UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ESQUIZOFRENIA
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
DR.HECTOR RUBEN MONTOYA MOLINA
MEDICO PSIQUIATRA
DATOS Y CIFRAS (OMS 2019) EPIDEMIOLOGIA
• La esquizofrenia, trastorno mental que se caracteriza por • Prevalencia: 0.5 - 1%
una distorsión del pensamiento, percepción, emoción,
lenguaje, conciencia de sí mismo y conducta. Las • Incidencia: (7,3) 20-40 /100,000 al
experiencias más frecuentes son las alucinaciones año.
(escuchar voces o ver cosas inexistentes) y delusiones • Edad inicio: 20-35 años
(creencias erróneas y persistentes).
• hombres: 15-25 años
• Genera discapacidad considerable que afecta el • mujeres: 25-35 años
desempeño educativo y laboral.
• Suicidio: 10-15%
• 2 a 2.5 veces más probabilidades de morir a edad
temprana que el promedio (enfermedades • Abuso de sustancias:
cardiovasculares, metabólicas e infecciosas). • Alcohol: 30-50%
• Esquizofrénicos suelen sufrir estigmatización, • Cannabis: 15-25%
discriminación y la violación de sus derechos humanos.
• En mujeres, retraso medio de 3-4 años,
• Se postula el modelo Diátesis-Estrés; es decir la presencia probablemente por efecto protector de
de una vulnerabilidad específica para la esquizofrenia estrógenos.
(diátesis) la cual se precipitada o expresa por distintos
factores ambientales (estrés). (Rosenthal, 1970).
FACTORES GENÉTICOS
• Según metaanálisis, en esquizofrenia, la herencia tiene peso • Hipoxia neonatal (posición fetal anormal, parto
específico de un 81%, y los aspectos ambientales 11% (Sullivan, prolongado); hemorragia previa o durante el
2003). parto.
• 50% de hacer esquizofrenia si ambos padres lo padecen; 60% a • Incompatibilidad de grupo sanguíneo o factor Rh,
84% en gemelos monocigóticos (Mueser, 2004; Cannon, 2002). preeclampsia, cesárea de urgencia, atonía
uterina, peso al nacer (menos de 2.5 kg o de más
• Cromosomas implicados: 1q21-22, 1q32-43, 6p24, 8p21, 10p14,
de 4 kg) (Mueser, 2004; Singh, 2004).
13q32, 18p11 y 22 q11 -13 (Berrettini, 2000; Brzustowicz et al.,
2000; Straub et al., 1995; Blouin et al., 1998; Ekelund et al., 2001). • La incompatibilidad Rh actuaría como un cofactor
etiológico por lesión cerebral secundaria a
• Genes implicados: Disbindina (dysbandin) localizada en el
hiperbilirubinemia.
cromosoma 6, la Neuroregulina 1 en el cromosoma 8, el Gen DAAO
en el cromosoma 12 y el Gen G7 2 en el cromosoma 13 ( Hyman, • Asociación de estrés y consumo de tabaco
2003). durante embarazo, genera síntomas psicóticos
en hijos adolescentes (Cannon, 2002; Spauwen,
• Familiares de 1er grado, de personas con esquizofrenia presentan
2004).
un riesgo de padecerla 10 veces superior al de la población general.
• Madres de esquizofrénicos tienen Índices de
FACTORES AMBIENTALES Masa Corporal (IMC) mayores, lo cual aumenta la
• Virus de la influenza en embarazo (Mednick, 1988), desnutrición en tasa de esquizofrenia a 1.24 y significa el 24% de
embarazo (Susser, 1996), complicaciones obstétricas; consumo de incremento en el riesgo de padecer el trastorno
tabaco en embarazo. (Kawai, 2004).
• Influenza en 2do trimestre del embarazo, riesgo de esquizofrenia,
porque AC maternos cruzan la barrera placentaria y reaccionan
contra las proteínas neuronales fetales.
PATOGENIA

Conducta
Premórbido, Prodromo
Patofisiología
Sistema Neuronal
Desconexión
Expresión genética
Síntesis proteica
Trancripción, Translación
Suceptibilidad genética

Manji HK, et al., 00

http://www.scielo.org.pe/pdf/rnp/v80n1/a07v80n1.pdf. Lectura obligatoria

La poda sináptica excesiva durante la adolescencia y la edad adulta temprana
Debido al aumento de la actividad del GEN C4 podría dar lugar a síntomas
Cognitivos observados en la esquizofrenia.
Centro Stanley McCarroll; Aswin Sekar, de la Escuela de Medicina de Harvard, 2014
 RESONANCIA MAGNETICA.

• Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo

• Aumento del LCR.
• Menor volumen del hipocampo.
• Menor volumen del giro temporal superior (correlación con síntomas positivos)
• Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales.
• Aumento de los caudados con antipsicóticos convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina

TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE POSITRONES

• Hipofunción prefrontal durante la activación cognitiva.

• Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en pacientes con alucinaciones.
• Correlatos neuro-funcionales para síntomas de esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada
(Liddle y cols., 1992).

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

Mayor frecuencia en
•  ventrículos laterales
•  ventrículo medio sintomatología negativa
•  surcos corticales
• < tamaño del vermis cereboloso

FISIOPATOLOGÍA
Dopamina:
• Incremento de actividad dopaminérgica de vía
mesolímbica (Farde, 1988). Disminución de la función
dopaminérgica, en CPF (Davis, 1991).
• Actividad hiperdopaminérgica se asocia con síntomas
positivos (dopamina límbica) y la actividad
hipodopaminérgica con síntomas negativos (estructuras
prefrontales) (Bannon, 1983).
• Sin embargo en estudios por TEP, no se ha podido
demostrar cambios(aumento) en las densidades de los
D2 en el estriado de pacientes con esquizofrenia ( Hietal
1995), lo que sugiere que otros receptores están
involucrados en la fisiopatología.
• CPF y corteza del cíngulo involucrados con los síntomas
negativos y cognoscitivos y en menor medida, con los
síntomas positivos (Nestler, 1997).
• Los receptores D1 de DA en corteza prefrontal (Hall,
1994), están implicados en el control de la memoria de
trabajo (Williams, 1995), y es característico de
esquizofrenia (Goldman-Rakic, 1994).
Glutamato:
• Los receptores NMDA, en las proyecciones
corticoencefálicas, pueden ser hipoactivos en
Esquizofrenia, resultando una hiperactividad DA
mesolímbica con aparición de síntomas positivos
(Coyle, 2004).
• Cuando los receptores NMDA son hipofuncionantes
por acción del antagonista fenciclidina (PCP), aparte
de los síntomas positivos descritos aparecían
síntomas negativos, cognitivos y afectivos típicos de
la Esquizofrenia. Esto debido a que las neuronas
glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas actúan
como un acelerador de las neuronas DA
mesocorticales, a diferencia de las neuronas
glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas sobre las
neuronas DA mesolímbicas, donde actúan por
medio de interneuronas gabaérgicas.
• Es por ello, que la hipofunción del receptor NMDA
en las proyecciones córtico-troncoencefálicas
conllevaría una hipoactividad en la vía mesocortical
DA, explicando de esta manera la aparición de
síntomas negativos, afectivos y cognitivos en la
Esquizofrenia (Coyle, 2002).
• http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
52742010000300004. Lectura obligatoria
FISIOPATOLOGÍA
Serotonina: Sistema Gabaérgico
• Se ha observado aumento del tono • Estudios postmortem de pacientes con
serotoninérgico central en pacientes con Esquizofrenia han encontrado niveles
Esquizofrenia. reducidos en el cortex prefrontal de la
• La síntomas negativos reflejarían hipofunción decarboxilasa del ácido glutámico, que
dopaminérgica en la CPF, debido al efecto es el indicador de la síntesis de GABA
inhibidor que tendría la serotonina a ese nivel (Lewis et al., 2005).
(Weinberger y Lipska, 1995). Es por ello, que los • Además, los receptores de GABA
fármacos inhibidores de la función estarían regulados al alza como
serotoninérgica desinhibirían la transmisión mecanismo compensador a los menores
dopaminérgica en el córtex prefrontal, mejorando niveles de GABA (Jarskog et al., 2007).
la clínica negativa (Sepehry et al., 2007).
Sistema Colinérgico
• La administración de agonistas colinérgicos
provoca un aumento de sintomatología negativa
en los pacientes con Esquizofrenia y una
aparición de estos síntomas en los sanos (Peralta
y Cuesta, 1995), sosteniendo algunos autores,
que la hiperactividad colinérgica media en la
sintomatología negativa de la Esquizofrenia
(Tandon y Greden, 1989; Davis et al., 1991).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CURSO
CLÍNICO
FASE PREMÓRBIDA
• Periodo de funcionamiento normal;
complicaciones en el embarazo, nacimiento,
experiencias traumáticas, estrés familiar, en la
infancia, adolescencia contribuyen que se
desarrolle la enfermedad.
FASE PRODRÓMICA
• Puede durar semanas o meses, se ha descrito
un promedio entre 2 y 5 años.
• Incluye : alteraciones del sueño, ansiedad,
irritabilidad, ánimo depresivo ,baja
concentración, fatiga, disminución en el
funcionamiento global y aislamiento social.
FASE PSICÓTICA:
• Se divide en fase aguda, recuperación y
estable. El primer episodio psicótico puede ser
abrupto o insidioso puede durar de 1 a 2 años.
FASE AGUDA:
• Presenta síntomas positivos, negativos y desorganizados.
• Síntomas positivos: Alucinaciones y delirios. Los negativos:
afecto aplanado, disminución de la producción del pensamiento y
lenguaje (alogia), anhedonia y disminución de la conducta dirigida a
objetivos (avolición).
• Síntomas negativos primarios (afecto aplanado, alogia, abulia y
anhedonia) son intrínsecos a la esquizofrenia y los secundarios
(aislamiento social) se deben a síntomas psicóticos agudos,
depresión, deprivación ambiental (hospitalización) o por efectos
secundarios asociados al tratamiento (disforia).
• Síntomas desorganizados: Pensamiento y discurso
desorganizado, conducta desorganizada y pobre atención.
• Alteraciones cognoscitivas: Disminución de funciones ejecutivas
(habilidad para captar e interpretar información y tomar decisiones),
dificultad para sostener la atención, baja de la memoria de trabajo
(habilidad para retener información reciente y utilizarla).
• Estas alteraciones cognoscitivas se presenta en las etapas
premórbida, prodrómica y psicótica.
FASE DE ESTABILIZACIÓN O RECUPERACIÓN:
• Se presentan síntomas negativos y síntomas positivos residuales que son menos severos.
• Pueden estar asintomáticos y otros presentar tensión, ansiedad, depresión o insomnio.
• En los primeros 5 años posteriores a la recuperación, ocurre con frecuencia deterioro en el
funcionamiento y /o incremento de los síntomas.
• Después de 5 a 10 años del primer brote, la mayoría de pacientes presentan una fase meseta donde
la severidad de la enfermedad y el funcionamiento se mantienen estables.
• El período crítico son los primeros 5 años, ya que alrededor del 80% de los pacientes presentan una
recaída.
• 10 a 15% de los pacientes presentan recuperación total; la mayoría cursa con fluctuaciones entre
remisiones y recaídas y alrededor del 10 al 15% se mantienen con síntomas psicóticos severos y
crónicos.
VARIABLES ASOCIADAS A UN BUEN PRONÓSTICO:
• Sexo femenino, antecedente familiar de trastornos afectivos,
• Ausencia de antecedentes familiares de esquizofrenia, buen funcionamiento premórbido,
• CI alto, tener pareja, inicio tardío, inicio agudo precipitado por un evento relacionado a estrés,
• Corta duración de la psicosis no tratada, adherencia al tratamiento, comorbilidad mínima, subtipo
paranoide y síntomas predominantemente positivos.
DIAGNÓSTICO DSM V
A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte
significativa de tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con éxito). Al menos
unos de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios. 2. Alucinaciones. 3. Discurso desorganizado (disgregación o incoherencia frecuente).
4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico. 5. Síntomas negativos (expresión
emotiva disminuida o abulia).

B. Durante una parte significativa del tiempo, el nivel de funcionamiento en el trabajo, las
relaciones interpersonales o el cuidado personal, está muy por debajo del nivel alcanzado antes
del inicio del trastorno.

C. Los signos continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis meses. Incluye al menos
un mes de síntomas (menos si se trató con éxito) que cumplan el Criterio A y puede incluir períodos
de síntomas prodrómicos o residuales que deben ser síntomas negativos o dos o más síntomas
enumerados en el Criterio A presentes de forma atenuada (creencias extrañas, experiencias
perceptivas inhabituales).
D. Se ha descartado Trastorno Esquizoafectivo y el Trastorno Depresivo o Bipolar con
características psicóticas porque 1) no se han producido episodios maníacos o
depresivos mayores de forma concurrente con los síntomas de fase activa, o 2) si se han
producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase activa, se han
presentado durante una mínima parte de la duración total de los períodos activo y
residual de la enfermedad.

E. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una
droga o medicamento) o a otra afección médica.

F. Si existen antecedentes de un TEA o trastorno de la comunicación de inicio en la

infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se hace si los delirios o
alucinaciones además de los otros síntomas de esquizofrenia, también están presentes
durante un mínimo de un mes (o menos si se trató con éxito).
SUBTIPOS CLÍNICOS
OMS / CIE-10 DSM-V
• Paranoide: 70%, Delusiones paranoides. • No considera
• Hebefrénica: Pensamiento y comportamiento Subtipos.
desorganizado.
• Catatónica: 1%.Flexibilita cérea
• Indiferenciada: No se ajusta a los otros sub tipos.
• Residual: Predomina síntomas negativos.
• Simple: Síntomas negativos, extravagante,
no delirios, no alucinaciones.
 TRATAMIENTO. ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS

• Bloqueo de receptores D2 Mesolímbicos: Disminución de la sintomatología positiva

(delirios y alucinaciones)
Efectos secundarios:
• Bloqueo de receptores D2 Mesocorticales: Aumento de la sintomatología
negativa.
• Bloqueo de receptores D2 tuberoinfundibulares: Hiperprolactinemia.
• Bloqueo receptores D2 nigroestriatales: Efectos Extrapiramidales (EPS).
• Bloqueo de receptores muscarínicos: sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento,
retención urinaria.
• Bloqueo de receptores histaminérgicos H1: aumento de peso, somnolencia.
• Bloqueo de receptores alfa-1 adrenérgicos : hipotensión ortostática, somnolencia,
mareos.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
• Potentes
• Útiles en síntomas positivos y
negativos
• Clozapina. Útil en refractarios;
• Risperidona,Olanzapina;Quetiapina
• Ziprasidona; Aripiprazol
TRATAMIENTO - PSICOTERAPIA
- ELECTROPLEXIA: CONDUCTUAL
Indicada en pacientes: • Entrenamiento en habilidades sociales,
• Catatónicos comunicación interpersonal. Refuerzo de las
conductas adaptativas.
• Que tienen contraindicados los
COGNITIVA
APSs por alguna razón
• Mejoría de distorsiones cognitivas. Reducir la
• Mayores probabilidad de respuesta distraibilidad
en pacientes con menos de 1 año
de evolución • corregir los errores de juicio
FAMILIAR
• Identificación y eliminación de situaciones
problemáticas
• Educación sobre la enfermedad; afrontamiento y
reducción del estrés. Control de la expresión de la
emoción
GRUPAL
• Reducción del aislamiento social, incremento del
sentido de cohesión.
CONCLUSIONES :

1.- La Esquizofrenia como Trastorno Mental y dependiendo del enfoque del especialista no
tiene un solo elemento etiológico ya que puede ser fenomenológico, biológico, orgánico,
genético, etc.
2.- Existe consenso que su expresión como enfermedad es multifactorial.
3.- El CIE 10 y DSMV como instrumentos de criterios para diagnóstico son importantes,
aunque se están actualizando como el DSM V que ya no da importancia a los subtipos de
esquizofrenia sino que el enfoque es mas de espectro.
4.- El tratamiento vigente y efectivo es el biológico basado en antipsicóticos que incluye
según el caso la electroplexia . Por otro lado la Psicoterapia va desde el individual al Familiar. El
objetivo es la reinserción social en general.
5.- Los antipsicóticos atípicos comparados con los típicos resultan ser los mas efectivos y
evitan la deserción a la adherencia terapéutica por la menor casuísticas de efectos adversos o
colaterales
 BIBLIOGRAFIA
1. Principios de Neurociencia eric. Kandel. James schwartz. Cuarta edición
2. Psiquiatría en Adultos Tarascon.
3. The American Psychiatric Press. Tratado de psiquiatría . robert hales. Stuart yudofsky. Segunda
edición
4. Tratado de Psicofarmacología Alan F. Schatzberg, M.D. Charles B. Nemeroff, M.D., Ph.D.
5. DSM V Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, Quinta Edición. 2016
6. Psicopatología y Delimitación Clínica de la Esquizofrenia. Honorio Delgado
7. Esquizofrenia resistente al Tratamiento Farmacológico. Cervera Enguix, S.; Seva Fernández, A
8. Guía terapéutica para el manejo de la Ezquizofrenia. Dr. Rogelio Apiquian Guitart; Dr. Carlos Aviña
Cervantes; Ricardo Colín Piana. México 2019. http://www.apalweb.org/docs/esquizofrenia2.pdf