Virus neurotrópicos estrictos
musculo esquelético.
POLIOMIELITIS
El virus de la polio pertenece a la familia
Picornaviridae, género Enterovirus, especie C y su
nombre formal es Human enterovirus C (1).
El virión contiene cuatro estructuras proteicas llamadas
VP1, VP2, VP3 y VP4 y está formado por una única
cadena de ARN y se han identificado tres serotipos: PV-
1 o de Brunhilde, PV-2 o de Lasing y PV-3 o de León
(según su proteína cápside). EN LA ACTUALIDAD
SOLO CIRCULA EL SEROTIPO PV-1, LOS OTROS
DOS, ERRADICADOS.
Se transmite a través de los alimentos y las heces,
replicándose en el intestino y pudiendo invadir el SNC.
Los casos asintomáticos infectados excretan el virus en
las heces y son transmisores de la infección, al igual que
los niños sin control de esfínteres y con predominancia
en niños menores de cinco años que viven en
condiciones de higiene y saneamiento deficientes.
• En las secreciones faríngeas se detecta el virus desde
las 36 horas de la instauración de la infección hasta 1 o 2
semanas después, y en las heces desde las 72 horas tras
la exposición hasta 5 semanas después, o incluso más. El
virus de la polio es contaminante mientras permanece en
las heces.
• El máximo período de contagio comprende los 7-10
días anteriores y posteriores al inicio de los síntomas.
Sin embargo, el virus causal se excreta por las heces
hasta 5 o 6 semanas y los pacientes inmunodeficientes
pueden ser portadores crónicos del poliovirus.
Fisiopatología
Los poliovirus infectan las células mediante su adsorción
al receptor de poliovirus determinado genéticamente, el
receptor CD155. El virus penetra en la célula, pierde su
cubierta y libera el ARN, que se traduce a proteínas
responsables de su propia replicación, de la detención de
la síntesis de proteínas de la célula huésped y de la
síntesis de elementos estructurales componentes de la
cápside. Las partículas víricas maduras se producen al
cabo de 6-8 horas y se liberan mediante lisis celular.
Una vez que entran en contacto con el huésped, los
poliovirus de tipo salvaje y los de la vacuna penetran a
través del sistema gastrointestinal. El lugar primario de
replicación está en las células M que tapizan la mucosa
del intestino delgado.
Se infectan los ganglios linfáticos regionales y se
produce una viremia primaria al cabo de 2-3 días. El
virus coloniza múltiples sitios, entre ellos el sistema
retículoendotelial, los depósitos de grasa parda y el
Al comenzar los síntomas no relacionados con el SNC se
produzca una viremia secundaria como consecuencia de
la enorme replicación del virus en el sistema
reticuloendotelial. Se desconoce el mecanismo exacto de
entrada en el SNC, ante lo cual existen tres hipótesis
para explicar su llegada al sistema nervioso central
(SNC). La primera hipótesis se refiere al viaje de los
viriones por medio de la sangre que alcanzan el SNC, así
cruzan la barrera hematoencefálica. En la segunda
hipótesis, se sostiene que los viriones son transportados
de igual manera por la sangre a la periferia y de ahí por
medio de las vías nerviosas en un transporte retrógrado
por medio de axones. Finalmente, la última hipótesis
sugiere el transporte por células como monocitos o
macrófagos previamente infectados.
Clasificación clínica
Se suele considerar que el período de incubación de los
poliovirus, desde el contacto hasta los síntomas clínicos
iniciales, es de 8-12 días, con un intervalo de 5-35 días.
Las infecciones por poliovirus siguen varios modelos:
infección asintomática en el 90% de los casos,
poliomielitis abortiva, poliomielitis no paralítica o
poliomielitis paralítica. La parálisis, si ocurre, aparece
3-8 días después de los síntomas iniciales.
Poliomielitis abortiva, leve o menor (4-8%). Síndrome
inespecífico de tipo pseudogripal posterior a 1-2
semanas de la infección. La fiebre, el malestar general, la
anorexia y la cefalea son características notorias, y
pueden existir dolor de garganta y dolor abdominal o
muscular. Los vómitos aparecen de forma irregular. La
enfermedad es breve (no más de 2-3 días).
No paralítica o meníngea (1-2%), (como la anterior
con manifestaciones meníngeas). Se presenta como una
cefalea más intensa, náuseas y vómitos, así como dolor y
rigidez de nuca, el tronco y los miembros
Paralítica (un 1% o menos), (tras las manifestaciones
de una polio abortiva aparece una parálisis flácida y
asimétrica y contracturas dolorosas de los músculos no
afectados) a consecuencia de las lesiones que produce el
virus en las motoneuronas.
Causa tres síndromes reconocibles que representan un
espectro continuo y se diferencian sólo por las zonas del
SNC más afectadas: 1) poliomielitis paralítica espinal; 2)
poliomielitis bulbar, y 3) polioencefalitis.
Diagnóstico
Clínico-epidemiológico.
La poliomielitis debe considerarse en cualquier niño no
vacunado, o vacunado de forma incompleta, con una
enfermedad paralítica. El diagnóstico de PPAV debe
tenerse en cuenta en cualquier niño con enfermedad
paralítica aparecida 7-14 días después de recibir la
vacuna de poliovirus oral (VPO). La combinación de
fiebre, cefalea, dolor de cuello y espalda, parálisis
flácida asimétrica sin pérdida sensitiva y
pleocitosis no se suele encontrar en ninguna otra
enfermedad.
Se debe confirmar el diagnóstico de laboratorio de la
poliomielitis mediante aislamiento, cultivo e
identificación de los poliovirus en heces, con
identificación específica de las cepas vacunal y de tipo
salvaje. En los casos en los que se sospeche una parálisis
flácida aguda, se deben recoger 2 muestras fecales
separadas 24-48 horas.
Los análisis serológicos muestran un aumento de 4 veces
o más de los anticuerpos en la fase aguda y 3-6 semanas
más tarde.
poliomielitis generada por wPV. Los virus vacunales
también son excretados por vía fecal por más de dos
meses y pueden infectar a otras personas en la
comunidad.
RABIA
La rabia es una enfermedad infecciosa aguda de
evolución rápida, que afecta el sistema nervioso central
(SNC) en seres humanos y en animales y es causada por
la infección por el virus de la rabia. La infección es
transmitida normalmente de vectores animales.
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae.
Dos géneros de la familia, Lyssavirus y Vesiculovirus
contienen especies que causan la enfermedad en seres
humanos. A nivel mundial casi todos los casos de rabia
en personas son transmitidas por perros en países con
rabia endémica en tales animales y transmisión
intercanina y los casos de personas pueden ser
importados por viajeros que vuelven de dichas regiones.

Tratamiento Epidemiología
Puesto que no existen fármacos antivirales específicos
para la poliomielitis, el tratamiento es de soporte; a Se han descrito dos ciclos, la rabia selvática y la rabia
limitar la progresión de la enfermedad, prevenir las urbana. La rabia urbana va a tener como vector principal
deformidades esqueléticas y preparar al niño y la al perro; sin embargo, los felinos como el gato también
familia para el tratamiento prolongado.¿ puede transmitir el virus de la rabia. Mientras que en la
rabia selvática se han descrito como vectores al
Prevención murciélago, marsupial, armadillo y al lobo
SABIN oral SALK (VIP) principalmente. La inoculación del virus es a través de la
(VOP) mordedura del reservorio sobre el hospedero sano.
Antígeno Virus atenuadosVirus
Es extraordinariamente rara la transmisión persona-
inmunizante de poliomielitis
inactivados de
persona: Se han descrito casos únicos y particulares
serotipos I, II y
poliomielitis
donde se da la transmisión por medio de trasplantes de
III. serotipos I, II y
córnea, siendo este el modo de trasmisión más frecuente
III.
entre personas.
Vía de Oral. Intramuscular o
administración subcutánea. Etiopatogenia
Cantidad y 0,2ml. Tres (3) 0,5ml. Tres (3) Todo comienza con la inoculación del virus a través de
dosis dosis (2-4-6 dosis. (2-4-6 la mordedura del vector. En los músculos, se sabe que el
meses) meses). virus se une a los receptores acetilcolínicos nicotínicos
Inmunidad en Si No en las membranas postsinápticas en las uniones
rebaño neuromusculares, pero no se cuenta con detalles precisos
Riesgo de Si No de la penetración de la partícula en la piel y los tejidos
parálisis flácida subcutáneos. El virus de la rabia se propaga en sentido
vacunal centrípeto y para ello se vale de los nervios periféricos
que cursan hacia el sistema nervioso central con una
Poliomielitis asociada con las vacunas velocidad cercana a 250 mm/día y para ello se vale del
atenuadas (VAPP) transporte retrógrado axónico rápido hasta la médula
A pesar de su seguridad y eficacia, la OPV presenta espinal o tronco encefálico. Una vez dentro del sistema
algunas desventajas. Por ejemplo, para alcanzar una nervioso central el virus se disemina rápidamente a otras
protección razonable, los lactantes necesitan de varias regiones del mismo y para ello se vale del transporte
dosis. Además, al ser una vacuna de virus vivos axónico rápido, a través de conexiones neuroanatómicas.
atenuados, éstos son susceptibles de experimentar
mutaciones y re-adquirir neurovirulencia. La
poliomielitis de origen vacunal es indistinguible de la
Las neuronas son infectadas de manera sobresaliente en
la rabia en tanto que pocas veces hay infección de
astrocitos.
Una vez consumada la infección del SNC hay una
propagación centrífuga a través de nervios sensitivos del
sistema autónomo a otros tejidos que incluyen glándulas
salivales, corazón, suprarrenales y piel. El virus presenta
replicación en células acinares de las glándulas salivales
y es secretada en la saliva de animales rabiosos que
actúan como vectores de la enfermedad.
Clasificación clínica
Factores que intervienen
1. Carga viral.
2. Sitio de inoculación
Ya que no es lo mismo que un paciente tenga una
mordedura en un dedo del pie a que tenga una
mordedura en cara o cuello, la distancia que tiene que
recorrer el virus es más corta y el período de incubación
va a ser menor en estos casos. Por esta razón las
mordeduras canicas en cara deben hospitalizarse.
a. Signos prodrómicos: Algunos de los primeros signos
de la enfermedad son más bien manifestaciones
prodrómicas inespecíficas que incluyen fiebre, malestar
general, cefalea, náuseas y vómito. También surgen a
veces ansiedad o agitación.
b. Rabia encefálica: incluyen fiebre, confusión,
alucinaciones, conducta agresiva y convulsiones. Es
frecuente la disfunción del sistema autónomo y ocasiona
a veces hipersialorrea, piloerección, arritmias cardiacas y
priapismo. En la variante encefalítica de manera típica
después de episodios de hiperexcitabilidad siguen otros
de lucidez completa que son cada vez más breves
conforme avanza la enfermedad. La encefalitis por rabia
se diferencia por la afección temprana del tronco
encefálico con lo cual surgen las manifestaciones
clásicas de hidrofobia (contracción involuntaria y
dolorosa del diafragma y de los músculos accesorios de
la respiración, los laríngeos y faríngeos en reacción a la
deglución de líquidos), y aerofobia (las mismas
manifestaciones, pero causadas por la estimulación por
una corriente de aire). La combinación de hipersialorrea
y disfunción faríngea es la que origina el cuadro clásico
con aparición de “espuma por la boca”. La disfunción
del tronco encefálico evoluciona con rapidez con
inflamación de los núcleos de los pares craneales IX, X,
XI, (los cuales controlan la deglución y fonación), y la
norma es el coma —y en cuestión de días, la muerte—,
salvo que la evolución se prolongue con el tratamiento
de sostén.
c. Rabia paralítica: En promedio, 20% de los enfermos
tiene la forma paralítica de la enfermedad en la cual
predomina la debilidad muscular y no aparecen las
manifestaciones cardinales de la variante encefalítica
(hiperexcitabilidad, hidrofobia y aerofobia). Desde el
comienzo se advierte notable debilidad fláccida de
músculos que a menudo empieza en la extremidad
mordida y que se propaga hasta producir cuadriparesia y
debilidad facial (Parálisis flácida ascendente con
afectación de sensibilidad y esfínteres).
Diagnostico
Paciente con el antecedente de mordedura, alterado con
espuma por la boca
Anticuerpos Específicos: Varía según el tiempo de la
enfermedad, si ha sido expuesto anteriormente o si fue
vacunado, por lo que se puede realizar una
cuantificación y si están aumentados y el paciente no fue
vacunado ni se ha expuesto anteriormente, quiere decir
que posee la enfermedad, si la muestra es tomada de
LCR y están aumentados es dx definitivo, sin importar si
está vacunado o si fue expuesto o no al virus.
Amplificación por PCR: Mayor sensibilidad y
especificidad. Se puede hacer a glándulas salivales,
orina, sangre, LCR y otros tejidos. Identifica variantes
del virus.
Anticuerpos Fluorescentes Directos: Alta sensibilidad y
especificidad. Principalmente para el estudio de biopsias
de piel y tejido cerebral post mortem.
Tratamiento
No existe tratamiento específico: Sin embargo, está
descrito algo que se conoce como PROTOCOLO DE
MILWAUKEE (PM) que es un procedimiento que
induce al paciente con rabia a un coma farmacológico y
se le administra a la vez un coctel a base de
medicamentos antivirales: ketamina, ribavirina y
amantadina.
 Fracaso en el uso de antivirales: todos los
antivirales que han sido utilizados fracasan, por
tales motivos en el tratamiento la única opción que
nos queda es la PROFILAXIS después de la
exposición.
PROFILAXIS:
1) GENERAL:
- Visita al veterinario con regularidad
- Cumplimiento de esquema de vacunación
- Alejarse de animales salvajes
2) PRE-EXPOSICIÓN: (Vacuna antirrábica)
A viajeros, mochileros, veterinarios, personal de
zoológico.
Dosis de (0,1ml)

Inmunocompetentes: Días 0 y 7 vía intramuscular
Inmunosuprimidos: Días 0, 7 y 28 vía intramuscular
La protección inicia a los 30 días y dura 3 años.
*Nota: En caso de ser vía intradérmica se aplican dos
dosis en cada visita.
3) POST-EXPOSICIÓN:
1. Manejo de la herida: Hay que limpiar
profundamente con lo siguiente: jabón y agua,
aunque sea por cinco minutos; también
recomiendan la aplicación de cloróxido en dilución
1 en 20 o compuestos de amonio cuaternario
(cloruro de benzalconio al 1 a 4%) que inactivan a
los virus.
VAMOS A COLOCAR LA INMUNOGLOBULINA,
lo que se le va a aplicar es la terapia con vacuna: el día 0
que es el día que está llegando el paciente, se le coloca
una dosis y el día 3 se le coloca otra dosis.
Pacientes no inmunizados: Son esos pacientes que les
llegan y les dicen que es primera vez en su vida que los
muerde un perro: Aquí hay dos grandes grupos de
pacientes: los que tienen menos de 48 horas post
exposición es decir menos de 48 horas de haber tenido
la mordedura; y los que tienen más de 48 horas de haber
sido mordidos.
Se administrará suero antirrábico + Vacuna antirrábica.
En el caso de la vacuna en pacientes>48h de evolución e
inmunosuprimidos la dosis del día 0 será doble.

Como norma general se establece que no se debe

suturar ni aplicar vendaje compresivo en esas
lesiones.

2. Administrar toxoide tetánico (si el paciente no ha

recibido el esquema de vacunación y refuerzos
completos) y/o antibiótico si es necesario (en casos
de sobreinfección: herida con secreción, pus).

3. Inmunización:

Pasiva con suero antirrábico:

a) Inmunoglobulina antirrábica humana: Esta
descrito el suero antirrábico humano y equino, sin
embargo, se prefiere el humano porque el equino
produce una amplia gama de efectos adversos.
DOSIS TOTAL DE Inmunoglobulina
antirrábica humana: 20 unidades/ Kg de peso, la
mitad de esa dosis (50%) se infiltra localmente en la
herida con una aguja hipodérmica alrededor dentro
y por fuera de la herida, y resto ( el otro 50%) usted
lo va a dividir y colocar I.M. en ambos glúteos.

Activa con vacuna antirrábica: Se hace con la Vacuna

humana de células diploides (VHCD). Hay dos
preparados:
1. Cepa viral Pitman-Moure crece en cultivos de
células diploides humanas.
2. Cepa viral Kissling adaptada a células diploides de
pulmón fetal de mono Rhesus.

DOSIS: 1ml
Pacientes previamente inmunizados: Como son los
veterinarios, los cazadores, los que trabajan en
zoológicos (que han tenido accidentes laborales): A estos
pacientes que llegan con mordeduras sospechosas de
rabia, pero que ya han sido inmunizados, NO LE