Profesora: Dulce Campos

Electroencefalograma, Potenciales Evocados y

Mapeo Cerebral

- Dulce Campos -

Profesora en la Universidad de Valladolid.

Unidad de Epilepsia. Especialista en neurología.
Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Electroencefalograma, Potenciales Evocados y Mapeo Cerebral

En el siguiente módulo se pretende familiarizar a los

alumnos con las principales técnicas neurofisiológicas.

Es importante tener en cuenta que el resultado de

cualquiera de las técnicas no es diagnóstico por sí solo de
una patología. Todos los resultados deben formar parte de
una valoración integral del paciente. Para evaluar
correctamente a un paciente, se debe tener en cuenta
fundamentalmente la clínica que presenta, y en función de
esta, se solicitarán los estudios complementarios que
apoyen el diagnóstico de sospecha.

En este módulo se comentarán las características más

importantes de algunos estudios neurofisiológicos y su
aplicación en la práctica clínica. Para el correcto diagnóstico de una enfermedad, además de los síntomas clínicos
y de los estudios neurofisiológicos que se describen aquí, en muchas ocasiones también se necesita apoyo de
estudios de neuroimagen y estudios analíticos, metabólicos o genéticos.

Un ejemplo ilustrativo de lo que queremos decir sería el estudio electroencefalográfico (EEG). En numerosas
ocasiones un paciente con clínica de epilepsia presenta un estudio EEG normal; si esto sucede, se utilizan
estudios de EEG avanzados, como el que se realiza con privación de sueño, el que registra un periodo de sueño
o incluso un sueño nocturno completo con su periodo de despertar. Aun así, hay un porcentaje de pacientes que,
teniendo crisis epilépticas reales, los estudios no muestran alteraciones. Por tanto, un estudio EEG normal no
descartaría el diagnóstico de epilepsia. Por el contrario, en ocasiones nos encontramos con grafoelementos en el
registro EEG que se podrían considerar patológicos, pero el paciente no ha tenido síntomas compatibles con
epilepsia nunca, en ese caso, no sería correcto hacer el diagnóstico de epilepsia.

Además de la epilepsia, el EEG tiene indicación para apoyo en el diagnóstico de otras entidades que veremos en
diversos apartados.

Por otra parte, la tradicional indicación de los potenciales evocados (PE) en el estudio de enfermedades
desmielinizantes ha dejado de tener interés, en cambio sí son frecuentemente utilizados en el estudio de la
integridad de las vías motoras y sensoriales en la médula y tronco del encéfalo. Las indicaciones más novedosas
de esta técnica son el apoyo en neurocirugía para evitar lesiones iatrogénicas durante las intervenciones y el
apoyo en el pronóstico de situaciones de especial gravedad como la hipoxia cerebral.

La lectura y comprensión del módulo permitirá familiarizar a los alumnos con las técnicas descritas y lo que se
puede esperar de ellas.

Objetivos

Conocer el EEG, sus indicaciones e interpretación de resultados normales y patológicos y las principales
anomalías epileptiformes.

Implicaciones diagnósticas y terapéuticas del EEG.

Conocer los efectos de agentes psicoactivos en el EEG.

Conocer el uso del EEG en el diagnóstico de encefalopatías, demencias, delirium y trastornos del sueño.

Definir de manera general qué son los potenciales evocados y sus principales indicaciones.

Conocer específicamente los diferentes potenciales evocados (somatosensoriales, visuales y de tronco) y

las indicaciones de cada uno de ellos.

Conocer de manera general qué información se puede obtener de los análisis espectrales y las técnicas de
mapeo cerebral.

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Esquema de conceptos básicos

Introducción general

Los estudios de Encefalograma (EEG), Potenciales Evocados (PPE) y mapeo cerebral permiten explicar una parte
de las causas de los síntomas y signos de algunas enfermedades neurológicas.

En el EEG se recoge mediante electrodos colocados sobre el cuero cabelludo la actividad eléctrica que se genera
en la corteza cerebral. El registro se realiza en condiciones de reposo y se utilizan de rutina técnicas para
modificar la actividad cerebral como apertura y cierre de ojos, hiperventilación, estimulación luminosa
intermitente, sueño… La actividad recogida en el EEG
requiere ser interpretada por profesionales con
experiencia ya que no todo lo que se registra y se aparta
de lo habitual es patológico. En caso de lesiones
cerebrales se registra actividad anormalmente
enlentecida. Pero el EEG es útil sobre todo ante la
sospecha diagnóstica de crisis epilépticas. En estos casos
se registran descargas neuronales anormales y
exageradas, esta actividad aparece durante las crisis
epilépticas y también en situación basal, cuando el
paciente epiléptico no tiene crisis (fase intercrítica). La
repetición de estudios EEG aumenta las posibilidades de
recoger registros anormales, asimismo los registros más
prolongados o que incluyan sueño también aumentan las
probabilidades de recoger registros anormales. No obstante, el hecho de que un paciente presente numerosos
registros EEG normales no excluye totalmente la posibilidad de que presente crisis epilépticas. Algunas lesiones
epileptógenas, asientan en áreas de corteza cerebral muy alejadas de la superficie, por lo que pueden no
registrarse en los EEG, explicándose así este hecho. Otras aplicaciones del EEG sería la de la ayuda a orientar un
enfermo en coma o con encefalopatía metabólica, establecer un pronóstico en el coma hipóxico o apoyar el
diagnóstico de muerte cerebral.

Los PE son las respuestas obtenidas en el SNC tras un estímulo visual auditivo o acústico. Para obtener los
potenciales evocados se requieren equipos complejos que promedian las respuestas para extraerlas de las
interferencias que provoca la actividad eléctrica continua del sistema nervioso. Los potenciales evocados visuales
son útiles para detectar lesiones del nervio óptico de cualquier etiología incluyendo lesiones subclínicas. Los
potenciales evocados auditivos estudian sin necesidad de colaboración del paciente las respuestas del nervio
coclear, tronco del encéfalo y corteza auditiva, a los estímulos auditivos. Los potenciales somestésicos recogen la
respuesta a un estímulo sensitivo en la médula, tronco del encéfalo y corteza cerebral. Los PE somestésicos son
especialmente útiles para detectar lesiones de la médula y del tronco cerebral. También se usan durante
intervenciones quirúrgicas para detectar sufrimiento neuronal antes de que se produzca daño iatrogénico.

Por último, el mapeo cerebral permite analizar mediante un mapa de colores la información obtenida en el EEG
convencional, mostrando la amplitud de las ondas en áreas anatómicas concretas. De los analizados en este
módulo es la técnica que se usa con menor frecuencia en nuestro medio.

1. Electroencefalograma (EEG)

El EEG registra la actividad eléctrica cerebral. Su principal utilidad es en el estudio de las

epilepsias. En estas patologías se puede registrar actividad anormal en fases intercríticas y por
supuesto durante las crisis epilépticas. Además de en epilepsia, el EEG es útil en la valoración
de las alteraciones del nivel de conciencia, muerte encefálica y ayuda en el pronóstico de las
encefalopatías hipóxicas cerebrales.

1.1. El EEG, sus indicaciones e interpretación de resultados

normales y patológicos

• Conocer el EEG

• Indicaciones
 • Interpretación de resultados
normales

• Hallazgos patológicos

• Registro EEG durante el sueño

• Artefactos en el registro EEG

1.1.1. Conocer el EEG

El electroencefalograma (EEG) es el registro de la

actividad bioeléctrica cerebral. El EEG es el resultado de la
suma temporal y espacial de los potenciales postsinápticos
procedentes de las neuronas piramidales en la corteza
cerebral. La actividad cerebral tiene su origen en las
corrientes iónicas derivadas de los diversos procesos
bioquímicos a nivel celular.

Esta medición se realiza con electrodos de superficie en el

cuero cabelludo, para lo que se creó un sistema estándar
y aceptado de manera general, llamado “sistema 10-20
internacional” (figura 1), desarrollado sobre la década de
los años 50, obteniendo así, mediante este sistema,
mediciones en tres planos (sagital, coronal y horizontal)
del cráneo, colocando los electrodos de una forma
estandarizada un 10 o 20% de distancia entre cada
electrodo de la medida total.

Los electrodos están identificados con letras según la localización (frontopolar, frontal, central, temporal, parietal
y occipital) y una numeración, impar para los electrodos del lado izquierdo de la cabeza (Fp1, F3, F7, C3, T3, T5,
P3, O1) y numeración par los que están a la derecha (Fp2, F4, F8, C4, T4, T6, P4, O2), adicional a estos
electrodos de registros, deben emplearse un electrodo de referencia y otro de tierra, que son fundamentales
para evitar artefactos eléctricos.

El EEG es la representación gráfica de la diferencia de potencial entre dos electrodos sucesivos, por ejemplo Fp1-
F3, F3-F7, cada línea del EEG representa ese par de electrodos. Existen diferentes montajes para la
interpretación, siendo los más utilizados, montajes bipolares, en los que cada electrodo va comparado con
otro cercano o sucesivo; montaje longitudinal, si van en sentido antero-posterior; montaje transversal, los
electrodos se promedian de izquierda a derecha; y montajes monopolares o referenciales en los que cada
electrodo se compara con un electrodo de referencia o con la media de la suma de todos los electrodos
(average) (tabla 1) (figura 2).

De forma rutinaria tiene una duración de 20 minutos en condiciones basales, valorando la reactividad a la
apertura y cierre de ojos, de las diferentes técnicas de activación como la hiperventilación durante 3 minutos y la
estimulación luminosa intermitente.
En algunas ocasiones se realizan estudios electroencefalográficos con una duración mayor pudiendo incluir un
trazado durante el sueño, en estos estudios se le indica a los paciente privación de sueño, que también es
considerada como técnica de activación.

1.1.2. Indicaciones

Su principal indicación es el diagnóstico, tratamiento y evolución de la epilepsia, aunque su uso se ha extendido

en procesos cerebrales de otras etiologías como:

Lesiones cerebral focales estructurales (tumores, abscesos, hemorragias y otras lesiones ocupantes de
espacio)
Traumatismos craneoencefálicos
Encefalopatías metabólicas, endocrinas y por intoxicación
Enfermedades neurodegenerativas
Trastorno de la conciencia, coma y muerte cerebral
Valoración de maduración cerebral en niños prematuros y/o con afectación durante el parto
(encefalopatías hipóxico-isquémicas).

1.1.2.1. Lesiones cerebrales focales estructurales

Las anomalías electroencefalográficas relacionadas con lesiones cerebrales dependen principalmente de la

localización y el tamaño de la lesión. Aunque una gran cantidad de registros EEG pueden resultar normales en
lesiones pequeñas profundas, línea media y fosa posterior, teniendo por tanto más sensibilidad en lesiones
hemisféricas de mayor tamaño o los que están asociados a epileptogénesis.

En pacientes con traumatismo craneoencefálicos los hallazgos pueden estar en relación con fracturas óseas,
nivel de conciencia y las lesiones ocasionadas por el propio traumatismo (hemorragia, edema, contusión).
1.1.2.2. Encefalopatías metabólicas

Incluidas enfermedades hepáticas, renales, alteraciones endocrinas y carenciales. El electroencefalograma es

elemental en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con cuadros de trastornos metabólicos que cursen con
alteración del nivel de conciencia, ya que, en muchas ocasiones, la mejoría del trazado electroencefalográfico es
sucesiva a la corrección del trastorno metabólico. El patrón característico del electroencefalograma es el
enlentecimiento generalizado de la actividad de fondo, que puede ser leve, moderado o severo según la
gravedad y evolución del cuadro y el nivel de conciencia, por lo que resulta útil para el seguimiento clínico del
paciente.
1.1.2.3. Enfermedades degenerativas

Las más conocidas son la demencia tipo Alzheimer, la demencia frontotemporal, y la enfermedad de Huntington.
No existe un patrón EEG característico de estas enfermedades, fundamentalmente se observa un
enlentecimiento difuso de la actividad cortical con disminución del voltaje y a medida que progresan estas
enfermedades la actividad de fondo es reemplazada por una actividad más lenta.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se presenta como una encefalopatía con deterioro cognitivo rápidamente
progresivo, alteraciones en la marcha, en el sueño y mioclonías. Según la evolución del cuadro puede registrarse
una lentificación de la actividad de fondo y complejos periódicos. En estadíos muy avanzados se registra una
actividad globalmente suprimida.
1.1.2.4. Trastorno de la conciencia y coma

Son la segunda causa de indicación de un electroencefalograma. Ayuda en el diagnóstico de la etiología de la

causa del trastorno del nivel de conciencia, por ejemplo, si se trata de un estatus epiléptico no convulsivo y, por
supuesto, a valorar la evolución y pronóstico, si se realiza de forma seriada. En el EEG normalmente se registra
una actividad lentificada que guarda relación gradualmente con el nivel de conciencia, a mayor lentificación
menor nivel de conciencia y mientras menos reactividad muestre el EEG, mayor profundidad del coma, incluso
puede estar completamente suprimido (figura 4).
1.1.2.5. Valoración del grado de maduración cerebral

El electroencefalograma guarda una estrecha relación con la edad gestacional, siendo posible registrar actividad
cerebral a partir de las 22 semanas de gestación. En términos generales la actividad cerebral del recién nacido
está caracterizada por la presencia de una actividad fragmentada, donde se registran períodos de actividad lenta
irregular difusa con periodos de supresión del voltaje, que a medida que va madurando el cerebro estos periodos
de inactividad van disminuyendo hasta tener una actividad eléctrica cerebral continua. Con el
electroencefalograma también podemos valorar el grado de afectación cortical si el recién nacido ha sufrido
durante el parto, pudiendo registrarse un enlentecimiento mayor del esperado, un enlentecimiento focal o mayor
supresión del voltaje.
1.1.3. Interpretación de resultados normales

La actividad eléctrica cerebral está compuesta por diferentes potenciales, que según su frecuencia en un
segundo, se denominan de la siguiente manera:

Alfa: 8-12 Hz (ciclos por segundo).

Beta: >13 Hz.
Theta: 5-7 Hz.
Delta: >4 Hz

El voltaje de estas ondas se miden en microvoltios, considerando baja amplitud por debajo de 20 µV, alta
amplitud por encima de 50 µV y media amplitud entre 20-50 µV, teniendo en cuenta que, a mayor números de
ondas por segundo, menor será su amplitud.

Para valorar un electroencefalograma dividiremos la cabeza en sentido antero-posterior. Las regiones anteriores
(frontales) tienen una frecuencia fundamentalmente en rango beta y por tanto baja amplitud y en regiones
posteriores (occipitales) encontraremos frecuencias más lentas (dependiendo de la edad del paciente)
predominando las frecuencias en rango alfa-theta.

1.1.3.1. Hallazgos normales, en vigilia y reposo

• En la edad adulta hasta los 60 años

• En mayores de 60 años

• EEG en niños y adolescentes

1.1.3.1.1. En la edad adulta hasta los 60 años

En un adulto sano, se valora la actividad bioeléctrica cerebral, estando el paciente en vigilia, reposo y con ojos
cerrados. Está formado básicamente por frecuencias en rango alfa y beta (figura 5):

En regiones posteriores (parieto-occipital de ambos lados) a partir de los 10 años identificamos lo que llamamos
un ritmo alfa bien establecido, este ritmo está caracterizado por una frecuencia de entre 8-12 Hz, con una
amplitud variable de hasta 50 µV, que aparece con los ojos cerrados y se bloquea o desaparece al abrir ojos,
debe ser simétrico en cuanto a voltaje y frecuencia en ambos hemisferios, aunque se ha descrito que en sujetos
diestros pueden tener una asimetría del voltaje, siendo de mayor amplitud en hemisferio derecho.

En regiones anteriores (frontales) se registra lo que denominamos ritmo beta, que es un ritmo de baja amplitud
a más de 12 Hz, pueden encontrarse también asimetrías en cuanto al voltaje como la descrita en el ritmo alfa.
Está presente también en vigilia y en fases del sueño superficial. A diferencia del ritmo alfa, el ritmo beta no
desaparece con la apertura de ojos, pero puede mostrar reactividad con estímulos táctiles o movimientos en las
extremidades contralaterales.

Actividad theta
La actividad theta está compuesta por ondas en rango de 4-8Hz, que aparecen con morfología irregular, que
suelen tener su mayor localización en regiones centro-temporales y se hacen más frecuentes conforme se
avanza hacia la vejez.
1.1.3.1.2. En mayores de 60 años

El electroencefalograma en pacientes sanos de mayor

edad, realmente guarda mucha similitud al de adultos más
jóvenes.
Podemos encontrar anomalías electroencefalográficas en
estos pacientes sin enfermedad neurológica, su incidencia
aumenta con la edad (menos de un 20% en adultos
jóvenes y más del 50% en mayores de 60 años).

El ritmo alfa, se enlentece con la edad, aparece con

morfología más irregular, menor amplitud y va perdiendo
reactividad a la apertura/cierre palpebral, siendo esto lo
más común y relevante de este grupo de pacientes, aumentando por tanto la aparición de ondas theta de forma
difusa y más persistentes. El ritmo beta puede variar de amplitud, registrarse con mayor voltaje y también más
difuso.
1.1.3.1.3. EEG en niños y adolescentes

La actividad bioeléctrica cerebral, muestra diferentes cambios durante la maduración cerebral, existiendo una
diversidad de patrones en el EEG considerados como normales, que guardan relación con la edad concepcional
que es la edad gestacional (semanas del embarazo) más la edad legal (después del nacimiento).

Prematuros:

Desde las 22-27 semanas de edad la actividad cerebral en el EEG está caracterizada por un trazado
discontinuo, formado por la presencia de brotes de ondas en frecuencias mixtas, fundamentalmente en
rango delta de distribución difusa, pueden verse con morfología aguda de alto voltaje, que se siguen de
periodos de supresión del voltaje. Tanto los brotes de actividad como los de supresión del voltaje tienen
una duración variable. En estas edades no existe sincronía de los hemisferios, por lo tanto la norma es
una asimetría entre ambos hemisferios. No existe reactividad a estímulos ni a maniobras como abrir y
cerrar ojos, así como tampoco hay diferencia del trazado en vigilia y sueño.

Hacia la semana 28 de edad concepcional y hasta las 32, se registra una actividad más continua, donde
los períodos de supresión de actividad se hacen más cortos y los brotes de actividad tienen mayor
amplitud en regiones posteriores. Sigue presente la asincronía interhemisférica aunque ya para la semana
32 pueden registrarse períodos síncronos. Pueden registrarse puntas y ondas agudas multifocales.

Entre las semanas 32 y 35, la actividad se hace más continua, con periodos de supresión del voltaje de
más corta duración. Los brotes de actividad ahora serán en rango theta y de menor amplitud. Se siguen
registrando puntas y ondas agudas multifocales y va desapareciendo la asincronía entre hemisferios.

En la semana 36-37 (recién nacidos a término), la actividad eléctrica es casi continua formada por
mezclas de frecuencias en rango theta y delta, con morfología irregular con un voltaje más reducido y de
expresión generalizada.

A partir del segundo mes de vida, ya se observa una actividad continua y rítmica sobre regiones
posteriores en rango delta (futuro ritmo alfa), que va aumentando en frecuencia con la edad, rango theta
a los 5 meses. Aparece la reactividad del ritmo posterior a la apertura y cierre de ojos a los 3 meses de
edad y a los 5 meses ya se puede observar una adecuada diferenciación antero-
posterior.

Después del primer año de vida, existe una mejor diferenciación topográfica, sincronía interhemisférica y
una reactividad a la apertura de ojos mejor establecida. La actividad en regiones posteriores es más
rápida, en frecuencias theta en rango alto (6-8 Hz).

Con más de 3 años, el EEG en los niños ya se puede definir como un electroencefalograma habitual al de
un adulto, una actividad de fondo en regiones posteriores entre 7-8Hz, de gran amplitud, se pueden
entremezclar ondas más lentas, que se bloquean claramente con la apertura de ojos. Si realizan la
maniobra de hiperventilación es normal encontrar un enlentecimiento difuso y de gran voltaje de la
actividad de fondo.

A partir de los 6 años, ya se registra un ritmo alfa sobre regiones parieto-occipitales reactivo a la
apertura y cierre de ojos, simétrico y de una amplitud de alrededor 50 μV, aunque en estas edades
todavía pueden registrarse ondas en rango theta pero en menor proporción que en edades previas. Ritmo
beta en regiones anteriores y ondas theta en regiones anteriores-medias de escasa persistencia. En torno
a los 10 años ya puede valorarse como el de un adulto sano. La hiperventilación también induce un
enlentecimiento difuso de la actividad de fondo que desaparece al terminar la maniobra.
1.1.3.2. Respuestas normales a las maniobras de activación

Hiperventilación
Habitualmente en niños y adultos jóvenes, la hiperventilación durante 3 minutos induce un enlentecimiento
difuso del trazado, que desaparece al terminar la maniobra, pudiendo persistir hasta un minuto después de
haber terminado. Es una maniobra de activación importante ya que induce a la aparición de anomalías
epileptiformes.

Estimulación luminosa intermitente (ELI)

Se realiza empleando una lámpara de luz que emite trenes de estímulos luminosos a diferentes frecuencias.
Normalmente no se registran cambios en el EEG durante la ELI, aunque está descrito que puede producirse un
“fenómeno de arrastre”, que es la aparición de ondas a la misma frecuencia de estímulo, o en frecuencias de
múltiplos o submúltiplos, que se registran en ambas regiones occipitales de forma simétrica.

Privación de sueño
Induce la aparición de ondas más lentas en relación con la somnolencia y en muchos pacientes a la activación de
anomalías epileptiformes.

Estímulos sensoriales
Se usa de forma rutinaria la apertura y cierre de ojos, de manera activa o pasiva según la colaboración del
paciente, valorando así la reactividad del ritmo alfa posterior.
1.1.4. Hallazgos patológicos

• Grafoelementos anormales

• Anomalías periódicas

• Anomalías continuas

• Respuestas anormales a las maniobras de

activación

1.1.4.1. Grafoelementos anormales

Punta: destaca de la actividad de fondo, por ser de mayor amplitud y su duración varía entre 30 y 70ms.
Onda aguda: tiene una duración mayor a la punta, 70-200ms.
Onda lenta: dura más de 200 ms, en ocasiones con
forma aguda.

Estos grafoelementos pueden aparecer de forma aislada o

agrupada entre ellos, adoptando una morfología
compuesta, por ejemplo:

Polipunta: varias puntas agrupadas.

Punta-onda: una punta seguida de una onda lenta.
Polipunta- onda: varias puntas agrupadas seguidas
de onda lentas.

Según su topografía, se pueden definir como:

Focales: si estas anomalías aparecen en un área delimitada por 3 electrodos continuos.

Regional: si afectan a todos los electrodos de una misma región o lóbulo.
Lateralizadas: si se registran predominantemente en un hemisferio.
Generalizadas: cuando tiene una expresión global en todo el EEG, con un fin e inicio brusco.
Difusa: aparecen también en todos los canales del EEG pero con un inicio o fin entremezclado (difícil de
definir el inicio).
Multifocal: afectan de forma independiente a varias regiones del cerebro
1.1.4.2. Anomalías periódicas

Aparecen con una ritmicidad constante y regular. No guardan relación específica con algún cuadro clínico.

Localizadas: son anomalías periódicas localizadas de forma focal en una región, de morfología aguda y
carácter epileptiforme. Suelen registrarse en pacientes en coma y en ocasiones se asocian a mal
pronóstico o a lesiones cerebrales con daño estructural.
PLEDS: (periodic lateralized epileptiform discharges) cuando aparecen en un hemisferio.
BIPLEDS: (bilateral periodic lateralized epileptiform discharges) si son bilaterales e independientes.

Difusas: son anomalías periódicas de expresión generalizada:

PSIDDS: (periodic short interval diffuse discharges). Tienen morfología trifásica (número de
cambios de fase), relacionadas con encefalopatías metabólicas.
PLIDDS: (periodic long interval diffuse discharges). Son grafoelementos complejos, polimórficos.
Los más típicos son los llamados Complejos de Raedermecker descritos en la panencefalitis
esclerosante subaguda postsarampión.
Brote-supresión: formado por la mezcla de brotes de ondas lentas, agudas, puntas, de morfología
irregular, de expresión generalizada, de duración variable y periodos de aplanamiento o supresión
del voltaje. Se relacionan con un daño cerebral difuso grave y administración de algunos fármacos
(barbitúricos).
1.1.4.3. Anomalías continuas

Ocupan más del 85% del estudio EEG y se asocian con un daño cerebral persistente.

Localizadas: sugieren la presencia de una daño estructural.

Difusos: están mayormente asociados a encefalopatías, pudiendo registrarse cualquier banda de
frecuencia, a mayor lentificación mayor es el daño cerebral. Es característico en el síndrome de West una
lentificación irregular, formada por mezcla de frecuencias de ondas agudas en rango theta delta, puntas
entremezcladas de forma caóticas multifocales, hipervoltadas, este patrón se conoce como “hipsarritmia”.

Cuando hablamos de encefalopatía o de afectación cortical difusa, en el electroencefalograma lo clasificamos

según la proporción de ondas que predomine y la reactividad a los diferentes estímulos, por ejemplo:

Grado leve: el ritmo que predomina es en rango alfa, con algo de actividad theta-delta, reactivo.
Grado leve-moderado: se registra predominantemente actividad theta-delta con escasa actividad alfa, y
es reactivo.
Grado moderado: observamos actividad en rango theta-delta escasa.
Grado severo: actividad delta de bajo voltaje, no reactiva. Coma alfa (actividad alfa generalizada no
reactiva). Patrón de brote supresión. Isoeléctrico
1.1.4.4. Respuestas anormales a las maniobras de activación

Hiperventilación
Puede inducir la aparición de anomalías focales o
generalizadas, como se ve en pacientes con epilepsia tipo
ausencia típica, en el los pacientes durante la
hiperventilación pueden presentar crisis de tipo ausencia y
en el EEG se registran brotes de punta-onda generalizada
a 3 Hz.
En pacientes con algún tipo de lesión estructural, pueden
aparecer ondas lentas focales en el sitio de la lesión.

Estimulación Luminosa Intermitente

Como se ha descrito en el apartado de respuestas
anormales, la ELI induce un fenómeno de arrastre
simétrico en regiones posteriores, por lo tanto cuando
esta respuesta es asimétrica, encontrándose en un solo hemisferio, se puede pensar en una afectación del lado
donde no hay respuesta.

La ELI induce la aparición de descargas epileptiformes, a esto lo llamamos “fotosensibilidad”, dentro de estas
respuestas se encuentran:

Respuesta fotoparoxística: es la aparición de puntas o polipuntas, de predominio en regiones posteriores o

generalizadas, descrita en paciente con epilepsia generalizada.
Respuesta fotomioclónica: es la aparición de mioclonías durante la ELI.

Privación de sueño
Es una maniobra de activación que se usa con frecuencia, cuando sospechamos de epilepsia en pacientes con un
electroencefalograma en condiciones basales normal. La falta de sueño en una gran mayoría de pacientes induce
la aparición de anomalías.
1.1.5. Registro EEG durante el sueño

El registro electroencefalográfico durante el sueño, no

guarda ninguna relación con el de vigilia. Dependiendo de
la fase del sueño, encontramos grafoelementos
característicos de dicha fase.

Adormecimiento
Se caracteriza por una fragmentación del ritmo de fondo,
con disminución de las frecuencias y del voltaje de la
actividad fisiológica posterior, aumentando por tanto la
proporción de ondas en frecuencia theta. El ritmo beta en
regiones anteriores puede incrementarse a inicios de la
fase.

Sueño NoREM (rapid eyes movement)

Fase 1: caracterizado por la presencia de ondas en rango theta, de morfología irregular, distribución difusa y
ondas del vertéx

Ondas del vertéx: ondas de mayor voltaje al ritmo de fondo, de amplia duración, bilaterales y síncronas,
con mayor amplitud en electrodos de línea media (Cz), pueden difundir a regiones adyacentes. Se
comienzan a registrar alrededor de los 3 meses y a los 3 años ya están bien definidas.

Fase 2: se hace más profundo el sueño, la actividad lenta

aumenta en proporción, aparecen los llamados complejos
K y los husos del sueño.

Complejos K: formado por una onda de gran

voltaje (similar a las del vertéx, pero con mayor
amplitud y duración) seguidos de un huso de
sueño. Aparecen en torno a los 5 meses de edad y
hacia los 2 años están mejor definidos, haciéndose
más frecuentes a los 5 años.

Husos de sueño: son trenes de actividad rítmica

rápida, en torno a los 14Hz, de baja amplitud,
sobre regiones anteriores (fronto-centrales), en ambos hemisferios, síncronos. En niños muy pequeños
hasta el primer año de edad, pueden registrarse de forma asíncrona (independientes en ambos
hemisferios). Se empiezan a registrar adecuadamente alrededor de los 3 meses de edad.

Fase 3: sueño profundo. Desaparecen los grafoelementos típicos de fases I y II, aunque al principio de esta fase
pueden encontrarse de forma esporádica. La actividad de fondo está compuesta por ondas delta hipervoltadas
de distribución difusa.

Sueño REM

Definido por la presencia de movimientos rápidos de ojos, en el EEG se registra una actividad en rango theta-
alfa, de distribución difusa, en el oculograma se visualizan los movimientos rápidos de ojos y en canales de
electromiografía atonía muscular.
1.1.6. Artefactos en el registro EEG

Como medida fundamental para realizar un correcto electroencefalograma es eliminar los diferentes artefactos
que puedan interferir con una adecuada interpretación del estudio.

Movimientos oculares o parpadeo:

Se registra una deflexión en electrodos frontales y frontopolares, para diferenciar esta onda de una
patológica podrían colocarse electrodos en los ojos (electrooculograma) para registrar este
potencial.

Artefacto muscular:
Son contracciones musculares, que se registran principalmente en electrodos temporales como
potenciales de breve duración, son fáciles de distinguir de la actividad electroencefalográfica por su
morfología y duración, aunque en ocasiones podrían confundirse con una actividad epileptiforme.

Electrocardiograma:
Durante la realización del electroencefalograma, se ponen de forma rutinaria electrodos en el torax
para registrar la actividad electrocardiográfica. Se pueden confundir con una actividad
epileptiformes pero es fácil de diferenciar debido a la ritmicidad y al compararlo con el ECG estas
puntas se corresponden con el ECG.

Artefacto de movimientos:
Aparición de ondas de morfología irregular, no guardan ninguna localización concreta, a veces
puede aparecer una actividad rítmica en regiones posteriores si el paciente mueve la cabeza, así
como el caso de niños cuando son acunados para dormir, en este caso el vídeo nos ayudaría al
diagnóstico.

Sudoración:
Producido por el contacto del electrodo con el sudor. Se registra una onda lenta, muy amplia en
casi todos los canales del EEG, con frecuencia en regiones posteriores, si el paciente tiene la cabeza
apoyada, mejora al corregir la postura y la temperatura de la habitación.

Artefacto eléctrico:
Son fáciles de identificar por su ritmicidad y morfología en prácticamente todos los canales el EEG,
apareciendo a una frecuencia de 50Hz, en los nuevos equipos digitales existen un filtro automático
para evitar este artefacto. Es por ello que deben evitarse conectarse a una red eléctrica
convencional, evitando también el uso de móviles y otros equipos eléctricos en la sala de EEG.
1.2. Implicaciones diagnósticas y terapéuticas del EEGç

• Introducción

• Uso del EEG de rutina en pacientes

ambulatorios

• Sensibilidad y especificidad

• Estimulación fótica e hiperventilación

• Privación del sueño

• Errores diagnósticos

• Uso de la monitorización EEG en el

diagnóstico de epilepsia

• Conclusiones

• Pacientes en tratamiento con

fármacos antiepilépticos

1.2.1. Introducción
El EEG es el estudio más importante que apoya el diagnóstico de epilepsia y determina el tipo de síndrome
epiléptico del paciente. El primer registro de EEG en humanos se remonta a 1924 y demostró cómo el ritmo alfa
occipital aparecía con el cierre de los ojos. Los patrones de punta-onda generalizada, puntas focales u ondas
agudas fueron definidos como marcadores de epilepsia pocos años después.

En este apartado revisaremos el uso del EEG en el diagnóstico de epilepsia, y proporcionaremos las bases para
comprender cómo el EEG puede usarse para elegir la opción de tratamiento adecuada a cada caso.

1.2.2. Uso del EEG de rutina en pacientes ambulatorios

La historia clínica de cada paciente en general aporta información adecuada respecto al diagnóstico de epilepsia,
pero los datos obtenidos de la historia clínica no siempre ayudan a establecer ante qué tipo de síndrome
epiléptico nos encontramos.

Tanto la academia Americana de Neurología como la Liga Internacional contra la Epilepsia recomiendan la
realización de un estudio EEG en el diagnóstico de epilepsia tanto en adultos como en niños. Este EEG debe de
incluir de forma rutinaria estimulación fótica, hiperventilación y privación de sueño en adultos como parte del
protocolo. El hallazgo de un patrón epileptiforme en el EEG después de una primera crisis, predice la recurrencia
de crisis que puede llegar al 70% en el primer año. Por lo tanto, cuando el EEG es patológico tras la primera
crisis se puede hacer de forma definitiva el diagnóstico de epilepsia y plantearse inicio de tratamiento
farmacológico para evitar nuevas crisis.

1.2.3. Sensibilidad y especificidad

Algunos estudios ponen de manifiesto que solo un tercio de los EEG de rutina, iniciales, son patológicos en
pacientes epilépticos. El momento de ejecución del EEG tiene importancia ya que más del 50% de los que se
realizan en las primeras 24 horas tras la crisis son anormales mientras los realizados más tardíamente muestran
anormalidades en un porcentaje muy inferior. No obstante la sensibilidad mejora tras EEG repetidos llegando al
80-90%.

La especificidad de las alteraciones en el EEG para el diagnóstico de epilepsia es bastante alta en la mayoría de
los casos. Las descargas epileptiformes interictales se ven solamente entre el 0,2-3% de adultos o niños
normales.

Pueden aparecer puntas occipitales en personas ciegas no

epilépticas o punta-onda generalizada en familiares de
primer grado de pacientes con epilepsia generalizada
primaria.

En cualquier caso pacientes epilépticos pueden tener EEG

normal.

Hay que resaltar que pacientes que presentan

anormalidades epileptiformes focales en el EEG pueden
tener epilepsias generalizadas. Estos hallazgos pueden
llevar a diagnósticos erróneos y por tanto a tratamientos
equivocados que en algún caso pueden empeorar la
epilepsia que presenta el paciente.

Hay que tener en cuenta que alteraciones epileptiformes pueden aparecer en relación con algunos fármacos
como: cefepime, bupropion, litio, tramadol y clozapina. Además pueden aparecer alteraciones epileptiformes
multifocales o difusas en alteraciones metabólicas como uremia, tirotoxicosis o encefalopatías autoinmunes.
Por tanto, la presencia de anomalías epileptiformes no siempre significa epilepsia y los hallazgos EEG deben ser
interpretados en el contexto clínico y con precaución

1.2.4. Estimulación fótica e hiperventilación

La estimulación fótica es un método útil de activar descargas epileptiformes en pacientes con epilepsia
generalizada idiopática pero también en aquellos con epilepsia parcial. La aparición de ondas con la misma
frecuencia que el estímulo luminoso en regiones occipitales (fenómeno de arrastre) es una respuesta que se
considera no patológica, lo mismo que la aparición de parpadeos recogidos en electrodos anteriores que
aumentan en amplitud con la frecuencia del flash y cesan cuando desaparece la estimulación. La respuesta
fotoparoxística consistente en descargas de punta-onda o polipunta-onda que pueden ser de dominancia anterior
o posterior e ir asociadas a pérdida de conciencia, o mioclonías se considera una respuesta fotoparoxística
anormal que suele producirse en epilepsias especialmente si la respuesta es de mayor duración que el estímulo.
Este tipo de respuesta recibe el nombre de fotoconvulsiva. Esta respuesta fotoconvulsiva aparece sobre todo en
epilepsias generalizadas primarias y es muy rara en pacientes no epilépticos.

La hiperventilación es otro procedimiento que puede activar las anomalías epileptiformes. Típicamente las
ausencias pueden desencadenarse durante la hiperventilación aunque las descargas epileptiformes en epilepsias
focales también pueden ser activadas con esta maniobra.

1.2.5. Privación del sueño

La privación de sueño es una herramienta importante cuando los EEG basales no muestran alteraciones en un
paciente con alta sospecha de epilepsia por historia clínica. Ellingson et al. concluyeron que la privación de sueño
aumentaba la probabilidad de encontrar anomalías epileptiformes interictales entre el 30 y el 70% de casos. La
activación de las anomalías epileptiformes mediante la privación de sueño es más frecuente en los pacientes más
jóvenes y en aquellos con síndromes de epilepsia generalizada

1.2.6. Errores diagnósticos

Los errores diagnósticos pueden darse en pacientes con trastornos neurológicos paroxísticos no epilépticos
cuando aparecen anormalidades focales en el EEG o cuando patrones EEG benignos se interpretan como
actividad epileptiforme.

También se pueden diagnosticar erróneamente de epilepsia aquellos pacientes cuya actividad epileptiforme en el
EEG se debe a fármacos o trastornos metabólicos. Por lo tanto el EEG debe de correlacionarse siempre con la
historia clínica y los estudios de neuroimagen.

Variantes de la normalidad o patrones "benignos" que pueden confundir en el diagnóstico de

epilepsia

En la siguiente tabla se muestran patrones benignos que se pueden encontrar con frecuencia en el EEG y podrían
confundirse con patrones epileptiformes.

Variantes benignas Hallazgos en el EEG

Pequeñas puntas De baja amplitud (<5µV), con inversión de fase en electrodos temporales, pueden verse
agudas unilateralmente o bilateralmente.

Ondas theta rítmicas Visibles en electrodos temporales, aparecen en salvas y crecen y disminuyen en
 temporales mediales amplitud
del adormecimiento

Típicamente se distribuyen en electrodos temporales ocurren de forma aislada o en

Wicket spikes
salvas, similares a puntas repetidas que se ven en adultos ancianos.

Descargas breves de uno o dos segundos que pueden ser de predominio anterior o
posterior. 2 variantes
Punta-onda fantasma
FOLD (female, occipital predominant, low amplitude and drowsiness- mujer, de
(6Hz)
predominio occipital, baja amplitud y somnolencia) WHAM (wake, high amplitude
anterior and male- en vigilia, amplitud elevada, anterior y varón)

Descargas
Aparecen en vigilia y en fase de somnolencia, son descargas de actividad theta y delta
electrográficas rítmicas
de 10-40 segundos de inicio y final brusco que pueden ser difusas o tener máxima
subclínicas en adultos
expresión en regiones temporales. Aparecen en adultos mayores.
(SREDA)

Se ven en fases de somnolencia o sueño ligero aparecen e como descargas de 0,5 a 1

14 y 6 puntas positivas segundo con componentes positivos y negativos. Su localización de preferencia es la
temporal y aparecen sobre todo en adolescentes.

El estar familiarizado con estos patrones es importante en la práctica clínica habitual para no realizar
diagnósticos erróneos basados en ellos.

Se calcula que el porcentaje de EEG en los que aparecen estas variantes es de aproximadamente un 3,4%
siendo el más frecuente el de pequeñas puntas agudas que aparece en casi un 2% de los EEG.

1.2.7. Uso de la monitorización EEG en el diagnóstico de epilepsia

La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) recomienda la monitorización prolongada EEG en los siguientes
casos:

Cuando el diagnóstico de epilepsia es incierto

Para diagnosticar el síndrome epiléptico en pacientes con epilepsia conocida
Para la localización electro-clínica del inicio de las crisis en pacientes candidatos a cirugía.

1.2.7.1. Monitorización ambulatoria

En la actualidad es posible hacer una monitorización EEG

ambulatoria prolongada con o sin video. Esta es una
opción atractiva para pacientes con diagnóstico incierto.
Inicialmente los estudios eran con 4 u 8 canales pero en
la actualidad ya hay estudios con 32 canales. Algunos
estudios muestran cómo la aplicación de esta técnica
redefine el diagnóstico entre el 50-75% de casos. La
mayoría de estos estudios se realizan con fines
diagnósticos y en pocos casos para la clasificación de la
epilepsia o con el propósito de determinar el número de
crisis. Esta técnica está también disponible para pacientes
pediátricos.

Las dificultades en este tipo de estudios radica en la alta

frecuencia de artefactos en el trazado y la imposibilidad para recolocar los electrodos si se desprenden. Por otro
lado, la habitual falta de video hace que los registros ambulatorios presenten dificultades de evaluación en caso
de que aparezcan artefactos rítmicos. En estos casos de registros ambulatorios, tampoco se suele disminuir la
medicación antiepiléptica debido a los riesgos asociados de crisis. Por consiguiente, en ocasiones, en estos
estudios no se registran adecuadamente los eventos que son necesarios para el diagnóstico.
1.2.7.2. Monitorización video-EEG en paciente ingresado. EEG de
superficie

Las indicaciones son las mismas que las de la monitorización. Los registros EEG prolongados en una unidad de
monitorización vídeo-EEG son útiles para el diagnóstico diferencial entre crisis psicógenas no epilépticas y
eventos paroxísticos no epilépticos y crisis epilépticas.

Los estudios demuestran que entre los admitidos para estudio en unidades de monitorización vídeo-EEG
alrededor de un 25% presentan crisis psicógenas no epilépticas mientras un 8-15% de casos tienen crisis
epilépticas y crisis psicógenas combinadas. El punto clave en distinguir las crisis psicógenas de las crisis
epilépticas es el hecho de que el registro EEG es normal durante los síntomas. En el EEG el ritmo de fondo está
conservado y hay presencia de artefactos de movimiento. En la fase postictal el ritmo de fondo se mantiene
conservado.

Entre los inconvenientes de los registros de superficie usados en las unidades de monitorización está que en
algunos tipos de crisis como las crisis gelásticas (crisis de risa) o las que tienen origen en el lóbulo frontal puede
no haber correlato clínico-EEG y llevar al diagnóstico erróneo de crisis psicógenas. Por lo tanto en situaciones en
las que el EEG de superficie no se correlaciona con la clínica o está muy artefactado por movimientos musculares
debe revisarse cuidadosamente si hay estereotipias o cambios en el EEG antes del inicio del evento o en el
periodo post-ictal.

Las crisis epilépticas suelen ser siempre iguales (estereotipia) mientras que las crisis psicógenas pueden ser
diferentes en cada episodio.

Otras características que irían a favor de crisis psicógenas:

1. Duración del evento: las crisis psicógenas suelen ser más prolongadas (> 5 minutos)
2. El inicio y la terminación gradual
3. Ojos cerrados durante el evento
4. Breves pausas durante la actividad convulsiva
5. Movimientos pélvicos

En ocasiones durante la monitorización prolongada, que puede ser de días, no aparece ningún episodio crítico;
en estos casos se reduce progresivamente la medicación bajo supervisión, y en algunos casos la monitorización
no es diagnóstica. En estos casos la repetición de la monitorización aumenta el rendimiento diagnóstico.
1.2.7.3. Monitorización invasiva

En pacientes con epilepsia fármaco-resistentes que se someten a valoración para cirugía de la epilepsia, en
ocasiones es necesaria monitorización EEG invasiva para localizar con precisión el origen de las crisis. Existen
dos formas de monitorización invasiva: electrodos profundos o colocación de una manta de electrodos
subdurales.

Los electrodos profundos intracraneales se utilizan en pacientes con epilepsia focal, especialmente si las crisis
aparentan tener un origen temporal pero no se pueden lateralizar claramente con el EEG de superficie,
principalmente en aquellos pacientes con epilepsias no lesionales. Los electrodos se colocan a través de trépanos
craneales tanto en los lóbulos temporales como en temporales y frontales bilateralmente.

La manta de electrodos subdurales se utiliza cuando se cree que el área epileptógena está cercana a una zona
elocuente de cerebro. Este tipo de monitorización permite mapear la corteza elocuente y separarla claramente
de la zona epileptógena evitando así secuelas post-quirúrgicas.
1.2.8. Conclusiones

El EEG es una herramienta muy importante en el diagnóstico

de epilepsia, en la clasificación del síndrome epiléptico y en
la localización del foco epileptógeno cuando se considera
cirugía de la epilepsia. La monitorización video-EEG en
unidades hospitalarias puede ser necesaria cuando otros
estudios,, incluida la monitorización EEG ambulatoria
prolongada no estén disponibles o no aporten la suficiente
información para el diagnóstico del paciente. También es útil
para diferenciar entre crisis epilépticas y crisis psicógenas no
epilépticas o eventos paroxísticos no epilépticos (en
ocasiones las arritmias o episodios de asistolia pueden
simular una crisis epiléptica).

El clínico debe estar familiarizado con variantes normales del EEG que pueden aparentar anomalías
epileptiformes para evitar diagnósticos erróneos de epilepsia y tratamientos erróneos.

1.2.9. Pacientes en tratamiento con fármacos antiepilépticos

Los fármacos antiepilépticos son eficaces en la prevención de las crisis epilépticas repetidas ya que
aproximadamente el 75% de pacientes epilépticos está bien controlado de sus crisis.

La contrapartida es que muchos de ellos tienen efectos secundarios que deben tenerse en cuenta a la hora de
evaluar a estos pacientes. Estos fármacos pueden producir una merma en sus funciones cognitivas además de
otros efectos secundarios físicos como: rash cutáneo, hiperplasia gingival, aumento o disminución de peso,
alopecia, hirsutismo, déficit de vitamina D, litiasis renal o efectos secundarios orgánicos como: alteraciones
hepáticas, anemia aplásica, etc.

Estos efectos secundarios tienen una gran variabilidad individual y con frecuencia existe solapamiento entre los
distintos fármacos antiepilépticos en cuanto a efectos secundarios, por lo que en general, se prefiere la
monoterapia si es posible. El impacto clínico y la frecuencia de presentación de estos efectos indeseables están
en función de las características individuales del sujeto, por lo que estas características son con frecuencia un
factor determinante a la hora de elegir un fármaco u otro.

Los efectos secundarios sobre el sistema nervioso más

frecuentes entre los pacientes que usan fármacos
antiepilépticos son: alteración cognitiva, somnolencia,
sedación, mareo, insomnio, vértigo, ataxia, disartria,
temblor, ansiedad, depresión...

De especial relevancia son los efectos secundarios que

afectan a aspectos cognitivos y del comportamiento. Así
los fármacos antiepilépticos de primera generación
(fenobarbital, fenitoína, carbamazepina valproato o
clobazam) se relacionan con deterioro cognitivo que
incluye: déficit de atención, disminución de la velocidad psico-motora y afectación secundaria de otras funciones
cognitivas como la memoria y el coeficiente intelectual global.

Dentro del aspecto cognitivo y del comportamiento destacamos entre los fármacos antiepilépticos de segunda y
tercera generación los siguientes efectos secundarios:

Gabapentina: somnolencia, cansancio, mareo, trastornos de la conducta como hiperactividad y

agresividad sobre todo en niños.
 Pregabalina: somnolencia, cansancio, mareo
Lamotrigina: el de menos efectos secundarios en aspectos cognitivos o de comportamiento. Se ha descrito
insomnio e irritabilidad.
Levetiracetam: somnolencia, irritabilidad, agresividad especialmente en niños, cambio del estado de
ánimo.
Oxcarbazepina: mareo, somnolencia, hiponatremia (especialmente en ancianos)
Topiramato: repercusión negativa sobre funciones cognitivas: disminución de la concentración y memoria,
alteración del lenguaje con dificultad para encontrar las palabras que quiere decir.
Zonisamida: similar que el anterior, repercusión negativa sobre funciones cognitivas: disminución de la
concentración y memoria, alteración del lenguaje con dificultad para encontrar las palabras que quiere
decir
Acetato de Eslicarbazepina: mareo, somnolencia, sedación, cambio del estado de ánimo
Lacosamida: Trastornos del equilibrio, alteraciones de la coordinación, deterioro de la memoria, trastornos
cognitivos, somnolencia, depresión
Perampanel: agresividad, irritabilidad, ansiedad, estado de confusión
Brivaracetam: depresión, ansiedad, insomnio, irritabilidad.

Cuando se evalúa a un paciente epiléptico desde el punto de vista neuropsicológico se deben de tener en cuenta
las posibles alteraciones cognitivas o del comportamiento en relación con el uso de fármacos antiepilépticos.

También se tendrá precaución a la hora de la supresión de alguno de estos fármacos ya que se usan en
psiquiatría como estabilizadores del estado de ánimo (por ejemplo carbamazepina, valproato o lamotrigina) y su
suspensión podría desencadenar cuadros depresivos en algunos pacientes.

1.3. Los efectos de agentes psicoactivos en el EEG

El electroencefalograma es muy sensible a los efectos de los

fármacos que actúan a nivel del sistema nervioso central,
pudiendo utilizarse como un método para objetivar los cambios
producidos en un determinado tiempo a dosis terapéuticas y por
intoxicación. Un alto número de pacientes están bajo
tratamiento con drogas que altera la actividad EEG

Los principales cambios que registran a nivel cortical mediante el

electroencefalograma son:

Enlentecimiento difuso de la actividad de base.

Sobrecarga de actividad rápida.
Activación de anomalías epileptiformes.

1.3.1. Enlentecimiento de la actividad de fondo

Es el más común de los efectos ocasionados por la mayoría de los fármacos; en el electroencefalograma
podemos registrar una sobrecarga de actividad lenta en rango theta/delta o bien una disminución del ritmo alfa
en regiones posteriores.

1.3.2. Aumento de la actividad rápida

Existen fármacos que a dosis terapéuticas pueden provocar incremento de la actividad beta (barbitúricos,
ansiolíticos e hipnóticos, entre otros). El efecto de los barbitúricos está asociado con el tiempo y la dosis, aunque
puede cambiar de manera sustancial de uno a otro barbitúrico (estos también suprimen la actividad de fondo a
altas dosis, figura 2), por otra parte, las benzodiazepinas que también provocan este efecto tienen una acción
más fuerte, de esta forma la actividad rápida de algunas benzodiacepinas pueden perdurar hasta 3 semanas tras
la ingesta de la última dosis; también existen otros tipos de estimulantes cerebrales (cocaína y anfetaminas) que
así mismo inducen un incremento de la actividad beta difusa. Por otra parte, la cafeína y la nicotina aumentan la
actividad rápida y disminuyen la actividad en rango alfa.

1.3.3. Activación de anomalías epileptiformes

En aquellos pacientes que presentan alteraciones en el electroencefalograma ya conocidas (puntas, polipuntas,

punta-onda a 3Hz, anomalías focales o generalizadas, actividad lenta delta, entre otras) encontramos bastantes
fármacos que pueden activar o incrementar las anomalías epileptiformes. Los efectos pueden ser graves,
incrementando el riesgo de que estos pacientes estén mas susceptibles de presentar una descompensación de su
patología (descontrol de las crisis epilépticas).

Paciente en tratamiento con benzodiacepinas de larga evolución. Se observa aumento

de la actividad beta, apareciendo en forma difusa y con escaso ritmo alfa posterior.
En el análisis espectral de frecuencias se observa un
incremento de las frecuencias en rango beta (color azul)

Entre los fármacos que puedan provocar aumento de las anomalías epileptiformes están los neurolépticos,
principalmente la clorpromazina, que provoca un incremento muy destacado de la actividad epileptiforme.
También los siguientes fármacos pueden producir este efecto:

Estimulantes del sistema nervioso central

Dextroanfetaminas, cafeína, cocaína, metilfenidato y nicotina.

Los efectos que presentan a dosis terapéuticas se centran en un incremento de los ritmos alfa y beta, que
no generan alteraciones significativas en el análisis espectral. Estos fármacos a dosis superiores a las
terapéuticas inducen un aumento de la actividad en rango theta y delta ocasionando un enlentecimiento
difuso de la actividad de fondo.

Antidepresivos:

Tricíclicos: amitriptilina, desipramina, imipramina, nortriptilina, entre otros.

Inhibidores de la MAO: isocarboxacida y tranilcipromina.
Otros: amoxapina.
A dosis en rango terapéutico estos antidepresivos inducen ocasionalmente una disminución del ritmo alfa
con un incremento de las frecuencias en rango theta y delta. En casos menos frecuentes provocan la
aparición de anomalías epileptiformes y de crisis en pacientes no epilépticos.

Un enlentecimiento de la actividad de fondo en grado moderado-alto (frecuencias en rango delta) puede ser
el resultado de una intoxicación por antidepresivos.

Neurolépticos
 Clorpromazina, flufenazina, haloperidol, tioridazina, tiotixeno, trifluoperazina, molindona.
Estos neurolépticos inducen una sobrecarga de ritmos lentos en rango theta y delta. y un leve incremento
de la amplitud del ritmo theta, así como una disminución de las frecuencias del ritmo alfa. En menor
medida ocasionan la aparición de anomalías paroxísticas (puntas, ondas agudas, entre otros) y de
actividad beta. Estos cambios son más evidentes tras una intoxicación por cualquiera de estos fármacos.

Antimaníacos

Litio.
Puede provocar alteraciones en el electroencefalograma, afectando únicamente al ritmo alfa o de forma
difusa. Están descritas las aparición de FIRDA (frontal intermittent rhythmic delta activity) u OIRDA
(occipital intermittent rhythmic delta activity) así como también ondas trifásicas. En casos de intoxicación
por litio se registra un significativo enlentecimiento de la actividad de fondo en rango delta con puntas
entremezcladas y en ocasiones ondas trifásicas o complejos periódicos similares a los registrados en la
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

(a) Paciente en estatus epiléptico, se registra actividad de fondo escasamente diferenciada

con ondas agudas rítmicas de predominio en regions anteriores. (b) Tras la administración de tiopental (barbitúrico) se suprime
esta actividad apareciendo periodos de supresión generalizada del voltaje y pequeños brotes de actividad paroxística

(a) Paciente en estatus epiléptico, se registra actividad continua generalizada de puntas

(b) Tras la administración de propofol se va suprimiendo esta actividad

Ansiolíticos

Clordiazepóxido, diazepam, flurazepam, glutetimida, hidrato de cloral, metiprilon.

Inducen el incremento de una actividad beta generalizada con un voltaje mayor al habitual y un descenso
de la proporción del ritmo alfa. Estos cambios pueden permanecer incluso hasta 3 semanas después de la
ultima dosis. En casos de intoxicación muy grave puede registrarse una supresión generalizada del
voltaje.

Alucinógenos

Ácido lisérgico (LSD), marihuana, fenciclidina, psilocibina.

Son pocos los cambios que se producen con la toma de estos alucinógenos, en pocas ocasiones se pueden
registrar una actividad beta difusa de mayor voltaje al esperado. En casos de intoxicación se puede
registrar complejos de punta-onda rítmicos o actividad delta.

Alcohol

En consumidores crónicos no se registran cambios relevantes en el EEG mientras que en el caso de una
intoxicación aguda se observa un enlentecimiento de la actividad de fondo (disminución del ritmo alfa, aumento
actividad theta y delta). En la encefalopatía de Wernicke se pueden registrar grados variables de enlentecimiento
del trazado.

Analgésicos

Morfina, heroína, metadona, codeína, piridina.

En dosis única no se observan cambios significativos del ritmo de fondo, sin embargo, en dosis repetidas o
en casos de intoxicación estos cambios son más evidentes ya que pueden ocasionar un enlentecimiento
difuso con un aumento importante de ondas en frecuencia delta. En pacientes con sobredosificación de
morfina podemos registrar una actividad en rango alfa difusa arreactiva “coma alfa”.
Antiepilépticos

Carbamazepina, etosuximida, fenobarbital, gabapentina, lamotrigina, primidona, fenitoína, ácido

valproíco.
A dosis bajas pueden ocasionar un incremento de la proporción y amplitud de la actividad beta y algunos
fármacos un ritmo alfa en el límite inferior para la edad. A dosis altas un aumento significativos de ondas
delta, theta y de la actividad beta y en casos de intoxicación se registran patrones de brote-supresión,
coma alfa o supresión difusa del trazado.
La gabapentina empeora las crisis mioclónicas por lo que está contraindicado su uso en pacientes con
epilepsia mioclónica.

Los nuevos fármacos antiepilépticos como el levetiracetam, lamotrigina, topiramatos, eslicarbamacepina,

lacosamida, zonisamida no alteran la actividad de fondo del electroencefalograma.

Antihistamínicos

Difenhidramina.
En dosis terapéuticas no se registran cambios significativos de la actividad de fondo, aunque en algunos
casos se pueden registrar aumento de la actividad beta, apareciendo no solo en regiones anteriores sino
también de forma difusa. Un enlentecimiento difuso mayor puede registrarse en casos de intoxicación.

Anestésicos generales

Oxido nitroso, halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, propofol.

Ejercen sus efectos en el sistema nervioso central en los canales iónicos neuronales, produciendo sedación
profunda, relajación muscular y analgesia, estos efectos son dosis-dependiente. En analgesia se puede
registrar una actividad rápida difusa con disminución del ritmo alfa en regiones posteriores. En dosis de
sedación ligera-moderada un enlentecimiento difuso y si la sedación es más profunda se registra una
mayor actividad delta hipervoltada y con dosis utilizadas para anestesia general se registra una actividad
de brote-supresión, hasta el supresión completa de la actividad. Se usa también el tratamiento de status
epiléptico (figura 3).

Otros fármacos

Aminofilina: es un broncodilatador de uso muy frecuente. Puede inducir crisis en pacientes no epilépticos
así como también descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (PLEDs).
Isoniazida: utilizado en el tratamiento de la tuberculosis. Tiene una gran interacción con los fármacos
antiepilépticos, produciendo un enlentecimiento difuso de la actividad de fondo, ondas agudas y ondas
lentas paroxísticas.
Salicilatos: inducen frecuentemente un enlentecimiento en regiones anteriores.
Penicilina y derivados: antibióticos comúnmente utilizados en la clínica diaria, pueden inducir crisis
epilépticas en pacientes no epilépticos previamente, por lo tanto inducen la aparición de anomalías
paroxísticas y de un enlentecimiento del trazado de base.

1.4. Utilidad del EEG en el diagnóstico de encefalopatías,

demencias, delirium y trastornos del sueño

• Encefalopatías

• Demencias

• Utilidad del EEG en demencias,

conclusiones

• EEG en los trastornos del sueño

1.4.1. Encefalopatías

Se define encefalopatía como una alteración del estado mental. Dependiendo del tipo y severidad de la
encefalopatía, los síntomas neurológicos más comunes son la pérdida de funciones cognitivas, cambios en la
personalidad, falta de concentración y disminución en el nivel de la conciencia. Puede haber también signos
físicos como mioclonías, asterixis, nistagmo, convulsiones, temblor y anormalidades respiratorias.

Las encefalopatías pueden ser estáticas como las producidas por una enfermedad genética, una lesión
persistente sobre el sistema nervioso central o dinámicas o evolutivas relacionadas con alteraciones tóxicas,
metabólicas, infecciosas o degenerativas. Los cuadros encefalopáticos en relación con enfermedades tóxicas,
metabólicas o infecciosas también reciben el nombre de cuadro confusional agudo. En algunas ocasiones
también las encefalopatías de origen genético se comportan como evolutivas.

El EEG permite una rápida monitorización electrofisiológica que proporciona información dinámica en tiempo real
sobre la actividad cerebral neocortical y la disfunción de esta actividad. Por lo tanto, el EEG complementa las
evaluaciones clínicas y de neuroimagen de los pacientes encefalopáticos. La progresiva desaceleración de la
actividad de los EEG con el aumento del compromiso cerebral, la aparición de alteraciones transitorias en el EEG,
convulsiones y la disminución de la reactividad del EEG con los estímulos externos proporcionan información
diagnóstica y pronóstica importante.

1.4.1.1. Encefalopatías epilépticas

Hablamos de encefalopatías epilépticas cuando a los síntomas anteriores se añaden crisis epilépticas.

Las encefalopatías epilépticas más frecuentes y sus hallazgos EEG son las siguientes:

EDAD DE
SINDROME CLINICA PATRÓN EEG
INICIO

Síndrome Primeros Espasmos tónicos Brote-supresión

de tres meses
Ohtahara de vida

Síndrome 4-8 meses Espasmos epilépticos Hipsarritmia

de West de vida

Síndrome 1-3 años Convulsiones febriles seguidas de Enlentecimiento de la actividad de fondo,

de Dravet sacudidas mioclónicas, ausencias atípicas punta-onda generalizada y descargas
y crisis focales con alteración de la punta-onda multifocales.
conciencia Fotosensibilidad

Síndrome Pico de Crisis tónicas, atónicas y ausencias Descargas generalizadas de punta-onda

 de Lennox- incidencia atípicas lenta y paroxismos de actividad rápida
Gastaut entre los 3
y 5 años

Epilepsias Inicio entre Mioclonías progresivas, alteración Descargas polipunta-onda entre 3-6 Hz y
mioclónicas los 5 y 20 cognitiva, ataxia fotosensibilidad
progresivas años

Síndrome Pico entre Afasia adquirida con alteración cognitiva Puntas multifocales o temporales
de Landau- los 5 y 7 y del comportamiento. Crisis epilépticas posteriores que se ponen de manifiesto
Kleffner años de clínicas poco frecuentes. especialmente durante el sueño lento.
edad

En cualquier caso el EEG es solo un instrumento de apoyo al diagnóstico en las encefalopatías.

1.4.1.2. Encefalopatías metabólicas

El EEG puede contribuir al diagnóstico de las encefalopatías metabólicas. Es importante el seguimiento mediante
EEG seriados. Esta técnica tiene interés debido a que la desaparición de las alteraciones electroencefalográficas
va por detrás de la corrección de la alteración metabólica subyacente. Las alteraciones residuales pueden
explicar por qué el paciente no ha tenido una recuperación completa a pesar de la normalización de sus
parámetros bioquímicos.

Características del EEG en las encefalopatías metabólicas

El hallazgo más importante es el enlentecimiento difuso, El ritmo posterior está enlentecido o puede ser
inexistente. Según la gravedad de la encefalopatía el enlentecimiento puede ser leve o intenso. Por lo general es
simétrico a no ser que haya una lesión cerebral focal subyacente. Durante la realización del EEG se debe intentar
despertar al paciente lo que puede dar lugar a un aumento de la frecuencia en la actividad de fondo, este hecho
apoyaría el diagnóstico de trastorno metabólico. Además del enlentecimiento difuso también se puede registrar
actividad delta rítmica intermitente focal lo que implica afectación de estructuras profundas de línea media por
parte del proceso metabólico. Esta actividad delta también se pueden observar en intoxicaciones, cuadros de
aumento de la presión intracraneal y lesiones frontales profundas, por tanto son inespecíficas.

La progresión habitual de las alteraciones EEG en los

trastornos metabólicos es la siguiente:

1. En fases iniciales aparece un enlentecimiento del

ritmo dominante posterior con frecuencia ondas
theta
2. Posteriormente aumenta el enlentecimiento en los
rangos theta y delta con alteración del ritmo de base
posterior
3. Aparición en ocasiones de actividad delta rítmica
intermitente frontal
4. Aparición de ondas trifásicas
5. Finalmente se observa enlentecimiento
generalizado con disminución de la amplitud.

La onda trifásica en las encefalopatías hepática y renal

La onda trifásica es una característica muy importante de las encefalopatías hepática y renal. Las tres fases de
esta onda no siempre son evidentes y también se pueden ver ondas bifásicas. La actividad EEG es sincrónica y
más prominente en regiones frontales. Cuando está plenamente desarrollada la actividad trifásica es casi
continua y muy rítmica. La etiología clásica es la encefalopatía hepática. La onda trifásica puede tener similitudes
con las ondas agudas epileptiformes. En ocasiones es difícil diferenciar una encefalopatía con actividad trifásica
prominente de un cuadro de estado epiléptico no convulsivo. Un dato para establecer el diagnóstico diferencial
es el trazado del EEG cuando desaparecen las descargas epileptiformes, en estos casos se observa un fondo con
voltaje relativamente bajo, en ocasiones con ondas rítmicas, este hallazgo apoya la posibilidad de estatus
epiléptico no convulsivo descartando una encefalopatía metabólica.

Las ondas trifásicas no son exclusivas de la encefalopatía hepática, también se pueden observar en otros
trastornos metabólicos como la insuficiencia renal, aunque la actividad trifásica no está tan bien desarrollada ni
es tan persistente como en la encefalopatía hepática.

La encefalopatía hepática representa la patología de base en más de la mitad de los casos de EEG con ondas
trifásicas, correspondiendo a la insuficiencia renal un tercio de los mismos. En ambos casos pueden aparecer
descargas con puntas y ondas agudas y pueden aparecer crisis.

Otras encefalopatías metabólicas

Se pueden observar ondas trifásicas y bifásicas, aunque hay otros fenómenos más frecuentes, por ejemplo, en la
hipocalcemia es característico el enlentecimiento difuso y las descargas epileptiformes. En casos de
concentración del calcio menor de 5mmg/dl pueden aparecer puntas multifocales o incluso síncronas.
Típicamente la actividad de fondo está alterada. Las puntas desaparecen tras la corrección de la hipocalcemia.
En la hipercalcemia el hallazgo clave es el enlentecimiento marcado con ondas delta frontales afiladas de elevada
amplitud.

La hipomagnesemia se asocia en ocasiones con puntas, aunque los niveles bajos de magnesio suelen asociarse
con hipocalcemia. La hiponatremia grave puede dar crisis con puntas multifocales en el registro EEG. La
hipoglucemia también produce puntas multifocales y se pueden registrar crisis electroencefalográficas de inicio
focal. En ocasiones se registran ondas trifásicas. La corrección del defecto metabólico conduce a la normalización
del EEG. Aunque haya actividad convulsiva focal, las pruebas de neuroimágen no muestran alteraciones focales.

El hipotiroidismo cursa con actividad lenta theta monomorfa irregular generalizada, mientras en el
hipertiroidismo aparece un aumento de la frecuencia de alfa de base con acentuación de la actividad rápida
anterior. Además asocia aumento de las amplitudes. También pueden verse paroxismos de puntas, polipuntas,
difusos multifocales y actividad theta difusa entremezclada con la actividad de base.
1.4.1.3. Encefalopatías infecciosas

Al igual que en los traumatismos, lo que prima en el EEG en las infecciones es la actividad lenta. En ocasiones un
cuadro puramente meníngeo no tiene alteraciones en el EEG, ya que cuando hay participación encefálica es
cuando se ve alteración del EEG, pero en dependencia de las características de la infección meningoencefálica,
podemos identificar las particularidades siguientes:

Si hubiera algún signo de focalización muy evidente, se debe pensar en un absceso. En el caso de las
encefalitis virales hay alteraciones más difusas y escandalosas.
Encefalitis: alteraciones del EEG desde el inicio, actividad lenta generalizada asociada con el bajo nivel de
conciencia; casi siempre de tipo polimorfo, que a veces tiene aspecto fluctuante.
Encefalitis por herpes simple: Afecta los lóbulos temporales. Sobre un fondo muy lento, aparecen
complejos trifásicos focales pseudoperiódicos en los lóbulos temporales.
Panencefalitis esclerosante subaguda: sobre un fondo lento aparecen complejos periódicos de ondas
lentas cada 15 ó 20 s, alternando con períodos de depresión.
1.4.2. Demencias

La demencia es un problema de salud público con un alto impacto en la vida de los afectados y sus familiares.
Hay distintos tipos de enfermedades que se clasifican dentro del cajón de sastre de las demencias que van desde
trastornos degenerativos como a enfermedad de Alzheimer a infecciones crónicas del sistema nervioso central
como la encefalitis panesclerosante subaguda, una complicación rara del sarampión. Los hallazgos clínicos, los
trastornos neuropsicológicos y las características de los estudios de imagen en estas enfermedades pueden ser
suficientes para hacer el diagnóstico. Sin embargo en algunos casos las alteraciones cognitivas, psiquiátricas y
de comportamiento puede superponerse entre unas entidades y otras.

El EEG presenta cambios característicos en algunos tipos de demencias como la panencefalitis esclerosante
subaguda o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Sin embargo también se han descrito cambios cualitativos y
quantitativos en el EEG en pacientes con otros tipos de demencia.

1.4.2.1. EEG en la enfermedad de Alzheimer

Estos pacientes mostraron ondas tethe y delta de mayor amplitud que los controles, especialmente en la región
temporal izquierda. El area de actividad lenta en pacientes con demencia leve-moderada se localizaba
primariamente en regiones temporales izquierdas, mientras lospacientes cond emencia más severa de
localización más amplia aunque de predominio en región temporal izquierda.
1.4.2.2. EEG en la demencia por cuerpos de Lewy

La demencia por cuerpos de Lewy es la segunda causa de demencia neurodegenerativa. Algunos autores no
refieren cambios en el enlentecimiento EEG hallado en la enfermedad de Alzheimer y en la demencia por cuerpos
de Lewy. Otros en cambio describen un patrón de actividad delta frontal bilateral intermitente (FIRDA) como
más común en pacientes diagnosticados de probable o posible demencia por cuerpos de Lewy comparados con
aquellos diagnosticados de probable o posible demencia de Alzheimer. Aunque el FIRDA es un patrón EEG
inespecífco en el contexto clínico paropiado puede tener valor para mejorar el diagnóstico clínico de demencia
por cuerpos de Lewy.
1.4.2.3. EEG en la demencia en relación con enfermedad de
Parkinson

La demencia por cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson son ambas sinucleinopatías y comparten
algunas características clínicas. En un estudio donde se comparaban los EEG de 35 pacientes con demencia en el
contexto de enfermedad de Parkinson y 37 pacientes con demencia por cuerpos de Lewy, menos de la mitad de
los primeros tuiveron las anormalidades descritas en los segundos tras un periodo de seguimiento de dos años.
Los pacientes con demencia en el contexto de enfermedad de Parkinson perdian con menos frecuencia el ritmo
alfa posterior y aparecia con menos frecuencia actividad delta-theta de localización temporal. Recientemente se
han estudiado mediante EEG cuantitativo (qEEG) pacientes con enfermedad de Parkinson sin deterioro cognitivo
y pacientes diagnosticados de enfermedad de Parkinson con deterioro cognitivo leve. El resultado del estudio
mostró que la variable que mejor diferenciaba un grupo de otro era la banda alpha lenta que mostraba una
disminución de la potencia especialmente en la región temporal derecha.
1.4.2.4. EEG en demencia vascular

Cuando se comparó el EEG de pacientes con demencia vascular con el de pacientes con enfermedad de
Alzheimer aparecían anormalidades focales como puntas, ondas agudas o parosísmos de ondas lentas con más
frecuencia en pacientes con demencia vascular. La actividad de fondo y los parámetros del EEG cuantitativo no
diferían entre ambos grupos.
1.4.2.5. EEG en demencia fronto-temporal

Se compararon los EEG cuantitativos de 19 pacientes con demencia fronto-temporal con el mismo número de
pacientes con enfermedad de Alzheimer y el mismo número de controles. Los pacientes con demencia fronto-
temporal no tenían aumento de actividad lenta ni descenso en la actividad rápida en el EEG cuantitativo. Los
pacientes con enfermedad de Alzheimer mostraban aumento de la actividad lenta y leve descenso de la actividad
rápida. Así pues podemos considerar que el EEG cuantitativo pude ser una herramienta de apoyo para
diferenciar la demencia fronto-temporal de la enfermedad de Alzheimer.
1.4.2.6. EEG en la enfermedad de Creutzfedlt-Jakob

El EEG en el diagnósticod ela enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es más importante que en ninguna otra
demencia. Está incluido en los criterios diagnósticos de esta enfermedad. El EEG muestra cambios dependiendo
del estadoevolutivo de la enfermedad. Estos cambios varían desde cambios inespecíficos con enlentecimiento
difuso o FIRDA en los estadíos iniciales a los hallazgos típicos dela enfermedad consistentes en descargas agudas
pseudoperiódicas en estadíos medio y avanzado. Estos cambios ocurren en 2/3 de los pacientes con un valor
predictivo positivo del 95%. Los complejos pseudoperiodicos tienden a desaparecer durante el sueño y con
fármacos sedantes.
1.4.2.7. EEG en la hidrocefalia a presión normal

En un estudio sobre 14 pacientes con diagnostico de hidrocefalia a presión normal la alteración más
frecuentemente observada en el EEG fueron descargas de ondas lentas delta o theta en ambos hemisferios.
Estas anomalías aumentaban a medida que la enfermedadd progesaba y mejoraban en lospacientes que se
sometían a un tratamietno de drenaje del líquido cefaloraquídeo.
1.4.2.8. Estatus epiléptico en demencia

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias tienen un riesgo entre 5-10 veces superior de
epilepsia que los controles sanos de la misma edad. El estado epiléptico no convulsivo se define como la
asociación de cambios en el estado de conciencia manifestado clínicamente como confusión sin signos motores
mayores y descargas epileptiformes continuadas o repetidas en el EEG durante 30 minutos. Los pacientes que
sufren demencia pueden presentar estos cuadros clínicos que se cree que están infradiagnosticados ya que la
sospecha diagnóstica es difícil.

El EEG puede ser una herramienta útil para diferenciar demencia de pseudodemencia por un lado y por el otro
puede ser también un apoyo para el diagnóstico diferencial entre enfermedad de Alzheimer y demencia por
cuerpos de Lewy. Además es un criterio diagnóstico en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
1.4.2.9. Valor pronóstico del EEG en demencia

Un estudio evaluó si las anomalías en el EEG cuantitativo en fase de deterioro cognitivo leve pueden predecir el
desarrollo de un tipo u otro de demencia. Se estudiaron 47 pacientes con deterioro cognitivo leve durante tres
años. De ellos 20 pacientes desarrollaron probable demencia por cuerpos de Lewy, 14 probable enfermedad de
Alzheimer, 8 no evolucionaron y 5 desarrollaron otros tipos de demencia. Todos los pacientes diagnosticados de
demencia por cuerpos de Lewy presentaron alteraciones en el EEG basal, sin embargo el 93% de los pacientes
que evolucionaron a enfermedad de Alzheimer mantuvieron un EEG normal durante todo el estudio. Por lo tanto
el EEG cuantitativo puede ser una herramienta útil para predecir la progresión de deterioro cognitivo leve a
demencia por cuerpos de Lewy
1.4.3. Utilidad del EEG en demencias, conclusiones

El EEG puede ser una herramienta útil para diferenciar demencia de pseudodemencia por un lado y por el otro
puede ser también un apoyo para el diagnóstico diferencial entre enfermedad de Alzheimer y demencia por
cuerpos de Lewy. Además es un criterio diagnóstico en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Las investigaciones futuras redefinirán la utilidad de esta herramiento en pronosticar varios síndromes
demenciales. Hay datos para afirmar que los cambios en los EEG seriados se correlacionan con deterioro
cognitivo en demencias como la que puede aparecer en la enfermdad de Parkinson. Además el EEG cuantitativo
puede ser un biomarcador en el diagnóstico temprano de demencias. Las medidas de sincronía del EEG
cuantitativo en el estado de reposo reflejan la conectividad neuronal funcional en áreas corticales y la puntuación
de los índices de sincronización se correlacionan con el declinar cognitivo.

1.4.4. EEG en los trastornos del sueño

Las principales manifestaciones de los trastornos del sueño son el insomnio y la hipersomnia. El término
insomnio incluye: dificultad para conciliar el sueño, despertares frecuentes, falta o insuficiente sueño total. En
general se asocia a cansancio, irritabilidad, ansiedad, olvidos... Las manifestaciones de la hipersomnia incluyen:
excesiva somnolencia diurna, fatiga, incapacidad para concentrarse...

La prueba de laboratorio más importante para en el

diagnóstico y tratamietno de los pacientes con trastornos
del sueño es el estudio polisomnográfico nocturno (PSG).
Este estudio incluye el registro simultáneo de varias
características fisiológicas que permite evaluar las fases
del sueño y la vigilia, la función cardiorespiratoria y los
movimientos corporales. En este estudio se realiza un
electroencefalograma (en general con menos canales que
en el estudio de un paciento con sospecha de epilepsia),
electroóculograma y electromiograma.

El estudio polisomnográfico está indicado entre otras en

las siguientes situaciones:

Diagnóstico de trastornos respiratorios relacionados

con el sueño
Ajuste y evaluación del tratamiento (c-PAP) en
pacientes en los que se ha diagnosticado trastornos
respiratorios relacionados con el sueño
Narcolepsia: para su estudio está indicado un
estudio PSG seguido de un test de latencias
múltiples de sueño al día siguiente
Estudio de las parasomnias como: pesadillsa,
terrores nocturnos, sonambulismo, movimientos durante la fase REM de sueño....
Estudio de la epilepsia nocturna
Estudio de los movimientos periódicos de las piernas durante el sueño que producen microdespertares y
por tanto alteran la normal arquitectura del sueño.

Test de latencias múltiples de sueño

Mediante este test se puede demostrar la excesiva somnolencia diurna. Consiste en dormir una siesta de 20
minutos cada dos horas después de un sueño nocturno normal registrado mediante un estudio polisomnográfico.
El número de "siestas" varía entre 4 y 5. Durante cada una de estas siestas se registra: electroencefalograma,
electromiograma y electrooculograma. La prueba mide la latencia media de inicio de sueño y la presencia de
sueño REM en cada una de las siestas. Una latencia media del sueño inferior a 5 minutos es compatible con
somnolencia patológica. La presencia de sueño REM en dos o más de los registros indica narcolepsia.

2. Potenciales Evocados (PE) y Técnicas de Mapeo Cerebral

Los PE son estudios que nos muestran cómo se conduce el estímulo eléctrico a través del
sistema nervioso. Los más importantes son: visuales, auditivos y somato-sensoriales. Una
alteración en el tiempo de propagación del estímulo y en la amplitud del mismo nos indica
patología del sistema nervioso.

2.1. Potenciales evocados. Principales indicaciones

• Introducción

• Historia de los potenciales evocados

• Aspectos generales del registro de los

potenciales evocados

• Aspectos técnicos

• Origen de los potenciales evocados

• Descripción de las ondas

• Clasificación de los potenciales

evocados

• Indicaciones clínicas de los

potenciales evocados

2.1.1. Introducción

El potencial evocado (PE) es la respuesta eléctrica del

tejido nervioso frente a un estímulo externo específico y
normalizado según la vía que se va a explorar; estas
respuestas se utilizan para realizar test diagnósticos
fiables y reproducibles que permiten la exploración
objetiva de la función sensorial (visual, auditiva,
somatosensorial) y cognitiva, así como de los tractos
nerviosos implicados.

Los potenciales evocados se pueden clasificar según las

características del estímulo aplicado, según las latencias
de las ondas y según el origen de las ondas.

La mayoría de los potenciales evocados no pueden objetivarse en un registro de EEG rutinario porque son
respuestas de baja amplitud que se entremezclan con la actividad basal cerebral normal. Para eliminar esta
actividad se debe promediar la señal obtenida mediante la aplicación de estímulos sincronizados con el inicio de
la adquisición. Tras un estímulo concreto siempre se produce una respuesta en el mismo intervalo de tiempo
después del estímulo, el resto de la actividad cerebral no muestra una relación temporal respecto al estímulo y
por ello es eliminada realizando varias estimulaciones repetitivas y promediando todas las respuestas evocadas;
así se obtiene una onda que tendrá características diferentes, como se verá más adelante, dependiendo del
estímulo aplicado.

Los potenciales evocados se usan para explorar los órganos y vías sensoriales y algunas
funciones corticales. Además, en los últimos años son cada vez más útiles en la exploración de
las vías sensoriales durante la monitorización quirúrgica.

2.1.2. Historia de los potenciales evocados

En primer lugar, Caton describió los cambios de la actividad eléctrica de la corteza cerebral en animales en
relación a estímulos sensoriales. Berger fracasó en su empeño de registrar estos cambios en sujetos sanos. Fue
Dawson, en 1947, el primero que registró un potencial realizado en un humano de forma incruenta: el paciente
padecía epilepsia mioclónica progresiva y hoy sabemos que esta patología se asocia al aumento de la amplitud
de los componentes corticales de los potenciales evocados somatosensoriales, por lo que en aquella época
resultó más sencillo registrarlos que en un paciente sano, en el que la amplitud de las respuestas es demasiado
baja para ser registrados sin la tecnología adecuada.

Desde 1954, año en el que Dawson presentó el primer promediador electrónico, se empezaron a utilizar los
potenciales evocados en la práctica clínica, gracias a que con el aporte de Dawson se pudo eliminar la actividad
electroencefalográfica basal y registrar respuestas de menos de 10 microvoltios de amplitud.

2.1.3. Aspectos generales del registro de los potenciales evocados

De forma general, el registro de los potenciales evocados es muy similar al del EEG, aunque hay que recordar
que en este tipo de test se aplica un estímulo sincronizado con el registro y que la señal registrada debe
promediarse.

El número de estímulos necesarios para promediar correctamente una respuesta depende de la amplitud del
potencial que se está registrando.

Para el registro correcto de los potenciales evocados es necesario cumplir unos requisitos técnicos en cuanto a
los electrodos, filtros, amplificadores, convertidor analógico-digital, estimuladores y promediación

2.1.4. Aspectos técnicos

Electrodos

Los electrodos que se usan en los potenciales evocados son de distintos tipos: electrodos de cucharilla,
electrodos adhesivos, electrodos de aguja, electrodos de sacacorchos y electrodos intracraneales entre otros
muchos tipos más específicos, como los que se usan al realizar un electrorretinograma.

Los más utilizados son los mismos que se utilizan en los registros de EEG, que se llaman electrodos de cucharilla
y tienen forma de disco de metal con un agujero en el centro y una cara cóncava que es la que contacta con la
piel del paciente. En esta cara se coloca una pasta conductora que ayuda a que se trasmita la señal entre el
electrodo y la piel del paciente; el electrodo se fija a la piel gracias a la propia pasta conductora, que es densa y
pegajosa, o utilizando un pegamento llamado colodion para lograr una fijación más estable.

Filtros

Los filtros se utilizan para eliminar de las señales registradas las frecuencias o componentes que no nos interesa
analizar y que suponen un artefacto en la respuesta que buscamos, los artefactos más comunes son los
movimientos oculares, los músculos de la cara y del cráneo y el artefacto de 50 Hz producido por la red eléctrica.

Los filtros utilizados pueden ser analógicos y digitales. Los

filtros analógicos son componentes electrónicos que filtran
la señal antes de que esta entre en el ordenador para ser
analizada y los digitales son aplicaciones informáticas que
filtran la señal digitalizada y ya almacenada en un
ordenador o en otro tipo de soporte. El filtrado digital es
reversible por lo que siempre se puede volver a la señal
original.

Amplificadores

El amplificador diferencial es un equipo electrónico que

amplifica la actividad que registran dos electrodos.

Convertidor analógico-digital

Una vez registrada la señal, para poder analizarla debe ser digitalizada, por ello se convierte la señal analógica
en un secuencia de números que reflejan la amplitud de la señal.

Estimuladores

Los estimuladores utilizados dependen de la respuesta que se quiera estudiar; los más comunes son los
estimuladores eléctricos, auditivos y visuales, aunque existen otros muchos estimuladores dirigidos a explorar el
dolor, la discriminación de frío-calor, etc.

Lo más importante es que el estímulo esté sincronizado con el inicio del registro y es el estimulador el que emite
una señal al equipo de registro cuando emite un estímulo.

Promediación

Existen dos tipos de promediación: online y offline.

Online: Se realiza a la vez que se adquiere la señal, para ello se deben dar un número suficiente de
estímulos y promediar todas las señales que se van obteniendo para que se defina el potencial evocado y
se atenúe la actividad de fondo.

Offline: Es la que se utiliza habitualmente y la promediación se realiza sobre una señal previamente
almacenada sin promediar.

2.1.5. Origen de los potenciales evocados

Los potenciales evocados se pueden generar en dos puntos: en grupos neuronales (corteza, tálamo, tronco y
médula) y en fibras nerviosas (vías centrales y nervio periférico).

2.1.6. Descripción de las ondas

La señal registrada al realizar un potencial evocado es una
onda en la que las características más importantes a tener
en cuenta son: latencia, amplitud y polaridad.
Para el uso clínico de la latencia y de la amplitud de las
respuestas existen valores normalizados que dependen
del tipo de estímulo, edad e incluso el sexo del paciente.

1. Latencia: Es el tiempo transcurrido desde que se

produce el estímulo hasta el primer pico de la onda,
se mide en milisegundos. En algunos tipos de
potenciales evocados también es importante la
diferencia de latencias entre dos ondas del mismo
potencial, es lo que se denomina latencia interpico
entre las ondas e indica el tiempo de conducción
entre dos puntos.

2. Amplitud: Puede medirse desde la línea de base hasta el primer pico o desde un pico hasta el siguiente.
En la práctica clínica, la amplitud es más variable por lo que, en general, resulta menos útil y el factor que
hay que tener en cuenta, principalmente, es la asimetría, aunque existan valores normalizados.

3. Polaridad: Las ondas pueden tener polaridad negativa o positiva, las ondas negativas se representan
hacia arriba y se denominan N y las positivas se representan hacia abajo y se denominan P.

Estas letras van seguidas de un número que puede indicar el orden de aparición de las ondas: N1-P1-N2 o la
latencia de las distintas ondas: N20, P100.

Una excepción son los potenciales auditivos que se denominan de forma especial como veremos en otro
apartado.

2.1.7. Clasificación de los potenciales evocados

Según el tipo de estímulo aplicado podemos dividirlos en potenciales evocados en respuesta a un estímulo
sensitivo o sensorial, en este caso el tipo de respuesta variará según el sistema sensorial estimulado, y
potenciales endógenos o cognitivos cuya respuesta depende de la tarea que debe realizar el paciente y no del
estímulo que recibe; el tipo de tarea puede ser muy diversa según la función cognitiva que se quiera explorar, y
puede consistir en discriminar entre dos o más sonidos o imágenes.

En este punto vamos a ver la clasificación de los potenciales evocados según el estímulo (tipo y frecuencia),
según las latencias de las ondas, el origen del potencial y la situación del punto de registro en relación al
estímulo.

2.1.7.1. Clasificación según el estímulo

Los potenciales evocados varían según el tipo y frecuencia del estímulo. De forma ideal se buscan estímulos que
sean fáciles de aplicar y que provoquen respuestas amplias, consistentes y reproducibles.

a. Clasificación según el tipo del estímulo: En la práctica clínica los potenciales más utilizados son los potenciales
evocados somatosensoriales, los potenciales evocados visuales y los potenciales evocados auditivos. Aunque
también se pueden explorar otros sistemas sensoriales como el doloroso y el vibratorio, pero estos se usan
menos en la práctica clínica.

Potenciales evocados somatosensoriales: En la práctica clínica se obtienen tras la aplicación de un

estímulo eléctrico en un nervio mixto o sensitivo, habitualmente se realizan en el nervio mediano en la
muñeca o en el tibial posterior en maléolo interno, aunque se puede estimular en cualquier nervio
 accesible. Este tipo de estudio debe realizarse siempre de forma bilateral, cada lado por separado, para
poder comparar ambos lados y hay que obtener como mínimo dos respuestas reproducibles y
superponibles en cada lado .

Potenciales evocados visuales: Los estudios de potenciales evocados visuales se realizan con un monitor
que presenta un damero de ajedrez en el que los cuadros blancos y negros cambian de posición
periódicamente, es este cambio de posición es el que produce el estímulo de la vía visual, se estimula
cada ojos por separado, obteniendo una respuesta consistente en morfología y latencia lo que les hace
muy rentables en la práctica clínica. El problema de este tipo de estudio es que se precisa la colaboración
del paciente, cuando el paciente no puede colaborar, bien por sus características clínicas o por ser un
bebe, se utiliza otro tipo de estímulo como el flash o LED situados en unas gafas que se le colocan al
paciente aunque las respuestas así obtenidas son menos consistentes.

Potenciales evocados auditivos: Se realizan estimulando cada oído por separado con un estímulo de click
aplicado mediante auriculares y enmascarando el oído contralateral con un ruido blanco para evitar que
perciba el click por vía ósea.

b. Clasificación según la frecuencia del estímulo: En base a esta variable podemos obtener potenciales
transitorios y potenciales de estado estable.

Potenciales transitorios: Dentro de este grupo se encuentran los potenciales que se utilizan
habitualmente, se obtienen aplicando estímulos de breve duración y con un intervalo interestímulo
(frecuencia) que permita registrar la respuestas a estímulos consecutivos sin que se superpongan, es
decir, el potencial generado por un estímulo comienza y finaliza antes de que se inicie el potencial que
generará el siguiente estímulo. Como regla general los potenciales de larga latencia precisan estímulos de
baja frecuencia (intervalo interestímulo amplio).

Potenciales de estado estable: Se obtienen con estímulos de frecuencia alta y las respuestas obtenidas se
estudian mediante una transformada de Fourier.
2.1.7.2. Clasificación según el origen del potencial

Los potenciales evocados se producen por la despolarización de toda la vía tras el estímulo, así podemos
registrar la respuesta a lo largo de toda la vía, pudiendo distinguir componentes corticales y subcorticales.
2.1.7.3. Clasificación según las latencias de las ondas

Según el intervalo de tiempo o latencia de la respuesta obtenida desde que se produce el estímulo, los
potenciales evocados se dividen en:

potenciales de larga latencia que aparecen a más de 100 milisegundos

potenciales de latencia media- 15-100 msg
potenciales de corta latencia - <15 msg

Los potenciales de larga latencia son de gran amplitud pero de baja consistencia y la falta de atención por parte
del paciente hace que se obtengan repuestas poco reproducibles, un ejemplo son los potenciales cognitivos como
P-300 (llamados así porque la respuesta se obtiene 300 msg después del estímulo). Una excepción son los
potenciales visuales P-100, que a pesar de ser de larga latencia son reproducibles y muy útiles en la práctica
habitual.

Los potenciales de latencia media y corta son más consistentes y no se afectan fácilmente, por lo que en un
paciente en coma y con aplanamiento del EEG se pueden obtener potenciales auditivos de tronco y potenciales
somatosensoriales.

Al realizar cualquier estimulación sensorial se obtienen respuestas de larga, media y corta latencia, ya que estas
respuestas se van generando en distintos puntos de la vía que se quiera estudiar.

Se debe tener en cuenta qué tipo de potenciales interesa registrar para estudiar cada vía sensorial a la hora de
decidir el punto y los parámetros de registro y las características del estímulo.
2.1.7.4. Clasificación según el punto de registro

Según el punto donde se registre el potencial podremos dividirlos en:

potenciales de campo cercano: aquellos que se generan cerca del punto de registro.
potenciales de campo lejano: cuando se generan lejos del punto de registro, habitualmente se originan en
el sistema nervioso profundo.
2.1.8. Indicaciones clínicas de los potenciales evocados

El estudio de potenciales evocados es útil para valorar la función sensorial en el diagnóstico de enfermedades
neurológicas y controlar de forma objetiva su evolución.

Los potenciales evocados permiten el estudio objetivo de las alteraciones sensoriales, pero no proporcionan
información sobre la etiología de estas alteraciones.

Pueden detectar alteraciones subclínicas. En este tipo de procesos se pueden obtener datos de afectación
objetiva, aunque el paciente no presente clínica.

En las situaciones en la que exista una discrepancia entre las manifestaciones clínicas y la exploración
convencional, es muy útil la demostración objetiva de una alteración en los potenciales evocados que, en
ocasiones, incluso puede diferenciar entre lesiones centrales y periféricas. Cuando existe una alteración por
desmielinización se observa un aumento de las latencias mientras que las lesiones axonales producen un
descenso de las amplitudes.

En patologías en las que está aumentada la excitabilidad cortical se encuentran potenciales de amplitud muy
aumentada, esto ocurre por ejemplo en las mioclonías corticales.

Los PE ayudan a definir la distribución anatómica de las alteraciones descritas por el paciente.

Son también útiles en el control objetivo de la evolución de los cambios que se producen en un paciente
diagnosticado previamente.

En los últimos años, se usan cada vez más en la monitorización intraoperatoria en neurocirugía, traumatología,
otorrinolaringología…

2.2. Potenciales evocados específicos

En este capítulo vamos a profundizar en las características e indicaciones

de los potenciales evocados visuales, potenciales evocados auditivos y
potenciales evocados somatosensoriales.

2.2.1. Potenciales evocados visuales

Introducción
Al aplicar un estímulo visual se provoca una respuesta a nivel de la corteza visual primaria que podemos
registrar en forma de potencial evocado visual (PEV).

2.2.1.1. Generalidades
Para obtener el potencial visual se deben aplicar estímulos
cortos y controlados y registrar la señal mediante
electrodos colocados en la región occipital. La respuesta
obtenida dependerá de la integridad del ojo (cámara
anterior y retina), del nervio óptico y quiasma, de las
cintillas ópticas y de la corteza visual.

a. Estímulo: se pueden usar varios tipos de estímulo:

pattern reversal, flash, y LED (matrices o gafas). De todos
ellos el tipo de estímulo más usado es el pattern reversal
que consiste en un damero de ajedrez en el que se
invierten los cuadros blancos y negros siguiendo un
patrón determinado y en el que el paciente debe fijar la
mirada en el centro y llevar corrección óptica si la
necesita, por ello no se puede realizar en pacientes que no colaboran (niños, comatosos o pacientes con grandes
problemas visuales que no pueden fijar la mirada).

Se estimula cada ojo por separado con un ángulo visual, determinado por el tamaño del cuadro, una luminosidad
y un contraste determinados.

Normalmente se suele estimular con la pantalla completa, aunque en ocasiones se puede estimular sólo con la
mitad o con un cuadrante de la pantalla, esto es útil para estudiar las hemianopsias y las cuadrantanopsias.

b. Montaje de electrodos: normalmente se utilizan electrodos de cucharilla, colocando el electrodo activo en Oz

(según el sistema internacional 10-20) y la referencia en Fz, también se pueden colocar en las posiciones F´z, O
´z, O´1 y O´2 que difieren en unos centímetros que las posiciones según el sistema internacional 10-20 y que
buscan la posición donde mejor pueda registrarse el potencial.
2.2.1.2. Análisis del potencial evocado visual generado con pattern
reversal

El potencial que obtenemos consta de una onda positiva cuya latencia es de 100 msg, se origina en la corteza
visual primaria, depende de la retina central y es la medida más importante en este estudio. Esta onda va
precedida y seguida de dos ondas negativas a 75 y 145 msg respectivamente (N75 y N145).

Para el análisis de los potenciales evocados visuales debemos tener en cuenta la latencia y la amplitud de las
ondas N75, P100 y N145 y la diferencia interocular de la latencia y de la amplitud de la onda P100.

El electrodo Oz se registra la respuesta de la corteza visual independientemente del ojo que estemos
estimulando. Los electrodos laterales (O1 y O2) son más útiles cuando se estimula por hemicampos.
2.2.1.3. Aplicaciones clínicas del potencial evocado visual generado
con pattern reversal

La mayor indicación de este tipo de potenciales son las alteraciones del nervio óptico y se pueden alterar por
lesiones previas a la retina que impidan que la luz llegue correctamente a esta (como ocurre en las opacidades
que provocan las cataratas). Entre estas indicaciones encontramos:

Lesiones desmielinizantes del nervio óptico en las que se observa un aumento de la latencia de la onda
P100 con una amplitud normal o casi normal. El ejemplo más frecuente de este tipo de alteraciones es la
esclerosis múltiple. Los potenciales evocados visuales son los más sensibles en el diagnóstico de esta
enfermedad que suele debutar con una neuritis retrobulbar, como hemos dicho se producirá un aumento
de las latencias de las ondas P100 y N75 y N145 y, aunque en fase aguda habrá un descenso de la
amplitud cuando la lesión está estable, la amplitud será normal.

Neuropatía óptica isquémica en la que se observa un descenso de la amplitud con valores normales o casi
normales de las ondas.

Otras lesiones del nervio óptico: aneurismas, malformaciones vasculares y tumores.

Tumores cerebrales que comprimen el nervio óptico: meningiomas, adenomas hipofisarios…

Lesiones quiasmáticas o retroquiasmáticas: compresión, isquemia… en las que se debe realizar

estimulación por hemicampos.
2.2.1.4. Análisis del potencial evocado visual generado con flash

Los potenciales evocados visuales con flash se realizan

con estímulos muy cortos de una fuente de luz, como una
luz estroboscópica o una matriz de LED. Estas luces tipo
LED se pueden montar en unas gafas que estimulan el
campo visual y son útiles cuando el paciente no colabora
porque no fija la mirada. Como en el caso de los
potenciales evocados con pattern reversal se debe
estimular cada ojo por separado.

El potencial obtenido está formado por seis ondas que

aparecen en los primeros 250 msg, de ellas las más
importantes son las primeras que se denominan N1, P1,
N2 (90 msg) y P2 (120 msg), estas ondas indican que el
estímulo está llegando a la corteza visual pero no pueden
descartar que existan lesiones en la vía visual.

Son muy variables por lo que en principio sólo se valora si están ausentes y si hay una diferencia interocular de
amplitud o latencia pueden indicar porque pueden indicar que existe una lesión.

Los potenciales evocados visuales con flash son menos sensibles que los pattern reversal y están indicados en:

Falta de colaboración del paciente (recién nacidos) o grandes dificultades para fijar la mirada en el
damero.
Pacientes con opacidades oculares (cataratas) y grandes alteraciones refractivas (grandes miopías) que no
permitan que el paciente vea el damero
2.2.2. Potenciales evocados auditivos

Introducción
Al aplicar un estímulo auditivo se provoca una respuesta a nivel cerebral que podemos registrar en forma de
potencial evocado auditivo.

2.2.2.1. Generalidades

a. Estímulo: Para obtener el potencial auditivo se pueden aplicar estímulos de distintos tipos: clics, pips (son
clics que se filtran a una frecuencia) y tonos

b. Clasificación según el tiempo de latencia: los potenciales evocados auditivos se clasifican según la latencia de
las repuestas:

Repuestas de corta latencia con valores menores de 15 msg como los potenciales evocados auditivos de
tronco cerebral (PEATC) y la cocleografía. El origen de estas respuestas está en el tronco cerebral y en la
coclea.

Respuestas de media latencia de origen incierto como los potenciales de estado estable.

Respuestas de larga latencia de origen cortical como los potenciales cognitivos.

2.2.2.2. Potenciales auditivos de tronco cerebral

Fueron descritos en 1971 por Jewett y Willson como un conjunto de ondas positivas de corta latencia y de campo
lejano que aparecen tras el estímulo con clics o tonos.

a. Análisis del potencial evocado de tronco cerebral: las primeras cinco ondas son las que se analizan en la
práctica clínica y se denominan con números romanos del I al V, siendo la onda I la de menor latencia y la onda
V la de mayor latencia y amplitud. Frecuentemente la onda IV no es una onda independiente y aparece
superpuesta a la onda V por lo que se habla de complejo IV-V

El origen de estas cinco ondas se localiza en el nervio acústico y en el tronco del encéfalo y el resto (VI y VII) lo
hacen en el tálamo.

Son respuestas de baja amplitud por lo que hay que promediar varias veces (1000 o más), son señales muy
estables por lo que no se ven influenciadas por la anestesia o el sueño.

b. Aspectos técnicos: se estudia cada oído por separado con estímulos ajustados según el umbral auditivo del
paciente y enmascarando el oído contralateral con un ruido blanco para que no perciba el sonido a través de la
vía ósea.

Los electrodos se colocan en Cz el activo, la referencia en mastoides ipsilateral al oído que se va a estudiar y la
tierra en la mastoides contralateral.

c. Análisis y origen del potencial evocado auditivo de tronco cerebral: como ya hemos dicho, el potencial
evocado auditivo está formado por cinco ondas que se denominan con números romanos, son de campo lejano
excepto la onda I y son los únicos potenciales en los que la polaridad no se invierte al representarlos, es decir, la
parte positiva está hacia arriba.

Las ondas que se analizan en la práctica clínica son las cinco primeras, se ha estudiado en modelos animales y
en pacientes con implantes cocleares y con implantes auditivos de tronco el origen de estas ondas.

Clásicamente se considera que el origen de las ondas principales es el siguiente

La onda I se origina en la parte distal del nervio auditivo y puede tener un componente colear.
La onda II se origina en los núcleos cocleares.
La onda III en el complejo olivar alto.
La onda IV en el lemnisco lateral.
La onda V en el colículo inferior.

Aunque los últimos estudios indican que la onda III se origina en los núcleos cocleares y que las ondas IV y V lo
hacen ambas en el colículo inferior.

d. Estímulo:El tipo de estímulo más utilizado son los clics, estos son un estímulo breve que se genera al trasmitir
el auricular una onda eléctrica cuadrada, de contenido frecuencial amplio (2000-4000 Hz). Los clics pueden ser
de rarefacción (los más utilizados) en estos el desplazamiento de la membrana del altavoz es hacia dentro y de
condensación cuando se desplaza hacia fuera.

La intensidad del estímulo es el parámetro que más influye en la generación de los potenciales evocados de
tronco, a mayor intensidad de estímulo menor latencia de todas las ondas, aunque conviene recordar que la
relación latencia/ intensidad del sonido no es lineal. Al cambiar la intensidad del estímulo se produce una
variación de la latencia homogénea en todas las ondas por lo que el intervalo entre ellas se mantiene estable. Al
disminuir la intensidad del estímulo las ondas se hacen cada vez menos visible, siendo la onda V la última en
desaparecer. Por todo esto hay valores normativos según la intensidad del estímulo.

La frecuencia del estímulo también influye en la generación de los potenciales evocados auditivos, al aumentar la
frecuencia se produce un aumento homogéneo de las latencias y si la frecuencia aumenta por encima de los 30
Hz se produce un descenso de la amplitud de las ondas que es menos marcado para la onda V.
e. Aplicaciones clínicas
En la práctica clínica los valores a tener en cuenta son:

Latencias de las ondas, sobre todo, de las ondas I y V.

Intervalos entre las ondas I-III, III-V y sobre todo el I-V.

La amplitud es más variable por lo que no tiene aplicación clínica excepto en la ausencia de alguna onda. El
parámetro que sí tiene importancia es la relación entre la amplitud de las ondas I (la única que se genera fuera
del sistema nervioso central) y la V, es el llamado cociente I/V cuyo valor varía entre 50 y 300%: si el valor
obtenido supera el 300% indica una probable hipoacusia neurosensorial con alteración de la amplitud de la onda
I.

Las aplicaciones clínicas en general son:

Valorar la integridad de la vía auditiva.

Realizar audiometrías y valorar hipoacusias de forma objetiva.

Valoración de la integridad de la vía auditiva según los valores obtenidos.

Latencias:

El aumento de la latencia de la onda I indica que puede haber una hipoacusia, bien de transmisión o bien
neurosensorial. La única onda valorable cuando se estimula a intensidades muy bajas es la onda V.

Intervalos:

El intervalo entre las ondas I y III evalúa la conducción periférica de la vía, es decir, el nervio auditivo.

El intervalo entre las ondas III y V evalúa la vía desde los núcleos cocleares hasta el colículo inferior.

El intervalo entre las ondas I y V es el más sensible pues evalúa la función de toda la vía.

El valor de los intervalos es constante, independientemente de la intensidad

La patología de la vía auditiva puede ser periférica como el neurinoma vestibular o central como la esclerosis
múltiple, lesiones vasculares, tumores del tronco cerebral, etc.

Este tipo de potenciales también pueden utilizarse dentro del protocolo de diagnóstico de muerte cerebral, si
aparecen ondas de origen central indica que hay actividad en el tronco cerebral, aunque la ausencia de estas
ondas no siempre se relaciona con la muerte cerebral, puede ocurrir que el paciente tenga una sordera profunda
o cofosis y por eso no se obtengan ondas.

Audiometrías por potenciales evocados de tronco cerebral y valoración de hipoacusias.

Este tipo de estudio valora la funcionalidad de la vía auditiva hasta el tronco del encéfalo pero no valora la
existencia de sordera cortical.

Las indicaciones de este estudio son:

Pacientes que no colaboran en una audiometría convencional, como los niños pequeños y neonatos,
pacientes con trastornos del lenguaje, autismo.
Pacientes simuladores / Sordera psicógena.

Como hemos dicho, al disminuir la intensidad del estímulo van desapareciendo las ondas del potencial hasta que
desaparece la onda V. Lo primero que haremos en estos estudios es determinar el umbral auditivo objetivo, es
decir, la mínima intensidad a la que aparece la onda V.

Al cambiar la intensidad del estímulo también cambia la latencia de las ondas, esto es útil al estudiar las
diferentes hipoacusias, así en las de transmisión hay un aumento de latencia de todas las ondas y en las
neurosensoriales cocleares los valores tienden a normalizarse a intensidades altas y aumentan mucho a
intensidades bajas.
2.2.3. Potenciales evocados somatosensoriales

Introducción

Al aplicar un estímulo eléctrico en un territorio cutáneo o de un nervio periférico se provoca una respuesta a
nivel de la corteza cerebral que podemos registrar en forma de potencial evocado somatosensorial o somestésico
(PESS).

2.2.3.1. Generalidades

a. Estímulo

El estímulo más utilizado es el eléctrico, normalmente estimulando un nervio mixto, que en las extremidades
superiores suele ser el nervio mediano, a nivel de la muñeca, y en las inferiores el nervio tibial posterior, en el
maléolo interno. La intensidad del estímulo debe ser la suficiente para producir una mínima contracción
muscular, a partir de este punto, aunque se aumente la intensidad no aumenta la amplitud de la respuesta, de
esta forma obtendremos respuestas que proceden sobre todo del sistema cordonal posterior.

b. Montaje de electrodos

Según la colocación de los electrodos podemos obtener componentes de los PESS que se generan en distintos
puntos de la vía: periférico, espinal, subcortical y cortical.
En los PESS de nervio mediano y en los de nervio tibial posterior podemos distinguir componentes de campo
cercano y de campo lejano.
Para el estudio de los PESS de nervio mediano se suele utilizar el siguiente montaje: punto de Erb ipsilateral al
estímulo, referido al punto de Erb contralateral, quinta vértebra cervical-punto de Erb contralateral al estímulo y
corteza parietal contralateral-corteza frontal. Para el nervio tibial posterior se suele utilizar segunda vértebra
lumbar-ombligo, frontal-quinta vértebra cervical y corteza parietal-corteza frontal.

c. Factores que influyen en el potencial evocado somatosensorial

Estatura: existe relación entre la longitud de las extremidades y las repuestas.

Edad: la velocidad conducción periférica y central aumenta hasta la edad adulta y vuelve a disminuir en
los ancianos.
Sueño: los componentes corticales aumentan sus latencias durante el sueño no REM.
2.2.3.2. Valoración de los potenciales evocados somatosensoriales

El valor más importante en este tipo de estudios es la latencia de las diferentes ondas. La amplitud es más
variable y toma importancia cuando se objetiva una asimetría o en el caso de ausencia de alguna de las ondas.
En algunos casos se puede objetivar un aumento de la amplitud de las ondas como ocurre en las mioclonías
centrales.
2.2.3.3. Clasificación según el punto de registro

Componentes de campo cercano

En extremidades superiores los electrodos del punto de Erb permiten recoger la respuesta a nivel del plexo
braquial, el electrodo de la quinta vértebra cervical recoge la respuesta del fascículo cuneatus del cordón
posterior, en las extremidades inferiores se registra en punto lumbar para obtener la respuesta de la región
posterior de la médula. En la corteza parietal se obtiene la respuesta de la corteza somestésica primaria.

Componentes de campo lejano

Se recogen con un electrodo situado en corteza parietal ipsilateral al estímulo y referido a un electrodo fuera de
la cabeza, estos potenciales se pueden utilizar como complemento de los de campo cercano.
2.2.3.4. Potenciales evocados de nervio mediano

a. Clasificación según su origen

Componentes periféricos y espinales del potencial evocado del nervio mediano

N9: es la onda que se genera en el plexo braquial, en pacientes con avulsión de raíces cervicales es
la única onda que persiste.
N11 y N13: se generan en la parte posterior de la médula espinal, el componente N11 en el cordón
posterior y el N13 en el asta posterior.
La latencia interpico N9-N13 valora la conducción entre el plexo braquial y la médula cervical.

Componentes corticales del potencial evocado del nervio mediano

En la corteza se distinguen potenciales precoces y tardíos según sus latencias. Los precoces son los más
utilizados en la práctica clínica y los tardíos se usan solo en investigación. De las ondas que componen los
componentes corticales precoces, la más importante es la N20. Esta onda se registra en la región parietal
contralateral al estímulo, aunque su origen es cortical se usa para valorar la conducción a lo largo de los
cordones posteriores.
La latencia interpico entre N13-N20 valora la conducción entre la médula cervical y la corteza cerebral.
2.2.3.5. Potenciales evocados de nervio tibial posterior

a. Clasificación según su origen

Componentes espinales del potencial evocado del nervio tibial posterior

N22: se genera en la parte posterior de la médula espinal lumbar, concretamente en el asta
posterior.
Un aumento de la latencia N22 indica una afectación de la conducción periférica.

Componentes corticales del potencial evocado del nervio tibial posterior

P38: es la primera onda cortical y se genera en la línea media de la región parietal.
N45 y P57: son las que siguen a la P38 y confieren a la repuesta forma de W.
Un aumento de la interlatencia N22-P38 indica lesión en los cordones posteriores.
2.2.3.6. Aplicaciones clínicas de los potenciales evocados
somatosensoriales

En general están indicados en las lesiones de la vía somatosensorial y de la corteza cerebral.

Neuropatías: los potenciales somatosensoriales sirven para valorar los segmentos que son inaccesibles
mediante otras técnicas, algunas de las indicaciones son el síndrome de Guillain-Barré, polineuropatías,
Mono neuropatías, axonopatías distales.

Plexopatías: Para distinguir entre lesiones

posganglionares y preganglionares.

Radiculopatías y mielopatías por hernias discales y

espondiloartrosis.

Patologías de la médula espinal: como lesiones

traumáticas, tumores, siringomielia entre otras.

Esclerosis múltiples y otras patologías

desmielinizantes para confirmar la existencia de
alteraciones de la conducción nerviosa y detectar afectaciones subclínicas, en estas patologías se detecta
un gran aumento de las latencias de las ondas de origen central.

Valoración de la excitabilidad de la corteza somestésica: cuando la excitabilidad está aumentada se

observan potenciales de amplitud muy aumentada, esto ocurre en mioclonías corticales, hipertiroidismo y
en pacientes tratados con sales de litio. Hay fármacos como los anestésicos y ansiolíticos que producen
disminución de la amplitud de los potenciales.

Lesiones focales del tronco encéfalo, tálamo o hemisferios cerebrales como tumores, hemorragias o
infartos, aunque hoy en día casi no se usan, han sido sustituidos por técnicas de imagen.

Valoración del coma: cuando desaparece la onda N20 indica mal pronóstico, aunque la persistencia de la
onda 20 no necesariamente indica buen pronóstico.

Monitorización intraquirúrgica de médula espinal o de raquis.

Otras indicaciones: enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, corea de Huntington,

enfermedad de Wilson, distrofia miotónica, sida, diabetes.
2.3. Mapeo cerebral EEG

El objeto es conocer de manera general qué información se

puede obtener de los análisis espectrales y las técnicas de
mapeo cerebral.

El mapeo cerebral también conocido como electroencefalograma

cuantitativo (qEEG), permite analizar de una forma
computarizada y digital mediante un mapa de colores de las
frecuencias la información obtenida de un electroencefalograma
convencional, representando en tiempo y espacio de una forma
cuantitativa, objetiva y rápida los datos objetivos del EEG
convencional, así como también determinar objetivamente el
espectro de bandas y amplitud de las ondas en áreas anatómicas
concretas.

El electroencefalograma cuantitativo al igual que el convencional

es un método no invasivo, digitalizando la información obtenida se pueden utilizar o desarrollar montajes con
más de 500 canales, por lo que permite analizar áreas más especificas de la corteza cerebral.

Diferentes técnicas existen para realizar el procesamiento de la señal, como pueden ser algoritmos matemáticos,
análisis estadísticos (transformada de Fourier, Gabor, etc.) pudiendo así comparar sujetas sanos y detectar
anormalidades objetivas, siendo la más empleada la Transformada rápida de Fourier, que puede establecer la
distribución general de las frecuencias en el EEG y su amplitud propia en diferentes unidades de tiempo; los
datos comúnmente extraídos del espectro de frecuencia son:

Potencia absoluta: el área entre dos frecuencias que definen el ancho de la banda (δ, θ, α y β).
Potencia relativa: un valor de energía relativa de una banda específica dividido entre el valor absoluto del
espectro completo.
Coherencia

Actualmente su uso está más extendido en investigación en neurociencias que en la práctica clínica habitual. Las
principales indicaciones son:

Diagnóstico y seguimiento de paciente epilépticos ya que se pueden realizar mapas de colores y

programas matemáticos que permiten clasificar las distintas anomalías epileptiformes de acuerdo a su
amplitud (normalmente tienen más voltaje que el ritmo de fondo) y de esta forma localizar gráficamente
el sitio de descarga.
Monitorización de paciente con lesiones cerebrales en unidades de cuidados intensivos para prevenir o
diagnosticar tempranamente posibles complicaciones como: sangrado, isquemia, vasoespasmo... La
mayoría de estas lesiones causan un aumento de ondas lentas en el EEG por lo que, sería más rápido y
objetivo visualizarlo mediante el electroencefalograma cuantitativo.
Migrañas, TDAH, demencias: es donde está mas centrado el uso del mapeo cerebral.

Resumen

El EEG ha sido desde sus comienzos clave en el diagnóstico de la epilepsia. No solo ayuda en el diagnóstico sino
también es clave en la clasificación de los distintos tipos de epilepsia. La monitorización video-EEG prolongada
permite correlacionar las alteraciones clínicas con las alteraciones que aparecen en el registro EEG, siendo en la
actualidad el "gold-standar" en el diagnóstico de crisis epilépticas. También es útil para excluir crisis epilépticas
en aquellas alteraciones clínicas paroxísticas que pueden parecer crisis epilépticas, pero no se acompañan
simultáneamente de alteraciones en el registro (pseudocrisis o crisis psicógenas). El EEG también tiene utilidad
diagnóstica en algunas alteraciones del nivel de conciencia debidas a estado epiléptico persistente que no se
manifiesta con clínica motora o sensitiva obvia, pero si con alteraciones de la conciencia no atribuibles a otra
causa. ¿La alteración de la conciencia se debe a un estado epiléptico no convulsivo, efectos medicamentosos o
causas metabólicas? El EEG nos puede orientar hacia el diagnóstico adecuado

Los potenciales evocados son técnicas diagnósticas que

registran las respuestas cerebrales o medulares de
estímulos sensitivos (visuales, auditivos o táctiles)
valorando la integridad de las vías sensitivas estimuladas.
Para ello, hay que dar varios cientos de estímulos
eléctricos y promediar los resultados. Se colocan unos
electrodos en el cuero cabelludo y/o en hombro, cuello,
columna y posteriormente se realizan los distintos
estímulos para obtener la respuesta evocada. Así, para el
potencial evocado visual, el paciente recibe un estímulo
visual; para el potencial evocado auditivo y los potenciales
evocados somatosensoriales son producidos por estímulos
eléctricos en pies y manos. Si estos estímulos no
producen la onda esperable en el lugar y tiempo
adecuados, quiere decir que hay una interrupción de esa
vía nerviosa y por lo tanto estos datos sugieren algún tipo
de enfermedad. Los potenciales evocados son patológicos en pacientes con esclerosis múltiple, neuritis ópticas,
hipoacusia y lesiones intracraneales o medulares. Actualmente su utilidad va mucho más allá, por ejemplo,
ayudando a establecer un pronóstico en casos de encefalopatía hipóxica o bien en el campo de la neurocirugía.
La monitorización intraoperatoria en casos de intervenciones que puedan afectar a la médula espinal o al
cerebro, permite evaluar la integridad funcional de las vías motoras y sensitivas durante la neurocirugía
detectando en qué momento pueden dañarse, evitando así la iatrogenia que pudiera producirse.

Hemos de subrayar el hecho de que una historia clínica detallada aumenta la capacidad diagnóstica tanto del
EEG como de los potenciales evocados. La correlación de los datos clínicos tanto de anamnesis como de
exploración con los hallazgos neurofisiológicos, incrementa en gran medida la utilidad de los hallazgos obtenidos
en estas pruebas complementarias.

En definitiva, tanto el EEG, como el mapeo cerebral y los potenciales evocados aportan una información que es
en ocasiones clave, en una amplia gama de enfermedades neurológicas.

Ejercicios de autoevaluación

1. ¿Cúal es la principal indicación del EEG?

a) Estudio de las epilepsias

b) Estudio del daño cerebral en traumatismos cráneo-encefálicos

c) Establecer el pronóstico en las demencias

d) Todos los anteriores

2. El ritmo cerebral alfa tiene frecuencias entre 8 y 12 Hz. En el adultos sano, ¿en qué región
cerebral y circunstancias podemos localizar este ritmo?

a) Anterior con ojos abierto

b) Posterior con ojos abierto

c) Anterior con ojos cerrados

 d) Posterior con ojos cerrados*.

3. Señale cuál de las siguientes no se utiliza como método de activación en el registro EEG

a) Apertura y cierre de ojos

b) Privación de sueñ

c) Fármacos excitadores vía intravenosa*

d) Hiperventilación

4. ¿En cuál de los siguientes grupos de fármacos se ha descrito alteración de la actividad EEG?

a) Antibióticos

b) Analgésicos

c) Neurolépticos

d) Dopaminérgicos

5. Los potenciales evocados tienen como principal finalidad evaluar la trasmisión de los
estímulos a través del sistema nervioso. ¿Cuál de los siguientes tipos de PE son los menos
utilizados?

a) PE motores

b) PE visuales

c) PE somatosensoriales

d) PE auditivos

6. En los potenciales evocados visuales, ¿qué potencial se origina en la corteza visual primera,
siendo el más importante en este estudio?

a) N75

b) P100

c) N145

d) P175

7. ¿Qué nervios se estimulan habitualmente durante el estudio de los PE somato sensoriales?

a) Radial y perineal

b) Mediano y perineal

c) Radial y tibial posterior

d) Mediano y tibial posterior

8. En el estudio de los PE auditivos, ¿qué onda es la última que desaparece cuando disminuye
progresivamente la intensidad del estímulo?

a) II

b) III
 c) IV

d) V

ENVIAR RESPUESTAS

Solucionario

1. a

2. d

3. c

4. c

5. a

6. b

7. d

8. d

Bibliografía

Electroencefalograma

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