar rutinas obstétricas aunque ya las tenga hechas.
 Urocultivo si IGB o IUB; y examen de orina.
 Hemograma por serie blanca e infecciones.
 Ecografia transfavinal para evaluar si la longitud cervical es menor de 25mm.
 Evaluamos vitalidad fetal con ecografía, descartamos malformaciones, RCIU y confirmamos
presentación.

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Manejo clínico.
 Si la EG < 28 semanas es baja la probabilidad de sobrevida neonatal, debe comunicarle a los padres y
si asientan, uteroinhibir, madurar y relizar el parto con pulmones maduros.
 Si 28<EG<34 uteroinhibimos para madurar.
 Si EG>34 se permite la evolución del parto, puesto que se considera que la madurez pulmonar es
satisfactoria.

Uteroinhibicion.
Los uteroinhibidores o tocolíticos son fármacos que inhiben las contracciones uterinas para retrasar el
trabajo de parto con el objetivo de la maduración pulmonar fetal o traslado hacia un centro de atención
terciaria con CTI neonatal en embarazos de riesgo (una vez en centro terciario no se recomienda su uso).
Varían las recomendaciones en distintos lugares, por ejemplo, la European Medicines Agency (EMA) tiene
aprobado solamente atosiban, la OMS tiene a la nifedipina como único agente uteroinhibidor.
Una vez en el centro de tercer nivel y con maduración pulmonar completa, NO es recomendable su uso
Existen diferentes grupos de medicamentos utilizados como agentes tocolíticos: agonistas beta adrenérgicos,
antagonistas de los canales de calcio, antagonistas de los receptores de oxitocina, antiinflamatorios no
esteroideos y otros como sulfato de magnesio, y dadores de óxido nítrico. La elección se basa en: eficacia,
seguridad y costos.

NIFEDIPINA (#1)
La nifedipina es un bloqueante de los canales de calcio del tipo dihidropiridina. Su uso como tocolítico se
debe a su mecanismo de acción al prevenir la entrada de calcio a la célula miometrial y la generación de
relajación muscular.
La nifedipina se utiliza por vía oral. Los comprimidos de liberación inmediata alcanzan una concentración
máxima a los 15–45 minutos, con una biodisponibilidad vía oral de 45–75%, una vida media de eliminación
de 2 a 5 horas y una duración de acción de 6 horas.
Nifedipina en comparación con beta adrenérgicos, tiene menor incidencia de reacciones adversas y menor
incidencia de suspensión por reacciones adversas. La incidencia de reacciones adversas severas con
nifedipina es 0,9%. Sus principales reacciones adversas derivan de uno de sus principales efectos, la
vasodilatación. Estos efectos adversos se ven principalmente en los preparados de liberación estándar
(cefalea, rubor facial, náuseas, hipotensión y taquicardia). Si bien la hipotensión es uno de losefectos
adversos más preocupantes, la incidencia es baja y no se ha demostrado repercusión a nivel fetal.
Las contraindicaciones clásicas para la nifedipina son la insuficiencia cardiaca congestiva, ángor inestable,
infarto agudo de miocardio y estenosisaórtica severa.
Como principales contraindicaciones a su uso tocolítico se destacan: la hipotensión severa y el uso
concomitante con sulfato de magnesio. En pacientes con cifras de presión arterial (PA) menor a 90/50 mmHg
(punto de corte considerado de exclusión en la mayoría de los ECC) es recomendable no iniciar el
tratamiento o suspender. El uso concomitante con sulfato de magnesio, utilizado como neuroprotector, se
asociaría a mayor riesgo de bloqueo neuromuscular e hipotensión.
La dosis inicial habitualmente utilizada en la mayoría de los ensayos clínicos es 20 mg oral seguido de 10 mg
cada 15 minutos, ajustando según la actividad contráctil, con una dosis máxima de 40 mg en la primera hora,
y luego 20 mg cada 6–8 horas por 48 horas.

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INDOMETACINA
Indometacina corresponde al grupo de los antiinflamatorios no esteroideos, cuyo mecanismo
de acción es la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), enzima encargada de la síntesis de prostaglandinas. Las
prostaglandinas actúan como agentes que desencadenan y mantienen el trabajo de parto, por lo que los
agentes inhibidores de la ciclooxigenasa son utilizados como tocolíticos.
Los principales riesgos descritos para indometacina son el cierre precoz del ductus arterioso fetal (no se usa
luego de la semana 32 y oligoamnios. La evidencia sobre el riesgo de cierre del ductus arterioso precoz no es
concluyente.
El resto de los efectos adversos clásicamente asociados a los antiinflamatorios no esteroideos se deben
principalmente a su mecanismo inhibitorio de la COX y por lo tanto son dosis dependientes:
gastrointestinales (dispepsia leve, pirosis, úlceras), renales (insuficiencia renal, observada en poblaciones de
riesgo con insuficiencia cardiaca y nefropatías crónicas, retención hidrosalina, hiperpotasemia),
hipersensibilidad (más frecuente en asmáticos y portadores de pólipos nasales).
La dosis recomendada es de 100mg/día Intrarrectal por 48 horas; Vía oral 50 mg inicial, continuar con 25 mg
cada 4 a 6 horas y Recordar NO USAR después de las 32 semanas ni por más de 48 horas

ATOSIBAN
Atosiban es un antagonista de los receptores de oxitocina que a diferencia de otros agentes se ha
desarrollado específicamente como tocolítico. Bloquea los receptores de oxitocina en el miometrio,
previniendo el aumento del calcio intracelular, relajándolo. Por su selectividad órgano especifica es que se le
ha adjudicado una superioridad teórica como agente tocolítico.
Los únicos efectos adversos descritos son las náuseas y las reacciones en el sitio de inyección. La
administración de atosiban requiere de una dosis carga, seguida de un plan de mantenimiento.
La dosis es de 6,75 mg en 1 min seguido de 18 mg/hora durante 3 horas. Luego 6 mg/hora por 48 horas
(hasta un máximo de 330 mg)

BETA ADRENÉRGICOS
Los agonistas beta adrenérgicos activan la adenilciclasa, aumentando el AMPc lo que disminuye la actividad
miosin quinasa tanto por fosforilación de la enzima como por disminución del calcio intracelular
determinando así relajación miometrial. A nivel internacional, los principales beta miméticos utilizados como
tocolíticos son salbutamol y fenoterol.
Se destaca la alta frecuencia de efectos adversos severos (1,7%) incluso con riesgo vital materno. Las
principales reacciones adversas descritas son: palpitaciones, arritmias, temblor, nauseas, vómitos, cefalea,
dolor torácico, hiperglicemia, disnea, con alta posibilidad de que surja la necesidad de discontinuar el
tratamiento por éstos.
Loa agonistas beta–adrenérgicos utilizados como tocolíticos se administran por bomba de infusión
continua intravenosa. El salbutamol se da en dosis de 2,5–45 mcg/min por BIC (1 ampolla en 100 cc 0,5
cc/min a 9 cc/min) y el fenoterol (Actualmente no comercializado en Uruguay) se da en dosis de 1–4
mcg/min (2 ampollas en 500 cc SF por BIC 20-30 ml/hora)

SULFATO DE MAGNESIO
Sulfato de Magnesio actuaría como tocolítico por inhibición competitiva de calcio, pero no hay clara
evidencia de que reduzca el riesgo de parto pretérmino, por lo que no debería usarse para esta indicación.
Actualmente se recomienda para realizar neuroprotección, debido que ha demostrado una reducción
del riesgo de parálisis cerebral en el nacimiento de pretérmino severo.

14
En un análisis de costo efectividad realizado en EUA se concluyó que indometacina y nifedipina
son las opciones más costo efectivas.

Combinación de tocolíticos
La combinación de agentes tocolíticos aumentaría la incidencia de efectos adversos severos y no existe
evidencia a favor de la mayor eficacia de la combinación de agentes frente a un único tocolítico, por lo que
no debería usarse.
En suma, se recomienda en embarazos menores de 32 semanas de edad gestacional se recomienda utilizar
nifedipina o indometacina. En embarazos mayores de 32 semanas de edad gestacional se recomienda el uso
de nifedipina. Se recomienda restringir el uso de atosiban para aquellos embarazos mayores de 32 semanas
de edad gestacional con contraindicación para el uso de nifedipina y para embarazos menores de32 semanas
con contraindicación para el uso de nifedipina e indometacina. Esta restricción se basa en los datos de
eficacia disponibles, su alto costo y el menor tiempo de uso (ausencia de datos de farmacovigilancia).

Contraindicaciones de la uteroinhibicion.
No se realizará uteroinhibicion si hay RPM con evidencia de infeccion, DPPNI, placenta previa,
malformaciones congénitas grave, nefropatía crónica en evolución, sufrimiento fetal (preeclampsia,
eritroblastosis fetal, RCIU), trabajo de parto con 4 o mas cm de dilatación; o contraindicaciones especificas
para los distintos fármacos.

15
 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Los EHE consisten en la hipertensión que aparece durante el embarazo en una paciente previamente
normontensa y desaparece a las pocas semanas de puerperio. Es la primera causa de morbimortalidad
materno-fetal con una incidencia mundial del 10%, afecta tanto a la madre con daño de órganos blanco
como al feto con RCIU y/o DPPNI.

Fisiopatologia.
Se desconoce actualmente la fisiopatologia de la enfermedad, pero se tienen tres teorías principales.
Por un lado, en el embarazo normal las células trofoblásticas necesitan reconocer los diferentes
componentes de la membrana de la decidua y de la matriz extracelular (integrinas, cadherina) y
separarlos (metaloproteasas) para invaduir la decidua. Además, la decidua es colonizada por células
del sistema inmune (células NK, linfocitos y macrófagos), que son responsables de la producción
local de citoquinas y factores angiogenicos, que promueven o inhiben la invasión trofoblástica. En la
preeclampsia, la segunda invasión trofoblastica que se da normalmente a las 20 semanas no ocurre
de forma total. Las arterias espiraladas suelen perder su capa muscular, con lo que se alcanza un
calibre arterial cuatro veces mas grande de lo normal, proceso que aparentemente no ocurre en la
preeclampsia; reduciéndose el flujo uteroplacentario, isquemia placentaria, liberación de citoquinas y
disfunción endotelial sistémica.
Un enfoque inmunológico marca que el antígeno G del leucocito humano (HLA-G) expresado
normalmente en las celuals del citotrofoblasto, se encara de diferenciar los NK hacia uNK, que
liberará factores angiogenicos. Se ha observado que, hay menor expresión del HLAG placentario y
menor secreción de esta proteína a la circulación materna, en la preeclampsia.
Por ultimo, las ultimas investigaciones adjudican la disfunción endotelial sistémica a los altos niveles
circulantes del factor soluble tipo tirosin-quinasa (sFlT1), quien se encarga de “secuestrar” a VEGF/PDGF y
actuar como un factor antiangiogénico. Este enfoque sugiere que la disfunción endotelial comienza en las
primeras semanas pero se hace evidente luego de las 20 semanas cuando la exposición fue suficiente para
causar daño. Las observaciones fueron las siguientes:
 Mujeres con preeclampsia cursan con altos niveles de sFlT1.
 Cuanto mayor son los niveles, mas florido es el cuadro y más graves son las complicaciones.
 Inyeccion de sFlt1 en ratas embarazadas produce un síndrome similar a la preeclampsia con HTA,
proteinuria y edema.
 Terapia anti-VEGF en pacientes con cáncer causan HTA y proteinuria.
 Antagonistas de la endotelina normalizan la hipertensión en el modelo de las ratas, lo que sugiere
que el sFlt1 es antiangiogenico y vasoconstrictor.
 Anticuerpos anti-sFlt1 revierten el cuadro preeclampsico en este modelo.

Clasificacion.
1. Hipertension gestacional: es la hipertensión diagnosticada por primera vez durante la gestación
después de las 20 semanas sin proteinuria, y que las cifras de PA retornan a la normalidad luego de
las 12 semanas posparto.
2. Preeclampsia leve: HTA gestacional > 140/90 + proteinuria >300 mg/L/24 hs

16
 3. Preeclampsia severa: HTA gestacional + proteinuria aislada > 3g/l o >5 g/L/24 hs o PA > 160/100
mmHG. El RCIU, repercusión parenquimatosa o sd HELLP son criterios de severidad de la
preeclampsia.
4. Eclampsia. Preeclampsia + convulsiones.
5. HTA crónica con preeclampsia sobreagregada. HTA previa al embarazo, que no cesa luego del parto
y agrega preeclampsia.
6. HTA crónica: es la paciente hipertensa cuya etiología y tratamiento difiere de la preeclampsia.

Factores de riesgo.
 Nuliparidad/primipaternidad
 Embarazo adolescente o madre > 35 años
 Embarazo multiple
 Obesidad
 Antecedentes familiares o personales de preeclampsia
 DM gestacional
 ERC
 SAFE

Complicaciones.
Las complicaciones son:
 Maternas
o Encefalicas: stroke, amaurosis, convulsiones.
o Oculares: glaucoma, escotomas.
o CV: IAM, ICC.
o PP: edema, sd de distrés respiratorio.
o Hepático: hematoma subcapsular con dilatación de la capsula de glisson por depósitos
intravasculares de fibrina.
o Renales: endoteliosis y glomerulonefritis.
o Hematologicos: HELLP (Hemolisis, Elevated Liver enzimes, Low Platelets), CID.
 Fetales
o RCIU
o Óbito
o Sufrimiento fetal agudo
 Ovulares
o DPPNI
o Insuficiencia placentaria

Paraclinica.
Se piden estudios paraclínicos para valorar salud materna y fetal.

Salud Materna  Crasis con tiempo de protrombina

 Hemograma completo  Toma de PA 4/dia.
 Albuminuria aislada 2 tomas (debe ser > Salud Fetal
300mg/L) o una 24hs > 300 mg/L.  Ecografía
 Enzimograma hepatico  Cardiotocograma diario si >32 semanas
 Funcion renal: urea y crea (<1.2).

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  Doppler no invasivo que valora la uterina (materna), umbilicales
hemodinamia fetal a través de flujos y (placentaria) y cerebral media (fetal).
resistencias maternos fetales de arteria

Tratamiento.
El tratamiento es sintomático y preventivo para evitar las complicaciones mencionadas. Se realiza
tratamiento preventivo con aspirina y calcio a madres con factores de riesgo o antecedentes; y
tratamiento sintómatico a madres con preclampsia severa, ni hablar aquellas con eclampsia.

PREECLAMPSIA LEVE SEVERA

0.3-3 g/L >3g/L
ALBUMINURIA >5g/L en 24 hs
>140/90 >160/100
PA
RCIU, HELLP o repercusión
parenquimatosa

Le daremos antihipertensivos a la preeclampsia severa, contraindicándose los iECAS (enalapril) y el

atenolol. La PAS objetivo es >150 y la PAD objetivo es 90 mmHg, para lo cual se recomiendan los
siguientes:
 Metildopa: fármaco con acción a nivel central, actua inhibiendo la producción de noradrenalina
en las terminaciones nerviosas simpáticas, tiene efectos secundarios como somnolencia. Es el
fármaco de elección para las hipertensas crónicas, 500mg/dia con un máximo de 3g/dia.
 Hidralacina: hipotensor por acción directa sobre el musculo liso vascular, se prescribe en
preeclampsia severa en dosis iniciales de 50mg/día repartidas en 3-4 tomas; con una dosis
máxima de 200 mg/dia.
 #1 - Labetalol: betabloqueante cardioselectivo, se empieza con 20mg y se sube la dosis. Si no
responde inicialmente, se le adminsitran 80mg cada 10 minutos.
 Nifedipina: buen fármaco por ser selectivo del musculo liso vascular y también inhibe contracción
uterina, por lo que sirve para APP.

Como fármaco anticonvulsivante en la eclampsia, se recomienda el sulfato de magnesio. Se trata de un

fármaco que disminuye la excitabilidad del SNC y es levemente hipotensor, inhibiendo la secercion de
acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular. Se administra en forma IV y tiene la desventaja de tener
corto rango terapéutico. Se comienzan con dosis de ataque de 6g en 100ml de suero en 30 min; luego
administramos 1-3 g/hr en BIC TODO IV, aunque también puede ser intramuscular. Luego, se debe evaluar
reflejo patelar (reflejo de excitabilidad nerviosa), diuresis y magnesemia (6-8mg/dl). Si los niveles son
mayores, se administra gluconato de calcio, la misma cantidad de la que administramos de SO2Mg
porque es su antídoto.
Clonazepam o barbitúricos SOLO DAR EN CASO DE EMERGENCIA DE ECLAMPSIA.

INTERRUMPIMOS EMBARAZO SI:

 PREECLAMPSIA GRAVE CON EG>37
 RCIU
 ECLAMPSIA
 SUFRIMIENTO FETAL

18
 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
Definimos Hipertensión Arterial (HTA) en el embarazo como la presencia de cifras tensionales mayores o
iguales a 140/90 en dos tomas en reposo separadas por 4 horas.
Es un estado propio del embarazo que aparece en general luego de las 20 semanas de gravidez y se
caracteriza por Hipertensión Arterial, Albuminuria y Edemas. Puede aparecer antes de las 20 semanas en
el embarazo gemelar y la enfermedad trofoblástica.

Fisiopatología
Normalmente las arterias espiraladas pierden la capa muscular luego de las 20 semanas. Esto no se
produciría en las pacientes que luego desarrollarán preeclampsia. Al responder las arterias espiraladas a
los estímulos vasoconstrictores sistémicos se provocaría isquemia placentaria. Esta llevaría a la liberación
de mediadores inflamatorios que determinan una lesión endotelial difusa que explica el vasoespasmo
(que a su vez determina la HTA), las alteraciones en la permeabilidad (que explican el edema) y la
albuminuria; y por los efectos locales las alteraciones en la coagulación. La lesión endotelial también
explica la Disfunción Orgánica Múltiple que puede verse en algunas pacientes.

Conducta obstétrica.

 HTA crónica: dieta hiposodica, le realizamos las paraclínicas y le das calcio + AAS 100mg
profiláctico de preeclampsia. Se trata si adquiere cifras de severidad (>= 160/110) con metildopa
500mg/dia con un máximo de 3g/dia.
 PE leve: la internás y se mantiene conducta expectante hasta las 39 semanas para inducir el parto
si no lo tuvo aun.
 PE severa le administras sulfato de magnesio para prevenir eclampsia y antihipertensivos. Antes
de las 34 semanas le maduras los pulmones por si tenes que interrumpir y luego de las 34 podes
inducir el parto. La paciente permanece internada
 Eclampsia: paciente internada, le das antihipertensivos + sulfato de magnesio (diazepam si no
tenemos sulfato) e interrumpo sin importar nada.

Eclampsia
Aparición de convulsiones o coma en un ambiente preeclámptico.
Las directivas iniciales son:
 Siempre es indicación de traslado, internación e interrupción urgente
 Proteger la via aérea
 Oxigeno
 Via venosa
 Yugular la convulsión (y prevenir la aparición de nuevas) con MgSO4 a la dosis indicadapara la
preeclampsia

19
 LESIONES PREMALIGNAS DE CERVIX

El cuello uterino es la porción inferior del útero. Tiene una porción intravaginal, recubierta por el
ectocervix, delimitado por abajo por el orificio cervical externo (OCE) y por arriba por el orificio cervical
interno (OCI). Endo y ectocervix están separados por la unión escamocolumnar o escamocilindrica o zona
de transformación. Esta zona no es fija y va cambiando a lo largo de la vida de la mujer; en la niña se sitúa
por debajo del OCE y en la posmenopáusica por encima, de tal forma que el epitelio poliestratificado se
insinúa en el interior del canal cervical. El cáncer de cuello uterino se puede desarrollar a partir de
cualquiera de los tejidos que componen el mismo, fundamentalmente a partir de los epitelios de
revestimiento: epitelio pavimentoso poliestratificado del exocervix (carcinomas epidermoides) o epitelio
glandular del endocérvix (adenocarcinomas). Van a estar precedidos por una fase generalmente larga en
el tiempo de enfermedades preinvasoras. Normalmente es necesario que transcurran entre 10 y 20 años
para que una lesión precursora producida por el VPH pueda transformarse en un cáncer invasor.
Existe una vacuna (prevención primaria) que se da a todas aquellas mujeres que aun no han tenido
relaciones sexuales en tres dosis. Hay dos, una que protege contra 16-18 y otra que lo hace contra 6, 11,
16 y 18.
En la clínica, se manifiesta por:
 ZRPO
 Sinusorragia
 Dispareunia

Virus del Papiloma Humano.

El VPH pertenece a la familia de los papilomaviridae, es un virus pequeño circular ADN de doble cadena,
En la actualidad son más de 200 serotipos diferentes descritos, que de acuerdo a su capacidad
oncogénica, se clasifican los distintos serotipos en bajo riesgo (6, 11, 42, 43, 44), riesgo medio (33, 35, 39,
40, 45, 51-58) y riesgo alto (16, 18 y 31). Los de bajo riesgo ocasionan las verrugas genitales y lesiones
precursoras de bajo grado. La infección por el VPH es la enfermedad de transmisión sexual más frecuente.
El VPH se va a transmitir fundamentalmente por vía sexual, probablemente a través de erosiones
mínimas o imperceptibles de la piel o las mucosas. La transmisión por contacto sexual no penetrativa es
excepcional, tal como la relación sexual oral o la transmisión en el canal del parto. El virus, aprovechando
las pequeñas efracciones que se producen durante el coito, infecta las células basales del epitelio.
El riesgo de contagiarse por el virus está relacionado con el comportamiento sexual de la mujer: edad del
primer coito, número de compañeros sexuales y relaciones sexuales con hombres que tienen o han tenido
múltiples parejas sexuales. El índice de infectividad es alto, en torno al 65-88% y el tiempo de incubación
de 6 semanas a 8 meses.
Una vez que el virus llega a las células de la capa germinal, puede producir tres tipos de infección: latente,
subclínica y productiva. En la infección latente el virus está localizado en las células del compartimento
germinal del epitelio. Solamente podemos diagnosticarlo mediante técnicas de ADN. La cito-colposcopia
será negativa. La mayor parte de las infecciones por VPH son silenciosas desde el punto de vista clínico,
cursan de manera asintomática e involucionan espontáneamente. Son muy pocos los casos en los que no
se elimina la infección y éstos son los que eventualmente evolucionarían a grados mayores y cáncer
invasor. Al cabo de doce meses aproximadamente, la mitad de las mujeres VPH positivas se negativizan.
La infección subclínica sólo se puede diagnosticar si se emplean métodos especiales, como la colposcopia
o la citología, debiendo confirmarse mediante una biopsia.

20
Si bien el VPH es causa necesaria para el desarrollo del cáncer, no todas las mujeres infectadas por VPH
desarrollarán la neoplasia. Solo el 10% de todas las infecciones genitales por HPV llegan a desarrollar
confilomas o displasias, en menos del 1% de ellas se desarrolla cáncer. Se requieren cofactores
adicionales que modifiquen la expresión génica para favorecer la infeccion. Ellos son:
 Tabaquismo: se sugiere que la nicotina disminuye la IgA secretoria en mucosas.
 Promiscuidad sexual
 Coinfeccion con VHS
 Inmunodepresion farmacológica o patologíca.
 ACO: se ha visto que la progesterona favorece la infeccion por VPH

Clasificacion de las lesiones.

El término displasia de cuello uterino se introdujo a finales de los años 50 para designar la atipia epitelial
cervical intermedia entre el epitelio normal y el carcinoma “in situ” (células carcinomatosas en todo el
espesor del epitelio sin interrumpir la membrana basal). Richart, en 1969 fue pionero en la investigación
de la historia natural de los precursores del cáncer cervical, proponiendo el término de Neoplasia
Intraepitelial Cervical (NIC o CIN) para explicar el espectro de daño tisular, estableciendo tres grados de
afectación: CIN I o displasia leve, CIN II o displasia moderada y CIN III o displasia grave/carcinoma in situ.
Con la confirmación de las teorías etiológicas que relacionaron el cáncer de cérvix y la infección por VPH
surgió la necesidad de modificar la terminología usada hasta entonces y así surgen las sucesivas
clasificaciones de Bethesda:

1. No existe lesión intraepitelial o neoplasia maligna.

2. Anomalías de células epiteliales.
* Célula escamosa.
I. Células escamosas atípicas (ASC)
1. De significado incierto (ASC-US).
2. No puede descartarse SIL de alto grado (ASC-H)
II. Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado (SIL-L). Se controlan cada 6 meses con
PAP y colposcopia, revierten en su mayoria
III. Lesión escamosa intraepitelial de alto grado (SIL-H). Se controla cada 3 meses con
PAP y colposcopia, en busca que reviertan las lesiones. Se puede tipificar el VPH
para predecir su riesgo.
IV. Carcinoma de células escamosas.
* Glandular.
I. Células glandulares atípicas (AGC), de significado incierto (AGC-US)
II. Células glandulares atípicas, posiblemente neoplásicas (AGCFN)
III. Adenocarcinoma in situ endocervical (AIS)
IV. Adenocarcinoma
Los diagnósticos de ASCUS o L-SIL se normalizan. Varios estudios muestran que aproximadamente el 50%
de las lesiones de ASC-US tendrán asociada una prueba positiva para el VPH. En el caso de la L-SIL, la
proporción de VPH suele ser muy alta (80%).

Tecnicas diagnosticas.
Dadas las características de la infeccion, detectándola en forma precoz por métodos de screening nos
evitamos varios males. El trípode diagnostico es: colpocitologia oncológica (pap), colposcopia y biopsia.

21
1. Colpocitologia oncológica. Se trata de una muestra citológica de endocervix, ecto y canal cervical.
Se debe explicar a la paciente la importancia del estudio, no se realiza si está curzando una IGB,
menstruando o si mantuvo relaciones sexuales 48hs previas. Se realiza a todas las mujeres a partir
de los 21 años o un año después de su primera relación sexual (3 años según la sego). En caso de
existir lesiones, se indica colposcopia.
2. Colposcopia. Se coloca un especulo para valorar un examen a simple vista, se aplica acido acético
y test de Schiller con lugol para topograiar lesiones. La tinción con acido acético evidenciará zonas
con proteínas abundantes que se desnaturalizarán y quedarán blanquecinas. La tinción con lugol
tiñe de caoba las células que contienen glucógeno, aquellas neoplásicas o inmaduras que no lo
tienen quedarán blancas.
3. Biopsia. Durante la colposcopia se tomarán muestras de las regiones acetoblancas o negativfas al
test de Schiller para su estudio.

22
 CANCER DE CUELLO DE UTERO
El cáncer de cuello de utero es el 2do cáncer mas prevalente a nivel mundial, causado por cepas
oncogénicas del VPH (16, 18, 34, 33). Su presencia indica mal control medico y esto es responsabilidad de
la paciente pero también del equipo de salud, que debe detectarlas a tiempo. Pasan unos 15 años entre
una lesión LSIL y el desarrollo de un carcinoma “in situ” (no atraviesa membrana basal).

Su presentación clínica se da con sinusorragia, genitorragias inespecíficas, leucorrea y/o olor fétido. Una
vez instalado, puede diseminarse en forma directa hacia tejidos adyacentes o por via linfática hacia otros
parénquimas.

La FIGO (Federacion Internacional de Ginecoobstetricia) diseñó una clasificación CLINICA para estadificar
los distintos cáncer de cérvix:

0. Carcinoma preinvasor in situ – no atraviesa membrana basal. Se realiza conizacion como

tratamiento.

I. Carcinoma limitado al cérvix

Ia – Microscopico, menos de 3 mm de profundidad y menos de 7mm de extensión. Se realiza
conizacion.
Ib – Macroscopico: Ib1 si<4cm; Ib2 si>4cm (cirugía + radioterapia). Se realiza histerectomía
radical + linfadenectomía, sabiendo que los ligamentos de sostén y los linfáticos tienen
riesgo.

II. Sobrepasa el cérvix pero respeta pared pelviana y 1/3 inferior de vagina.
IIa – respeta 1/3 inferior de vagina y parametrios. Realizamos cirugía + radioterapia.
IIb – invade parametrios y se detecta por tacto anovaginal. Cirugia + radioterapia +
quimioterapia adyuvante.

III. Alcance 1/3 inferior de vagina, puede comprimir uréteres y dar hidronefrosis. Todo paciente con
falla renal se incluye en esta categoría

IV. Carcinoma que se extiende a vejiga, recto (IVa) o alcanza otros órganos por diseminación linfática
(IVb).

Tratamiento.
El tratamiento debe ser efectivo, porque si hay recidiva probablemtne no se pueda curar a la paciente. De
lo mas leve a lo mas agresivo tenemos: cirugía, radioterapia y quimioterapia.
La cirugía puede ser laparotómica, laparoscópica con morceladores o via vaginal según la técnica que se
desee emplear. La laparoscopia se realiza siempre y cuando no hayan contraindicaciones como obesidad,
adherencias u otras patologías. La laparoscopia tiene la ventaja de poder realizar la linfadenectomia; a
diferencia de la cirugía por via vaginal. Se resecan ganglios paracerviales, parametriales, obturadores,
epigástricos e iliacos internos.

23
La radioterapia con isotopos de radio, cesio e iridio; con el fin de irradiar a los linfonodos y tumor así se
reducen en tamaño. Se puede asociar una braquiterapia, una radioterapia local. Se aplica a pacienes Ib2
con tumor > 4cm.
Por ultimo, la quimioterapia es un tratamiento paliativo, no cura pero mejora calidad de vida a los
estadios III y IV, cuando el cáncer está diseminado.
Estos procesos que irradian a la paciente tienen la desventaja de producir disfunción sexual, pueden
dejarlas menopausicas por daño en los ovarios (a diferencia de la cirugía conservadora) y puede generar
lesiones vecinas post-irradiacion.
El seguimiento de estas pacientes es cada cuatro meses en los primeros dos años pos-tratamiento; luego
cada 6 meses durante los siguientes tres años; y luego con PAP anuales para detección precoz.

24
 MIOMATOSIS
La miomatosis (miomas o fibromas popularmente) es la patología tumoral benigna mas frecuente en la
mujer, consiste en tumores benignos de miometrio que aparecen en edad reproductiva, baja chance (1%)
de malignizarse a sarcoma y desaparecen en su mayoría con la menopausia. El hecho que sean benignos
significa que son células sin atipias, con la misma función del endometrio, igual a la celula original y que
no hacen metástasis.
No caben dudas de que son estrógenos dependientes, no se ven antes de la pubertad, regresan en la
menopausia, presentan receptores para estrógenos y progesterona, aumentan de tamaño durante el
embarazo y disminuyen si se induce un hipogonadismo. Se estima que la probabilidad de tenerlos si un
familiar de primer grado los tiene, es del 40%.
Se pueden originar a partir de células en cualquier sector del miometrio, siempre del miometrio y es
freceuente que aparezcan varios en cantidad. Luego, crecen y de acuerdo la posición de la celula inicial, la
dirección del crecimiento los divide en:
 Subserosos: cuando la celula inicial está cerca de la serosa.
 Intramurales: originan menorragia y dismenorrea porque los vasos no se obliteran luego de la
menstruación.
 Submucoso: cuando la celula de origen se encuentra cerca del endometrio, el que mas se asocia a
menorragia y dismenorrea. Cuando son pediculados pueden descender constituyendo un mioma
intracavitario o parido en vagina.
 Intraligamentoso cuando se encuentra en los ligamentos anexos de sostén.
 Cervical: es el único no estrógeno-dependiente.

A su vez, se los clascifica en pediculados (“cuelgan” por un cordón de tejido conectivo sin vasos en el
centro) o sésiles (fijos en el órgano).

Factores de riesgo.
 Raza: las mujeres afroamericanas tienen de 3-9 veces mayor prevalencia de MU, comparadas con
las asiaticas y las de raza blanca.
 Agregacion familiar: la miomatosis uterina familiar es factor de riesgo para la aparicion de miomas
uterinos con un comportamiento diferente a los MU no familiares. Su incidencia es 2.5 veces
mayor en mujeres con al menos tres familiares de primer grado con MU y aumenta el riesgo
relativo a 5.7 si el familiar desarrollo el mioma antes de los 45 anos.
 Factores de la reproduccion: la menarquia precoz (<10 anos) y la exposición intrautero al
dietilestilbestrol (5) se han relacionado con la aparicion de MU. Los miomas son menos frecuentes
en las mujeres que han gestado, que han tenido una maternidad temprana, multiparas (a mayor
numero de gestaciones mayores el efecto protector) y con un corto intervalo de tiempo desde la
ultima gestacion. Solo las gestaciones que alcanzan la viabilidad fetal disminuyen la incidencia de
MU.
 Tratamientos hormonales: la respuesta de los miomas al estimulo hormonal varia en funcion de
dosis, via de administracion, sustancia empleada y tiempo de administración.
 Tabaquismo: el tabaco reduce la aparicion de miomas, sobre todo en mujeres que consumen mas
de 10 cigarrillos/dia, excepto en mujeres de raza negra.
 Obesidad: las obesas tienen mayor prevalencia de miomas por la conversión periférica de los
andrógenos suprarrenales a estrógenos en el tejido adiposo por la presencia de la aromatasa.

Diagnostico.

25
 Su diagnostico es clínico y anatomopatologico, aunque se estudian al resecarlos porque no se hacen
biopsias. Se presentan clínicamente con menorragia (sangrado menstrual excesivo) o por síndrome
compartimental de vísceras pélvicas huecas vecinas cuando ya están mas avanzados (estreñimiento,
síntomas urinarios). Los sangrados suelen ser progresivos en cuanto a su cantidad, a medida que crece el
mioma, aumenta el sangrado. Pueden crecer durante el embarazo por el pool hormonal que existe y al
carecer de irrigación propia, necrotizarse en el centro lo que se denomina necrosis avascular central o
degeneración roja. Los miomas intracavitarios pueden tener relación causal con la infertilidad, no así os
miomas intramurales o subserosos.

Complicaciones.
Las complicaciones pueden ser locales en el mioma (los submucosos son los mas complicados), regionales
por compresión de órganos vecinos y generales por la repercusión hemodinámica y hematologica.

Las complicaciones locales se recuerdan como IN-VA-DE-ME:

IN-fecciosas
VA-sculares por hemorragias, atrofias, necrosis, congestion, etc.
DE-generativas por si se convierten en un leiomiosarcoma (1%), degeneración hialina, roja, calcificación.
ME-canicas, exclusiva de los peliculados que pueden torcerse, hacerse parido en vagina o invertir el utero.

Las infecciones regionales se recuerdan como DULCON:

Digestivas: tenesmos, estreñimiento.
Urinarias: sd urinario bajo, obstrucción de uréteres.
Lumbares por afectación de plexo sacro.
COngestion Venosa.

Paraclinica.
 BHCG para descartar hemorragia del 1er trimestre si consulta por menorragia.
 Crasis para descartar trastorno de la coagulación.
 Hemograma para valoración hemodinámica.
 Si tiene síntomas urinarios, le pedimos examen de orina y urocultivo.
 Ecografia para ver tamaño de hutero, línea endometrial, anexos.
 Histeroscopia para ver miomas submucosos, podes biopsiar y reseccionarlos.
 TAC con contraste para evaluar hidronefrosis, o si sospecho que son subserosos.
 Urografia de excreción para ver via urinaria
 RNM si quedan dudas del diagnostico
 LEGRADO DIAGNOSTICO, se debe hacer un legrado para estudiar el endometrio y descartar los
diagnosticos diferenciales. Cada vez que se hace una histerectomía, debe estudiarse el
endometrio. En caso de ser maligna la patología, debe realizarse linfadenectomía.

Tratamiento.
Pacientes asintomáticos se controlan cada año con eco y se les explica los síntomas de reconsulta.
En pacientes sintomáticos, el tratamiento puede ser:

 Farmacologico: La mayoría de los miomas recuperan su tamaño original cuanod se interrupen los
fármacos. Esta actitud puede ser una opcion razonable en pacientes sin anemia o metrorragia cercanas a
la menopausia porque presentan un tiempo limitado de desarrollo de los sintomas.

26
 Los agonistas de la GnRH son el tratamiento medico mas establecido y mas efectivo para los miomas,
pero los beneficios de los a-GnRH se ven limitados por sus efectos secundarios que incluyen sofocos,
alteraciones del sueno, sequedad vaginal, depresion y perdida de masa osea despues de un uso
prolongado.
No existe evidencia para el uso de antagonistas selectivos de los receptores de estrógenos como el
tamoxifeno.
Otros fármacos en estudio son los inhibidores de la aromatasa, actúan rápido, son eficaces, reducen sus
volúmenes, tienen menos efectos secundarios pero se está estudiando sus riesgos y el costo-efectividad.

 Quirurgico:
o Conservador (miomectomia). Luego de esto no se recomienda quedar embarazada por los siguientes
dos años, por un probable desgarro uterino. Una desventaja es que recidivan en el 10-25% de las
mujeres, mas probable cuando son muchos chiquitos que cuando es uno solo grande. Es el
procedimiento quirurgico de eleccion para mujeres sintomáticas con deseo genesico o que desean
conservar su utero. El procedimiento se puede llevar a cabo mediante laparotomia, laparoscopia,
histeroscopia (en miomas submucosos) o via vaginal.
La miomectomia laparoscopica esta asociada con un menor sangrado intraoperatorio, menor
descenso de los valores de hemoglobina, disminucion del dolor postoperatorio y una mejor
recuperacion, pero el tiempo de cirugia aumenta.
Un parametro importante es la optimizacion del status hematologico de la paciente previo a la
cirugia. Por eso en mujeres con una anemia importante puede ser util el tratamiento con analogos
GnRH o gestagenos, aunque la literatura actual sugiere no usar de rutina analogos GnRH previos a la
cirugia. En miomas submucosos sintomaticos la resección histeroscópica es el Tratamiento
quirurgico de primera línea.

o Radical. Es el tratamiento quirurgico tradicional en pacientes que han completado su deseo genesico.
Las vias de abordaje pueden ser abdominal (laparoscopica o laparotomica) y vaginal. La preservacion
del cervix en la intervención acorta el tiempo de cirugia. No ocurre asi en la histerectomia
laparoscópica subtotal en la que influye el tiempo de morcelacion. No existen diferencias entre la
histerectomia total y la subtotal en terminos de calidad de vida, calidad de relaciones sexuales y
aparicion de trastornos pelvicos, urinarios, o gastrointestinales.

27
 ANTICONCEPCIÓN
Un buen método anticoncepcional debe ser simple, eficaz, reversible (o sea temporario) y sin riesgos.
Los métodos que hoy se usan son simples, ya que requieren un mínimo de observación y cuidados.
La eficacia de un método se mide por el índice de Pearl, que contabiliza el número de embarazos
accidentales ocurridos en un grupo determinado de usuarios, en porcentaje por año mujer.
La reversibilidad debe ser tal que al suspender el método la pareja logre la misma fertilidad que tenía
antes de comenzar el método.
Dividiremos los distintos métodos en:
Naturales:
 Ritmo periódico (Ogino-Knaus)
 Temperatura basal
 Moco cervical (Billings)
Artificiales:
 Mecánicos de barrera.
 Condón
 Diafragma
 Esponjas
 Espermicidas (químicos)
 Mecánicos no barrera
 DIU
 Hormonales
 Orales
 Inyectables

MÉTODOS NATURALES.
-Ritmo periódico o método calendario (Ogino-Knaus).
Este método se basa en la abstinencia sexual dentro del período de fertilidad fisiológico. Por lo tanto no
se mantiene relaciones sexuales alrededor de la ovulación. Para llevarlo a cabo se toman la longitud de los
últimos 12 ciclos, y se calcula el primer día fértil restando 18 al número de días del ciclo más corto y el
último restando 11 del más largo. (Ejemplo si el ciclo más corto fue de 28 días y el más largo de 31, no se
podrá tener relaciones sexuales desde el día 10 al día 20 del ciclo). Es evidente que es necesaria la
presencia de ciclos muy regulares, donde la ovulación siempre se produzca aproximadamente a mitad del
ciclo.
Este método tiene un índice de Pearl de alrededor de 15.

-Método térmico (temperatura basal).

Consiste en la abstinencia estricta desde el primer día del ciclo hasta cuatro días después de ocurrido el
ascenso térmico de la ovulación ya que es muy difícil que los espermatozoides puedan sobrevivir más de 3
días. Cabe recordar que la temperatura basal corporal, registrada sublingual o rectal, presenta un ascenso
de aproximadamente 0,5 ºC luego de la ovulación, debido a la presencia de progesterona.

-Método de Billings (moco cervical).

Se basa en el reconocimiento de las variaciones cíclicas del moco cervical. El período de abstinencia,
comienza con la aparición del moco ovulatorio característico (secreción clara, viscosa y filante), y continúa
4 días después del síntoma máximo.

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 MÉTODOS ARTIFICIALES.

MÉTODOS MECÁNICOS DE BARRERA:

-Condón.
Es el único preventivo contra estas enfermedades. Es unmétodo seguro, efectivo y reversible. Los fracasos
generalmente están vinculados a desatención en la conducta que se debe seguir, como ser colocarlo
desenrollándolo sobre el pene en erección, evitar que quede aire retenido, retirarlo antes de que el pene
se vuelva fláccido, etc. Estas observaciones hace que tenga un índice de Pearl con una variación de 1 a 7.

-Diafragma vaginal.
Se indica fundamentalmente en las relaciones sexuales programadas, por lo que su aplicabilidad sólo es
aceptable en relaciones estables. Hay de diferentes tamaños, variando de 55 a 105 mm de diámetro
según el ancho de la vagina. Estas dimensiones deben estar perfectamente adaptadas a cada cuello y
vagina, sino pierde seguridad. Además su uso está condicionado a la posición del cuello uterino en el
fondo de la vagina. Siempre debe ser utilizado junto con jaleas espermicidas.

-Espermicidas.
Son sustancias químicas con propiedades “surfactante”, que actúan por contacto sobre la superficie del
espermatozoide. Se presentan en diferentes formas: cremas, óvulos, jaleas, espumas, tabletas, etc.
Los óvulos y comprimidos deben ser colocados 10 minutos antes de la relación. Los óvulos aseguran una
eficacia de 4 horas y las cremas de 10 horas. Siempre deben colocarse en posición acostada, renovando la
crema o el óvulo antes de cada relación. Debe aconsejarse siempre su uso combinado con el condón o el
diafragma.

MÉTODOS MECÁNICOS NO DE BARRERA.

-Dispositivo intra uterino (DIU)
Pueden ser inertes (filamentos de polietileno que ya no se usan) o bioactivos (polietileno + cobre o
gestágenos). En nuestro medio el Diu hormonal que poseemos, es con un gestágeno, (levonorgestrel) y
tiene una duración de 5 años (Mirena).
Los inertes tienen acción mecánica (aplastan y atofian endometrio), inflamatoria (se invade el endometrio
e impiden implantación, ademas existen PMN que destruyen espermatozoides) y hormonal (cambio
locales dejan un endometrio inmaduro).
Los bioactivos tienen los mismos efectos que los inertes pero aumentados. El cobre potencia la acción
inflamatoria, lo que hace que sean más efectivos. Los bioactivos con progesterona hacen que el
endometrio se modifique, atrofiando las glándulas endometriales, haciendo el estroma más edematoso,
lo que confiere al endometrio un aspecto predecidual.
La candidata ideal para usar el DIU es la multigesta que no desea tener más hijos, que tiene un aparato
genital normal, y una vida conyugal estable. La colocación post-aborto o post-parto inmediata, puede
estar indicada en algunos casos, aunque en el post-parto, existe mayor riesgo de expulsión, por estar
abierto el conducto cervical.
Se contraindica en embarazo, IG, malformaciones uterinas, lesiones cervicales, trastornos de la crasis, EIP.
La hemorragia es una complicación frecuente, aunque muy pocas veces de magnitud como para
abandonar el método. Provocan casi constantemente un aumento de la menstruación en cantidad y
duración, sin constituir una hipermenorrea ni una menometrorragia. Esta consecuencia es más

29
importante en los DIU inertes que en los bioactivos. Los DIU con gestágenos, por el contrario disminuyen
las pérdidas sanguíneas a tal punto que pueden generar amenorrea. No es habitual que se presenten
metrorragias intermenstruales, si fuese así el caso es conveniente estudiar el endometrio para descartar
otra patología concomitante.
La infeccion es una complicacion que conlleva riesgo de esterilidad tubaria posterior. Las mujeres con
múltiples parejas están más expuestas, o aquellas con AP de EIP.

Métodos hormonales:
-Anticonceptivos orales:
Son comprimidos que contienen estrógenos (etinilestradiol) que inhibe el pico de LH y gestágenos
(nortestosterona o levonorgestrel). Los anticonceptivos combinados son los que combinan estrógenos y
gestágenos en todos sus comprimidos. Esta combinación puede ser siempre igual (monofásicos), en dos
fases (bifásicos) donde hay dos tipos de pastillas, la primera fase con baja dosis hormonal, y la segunda
fase con dosis mayor, o en tres fases (trifásicos) lo que quiere decir que la composición y proporción de
estrógenos y gestágenos es en tres fases. Se pretende simular el estado natural del ciclo para hacer que la
dosis hormonal total sea más pequeña. La fertilidad se recupera entre 3-12 meses post-ingesta.
Actúan a tres niveles:
a. Bloquean la secreción de las gonadotrofinas (LH y FSH) por feedback negativo sobre la hipófisis y
se inhibe la ovulación.
b. Modifican el moco cervical. El moco se vuelve escaso, espeso e impenetrable para los
espermatozoides.
c. El endometrio se vuelve impropio para la nidación por atrofia.
Efectos secundarios a tener en cuenta:
Hipertensión Arterial: Constituye uno de los principales factores de riesgo. Aumenta el sistema de
reninaangiotensina, pudiendo aumentar la PA.
Metabolismo lipídico: Los estrógenos producen cambios favorables (aumentan HDL y disminuyen LDL),
mientras que los gestagenos tienen el efecto contrario. En suma, el efecto neto no tiene relevancia.
Hemostasia: Se puede considerar a la hemostasia como un balance entre coagulación y fibrinolisis. Los
ACO aumentan el factor VII, aumentan el fibrinógeno, disminuyen la antitrombina, disminuyen la proteína
S, a su vez que tienen efectos sobre la fibrinolisis, al aumentar el plasminógeno. La resultante de estas
modificaciones es que existe mayor riesgo de trombosis, especialmente aumentado en personas con AF
de TVP. Sin embargo, este riesgo es minimo en ACO trifásicos.
Neoplasias malignas: Se vio que aumentan el riesgo de cáncer de mama y cervix, pero 10 años después
de dejarlos, el riesgo es el mismo que las pacientes que no los usaron. Son protectores contra el cáncer de
ovario y endometrio (lpmqtp). Pueden favorecer la aparición de neoplasias benignas de hígado).
Eficacia:
Tienen un índice de Pearl muy cercano al cero (0.15-0.45).
La efectividad puede verse alterada por dos mecanismos diferentes:
Aumento de la degradación hepática. La concomitancia con algunos fármacos favorece la degradación
hepática, por inducción enzimática. Algunos antituberculosos (rifampicina), poseen la mayor incidencia
sobre este aspecto, aunque también algunos antiepilépticos (barbitúricos, fenitoínas y carbamazepinas)
pueden ocasionar igual degradación, aunque en menor grado. Las benzodiazepinas no presentan esta
consecuencia.

30
Disminución de la absorción intestinal. La mayoría de los antibióticos administrados por vía oral, tienen
este efecto, que podía ser despreciado con los anticonceptivos antiguos de altas dosis, pero actualmente
con las dosis pequeñas administradas adquiere preponderancia porque les ace perder eficacia.
Se contraindican en:
 Mayores de 35
 Fumadoras de 15 cig/dia
 AF de TVP
 HTA
 Cirugía que requiera inmovilización prolongada
 Cancer de mama actual
 AP de IAM

-Anticonceptivos hormonales inyectables.

Entre los anticonceptivos hormonales no orales, existen los combinados parenterales, que asocia un
estrógeno y un progestágeno de depósito, aplicándose como inyección cada tres semanas y descansando
una, igual que con los ACO. La inyección debe darse cada tres semanas +- dos días, siempre en la misma
fecha. Pueden producir amenorrea por la efectividad del efecto anovulatorio.

31
 INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL
Las ITS son un grupo de infecciones que se transmiten (no exclusivamente) durante las relaciones
sexuales, que interesan por su alta prevalencia y graves complicaciones en la población sexualmente
activa. Dentro de los factores de riesgo, son comunes para todas: no utilizar condón, ser mujer (la
superficie de mucosa vaginal expuesta es mayor que en el hombre), promiscuidad, meretrices, falta de
conocimientos, falta de higiene, etc.
La piel es la primera barrera defensiva, estéril al nacimiento pero que se va contaminando con el correr
del tiempo. La flora microbiana habitual se compone de bacterias, hongos, algunos virus (VHA, VHS),
helmintos, etc. Las bacterias de la flora vaginal metabolizan el glucógeno hasta ácido láctico y acidifican el
medio, con acción bactericida. En la menopausia, cae la producción ovárica, desaparece el glucógeno y se
hacen más propensas a desarrollar IGB. La vagina es una zona vulnerable a infectarse de por sí, por estar
entre dos orificios de excreción: uretra cuyo último sector está contaminada por staphylococos y recto
por donde se excretan numerosos gérmenes.
Las guías del ministerio proponen realizar un encare sindromático útil para diagnóstico y tto precoz
empírico:
A. Ulcera genital: VHS o treponema pallidum.
B. Secreción ureteral: Neisseria Gonorrhoeae (florido) y Chlamydia Trachomatis (silente).
C. Leucorrea: candida albicans (prurito asociado), Gardnerella vaginalis, anaerobios y Mycoplasma
genitalium.
D. Dolor hipogastrio: Las EIP se expresan con dolor en hipogastrio, comienzan siendo mono y
terminan siendo polimicrobiana.

Infección Genital Baja

Las infecciones vulvovaginales constituyen uno de los principales motivos de consulta ginecológica. Los
procesos infecciosos que afectan el tracto genital inferior (vulva, vagina y cérvix se expresan por
leucorrea, prurito (cándida) y en algunos casos ulceras genitales. Se denomina IGB recurrente si ocurre 4
o mas veces/año. Entre los factores de riesgo, más allá de los nombrados, tenemos que el semen
alcaliniza la vagina y propensa infecciones; se recomienda usar ropa interior de algodón y no usar
tampones.
El diagnóstico es clínico y microbiológico (directo y cultivo), mientras que el tratamiento es empírico a no
ser uqe sea una IGB recurrente. Se dan óvulos, 1/dia a la noche para que se absorba mejor mientras está
acostada. Al absorberse puede dejar un flujo gomoso que es normal.
La leucorrea es un flujo no sangrante que puede deberse a sobreproducción cervical o a una descamación
del epitelio vaginal por una IGB. Debe diferenciarse de la leucorrea fisiológica que es transparente,
preovulatoria, inodora y sin prurito, ni dispareunia ni sd urinario bajo.

VAGINOSIS BACTERIANA
Constituye la principal causa de vulvovaginitis en nuestro país en mujeres en edad genital activa. Se
presenta en un 10-25% de las pacientes gineco-obstétricas. Presentan mayor riesgo las pacientes
portadoras de dispositivos intrauterinos (DIU). Las etiologías más frecuentes de cervicitis son: Neisseria
gonorrhoeae (cuadro florido) y Chlamydia trachomatis (cuadro silente).
El flujo fétido y un leve prurito vulvar son los síntomas más frecuentes; pero están ausentes en el

32
50% de las mujeres con Vaginosis Bacteriana. La secreción vaginal se caracteriza por ser blancogrisácea,
homogénea, adherente, fétida, con olor a pescado, debido a la producción de aminas aromáticas
(trietilamina, putrecina y cadaverina) por los anaerobios, las que se volatizan a pH básico.
Se puede establecer el diagnóstico en base a los criterios de Amsel y col. debiendo estar presentes por lo
menos tres de los cuatro siguientes parámetros:
 Secreción blanco-grisácea, homogénea, adherente.
 pH vaginal entre 4.5 y 5.5.
 prueba de KOH +, se espera olor a pescado al agregar KOH a la secreción vaginal.
 “clue cells” en el examen en fresco, que son células epiteliales vaginales rodeadas de G. vaginalis.
Las opciones terapéuticas son: metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 7días; clindamicina 300 mg
vía oral por 7 días. En caso de recurrencia, se trata a la pareja.

VULVOVAGINITIS CANDIDIÁSICA.
Es la segunda causa de vulvovaginitis en el Uruguay. Un 75% de las mujeres adultas sufrirán un episodio
de candidiasis vulvovaginal durante su vida. Existe un 20-30 % de mujeres sanas, asintomáticas, que
presentan Candida integrando parte de su flora vaginal normal.
Existen factores predisponentes para la colonización: embarazo, ingesta de anticonceptivos con dosis
elevada de estrógenos, diabetes mellitus mal controlada, antibioticoterapia de amplio espectro,
inmunodepresión celular causada por enfermedad o medicación inmunodepresora (SIDA, corticoides,
quimioterapia). Un porcentaje considerable de pacientes presentarán vulvovaginitis recidivante, que se
define como al que presenta 4 o más episodios en un año. La fuente puede ser: a partir del reservorio
intestinal, por transmisión sexual, o por recaída vaginal.
La manifestación de presentación más frecuente es el prurito vulvar. No existe flujo invariablemente, de
presentarse el mismo es blanco, espeso, caseoso, inodoro. Es típica la adherencia de las placas de Candida
a las paredes vaginales y al cuello uterino, situándose sobre una base inflamatoria de la mucosa, la cual
está enrojecida. En los casos muy intensos se puede observar edema, eritema, excoriaciones de la región
vulvar, que se puede extender a la región inguinal y perianal; así como referir la presencia de disuria y
dispareunia.
Las opciones terapéuticas son fluconazol:150 mg por vía oral, en dosis única; ketoconazol: 400 mg en
comprimidos vaginales, por 6 días.

TRICHOMONIASIS
Es la tercer causa en frecuencia de vulvovaginitis. En un 25% de los casos es asintomática. Su prevalencia
aumenta en el embarazo. Es causada por un protozoario flagelado anaeróbico, ovoide, móvil. Su
movilidad está dada por la presencia de cinco flagelos. Hasta en un 50% de las pacientes, es asintomática.
Las manifestaciones más frecuentes son: flujo abundante verde-amarillento, maloliente; prurito vulvar,
disuria. En casos más severos puede existir sinusorragia y dispareunia.
El examen genital puede ser normal o existir vulvitis, colpitis, el flujo antes mencionado, cuello en fresa.
La clínica es de baja sensibilidad y especificidad. En la colpocitología oncológica se pueden observar
alteraciones citológicas que son informadas como ASCUS de tipo reparativo, debiendo repetirse dicho
examen después del tratamiento.
El tratamiento de elección es: metronidazol: 2 gr. por vía oral, en única dosis (95% de curación cuando se
asocia tratamiento de pareja); metronidazol: 500 mg. por vía oral cada 12 horas por 7 días.

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 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Es la infección del aparato genital, por encima del orificio cervical interno (endometritis, salpingitis,
ooforitis) y de las estructuras pelvianas contiguas (peritoneo pelviano y parametrios). Su importancia se
da por sus complicaciones, responsable de infertilidad y de embarazo ectópico por adherencias.
Los ACO son controversiales, por un lado hacen más filante el moco, pero también facilitan el ascenso de
chlamydia. No hay consenso tampoco con el DIU, aunque se dice que el IDU liberador de levonorgestrel
protege.
En el 90 a 95% de las pacientes con diagnóstico de EIP los microorganismos aislados con mayor frecuencia
son: C. trachomatis, N. gonorrhoeae y Mycoplasmas. Como las infecciones por dichos gérmenes pueden
cursar en forma asintomática, más del 30% de las pacientes no tratadas desarrollarán una E.I.P.
Secundariamente a la infección por los gérmenes antes señalados se produce habitualmente una
sobreinfección por anaerobios y anaerobios facultativos (E. coli, G. vaginalis y EGB). En suma, comienza
con un único germen y termina siendo polimicrobiana.
El cuadro clínico clásico tiene los siguientes síntomas: dolor en hemiabdomen inferior, que se acompaña
de fiebre de 38º, secreción vaginal abundante; en el examen genital se constata dolor a la movilización del
cuello (parametritis), dolor a la compresión uterina (por participación del miometrio), resultando dolorosa
la palpación de los anexos (por compromiso de las trompas de Falopio y ovarios) o se encuentran masas
anexiales (piosalpinx o absceso tubo-ováricos). Puede además presentar metrorragia por participación del
miometrio. Por la participación en el proceso inflamatorio del aparato urinario y digestivo pueden
aparecer síntomas urinarios y síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, tenesmo rectal, etc.).

Criterios para el diagnóstico de EIP: Se requiere al menos un criterio mayor y otro menor.
 Criterios Mayores:
1. dolor abdominal, con o sin dolor a la decompresión
2. dolor a la movilización del cuello
3. dolor a la palpación anexial
 Criterios Menores:
1. extendido de Gram de endocervix positivo para diplococos gram negativos intracelulares.
2. temperatura mayor de 38º
3. leucocitosis
4. elevación de proteína C reactiva

Establecido el diagnóstico de EIP, se debe definir el estado clínico y anatómico de la enfermedad:

1- No complicada (limitada a trompas u ovarios):
2- Complicada (absceso que compromete trompa(s) u ovario(s) palpable al examen fisico:
 sin peritonitis pélvica
 con peritonitis pélvica
3- Diseminada a estructuras más allá de la pelvis y/o rotura de absceso tubo-ovárico.
Establecido el diagnóstico de EIP la paciente debe ser referida a Ginecólogo, a los efectos de realizar una
completa valoración e iniciar el tratamiento adecuado.
El tratamiento es empírico: ampicilina sulbactam (moxifar plus) 1comp/12hs por 14 dias.

34
 SIFILIS
La sífilis o lúes es una enfermedad infecciosa sistémica causada por Treponema Pallidum, de evolución
crónica y periodos asintomáticos. Penetra a través de la mucosa sana o erosionada y rápidamente se
disemina en el organismo haciéndose sistémica. Los microtraumatismos de piel son el sitio de entrada del
microorganismo, que luego erosionan y terminan formando una ulcera característica (chancro sifilítico).
Es un patógeno con tropismo exclusivo por el ser humano, que se adquiere por via sexual o
trasplacentaria, ya no se ve el contagio transfusional. No se transmite con la lactancia, salvo que existan
lesiones sangrando en el pezón, por lo que la sífilis no contraindica la lactancia.

La clínica de la infección se da en las siguientes etapas:

1. Sífilis precoz o temprana es la enfermedad dentro de los primeros dos años, la etapa más
infecciosa y comprende:
a. Sífilis primaria. Es la etapa donde aparece el chancro de inoculación y las adenopatías
regionales. El chancro se localiza en la zona de entrada, habitualmente en los genitales,
con característica de una pápula eritematosa que erosiona y deja una ulcera superficial,
bien delimitada, indurada a la palpación, fondo limpio y sin supuración. Suele ser único,
luego aparecen las adenopatías satélites indoloras y desaparecen luego de las 3-6
semanas. Aunque la sintomatología sea local, la infección ya es sistémica.
b. Sífilis secundaria. Es la expresión de la diseminación hematógena en piel y mucosas. Hay
erupción cutánea macular, papular, nodular, pustulosa o papuloescamosa. La primera
erupción es la roséola sifilítica, constituida por maculas eritematosas diseminadas
denominadas sifílides, que no respetan palmas y plantas a diferencia de la varicela. En las
zonas húmedas y calientes como el ano o pliegues, las lesiones evolucionan a condilomas
con olor característico donde se encuentra el T. Pallidum. En esta etapa se hace dg
diferencial de pitiriasis y otras dermopatías. Estas lesiones se resuelven en 12 semanas, el
enfermo queda asintomático, cree que se curó pero la enfermedad sigue progresando.
c. Sífilis latente. Es la fase asintomática de la sífilis, donde la enfermedad progresa.
2. Sífilis tardía
a. Sífilis latente precoz. Dura 1-2 años, generalmente asintomática aunque puede ser
interrumpida por síntomas de recurrencia.
b. Sífilis latente tardía. Luego de 1-2 años de la infección se habla de sífilis latente tardía,
asintomática.
c. Sífilis cardiovascular. Luego de unos 10 años, un 40% de los enfermos no tratados pueden
desarrollar afecciones cardiovasculares como insuficiencia o aneurisma aortica. El
treponema afecta la vasa vasorum de los grandes vasos, quienes se inflaman y dañan los
grandes vasos. Así, se puede producir tejido cicatrizal, formarse aneurismas o hacerse
mas laxo (insuficiencia aortica).
d. Neurosifilis. También se afectan los pequeños vasos, pudiendo desencadenar una
meningitis, alteraciones de PC, oculares, etc.
e. Sífilis gomosa. En algunos pacientes se producen tumores que contienen pus y se
denominan gomas, aparecen en piel o en la vía respiratoria, digestiva u esqueleto.

El diagnóstico es clínico y paraclínico, donde se recomienda tratar hacerle la serología a todos los
contactos sexuales de la paciente y tratar a todos los que arrojen resultados positivos. Los métodos con
los que se cuenta son:

35
A. Métodos directos. Consiste en la visualización directa del treponema mediante microscopio de campo
oscuro, por el raspado de las lesiones superficiales o sifílides o puncion aspirativa de las adenopatías
satélites. Dado que la mayoría de los pacientes no consulta por estas lesiones, no se realizan estos
métodos con frecuencia.

B. Métodos indirectos.
a. No treponémicos. Estos métodos buscan anticuerpos que no so específicos contra el treponema,
pero un método no-T positivo tiene alta probabilidad de tener la infección. Son fáciles de hacer, los
anticuerpos aparecen en las primeras dos semanas siguientes a la infección, por lo que nos permite
realizar un diagnóstico precoz. Los más conocidos son el RPR (rapid plasma reagin) y el VDRL
(Venereal Disease Reseach Laboratory). El VDRL con títulos mayores iguales a 8 UI indica infección
activa. Resultados de 4 UI indican personas tratadas o falsos positivos. Los falsos positivos se
observan en infecciones bacterianas por otras espiroquetas como leptospirosis, enfermedades
autoinmunes o luego de vacunaciones. Recordamos que 4 UI indica que la segunda dilución es en la
que se ve reacción. Un resultado de 64 UI indica que luego de 6 diluciones (2-4-8-16-32-64) se sigue
observando reacción, por lo que estaban bastante concentrados.
La prueba del VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) constituye una técnica serológica con la
suficiente sensibilidad y especificidad para complementar el diagnóstico de sífilis y analizar la
respuesta al tratamiento específico.
Esta prueba está diseñada para detectar en el suero la presencia de reaginas, anticuerpos IgE del
huésped en respuesta al material lipídico liberado por células lesionadas en el curso de la infección
y lípidos de la superficie del treponema. En estas pruebas se usan cardiolipina, lecitina y colesterol
como antígeno.
Un resultado positivo se debe confirmar determinando anticuerpos treponémicos específicos
mediante las técnicas FTA-ABS.
Un resultado negativo puede significar ausencia de infección o realización de la prueba antes de la
respuesta inmunológica.
UN VDRL REACTIVO EN LA EMBARAZADA, INDEPENDIENTE DEL NIVEL DE ANTICUERPOS, DEBE SER
TRATADA ANTES DE REALIZAR EL METODO TREPONEMICO CONFIRMATORIO, PARA PREVENIR LA
SIFILIS CONGENITA.

b. Treponémicos. Las pruebas serológicas treponemicas son pruebas confirmatorias específicas para
el treponema, pero dado que el sistema inmune tiene memoria, arrojan resultados positivos en
pacientes ya curados, por lo que un resultado positivo te dice que tuvo la enfermedad pero no
indica infección activa. El más conocido es el FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody absortion).
Es el test rápido, poco costoso. Es una prueba cualitativa, dado que los niveles de anticuerpos
treponemicos no se correlacionan con la actividad de la infección. UNA VEZ QUE NOS DA POSITIVO,
NO SE LE REPITE NUNCA MAS AL PACIENTE XQ SIEMPRE LE VA A DAR POSITIVO.

TTO: PENICILINA G BENZATINICA (BENCETAZIL) 2.4 MILLONES DE UI I/M EN 1 SOLA DOSIS, SI ES ALERGICA,
SE SENSIBILIZA Y SE LE DA EL MISMO. Sino, se puede dar doxiciclina pero no es tan efectivo.
A la embarazada le das dos dosis, una cada semana.
Al RN le das 2 dosis de 100.000 U/Kg en la primera semana y 3/dia en la segunda semana. Se trata a RN
con hallazgos clínicos compatibles con sífilis, nacidos con madres VDRL positivas no tratadas y a los niños
VDRL positivo. Los RN seronegativos se pueden tratar con penicilia G benzatinica 50.000 U/Kg i/m dosis
única.

36
Consideramos efectivo un tto si:
 Disminuyen los anticuerpos en 2 diluciones en 6 meses.
 3 diluciones en 12 meses y asintomáticos.

Controles post-tto: se realizara VDRL cuantitativo a los 3, 6, 12 y 24 meses después de terminado el

tratamiento y hasta que se negativicen el VDRL. Es obligatorio tratar también a la pareja para que no
hayan recidivas.

LA TRANSMISION VERTICAL DE LA SIFILIS ES MAS GRAVE CUANTO MAS INFECTIVA SEA

LA ETAPA EN QUE SE ENCUENTRE LA MADRE Y CUANTO MAS TEMPRANO EN LA EG
OCURRA. LA SEROLOGIA DEL VDRL SE HACE EN PRIMER Y TERCER TRIMESTRE.

37
 METRORRAGIAS DE LA PRIMERA

MITAD DEL EMBARAZO

Definimos metrorragia como la salida de sangre a través del orificio externo del cuello uterino.
Se entiende por metrorragia de la primera mitad del embarazo a aquella que ocurre antes de las
20 semanas de gravidez. La importancia del tema radica en que junto a los EHE e infecciones, son las tres
causas principales de muerte materna.
El diagnóstico de metrorragia es clínico y se basa en una correcta historia que defina inicialmente que se
trata de una genitorragia (salida de sangre a través de los genitales). En varias ocasiones podemos no ver
en el momento del examen la salida de sangre pero, en ausencia de otras lesiones en la inspección
podemos presumir que la causa del sangrado en caso de haber existido sea una metrorragia. En el
embarazo el cérvix está más irrigado que en la mujer no gestante, por lo que puede dar sangrados
pequeños de gotas que no nos preocupa. Una metrorragia patológica sería un sangrado similar en
cantidad a una menstruación o más.
Por supuesto que ante toda metrorragia debe detectarse por el interrogatorio y el examen la repercusión
hematológica (Síndrome Funcional Anémico, palidez cutáneo mucosa) así como la repercusión
hemodinámica (hipotensión, taquicardia, colapso venoso, relleno capilar lento, caída de la diuresis, etc.).
Ante una metrorragia en una mujer en edad reproductiva lo primero a plantear es que se trate de una
metrorragia de origen gravídico. Una vez confirmado que se trata de una metrorragia gravídica
corresponde catalogar si ocurre en la primera o segunda mitad del embarazo.
Ante la presencia de una metrorragia existen en la práctica 3 planteos clínicos a realizarse.
El primero y más frecuente es el aborto en sus diversas formas de presentación y sus complicaciones. En
segundo lugar tenemos el embarazo ectópico y por último la enfermedad trofoblástica (también conocida
como Mola Hidatiforme).

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 ABORTO
Se entiende por aborto a la expulsión del producto de la concepción antes de las 22 semanas de gravidez
o con un peso menor a los 500 gr, independientemente del carácter espontaneo (ppalmente en las
primeras 12 semanas) o provocado. Se dice que un aborto es recurrente cuando se pierden 3 o más
consecutivos o 5 totales. Su incidencia es de 1/10 embarazos, aumentando hasta 50% si consideramos los
abortos preclínicos que suceden antes del diagnostico. Diferenciamos aborto de óbito o huevo muerto y
retenido, que es una muerte fetal intrautero asintomática detectada en los controles de rutina. A su vez,
se hace el diagnostico diferencial de lesiones en tracto genital, mola o embarazo ectópico.
Según su etapa evolutiva se clasifica en:

I. Amenaza de aborto: dolor tipo cólico y metrorragia con OCE cerrado y AU acorde con EG. La ecografía
determina en este caso la vitalidad del feto. Es la única etapa reversible. En presencia de actividad
cardiaca fetal, el pronóstico es de evolución normal en el 90% de los casos.
Se recomienda reposo físico, psicológico y sexual, puede darse progesterona si sospechamos
insuficiencia de cuerpo lúteo y se tratan posibles causas como anemia, IGB o IU.
II. Aborto en curso: mismos síntomas, agregando que se palpan restos ovulares saliendo por el OCE.
III. Aborto incompleto: restos ovulares intrautero, metrorragia persistente y cuello permeable. Puede
ocurrir que una paciente consulte por genitorragia y tenga el cuello que no permite la introducción del
dedo y sea portadora de un aborto incompleto. Esto será determinado por la ecografía.
IV. Aborto completo: se expulsó todo el contenido feto-ovular, OCE cerrado y cese de la sintomatología. En
caso de duda, la eco puede guiarnos según la línea endometrial, aceptando que si es menor de 12mm
fue completo.

Etiología.
Genéticas, la causa más común atribuible al 65% de los abortos por anomalías cariotípicas,
principalmente trisomías incompatibles con la vida (13, 16, 18).
Anatómicas por malformaciones uterinas, miomas submucosos, adherencias, sinequias, incompetencia
cervico-istmica.
Metabólicas.
Endocrinas como DM, defectos en la secreción de LH, distiroidismos.
Inmunológicas, es una causa importante que se explica por el rechazo de la madre al componente
paterno del feto. Actualmente está ganando importancia el SAF donde aparecen anticuerpos como
anticoagulante lúdico, anticardiolipina y otros trombogénicos que interfieren en la formación del
sincitiotrofoblasto.
Infecciosas, cualquier infección aguda puede ser causa de aborto.
Traumatismos.
Ambientales como radiaciones, tabaco, cafeína u otros tóxicos.
Psicológicas, el estrés disminuye la capacidad reproductiva de la mujer.
Paternas.

Paraclínica: hemograma, grupo (inmunizar si RH-). Si se complica pediremos azoemia, creatininemia,

ionograma, examen de orina, y gasometría para descartar complicaciones por shock. En caso de infección,
solicitamos hemocultivo pero se realiza tratamiento empírico.

39
Complicaciones: infección o shock hipovolémico (hemorrágico).

Tratamiento.
El tratamiento es farmacológico y quirúrgico, si se complica por infección o hemorragias es quirúrgico de
urgencia.
El tratamiento quirúrgico es el LEC legrado evacuador complementario, antes se hacía el simple con
cureta (de Pinard) pero puede originar sinequias y corres riesgo de perforar el útero (más blando que lo
normal por la gestación), por lo que se prefiere el tipo aspirativo. Se indica siempre que queden restos
ovulares (fetales, placenta) en el útero, cuando se da un aborto incompleto o en curso. Algunos
recomiendan hacer una ecografía para determinar si quedan restos, pero por este método no se puede
diferenciar un coagulo de un resto ovular, por lo que no aporta nada. La eco sirve en caso de amenaza de
aborto para comprobar la vitalidad fetal y modificaciones cervicales, o en caso de aborto completo para
comprobar que no queden restos.
El tratamiento médico es complementario con 4 comprimidos de 200µg c/u subyugal y se repite hasta
que haga efecto. A medida que progresa el embarazo, la dosis de misoprostol administrada es menor.
En caso de huevo muerto y retenido, le das 3 comprimidos de misoprostol subyugal y vuelve a su casa.
Si la Hb<12 no se puede administrar misoprostol, porque el endometrio se desprenderá de a poco y
aumentará el sangrado, a diferencia de que si se hace un legrado hemostático en el que se resecan todos
los vasos responsables del sangrado activo.

40
 INTERRUPCION VOLUNTARIA DEL EMBARAZO
En Uruguay es legal en las siguientes situaciones establecidas por Ley 18.987
1. Dentro de las 12 semanas, por voluntad de la mujer, siendo mayor de 18 años, ciudadana natural,
legal o extranjera con residencia mayor de 1 año.
2. Dentro de las 14 semanas, ante presentación de denuncia judicial de violación.
3. A cualquier edad gestacional, cuando la continuación del embarazo constituya peligro para la vida
o la salud de la mujer, certificada por un médico.
4. A cualquier edad gestacional, cuando exista grave malformación del feto que haga inviable su
vida, certificada por Comisión Asesora del MSP.

A. Régimen farmacológico.
Mifepristona 200 mg v/o seguido de Misoprostol 800 microgramos por vía subyugal a las 48hs luego de
administrar la mifepristona. La mifepristona es un antagonista del receptor de progesterona usado como
abortificante en los primeros meses de embarazo y como ACO de emergencia a dosis menores. Vías de
administración de Misoprostol:
 Bucal o Yugal: se colocan entre las encías y las mejillas y después de 30 minutos se tragan
 Sublingual: los comprimidos se colocan debajo de la lengua y después de 30 minutos se tragan
 Vaginal: se colocan en el fondo del saco vaginal y se indica 30 minutos de reposo absoluto.
 NO se recomienda la administración ORAL de Misoprostol debido a su alto índice de fracaso
cuando se administra por esta vía a medida que avanza el embarazo.
Si pasadas las 48 horas de la administración del Misoprostol, no se lograra la expulsión, se repetirá el
misoprostol en dosis de 400 microgramos (2 comprimidos) por vía vaginal o sublingual, cada tres horas
hasta lograr la expulsión.
Deberá aclararse que debe esperar sangrado, febrícula y la expulsión, así como explicarle cómo reconocer
los signos y síntomas para consulta inmediata y a quién recurrir en caso de que eso suceda. Será
conveniente recomendar que mientras dure el proceso, la mujer se encuentre acompañada por alguien
de su confianza.

B. Régimen quirúrgico.
El uso del régimen quirúrgico se justifica solo ante la imposibilidad del uso del método farmacológico. Si
finalmente se necesita optar, por razones médicas, por la interrupción quirúrgica de primera elección, la
aspiración de vacio (AMEU) es la técnica recomendada. Este procedimiento no requiere completarse
mediante legrado evacuador complementario. Antes de un aborto quirúrgico, se recomienda preparar el
cuello uterino con 400 μg de Misoprostol administrado por vía sublingual o vaginal, 3 horas antes del
procedimiento.
Todas las mujeres en las que se realice un aborto quirúrgico, independientemente del riesgo de
enfermedad inflamatoria pélvica, deberán recibir profilaxis antibiótica. La pauta recomendada es 500 mg
de Metronidazol v/o 4 horas antes de la intervención (en el momento de la aplicación del Misoprostol) +
200 mg de Doxiciclina i/v al ingreso.
En mujeres Rh negativas, con Anticuerpos irregulares (Coombs) negativos, se administrará
inmunoprofilaxis con gama globulina anti-D antes del aborto médico con 120 mcg gama globulina anti-D
IM o IV.
Se recomienda la prescripción de AINES para el tratamiento del dolor asociado a las contracciones
uterinas con ibuprofeno en dosis de 400 mg desde el inicio del procedimiento a repetir cada 4 a 6 horas
(dosis diaria máxima 2400 mg) hasta el cese del dolor, con control clínico evolutivo.

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 EMBARAZO ECTÓPICO
El embarazo ectópico es la implantación del huevo fecundado en un lugar distinto al endometrio, cuya
incidencia va en aumento (1/200) y se clasifica de acuerdo a la topografía en: tubárico (#1 ampular,
ístmico e intersticial), abdominal, ovárico o cervical. Su etiología se desconoce, un 30-70% de ellos tienen
trompas histológicamente normales. Los factores de riesgo para un EE son:
 EIP previa por afectación de la actividad ciliar, adherencias y motilidad tubárica disminuida.
 Cirugía tubárica previa
 Ser portadora de D.I.U. todos los MAC disminuyen la posibilidad de EE excepto el DIU, que
aumenta el riesgo X3.
 ACO de emergencia usado tarde en la gestación, reduce el barrido ciliar.
 Embarazos Ectópicos previos
 Historia de esterilidad

Fisiopatología.
El embarazo tubárico es el más representativo de la implantación ectópica. En algunas ocasiones, la
interrupción del embarazo es tan precoz, que se resuelve por reabsorción espontánea, sin llegar a dar
manifestaciones ni de amenorrea. Lo habitual, sin embargo, es que progrese hasta el segundo o tercer
mes del embarazo. Si ocurre en las 6 y 8 primeras semanas está localizado en istmo a corta distancia del
cuerno del útero, originando el cuadro cataclismo de Barnes (dolor súbito, intenso, en puñalada,
lateralizado en abdomen inferior con irradiación al hombro y shock) pero si se implanta en el intersticio
de la trompa la rotura se produce mucho más tarde, hacia los 4 meses, en tanto en el ampular ocurre
entre las 8 y 12 semanas por su mayor diámetro.
Una vez implantado el huevo en la trompa, las vellosidades invaden rápidamente el endosalpinx,
alcanzando la pared tubárica. Entre 10-20% de los casos penetra más allá (a serosa) y produce perforación
tubárica. Esta penetración va acompañada de una proliferación vascular y de un hematosalpinx. El
aumento de la presión intratubárica llega a dificultar el riego sanguíneo de la trompa, lo que produce
necrosis tisular que conduce a la ruptura por corrosión vascular. Esta rotura suele acompañarse de
hemorragia intensa, que da lugar al hemoperitoneo y al shock hipovolémico.
La metrorragia se manifiesta generalmente antes de la rotura, debido a la insuficiencia placentaria
(esteroidogénesis reducida), que precede las manifestaciones clínicas. Es generalmente escasa y se
acompaña a menudo de una proliferación endometrial atípica, denominada Reacción Arias Stella,
constituida por una decidua que carece de vellosidades.

Clínica:
El EE no accidentado tiene clínica escasa, dolor difuso, lacerante y discontinuo intensidad variable,
lateralizado e irradiación a hombro derecho; con amenorrea con pseudomenstruación. La metrorragia es
escasa, intermitente, oscura.
Al examen se puede palpar una masa anexial o en Douglas. En caso de tener confirmación de embarazo,
la AU es discordante en menos con la EG.
En el EE accidentado con rotura tubárica, aumenta el dolor y puede irradiar hacia zona interescapular por
irritación frénica. Desde este punto, la metrorragia es constante, dolor intenso y signos de irritación
peritoneal (defensa, vientre en tabla, sg de Blumberg o dolor a la descompresión) causado por la
hemorragia interna. Puede haber repercusión hemodinámica y hematológica que no se correlaciona con

42
el sangrado que vemos, incluso que la paciente entre en shock hipovolémico (la complicación más
frecuente).

Paraclínica:
 Beta cuantitativa seriada de cabeza: se detecta a los 8-14 días poscoito, está disminuida en
embarazos ectópicos por lo que puede pasar como un falso negativo. Si encontramos valores
pequeños de beta, se sugiere hacerla a los tres días para ver diferenciar un EE (aumenta) de un
aborto (disminuye). Si aumenta al doble en 48 hs o al 500% en 4 días es un embarazo
 Ecografía Transvaginal para valorar presencia de saco gestacional (>5semanas) recorriendo la
línea endometrial. Se suele ver un endometrio decidualizado engrosado e hiperecogénico con
útero vacío.
 Se paraclínicas accesorias como hemograma (descartar anemia), grupo (si es RH- se inmuniza),
crasis (descartar otras causas de sangrado), HIV & VDRL preoperatoria de rutina para no
infectarnos en el intraoperatorio. Recordamos que la administración de misoprostol se hace si
Hb>12 mg/dl.

El diagnóstico es clínico, paraclínico (BhCG), ecográfico (ecoTV), confirmación intraoperatoria y certeza

anatomopatológica.
Se hace el diferencial con mola, aborto, apendicitis, litiasis o quistes hemorrágicos de ovario.

Tto:
Se realiza tratamiento quirúrgico conservador con salpingostomía u radical con salpingectomía.
La salpingostomía consiste en una incisión longitudinal ene l borde antimesentérico de la trompa y
aspiración del contenido ovular; por vía laparoscópica o laparotómica. Si existe rotura tubárica, se
recomienda la salpingectomía.
En caso de un EE asintomático, <6semanas, B>1500, embrión sin latidos o localización de difícil acceso se
da metotrexate 50mg/m2 de superficie corporal en dosis única intramuscular. Este tratamiento médico es
excepcional. Este medicamento detiene el desarrollo de las células trofoblástica antagonizando el ácido
fólico, para inhibir la síntesis de purinas, pirimidinas y multiplicación celular.

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 ETG – MOLA HIDATIFORME.
Se trata de una patología causada por la malformación neoplásica del trofoblasto debido a alteraciones
cromosómicas, con una proliferación excesiva de las vellosidades, que se da con una frecuencia de 1/1000
embarazadas. Puede incluso tener una evolución maligna a mola invasora o coriocarcinoma con o sin
metástasis, o ser benigna como la mola hidatiforme.
La mola hidatiforme se define como la degeneración hidrópica del estroma vellositario con edema
generalizado de las vellosidades que origina vesículas típicas diseminadas por todo el endometrio, con
función placentaria deficiente, lo que significa un embarazo no viable. Un 10% de las veces da lugar a una
enfermedad trofoblástica persistente, por lo que debe ser seguida tras evacuarla.
Aquellas personas primigestas, mayores de 39 años, asiáticas (por déficit de vitamina A) o con AO de
mola, tienen mayor riesgo de padecerla.

Su clínica es de una metrorragia gravídica con el signo patognomónico de presencia de vesículas

gelatinosas en el sangrado. A su vez, al examen físico aparece una AU discordante en +, quistes bilaterales
tecaluteinicos en anexos (por alta BhCG) y puede aparecer como una hiperémesis gravídica por el
aumento exagerado de la progesterona o preeclampsia precoz por aumento de la beta.

De la paraclínica veremos aumentos exagerados de la beta cuantitativa (>150.000), en la eco Tv se ve

imagen en panal de abejas, se pide RxTx para evaluar posible metástasis y hemograma + grupo + crasis
para evaluar repercusión (hematológica y hemodinámica), descartando que el sangrado se deba a un
trastorno independiente de la crasis.

En sus complicaciones, tenemos: hiperémesis gravídica, EHE, torsión anexial por quiste ovárico que cae
en Douglas (saco de la vida) llevándose anexos.

El tratamiento consiste en la evacuación uterina por un legrado aspirativo con oxitocina previa. Es
controversial la inclusión de misoprostol previo por haberse documentado que favorece la metástasis a
distancia por embolización. En caso de persistencia o aparición de metástasis puede utilizarse
quimioterapia con metotrexato 15mg/día x 5 días IM y ácido fólico 10mg para contrarrestar.

El seguimiento se realiza con beta cuantitativa para corroborar que va en descenso, para prevenir la mola
persistente. Para no falsear la interpretación de los datos, se solicita que no se vuelva a embarazar en los
próximos seis meses, porque así aumentarían los niveles de la beta y podemos interpretar que es una
recidiva. Se realiza semanalmente hasta tener 3 títulos negativos consecutivos (<5 mUI/ml).

44
 METRORRAGIAS DE LA SEGUNDA

MITAD DEL EMBARAZO

PLACENTA PREVIA (gota-mancha-chorro)

“Toda gestante con hemorragia uterina durante el último trimestre de embarazo es sospechosa de
placenta previa”

Se define placenta previa a aquella inserta previa al feto, a una distancia menor de 10 cm del OCI. Esta
patología se presenta con una frecuencia de 1/200 gestaciones y es responsable del 90% de las
hemorragias del tercer trimestre. No es indicación absoluta de cesárea como se suele pensar y no afecta
al feto, el riesgo de esta patología es materno. En embarazos precoces diagnosticamos esta condición en
7% de las embarazadas pero manifestarán el problema solo 0.5%. La placenta migra habitualmente hasta
la semana 34 dentro del útero. Si se la encuentra en posición de PP antes de las 24 semanas, se dice que
es una placenta de inserción baja y no se diagnostica PP por la probabilidad de que migre. Sin embargo,
luego de las 24 semanas, es improbable que migre y se la sigue con ecografía.
De acuerdo a la relación entre la placenta y el OCI se clasifican en:

 Placenta lateral: la inserción está a menos de 10cm del OCI, sin contactarlo (#1 en frecuencia).
 Placenta marginal: los bordes placentarios contactan el borde del OCI.
 Placenta oclusiva parcial: el OCI está parcialmente ocluido por la placenta.
 Placenta oclusiva total: el OCI está totalmente ocluido por la placenta, y junto a la anterior son
indicación absoluta de cesárea.

Etiología.
La inserción viciosa de la placenta podría deberse a:
1) Tardía aparición de la capacidad de la fijación del trofoblasto: Si ésta es muy precoz, el huevo puede
implantarse en la trompa y dar origen al EE; si es norma, se fijará en la zona superior o media del útero;
pero si es tardía, la anidación sólo se realizará en las zonas bajas de la matriz. Si fuera más tardía aún,
teóricamente el huevo fecundado no alcanzará a anidar y saldría al exterior como un aborto o
embarazo frustrado.
2) Capacidad de fijación del endometrio disminuida por algún proceso de endometritis en las zonas
superiores del mismo. En este caso, la placenta se extendería hacia el segmento inferior en busca de
mejores zonas para la implantación.
Por otra parte, la sangre actúa como irritante uterina y puede estimular contracciones uterinas dolorosas
que contribuyen con desprendimientos placentarios mayores y mayor sangrado.

Factores de Riesgo.
1. Mujeres multíparas, en las que la zona de inserción placentaria de las sucesivas gestaciones va siendo
substituida por tejido cicatricial, restando terreno apto para la implantación de la zona habitual.
2. Edad > 35
3. Útero cicatrizal.

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4. Abortos de repetición o legrados uterinos enérgicos que impiden la regeneración del endometrio en
zonas de cavidad uterina.
5. Gestación múltiple (dos o más fetos) por ser una placenta más grande.
6. Miomas submucosos y pólipos endometriales .Alteraciones funcionales de la mucosa, sinequias
intrauterinas o endometriales residuales localizadas.
7. AO de PP previa aumenta el riesgo x10.
8. Tabaquismo, DM, por alterar un endometrio dañado.

Clínica.
La presentación clínica de la PP es con una metrorragia en la segunda mitad del embarazo.
La hemorragia de este proceso es liquida, roja, rutilante; indolora (a diferencia del DPPNI) y se inicia con
frecuencia durante el sueño. Su evolución es intermitente y su evolución se dice que es progresiva (gota-
mancha-chorro).
El mecanismo de producción de la hemorragia reside, durante el embarazo, en la formación del segmento
inferior, cuya constitución por deslizamiento de sus capas no puede ser seguida por la placenta, dada la
distinta extensibilidad de los tejidos, por lo que se produce un desprendimiento al iniciarse la dilatación y
cierto tironeamiento de las membranas al formarse la bolsa. La metrorragia proviene de los vasos
parietales y de la superficie placentaria desprendida. Por este motivo, la madre es la afectada por esta
patología porque es ella quien sufre la hemorragia, no hay sufrimiento fetal a excepción de cuando la
madre entra en shock.
El tacto vaginal, en principio, está proscrito, dado que puede movilizar cotiledones y coágulos formados e
incrementar la hemorragia con grave riesgo. Si se realiza el tacto se nota un almohadillamiento
producido por la placenta entre el dedo que tacta y la presentación; lo que se denomina signo de
acolchonamiento.

Diagnóstico.
El diagnostico es de presunción clínica, la ecografía es el Gold estándar pero la certeza es
anatomopatológica al ver placenta grande, irregular con cotiledones atróficos.

Conducta durante el embarazo.

INGRESO de la paciente a un centro hospitalario a la primera metrorragia. En los demás casos las medidas
serán las siguientes:
1) Reposo en cama y administración de sedantes del miometrio.( beta adrenérgicos)
2) Valoración hemodinámica materna: hemograma, grupo, coombs.
3) Inmunización RH si es RH-.
4) Transfusión sanguínea si Hb<10,5 mg/dl.
5) Constatación de la vitalidad y estado fetal.
6) Eco TV
7) Maduración pulmonar profiláctica a fetos menores a 35 semanas. Si tiene AP de PP, maduras a las
26 y después de las 30 p
8) Interrumpir a 37 semas o inmediatamente si hay riesgo vital materno.
9) Si el estado materno es adecuado, se le indica a la paciente que retorne a su hogar y que consulte
ante cualquier sangrado por más mínimo que sea.

Complicaciones.

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Maternas: hemorragia (anemia & shock), infecciones puerperales.
Ovulares: RPM y acretismo placentario (asociado a PP).
Fetales: prematurez & óbito.

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

DPPNI
Se conoce con este nombre un proceso caracterizado por el desprendimiento parcial o total, antes del
parto, de una placenta que a diferencia de la placenta previa, está insertada en su sitio normal. Ocurre
con una frecuencia de 1/2000 gestaciones y constituye una emergencia obstétrica por su elevada
mortalidad perinatal (25-50%). Si bien puede ocurrir en cualquier momento del embarazo, antes de las 20
semanas se considera un aborto.

Factores de riesgo.
 Polihidramnios de comienzo brusco
 RPM con sobredistención uterina asociada (PHA, macrosomía, gemelares). La evacuación brusca
de LA aumenta la presión intraovular y desprende la placenta.
 Se asocia fuertemente a la HTA pregestacional.
 DM
 Cocaína por vasocomprimir arterias.
 Multiparidad

Fisiopatología.
La escuela Uruguaya sugiere que la hipertonía es la causa de todos los procesos, existiendo una hipertonía
pronunciada que comprime venas y no arterias, por lo que la sangre llega pero no sale, con lo que se
produciría lisis de capilares venosos, hematoma retroplacentario y desprendimiento de placenta.
La compresión de los vasos también reduce el flujo sanguíneo, causa anoxia y aumenta permeabilidad
capilar, circulo vicioso que empeora el cuadro.
El hematoma puede quedar localizado y autolimitado dando poca clínica, o puede avanzar y disecar toda
la placenta por el plano decidual.

Clínica.
La triada clínica se constituye por:
1. Metrorragia: es el síntoma más frecuente presente en el 80% de los casos, signo tardío dado que
para exteriorizarse debe haber disecado todo el espacio decidual y por eso es amarronada y
escasa. Se dice típicamente que la metrorragia es discordante en menos con la repercusión
hemodinámica y hematológica que causa, dado que el sangrado es preferentemente interno.
2. Dolor en hipogastrio: se debe a irritación miometrial, que aparece en forma aguda y es intenso
con evolución progresivo.
3. Hipertonía: existe dinámica uterina en la mayoría de los casos, configurando un típico útero
leñoso sobre todo en la zona de inserción placentaria. La hipertonía agrava la anoxia fetal, ya que
existe menos superficie placentaria de intercambio sumado a la disminución de flujo vascular
secundario al aumento de las resistencias por hipertonía.

47
El cuadro de fondo de la mujer es el de anemia y shock. Si el desprendimiento es importante (más de la
mitad de la superficie placentaria), el feto sufre anoxia y muere.

Diagnóstico.
Se establece por el dolor abdominal, la hipertonía y la metrorragia c/s shock. En ausencia de hemorragia
externa se debe realizar el dg diferencial de rotura uterina, pero ésta se encuentra por una intensa
actividad contráctil con cese de la dinámica uterina luego del pico de dolor.
Paraclínica.
Al ser una emergencia obstétrica, se hace diagnóstico, cesárea y luego se realizan las paraclínicas. Se
realiza monitorización fetal continua para descartar elementos de sufrimiento y una ecografía TV puede
ser útil en caso de desprendimiento leve sin repercusión. Una eco TV que informe DPPNI es una
aberración, no podes perder tiempo en hacerla porque durante ese tiempo el feto no se está nutriendo y
se va a morir.

Evolución.
Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático el embarazo puede continuar su curso y llegar a
término. Se ingresa a la madre con reposo absoluto, cardiotocograma continuo y control ecográfico del
hematoma cada 12 horas. En este caso se realiza maduración pulmonar profiláctica.
Si abarca una zona mayor, se plantea cesárea de urgencia por ser la vía de evacuación más rápida,
considerando que cada minuto que pasa, es un minuto más donde el feto no consigue la demanda de
sangre que requiere.

Complicaciones.
Las complicaciones maternas son shock hipovolémico y coagulación intravascular diseminada. Las
manifestaciones clínicas del primero son palidez, hipotensión, taquicardia, temblor; y se trata con
reposición de volumen. Recordar que el hematoma interno produce una repercusión no acorde con el
sangrado externo.
El CID es una coagulopatía que ocurre por desprendimientos de trofoblasto hacia la circulación materna
con efectos protrombóticos, por consumo de fibrinógeno en el sitio del hematoma. La clínica depende del
órgano afectado, como IAM, hipoxia, coma, oligoanuria. El shock y el CID se suman para genera una
disfunción multiorgánica, por hipovolemia y/o trombosis.
La complicación fetal principal es la hipoxia y óbito.
Las complicaciones neonatales son alteraciones neurológicas o las propias de la prematurez (reminetti).

48
 ROTURA UTERINA
La rotura uterina se define como la solución de continuidad patológica de la pared uterina, situada
generalmente en el segmento inferior, con una incidencia variable que depende de la calidad de
asistencia obstétrica (1/2000 aprox). Las causas más frecuentes son:
 Causas predisponentes
- Cesárea anterior (90%)
- Multiparidad
- Malformaciones del útero
 Causas determinantes
- Parto obstruido: Desproporción feto- pélvica (estrechez – macrosomía).
- Traumatismos sobre el útero:
- Traumatismos provocados por una acción iatrogénica negativa: Intervenciones
incorrectamente realizadas (perforación por curetas).
- El mal uso de la oxitocina para la estimulación del parto o la inducción del mismo
(polisistolía)

De acuerdo a la profundidad de la rotura, puede ser:

Completa: La solución de continuidad abarca a todas las capas del útero, es rara de ver y son más
frecuentes en la región anterior; suelen ser longitudinales (terminando a nivel del anillo de Bandl o
prolongándose hasta el cuerpo) o transversales. Según la amplitud del desgarro el feto pasa parcial o
totalmente al abdomen, pero la placenta se queda en su sitio de inserción. Se puede producir
hemoperitoneo, lo que agrava el cuadro.
Incompleta: El peritoneo permanece integro sobre el desgarro de las capas musculares.

AMENAZA DE ROTURA UTERINA: Se manifiesta por dolor repentino en el medio de una polisistolía (6 o
más CUD/min), con hipertonía que refleja la lucha uterina. A esto se le asocia edema de vulva, cianosis de
cuello y metrorragia de escasa cantidad. Se pueden palpar los ligamentos redondos a través de la pared
abdominal (signo de Frommel) y el anillo periumbilical de Bandl

ROTURA CONSUMADA: Se manifiesta con el cese de la actividad contráctil y también del dolor intenso a
nivel del segmento, puede asociarse shock hipovolémico, irritación peritoneal por hemoperitoneo y
metrorragia discordante con la repercusión hemodinámica. A nivel fetal, se observa SFA evidenciado por
bradicardia.

Diagnostico & tratamiento.

El diagnóstico es clínico y el resto de la paraclínica se realiza luego de tratar a esta emergencia.
Se realiza cesárea de urgencia, se repone a la madre para prevenir el shock y se da ATB profiláctico para
prevenir la infección (solidina 2gr i/v dosis única o cefasolina).
Dependiendo de la extensión de la lesión, se decidirá si se pueden unir las brechas de la lesión o si se
realiza histerectomía (sangrado intenso, no deseos de paridad futura).

49
 EMBARAZO GEMELAR
Se denomina embarazo gemelar al que ocurre con dos fetos, situación patológica dado que la especie
humana es unípara. Tiene una frecuencia de 1/200, en aumento por la fertilización in vitro y peor
pronóstico pro aumento de la mortalidad perinatal, además de mayor prevalencia de complicaciones y
eventos no deseados. DADO QUE ES UN EVENTO AL AZAR, NO HAY FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE ESTA CONDICION. De acuerdo al número de óvulos fecundados, dividimos estos eventos
en (pg. 200 Schwarcz):

A. Embarazo bicigótico (70%). Sucede cuando eclosionan dos folículos y dos óvulos son fecundados
por espermatozoides distintos, obteniéndose dos fetos (mellizos) con diferente material
genético, sexo, similitud como si fuesen dos hermanos comunes, bicoriales, biamnióticos.

B. Embarazo monocigótico (30%). Es el caso de los gemelos idénticos, donde un cigoto o producto
de la concepción se divide en dos sectores separados en algún momento del desarrollo y origina
dos seres con igual material genético, igual sexo, apariencias idénticas. Con esto podemos inferir
que dos fetos de distinto sexo corresponden a un embarazo de dicigotos.
De acuerdo a la composición ovular podemos dividir este grupo de embarazos en distintas
variedades. Todo se explica conociendo la secuencia que el cigoto origina una mórula, luego un
blastocito en el que ya se diferenció el trofoblasto, luego se diferencia el amnios y por último se
diferencia el embrión junto a sus ejes.
I. Bicorial biamniótico 10%. Sucede cuando la mórula se divide en dos (antes de los 3 días
postconcepcionales), por lo que se generarán dos blastocitos separados con igual
material genético (mismo sexo y facies idénticas), dos placentas (bicoriales) y se
encuentran en dos sacos amnióticos separados. La diferencia con los mellizos o
bicigóticos es que si bien son dos fetos separados, tienen el mismo material genético.
II. Monocorial biamniótico 20%. Sucede antes de los 8 días con el blastocito ya
desarrollado, donde el embrioblasto se divide en dos antes del desarrollo de la cavidad
amniótica. Como resultado, tenemos dos embriones con igual material genético que
comparten la misma placenta, porque el trofoblasto ya estaba diferenciado y que se
encuentran en dos cavidades amnióticas separadas.
III. Monocorial mono amniótico. Ocurre antes de los 13 días cuando la división del
embrioblasto se da posterior a la formación de la cavidad amniótica, por lo que se
obtienen dos fetos con igual material genético en un mismo amnios.
IV. Siameses. Si la división en dos del embrioblasto ocurre posterior a los 13 días donde ya
se comienzan a formar los órganos, se obtienen dos fetos monocoriales y
monoamnióticos que comparten alguno de sus órganos
El diagnóstico del embarazo gemelar es por medio de ecografía, observándose el típico signo de lambda
que corresponde al tabique de separación del trofoblasto, típico en bicoriales.
Son fetos con mayor mortalidad y mayor probabilidad de sufrir malformaciones cardíacas (acardia) o
insuficiencia placentaria. Es por esto que la diferencia en el control de este tipo de embarazos agrega un
ecocardiograma de rutina a las 24 semanas y un ecodoppler placentario a las 32 semanas. A su vez, se
puede hacer maduración profiláctica alrededor de las 28 y/o 32 semanas por su riesgo de prematurez
(con las complicaciones asociadas reminetti), APP, RPM, RCIU, DMG.
La finalización del embarazo ocurre a término, si ambos están en cefálica se hace parto vaginal. Si el
primero está en cefálica y el segundo no también se hace parto vaginal; sacando al primero y luego

50
rotando al segundo. Si ambos están en podálica o transversa, se prefiere la cesárea. Se debe tener el
material para realizar cesárea de urgencia por si se produce engatillamiento, ambos fetos que desciendan
juntos y se tranquen en el canal de parto.
Estas madres tienen mayor riesgo de hemorragia puerperal por la atonía uterina secundaria a la
sobredistensión, por lo que se pueden administrar oxitócicos.

COMPLICACIONES
 MATERNAS
- EHE: riesgo 4 veces mayor (por aumento de la BhCG). Esta complicación antes de las 20
sem se ve en Mola y en E.Múltiple.
- Hemorragias: por la implantación baja de la placenta o por DPPNI.
- Hemodilución fisiológica, por el aumento del volumen plasmático.
- Anemia por deficiencia de hierro, afecta al 21-36% de mujeres con embarazos múltiples.
- DM gestacional por aumento de hormonas contrainsulares (lactógeno placentario,
cortisol).
- Hemorragias postparto: por la atonía uterina, por la probabilidad de retención de tejido
uterino. Aumenta el riesgo hasta 4 veces.
- IU.TGB: 1,4 veces más riesgo, debido a la estasis urinaria por el útero grávido
 FETALES
- Aborto: la frecuencia es de 2 a 3 veces mayor que en los embarazos de feto único. La
pérdida de uno de los fetos es más frecuente que ocurra en el primer trimestre (antes de
las 12 semanas). Durante las primeras etapas del embarazo se pierden entre el 20-50% de
las gestaciones múltiples, ya sea por aborto espontaneo o por la pérdida y reabsorción
espontanea de uno de los fetos. Luego continuará el desarrollo normal del otro feto.
SÍNDROME DEL GEMELO EVANESCENTE. Esto no presenta síntomas, pero en algunos
casos la reabsorción se puede relacionar con pequeñas metrorragias. Si la muerte del
gemelo se produce a las 24 semanas (tardía) el feto muerto se atrofia y puede ser
comprimido por el otro. La incidencia es variable entre el 0.10 al 7.8% de los casos (Feto
papiráceo). En el feto superviviente se pueden producir lesiones isquémicas a nivel del
SNC como por anencefalia, ventriculomegalia y microcefalia; lesiones isquémicas en el
intestino, atresia intestinal, necrosis cortical renal y displasia renal cística.
- BPN: por prematurez o RCIU
- APP
- RCIU, por insuficiencia placentaria que se descarta por ecodoppler.
- Defectos congénitos: malformaciones que se buscan de rutina con un ecocardiograma a
las 24 semanas.
 OVULARES
- RPM, por aumento de la presión intrauterina.
- Hidramnios: en 3-12% de los embarazos gemelares.
- DPPNI

51
 INFECCION URINARIA

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

PIELONEFRITIS GRAVÍDICA
La infección de las vías urinarias constituye una de las infecciones más frecuentes durante el embarazo,
por la predisposición a padecerlas que tienen las mujeres y más aún las embarazadas. Se trata de
infecciones monomicrobianas donde el agente principal es la escherichia coli (80% de los casos), Klebsiella
ssp, Proteus mirabilis, Enterobacter ssp o Streptococcus agalactiae de aviso obligatorio por la oftalmia y
sepsis neonatal.
Su importancia radica en las complicaciones que puede causar, pielonefritis & sepsis en la madre, pero
más importante las complicaciones fetales como APP, RPM y prematurez con BPN.

Factores de riesgo.
 Modificables (higiene, retención urinaria, constipación)
 No Modificables (ser mujer, DM, IU previa, multiparidad, predisposición por embarazo)

Factores predisponentes.
 Uretra corta
 Proximidad con vagina y ano (vía ascendente)
 Susceptibilidad por relaciones sexuales
 Uso de espermicidas y diafragma
- Hidronefrosis fisiológica (progesterona)
- Aumento del FPR (85%) y VFG (50%)
- Aumento en la excreción de HCO3 (orina alcalina).
- Disminución del tono ureteral y vesical (estasis urinaria)
- Constipación (progesterona)
- Inmunosupresión fisiológica materna

Clínica.
La IU desde el punto de vista clínico, puede presentarse como:
- Bacteriuria asintomática (BA): es la presencia de bacterias en la orina, generalmente mayor de 100.000
UFC/ml de orina en ausencia de síntomas en el momento de tomar la muestra para el cultivo. En busca de
estas colonias se realiza un cultivo trimestral en el embarazo.
- Cistitis: Se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente acompañado de dolor
suprapúbico, orina maloliente y en ocasiones hematuria.
- Pielonefritis aguda: es una infección de la vía excretora alta y del parénquima renal de uno o ambos
riñones, suele presentarse en el último trimestre y casi siempre secundaria a una BA no diagnosticada o
no tratada correctamente. Es la forma más grave de presentación de la infección del tracto urinario.
La clínica incluye un síndrome urinario bajo (disuria, polaquiuria, pujos, tenemos), síndrome urinario alto
(dolor lumbar, G, S y G +) y un síndrome toxinfeccioso (fiebre, chuchos, malestar general).
Generalmente se da a derecha por la dextrorrotacion del útero que genera una hidronefrosis con estasis
urinaria más pronunciada a derecha. Si presenta pielonefritis a izquierda, dudamos malformaciones de vía
urinaria excretora.

52
Paraclínica.
 Examen de orina en busca de elementos de infección como sedimento: piuria (> 3 leucocitos)
 Urocultivo positivo (> 100.000 UFC/ ml)
Diagnóstico:
Se diagnostica una BA con un urocultivo que informe más de 100.000 UFC/ ml de un único
microorganismo considerado uropatógeno. En caso de contajes entre 10.000 y 100.000 UFC/ ml debe
repetirse el cultivo.
En caso de un urocultivo negativo, el control se hará en el próximo trimestre con examen general de orina
siempre y cuando no haya sintomatología urinaria asociada.
En caso de urocultivo positivo se dará el tratamiento antibiótico y se realizará control con urocultivo y
examen general de orina a las 2 semanas de terminado el tratamiento, y continuará con urocultivo y
examen general de orina mensuales durante el resto del embarazo.
La persistencia de un urocultivo positivo después del tratamiento sugiere infección del parénquima renal.

Tratamiento.
Se inicia tratamiento empírico en caso de cistitis o pielonefritis con:
 Cefuroxime axetil (500 mg/12 hs en BA por 10 días) y (en pielonefritis se da los primeros 3 días
Cefuroxime 750mg/8hs IV y se sigue 14 días de tto con cefuroxime axetil oral). La ampicilina
sulbactam ya no se usa por su vinculación a la enterocolitis necrotizante neonatal.
 Vitamina C 500 mg diarios (redoxon) con el fin de acidificar la orina y ayudar al tto ATB.
 Dipirona (fiebre feticida).

Conducta obstétrica.
En casos de BA y cistitis se realiza 3 urocultivos separados por una semana, el primero 48 horas después
de terminar el tto ATB y en caso de ser los tres negativos, se da el alta microbiológica. Luego, hacemos un
urocultivo mensual para descartar recidivas. En caso de informar IUB a EGB, ya no se realiza exudado
anovaginal a las 35 semanas y se hace profilaxis contra éste microorganismo.
Se denomina recidiva si la IU vuelve con el mismo germen, reinfección si vuelve a otro germen y
persistencia si nunca se puede eliminar.
En la pielonefritis aguda se ingresa a la embarazada y se realiza:
 Valoración obstétrica. Exploración vaginal y Test de Bishop, monitorización de la frecuencia
cardiaca fetal y dinámica uterina, ecografía para valorar estado fetal.
 Hemograma, proteína C reactiva, función renal y electrolitos.
 Hemocultivo y urocultivo previo al tratamiento.
 Monitorización periódica de signos vitales.
 Hidratación venosa para conseguir diuresis > 30 ml/ hora.
 ATB
 Maduración pulmonar profiláctica.

Prevención.
1. Higiene de adelante para atrás
2. Aumento en la ingesta hídrica
3. Aumento de la frecuencia miccional (estasis)
4. Micción poscoital

53
 5. Si ya tuvo IU previas, se pueden prevenir con Nitrofurantoina 100mgoral hasta los 30 días
posparto + 500 mg/día de vitamina C.

RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

DEFINICIÓN: Disminución patológica de la velocidad de crecimiento fetal, siendo el resultado final un feto
que no alcanza su potencial de crecimiento, obteniendo un recién nacido P.E.G, es decir cuyo peso al
nacer es <P10, del patrón de peso neonatal para su EG.
No todos los P.E.G se corresponden con fetos que sufrieron un retardo en el crecimiento intrauterino:
pueden corresponder al grupo de niños constitucionalmente pequeños.
No todos los RN con peso >P10 dejan de ser R.C.I.U: pueden corresponder a un feto que crecía en un
percentil alto y en un momento comienza a descender sin caer por debajo del P10.

FACTORES DE RIESGO:
 Las enfermedades crónicas maternas y los EHE son causa de aproximadamente 1/3 de las RCIU.
 ASEC deficitario (ej.: anemia, infección, preeclampsia, poca ganancia ponderal materna, etc.).
 Edad (adolescente o añosa). (Edad materna ideal para la reproducción: 20-35 años).
 Baja talla.
 Peso < 45 Kg.
 Antecedente de P.E.G.
 Corto período intergenésico (< 1 año). (Lo ideal sería 3 años)5.

FACTORES DE RIESGO INTRAEMBARAZO:

MATERNOS: FETALES: OVULARES:
 Escaso incremento ponderal (< de 8Kg al  Embarazo múltiple. (riesgo x10).  PP
término, tiene un riesgo de 2,5-5 de tener un  Malformaciones (anencefalia,  Insuf.
PEG)5. (Por cada Kg de aumento de peso agenesia renal, sínd de Potter) Placentaria.
materno incrementa 50 gr de peso fetal)5.  Cromosomopatías (trisomías 21, 13
 EHE. y 18, sínd de Turner)5.
 Infecciones de transmisión vertical: sífilis,
TORCH.
 Anemia intraembarazo.
 IU.
 Desnutrición materna.
 Medicamentos (antiepilépticos, anticoagulantes,
inmunosupresores)
 Tabaquismo, alcohol, drogas.

DIAGNÓSTICO: Presunción clínica, probabilidad ecográfica y confirmación neonatológica (P.E.G)4. Rara vez
se detecta clínicamente un RCIU antes de las 30 o 32 sem de eg.

54
 Diagnóstico clínico de presunción: factores de riesgos + examen del complejo útero ovular.
Primer pilar diagnóstico: correcto cálculo de la EG. (Diagnóstico diferencial más importante, una mala
interpretación podría generar una iatrogenia).
Discordancia en menos entre la AU y la EG, en ausencia de otras causas de la misma. Escaso incremento
ponderal (<P25 de las curvas patrón). El aumento de peso durante la gestación depende del peso antes
del embarazo: delgadas: más de 12 Kg, Peso adecuado: entre 9 y 11 Kg, Sobrepeso: entre 6 y 8 Kg.

Curva a distancia de PA Y PC según EG de crecimiento es la que tiene mejor sensibilidad diagnostica para
R.C.I.U SIMETRICO5:
 Las medidas de PC en el R.C.I.U SIMETRICO caen tempranamente por debajo de los límites normales,
mientras que en el ASIMETRICO las medidas en general permanecen dentro de lo normalidad.
 El PA fetal cae por debajo de los límites normales alrededor de las 32 semanas en los 2 tipos de R.C.I.U,
por lo cual esta medida es el indicador más sensible en ambos.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
1-Error en el cálculo de la E.G.
2- Pequeño constitucional4.

CLASIFICACIÓN:
Clásicamente se describen tres tipos de R.C.I.U. El criterio de clasificación se basa en los diferentes
parámetros antropométricos afectados y responde fisiopatológicamente al momento en el que irrumpió
la noxa causal. Los distintos tejidos afectados se vinculan a la EG en que irrumpe la noxa causal debido a
que dichos tejidos presentan diferentes velocidades de crecimiento a lo largo del desarrollo, ej.:
 SNC: máxima velocidad de crecimiento a las 22 sem.
 Tej. Adiposo: máxima velocidad de crecimiento entre las 34-35 sem.

TRES TIPOS DE SEGÚN PARÁMETROS MOMENTO QUE CAUSAS MÁS FRECUENTES:

RCIU ANTOPOMÉTRICOS AFECTADO: IRRUMPIÓ LA
NOXA CAUSAL:
R.C.I.U Disminución sincrónica de todas Etapa temprana de  Cromosomopatías (30%).
SIMETRICO las medidas antropométricas (PC, la gestación.  Malformociones2.
(TIPO I O PA, LF, PFE). Todas <P5, según  Sífilis.
ARMÓNICO). valores de tablas adecuadas para  TORCH.
dicha población.  Medicamentos6.
R.C.I.U  Marcada disminución del PFE y Generalmente Enfermedades que desarrollan
ASIMETRICO PA (perdida de depósitos de durante el 3ºT insuficiencia placentaria:
(TIPO II O grasa abdominal)6 con (Empieza a las 28-  HTAcr.
DISARMÓNICO). conservación de los demás 30 sem)2.  Preeclampsia2.
(50-60% de los parámetros. PA <P5 según  Diabetes con
casos). valores de tablas adecuadas. vasculopatías.
 Nefropatías
RCIU MIXTO Disminución de todos los Actúa durante Debido a defectos graves en la
(TIPO III). parámetros con una desproporción toda la gestación.2 nutrición materna2:
marcada del PFE. Todas <P5, pero  Déficit de ácido fólico.
el PA con mayor afectación.  Hipoglicemia.

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PATOGENIA Y FSP:
El R.C.I.U es la expresión de un SFC en un medio hostil, donde se produciría hipoxemia fetal crónica y
alteración en el intercambio de nutrientes de la madre al feto. El feto en un intento de preservar la
función de sus órganos nobles produce un mecanismo de redistribución del flujo sanguíneo fetal con
vasoconstricción generalizada y vasodilatación cefálica y cardíaca4. Al recibir menor aporte de nutrientes y
O2 el feto se adapta disminuyendo su velocidad de crecimiento y se desencadena lo que se conoce como
cascada de la hipoxia:
1. Vasoconstricción periférica para mantener el aporte (Doppler art. Umbilical)
2. Redistribución en órganos nobles (SNC, corazón y suprarrenales) mensurable con Doppler a nivel
de la art. Cerebral media. Con vasodilatación cerebral debemos asumir que el feto esta hipóxico.
3. Si persiste la hipoxia se desencadena acidosis y falla cardiaca derecha.
4. óbito6.

La vasoconstricción renal determina una disminución de la diuresis y en consecuencia un Oligoamnios,

índice de severidad del R.C.I.U.4
La insuficiencia placentaria trae acarreado una disminución de progesterona lo cual lleva a una APP y
parto prematuro.
La rubeola causa R.C.I.U dañando al endotelio de los pequeños vasos y el citomegalovirus por destrucción
celular, en ambos casos hay inhibición de las mitosis (se ha demostrado un menor número de células en
casi la totalidad de los órganos de estos niños)5. El CMV es la causa más frecuente infección viral
congénita5.
La nicotina, el monóxido de carbono y la menor ingesta de las fumadoras serias los responsables de la
disminución del peso al nacer5.
En la mayoría de las enfermedades maternas crónicas que causan una restricción las arterias placentarias
pequeñas están afectadas por la enf vascular causando una insuficiencia placentaria con la consiguiente
menor llegada de O2 y nutrientes al feto6.

PARACLINICA:
 OBJETIVOS:
1- Confirmar diagnóstico y tipo clínico. (Ecografía obstétrica).
2- Diagnóstico etiológico (Ecografía obstétrica, VDRL, TORH, Glicemia y PTOG, hemograma,
albuminuria y otros marcadores de HTA (fondo de ojo, ECG, azoemia y creatininemia), Urocultivo,
anticuerpos antifosfolipídicos, función renal, estudio cromosómico por amniocentesis (sólo en casos
especiales), etc.).
3- Valoración de la salud fetal: Curva de MF, NST, Doppler de vasos maternos, fetales y placentarios.
4- Valoración de la salud materna.
5- Completar rutinas obstétricas.

ECOGRAFÍA OBSTERICA: Confirmará diagnóstico y valorará tipo clínico. El PA es el mejor parámetro

antropométrico aislado para el diagnóstico de R.C.I.U. Orientará respecto a algunas etiologías (embarazo
múltiple, malformaciones, placenta previa, anomalías placentarias).

ECO-DOPPLER FETO-UTERO-PLACENTARIO4: Estudio no invasivo que valora la hemodinamia fetal a través

de las resistencias placentarias, uterinas, umbilicales y fetales. Debido a la redistribución del flujo

56
sanguíneo fetal, se observan resistencias aumentadas en vasos sanguíneos fetales (aorta, renales e ilíacas)
así como resistencia disminuida a nivel de la arteria cerebral media y carótidas siendo esto último de mal
pronóstico.

TRATAMIENTO:
1- Instaurar medidas terapéuticas generales y específicas tendientes a mejorar el crecimiento fetal:
 Reposo pico-físico para mejorar el flujo útero-placentario).
 Régimen hipercalórico e hiperproteico balanceado por nutricionista.
 Suspender hábitos tóxicos, disminuir el estrés pico- físico.
 Maduración pulmonar fetal si EG <= a 34 sem. (destacando que estos fetos maduran
precozmente en virtud del estrés al que están sometidos - cortisol).
2- Conducta obstétrica
Pretérminos sin compromiso de salud fetal se mantendrá conducta expectante con estricto control de la
salud fetal y el crecimiento intrauterino. La no recuperación de la velocidad de crecimiento, el deterioro
de la salud fetal o la confirmación de maduración pulmonar fetal nos llevará a la interrupción del
embarazo.
Alcanzado el término de la gestación (38 sem de ser posible), dado el mayor riesgo intrauterino que
postnatal que presentan estos fetos, la conducta deberá ser la interrupción del embarazo.

CUIDADOS POSNATALES:
Dado el agravio intrauterino sobre la salud fetal debemos alertar al Neonatólogo a cerca del nacimiento
del mismo.
Mayor riesgo de morbimortalidad neonatal (8 veces) respecto a fetos de crecimiento normal.

“hay que tener cuidado porque los RCIU se mueren como moscas”

57
 ÓBITO.
El óbito o huevo muerto y retenido HMR es la muerte fetal intrautero con independencia de las semanas
de embarazo. Algunos dicen que antes de las 20 es aborto, pero la SEGO dice que antes de las 22 es un
óbito temprano u aborto, intermedio entre las 22 y 28 semanas; y tardía luego de las 28 semanas.

Factores de Riesgo.
 Edad materna avanzada.
 Tabaquismo.
 Bajo nivel cultural.
 IMC elevado.
 Embarazo gemelar.
 Drogadicción.

Causas.
1- Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria (ej.: EHE , cardiopatías
maternas , hipotensión arterial materna por anemia aguda)
2- Reducción o supresión del aporte de oxígeno (ej.: placenta previa, procidencia o prolapso del
cordón, circulares apretadas, hematoma retroplacentario, infartos y calcificaciones de la placenta,
inhalación de CO materna, anemia crónica grave materna, eritoblastosis fetal).
3- Aporte calórico insuficiente por desnutrición materna grave.
4- Desequilibrio del metabolismo de glúcidos y acidosis (ej: Diabetes materna grave o
descompensada)
5- Desequilibrio del metabolismo de glúcidos y acidosis (ej: Diabetes materna grave o
descompensada)
6- infecciones maternas , ovulares o fetales
7- Intoxicaciones maternas (ej.: ingesta de mercurio, plomo, benzol, drogas)
8- Traumatismos directos o indirectos
9- Malformaciones congénitas ( ej.: cardiacas , SNC)
10- Alteraciones de la hemodinámica fetal (ej: feto transfundido-transfusor)
11- Causas desconocidas ( 10% de las muertes quedan sin explicación)

Diagnóstico.
La mujer usualmente es asintomática, por lo que se diagnostica en una visita de control. En caso de seguir
la historia natural, generalmente la madre lo expulsa a los 15 días. Elementos que nos sugieres óbito son:
 Ausencia o disminución de movimientos
 Galactorrea (estrógenos antagonizan prolactina, no más estrógenos – predomina PRL).
 No auscultación de latidos fetales
 AU discordante en menos
 No latidos fetales en la eco
 LA meconial por SFA, sanguinolento si no fue reciente.
 BHCG disminuida, aunque no confirma el diagnostico. Además, la placenta la sigue produciendo
días después del óbito.

Diagnostico etiológico.

58
El diagnostico etiológico es prioridad para los padres, comienza indagando su historia clínica, examen
físico y luego se pide hemograma, estudio de la coagulación (puede dar CID por pasaje de tromboplastina
a circulación materna), grupo sanguíneo (inmunizar si RH-), serologías TORCH, anticuerpos
antifosfolipídicos, PTOG, etc. Una vez producido el parto, se envía el feto y placenta a anatomía
patológica. Se cultivan los tejidos fetales para descartar infecciones. El último paso es la necropsia,
siempre con autorización de los padres.

Tratamiento.
El 80% comienza trabajo de parto espontáneamente a los 15 días. El tto consiste en la evacuación uterina
con misoprostol 25µg /4-6 horas si el índice de Bishop ≤6, lo que nos indica que el cuello está favorable al
igual que sucede con el inicio de un trabajo de parto normal. Cuando el Bishop sea mayor a 6 se comienza
con oxitocina.
Se puede legrar a mujeres si:
 RPM y sospecha de corioamnionitis
 Fibrinógeno menor 200 mg/dl por riesgo de coagulopatía por consumo
 Estado emocional materno alterado.
 Gestación menor a 13 semanas
 Expulsión incompleta con tto médico.

Complicaciones
 Hemorragia por coagulopatía: Ingresan a circulación materna sustancias tromboplásticas
generadas por el feto muerto y consumen los factores de la coagulación. El fibrinógeno disminuye
y esto favorece la hemorragia materna al momento de la expulsión. Por esto, se mide el
fibrinógeno de rutina en madres que abortan.
 Infección Ovular: Si hay invasión de gérmenes después de la RM el LA se vuelve fétido y feto
presenta enfisema difuso y el útero se llena de gases por los gérmenes anaerobios. Si evoluciona
puede generar en la madre septicemia mortal por embolias sépticas o gaseosas.
 Trastornos Psicológicos: Proceso muy traumático para la madre y familiares (proceso de duelo).

Consideraciones
 Ofrecer analgesia en período expulsivo que no disminuya conciencia de la madre para no
interferir en proceso de duelo (morfina, tramadol, etc.).
 Ofrecer mostrar el recién nacido a los padres.
 Ofrecer apoyo psicológico.
 Retirar lactancia en puerperio inmediato con cabergolina, amina inhibidora de las células
lactotropas hipofisarias.
 Evitar contacto cercano con otros recién nacidos y madres, por lo que se alojan en el apartado de
ginecología.
 Fijar control a las 6 semanas para informes de necropsia y resto de los estudios para diagnóstico
etiológico de la muerte fetal.
 Sugerir tomar un período de un año antes de la próxima gestación.
 Brindar toda la información y apoyo posible para lograr la aceptación del duelo.

59
 DIABETES GESTACIONAL (1/10)
Es una alteración de la tolerancia a la glucosa que comienza o es reconocida por primera vez durante el
embarazo en curso, independientemente si es gestacional o pregestacional (cesa luego del embarazo). En
caso de ser diabética antes del embarazo (DPG), con un correcto control de las cifras de glicemia no habrá
riesgos ni complicaciones inherentes a la patología.

Factores de riesgo.
 Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior.
 Edad mayor o igual a 30 años.
 Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado.
 Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del embarazo.
 Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 gr o más).
 Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada.
 Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl.
 Hipertensión inducida por el embarazo.
 Crecimiento fetal disarmónico con circunferencia abdominal mayor de 70 percentilo a la 28-30
semanas.
 Malformaciones congénitas.

Complicaciones.
Maternas:
o Macro/microangiopatía
o Descompensación metabólica
o IU/IG
o EHE: la insulina inhibe la expresión de la bomba sodio potasio, esto disminuye el sodio
intracelular y se bloquea el intercambiador sodio calcio. Resultado final, acumulación de
calcio intracelular, vasocompresión e HTA.
o Mayor intervencionismo obstétrico

Ovulares
o Polihidramnios por diuresis osmótica fetal.
o PP
o RPM
o APP
o DPPNI por evacuación repentina del LA aumentado, con aumento de presión intraovular.
o Insuficiencia placentaria por compromiso vascular

Fetales
o Malformaciones congénitas
o Macrosomía por hiperinsulinismo, en post de disminuir la glucosa fomenta su consumo e
inhibe la lipolisis. Así, la insulina favorece la lipogénesis para que el cuerpo consuma la
glucosa y descienda la glicemia.
o Maduración pulmonar tardía por antagonismo al cortisol
o Óbito

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Neonatales
o Hipoglicemia por hiperinsulinemia que llega por vía transplacentaria.
o Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo…
o Hiperbilirrubinemia
o Distocia de hombro
o SDR – EMH (enfermedad de membrana hialina)

“Se dice que son gigantes de pies de barro, gigantes de tamaño pero muy frágiles, inmaduros,
expuestos a muchas más complicaciones que los neonatos hijos de madres no diabéticas”

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 SANGRADO UTERINO ANORMAL

ACECOR
El SUA se define como una hemorragia proveniente del cuerpo uterino que es anormal en volumen,
regularidad y/o en tiempo. El sangrado uterino normal es cíclico, TMH 5±2/28±7 y es el fruto de la
descamación del endometrio por muerte del cuerpo lúteo con desaparición de la progesterona. La
anormalidad del sangrado puede ser según su regularidad (viene antes o después), duración o cantidad:

 Según regularidad, lo que orienta a patología ovárica:

o Oligomenorrea si los ciclos duran más de 35 días. Puede ser producida por ciclos
anovulatorios, debido a causas endocrinas (embarazo, menopausia) o generales (pérdida
excesiva de peso: anorexia). Los tumores secretores de estrógenos producen
oligomenorrea con anterioridad a otros patrones hemorrágicos anormales.
o Amenorrea si duran más de 90 días
o Polimenorrea si duran menos de 21 días y se suele relacionar con ciclos anovulatorios, y
rara vez con una fase luteínica acortada en el ciclo menstrual.

 Según duración del sangrado, orienta a patología uterina:

o Menorragia o dolicomenorrea si el sangrado dura más de 7 días.
o Braquimenorrea si dura menos de 3 días
o Menometrorragia si dura más de 7 días y es abundante el sangrado.

 Según su cantidad, manifiesta también patología uterina:

o Hipermenorrea si el sangrado es abundante. Puede ser causada por: miomas
submucosos, complicaciones en el embarazo, adenomiosis, hiperplasia endometrial,
tumores malignos y hemorragia disfuncional.
o Hipomenorrea. Las causas pueden ser: estenosis himeneal o cervical, sinequias uterinas
(Síndrome de Asherman), anticonceptivos hormonales.

Las causas que pueden originar sangrados, se describen con la nemotecnia PALM (estructurales visibles
por imagen) COEIN (no estructurales). En este apartado dejamos de lado los sangrados gravídicos, por lo
que para pensar en estas causas debemos tener una beta negativa.

Pólipos (SUA–P)
Estas proliferaciones de endometrio que no se descaman y se independizan del resto, pudiendo ser
pediculados o sésiles. Son benignos en un 99%, pero se deben resecar todos para estudio para descartar
malignidad.

Adenomiosis (SUA–A)
Es el engrosamiento de la capa endometrial uterina, que se produce cuando esta pasa a las paredes
musculares externas (localización de endometrio en el espesor del miometrio). Puede ser difusa, focal o
multifocal. Al aumentar el espesor del endometrio se produce una metrorragia y/o hipermenorrea que es
muy dolorosa, cuando el útero se contrae para descamarse. Por lo general se presenta en mujeres >30
años (perimenopausia) que han tenido hijos.

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Al examen encontramos una histeromegalia regular que diferencia esta patología de la miomatosis.
El tto es con analgésicos, anticonceptivos e incluso el DIU de levonorgestrel puede cooperar a disminuir el
sangrado.

Leiomioma (SUA–L)
Los tumores benignos del miometrio son conocidos por varios nombres, incluyendo leiomiomas, miomas
y fibromas. Al igual que los pólipos y la adenomiosis, muchos leiomiomas son asintomáticos, y muchas
veces su presencia no es la causa de la SUA. En el sistema de clasificación secundario, debe distinguirse si
los leiomiomas comprometen la cavidad endometrial (submucosos: SM) u otros (O), ya que se considera
que los
leiomiomas submucosos son los que más probablemente contribuyan a la génesis del SUA.

Malignidades e hiperplasias (SUA–M)

A pesar de que son causas relativamente infrecuentes, las hiperplasias atípicas y los cánceres son causas
potenciales muy importantes. Es una proliferación excesiva del endometrio causada por un estímulo
sostenido de estrógenos sin progesterona. Si no hay ovulación, no se produce progesterona y el
endometrio no se descama, este puede seguir creciendo en respuesta al estímulo hiperestrogénico. Estas
células pueden volverse anormales (hiperplasia) y provocar en algunas mujeres cáncer endometrial.
La hiperplasia puede ser simple o compleja, con o sin atipias en cada una. Las hiperplasias complejas con
atipias son las que tienen más riesgo de malignizar (30%). El tratamiento puede ser conservador con
progestágenos para atrofiar el endometrio o radical si no desea mantener capacidad reproductiva,
mediante histerectomía.
Generalmente ocurre después de la menopausia y en la perimenopausia (ovulación puede ser irregular).
Poco comunes en mujeres en edad reproductiva. Un factor de riesgo es la obesidad por el
hiperestrogenismo que se produce con conversión del DHEA a nivel periférico por la aromatasa.
En la clínica se presentan como ciclos oligomenorreicos por la falta de progesterona y abundantes por la
hiperplasia endometrial.

Coagulopatías (SUA–C)
El término “coagulopatías” incluye todo el espectro de desórdenes sistémicos de la hemostasis que
pueden estar asociados con el SUA. Existe evidencia de alta calidad que demuestra que aproximadamente
el 13% de mujeres con hemorragias abundantes o graves (HMB), tienen un desorden sistémico de la
hemostasis, siendo el más frecuente la enfermedad de von Willebrand.

Disfunción Ovulatoria (SUA–O)

La disfunción ovulatoria puede contribuir a la génesis del SUA, pueden presentarse como un largo
espectro de anomalías menstruales tales como amenorrea, sangrados muy leves e infrecuentes. Algunas
de estas manifestaciones se relacionan a la ausencia de la predecible secreción cíclica de progesterona a
partir del cuerpo lúteo cada 22–35 días, y en los últimos años de la vida reproductiva muchas veces se
relacionan con disturbios en la ovulación, y que han sido etiquetados como “eventos por ausencia de fase
lútea”.
Las causas pueden ser:
 ováricas:
- Sd de ovario poliquístico
- Quistes funcionales de ovario

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 - tumores secretores de estrógenos o andrógenos.
 extraováricas:
- Hipo/hipertiroidismo
- Hiperprolactinemia
- Estrés psíquico
- Obesidad
- Ejercicio extremo

Endometriales (SUA–E)
El síntoma es un sangrado menstrual abundante. Se produce por un trastorno primario de los
mecanismos reguladores locales de la hemostasia endometrial, secundario a:
- Deficiencias de la producción local de vasoconstrictores (E1 Y PGF2α).
- Lisis acelerada del coagulo endometrial por una producción excesiva de activador de
plasminógeno.
- Producción local de sustancias vasodilatadoras (PGE2 y Prostaciclina I2).
- Endometritis

Iatrogénicas (SUA–I)
Se pueden producir SUA por: terapia con esteroides gonadales exógenos, DIU de levonorgestrel,
anticoagulantes, etc. El tto es la suspensión farmacológica de los mismos.

No clasificados aún (SUA–N)

Varias patologías uterinas podrían contribuir o causar SUA en alguna paciente; tales como endometritis
crónica, malformaciones arteriovenosas y la hipertrofia miometrial, han sido pobremente definidas,
inadecuadamente estudiadas o ambos.

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