GENERALIDADES DE PARASITOSIS INTESTINALES  Los enteroparasitos inducen una patología e n el

instestino, pero algunos migran a otros tejidos

PATOLOGIA
provocando otro tipo de patologías
 Los parásitos intestinales se localizan a lo largo del
intestino delgado y del intestino grueso, provocando
un daño diverso Entamoeba histolytica: puede ocurrir graves cuadros
sistemáticos:
 Algunos helmintos se fijan a un punto de la mucosa por
 abcesos hepatico
medio de ventosas, botrias o ganchos (cestodos); por
 encefalitis
expansiones alares (enterobios) o de terminaciones
 pleuritis por continuidad del absceso hepático.
pilosas (tricocéfalo)
Crystosporidium parvum: en pacientes con SIDA, puede
 Los protozoos provocan cambios en la mucosa: provocar infecciones generales

 Hiperemia
 Aumento del moco Ascaris lumbricoides: produce lesiones fuera del intestino
 Diversas alteraciones del epitelio (giardisis)
 Destrucciones celulares (coccidios)
Las larvas del áscaris, uncinarias y estrongiloides tiene un ciclo
extraintestinal del desarrollo, con paso previo por los
 Hay daño de la pared intestinal por las uncinarias al pulmones provocando el SINDROME DE LOEFFLER, antes de
“morder” las mucosas por la formación de ulceras llegar al intestino
producidas por la amiba o el balantidio

SINDROME DE LÖEFFLER
es una enfermedad en la cual los eosinófilos se acumulan en el EPIDEMIOLOGÍA
tejido pulmonar en respuesta a una infestación parasitaria.
Los enteroparásitos son prevalentes en niños debido a los
Se caracteriza por síntomas respiratorios ausentes o leves (lo mecanismos de transmisión por fecalismo. El enterobius
más frecuente, tos seca), opacidad pulmonares migratorias y vermicularis produce síntomas en as edades tempranas de la
fugaces, y eosinofilia en sangre periférica vida
Aquellos parásitos que se transmiten por consumo de carne,
son frecuentes en los adultos
El trypanosoma cuzi, que afecta otros tejidos tisulares, puede
dañar el tubo digestivo produciendo un megaesófago o un
megacolon.
SÍNTOMAS GENERAES
Todos los enteroparasitos provocan daño por acción
 puede sentirse anorexia (disminución del apetito) en
expoliatriz (despojar, quitar)
algunas infecciones y bulimia (aumento del apetito) en
El diphyllobothrium latum produce daño por competencia caso de teniasis.
metabólica con la vitamina B12  Algunos pacientes sienten cefaleas, astenia y adinamia
con amibiasis crónica
Algunos inducen la pérdida de sangre, provocando anemia,
como las uncinarias, amibas, tricocéfalos y balantidios.
Puede existir un daño mecánico , por el tamaño y la gran CLÍNICA DIGESTIVA
cantidad de parásitos en el intestino por los adultos del áscaris
Alteraciones en el tránsito intestinal
lumbricoides
 Diarreas acuosas en las coccidiosis intestinales
Puede suceder una acción toxica, lítica o alérgica de los
parásitos al huésped, lo que produce manifestaciones
(criptoporidios, isosporas, otros)
sistémicas, sobre todo en la piel y mucosa
  Diarreas con moco y sangre: enterocolitis (entamoeba  Íleo mecánico por obstrucción intestinal en ascaridiasis

histolytica y Balantium coli o vólvulo en el megacolon chagásico.

 Diarreas pastosas en himenolepis, áscaris,

Síntomas psíquicos y ansiedad
anquilostomas, estrongiloides, y amibas
 Insomnio, sueño intranquilo y bruxismo en infecciones
 Constipación o estreñimiento en caso de megacolon
por Enterobius Vermicularis
por tripanosomas y en amibas
 Crisis convulsivas en pacientes con patologías
 Alternancia de diarreas y estreñimiento en casos de
epilépticas en ascaridiasis, himenolepis y otras
amibiasis
helmintiasis, siendo una causa desencadenada
Dolor abdominal
Síntomas en piel y mucosa
 Epigastralgia, cólicos, dolores en flanco derecho tipo
seudoapendiculares  Purito anal, nasal y de la vulva en enterobiasis
 Meteorismo y distensión abdominal.
Síntomas respiratorios
Complicaciones quirúrgicas
 Compromiso peritoneal y perforaciones intestinales en  Bronquitis asmatiforme en niños con enteroparásitos

caso de amibiasis y balantidiasis

Entamoeba Histolytica. AMIBIASIS
Amibiasis Intestinal
La amibiasis es la infección del intestino grueso causada por
Entamoeba histolytica en el ser humano.
Biología:
Varias especies de amibas pueden habitar el tracto intestinal,
siendo Entamoeba histolytica una de las patógenas.
La Entamoeba histolytica existe en el intestino en forma de
trofozoíto: metabólicamente activa y movilidad. Además,
existe el quiste: forma metabólicamente inactiva e inmóvil.
Trofozoíto:
Los trofozoítos miden entre 20 a 50 μm, con motilidad
orientable; presentan ectoplasma claro y delimitado con
delgados seudópodos y endoplasma finamente granuloso, con
un núcleo excéntrico y el cariosoma central y puntiforme.
 Habitan en el lumen y/o la pared del colon,
multiplicándose por fisión binaria.
 Crecen en condiciones anaerobias y requieren de
bacterias o de sustratos tisulares para su nutrición.
Cuando hay diarrea o disentería, los trofozoítos salen en el
contenido fecal y presentan muchas veces eritrocitos
fagocitados, lo que es patognomónico de amibiasis.
Quiste
Al deshidratarse las heces y se vuelven duras en el colon
descendente, los trofozoítos forman un quiste, rodeándose de
una pared resistente a cambios ambientales, a las
concentraciones de cloro en agua potable y a la acidez
gástrica.
• El quiste maduro tetranucleado es la forma infectante y
predomina en heces de portadores o de formas leves de la
enfermedad.
•Los quistes sobreviven fuera del hospedero por días o
semanas.
Ciclo Vital
La infección se transmite de un hospedero a otro con la
ingestión de alimentos o agua contaminados con heces que
contienen quistes.
Una vez ingeridos los quistes en el intestino delgado, ocurre
una división resultando ocho trofozoítos. Ocurrido el des
enquistamiento, se liberan trofozoítos móviles, activos y
patógenos.
Mecanismos de transmisión
Transmisión Directa
La vía fecal-oral, por contacto directo persona a persona en
condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, pobreza,
ignorancia, retraso mental y otros. Ocurre en jardines
infantiles, guarderías e instituciones de enfermos. También
ocurre durante el contacto sexual bucoanal.
Transmisión indirecta
La vía fecal-oral, por ingestión de agua y alimentos
contaminados con quistes; de la deficiente manipulación de
los alimentos y a través de vectores mecánicos como moscas y
cucarachas.
Epidemiología
 Reservorio y huésped definitivo: El humano.
 La prevalencia promedio de amibiasis en el mundo es
de 10%, pero alcanza un 50-80% en países poco
desarrollados y de zonas tropicales.
 Frecuente se presenta en adultos. Alrededor del 10%
de los infectados enferma.
-El quiste es la forma infectante, siendo capaz de resistir a la
cloración del agua y las condiciones ambientales; se elimina
del agua por filtración y se destruyen por cocción.
-Ocurre la expulsión asintomática de quistes por el individuo
infectado, excretándose millones diariamente, siendo
adquiridos por hospederos susceptibles a través de los
mecanismos de transmisión descritos.
Patología
-El estudio de los patrones de isoenzimas de amibas aisladas
del hombre ha llevado a la clasificación de cepas patógenas y
no patógenas, según los zimodemas. Se conocen más de 20
zimodemas, de los cuales la mitad están asociados a ulceración
intestinal o a absceso hepático. Incluso en zonas de endemia
sólo un 10% de los infectados tienen zimodemas virulentos de
Entamoeba histolytica y una minoría sufre de enfermedades
con síntomas.
-La lesión principal son las úlceras intestinales. Es la pérdida de
sustancia de la mucosa sobre una zona socavada de necrosis,
cubiertas por exudado amarillento central. Es más extensa en
la submucosa.
-Hay grandes masas de tejido fibroso de granulación como
secuela de las úlceras, constituyendo el ameboma.
-Hay una inflamación difusa de la mucosa intestinal similar a la
inflamación presente en otros tipos de colitis.
-La lámina propia y el epitelio contiene un infiltrado de células
plasmáticas, linfocitos, neutrófilos y eosinófilos. Puede haber
amibas en los bordes de las úlceras.
Patogenia
• Entre los factores que modulan la infección por Entamoeba
histolytica, se encuentran tanto las variaciones del hospedero
como del parásito.
• La susceptibilidad del hospedero puede aumentar frente a
dietas ricas en carbohidratos, uso de corticoides, la
desnutrición proteica, el embarazo, la infección por VIH y otros
estados de inmunodepresión.
-Las alteraciones del moco en la mucosa intestinal, afecta la
susceptibilidad a la invasión por amibas. Las glicoproteínas
presentes en el moco se fijan a una molécula de adherencia de
la superficie de los trofozoítos de Entamoeba histolytica,
bloqueando su unión a las células del hospedero.
-Adicionalmente, un pH alcalino, p0, baja y el aporte de
nutrientes por parte de las bacterias asociadas del colon
mejoran el desarrollo de las amibas.
-La invasión de las amibas se debe a la producción de
colagenasa y de una proteína citotóxica inmunogénica, que
tiene la capacidad de lisis celular después del contacto con la
célula hospedera.
-En conclusión, la liberación de productos tóxicos una produce
una reacción inflamatoria que progresa hacia la destrucción
de la mucosa y a la formación de úlceras,
-La adherencia de la amiba a la célula de la mucosa intestinal
está mediada por una lecitina y por una proteína formadora de
poros (amebaporo), que provocan catálisis intestinal y de los
neutrófilos atraídos al lugar por enzimas tipo proteinasas y
fosfolipasa A.
Clínica: Signos y Síntomas
-Rectosigmoiditis Aguda
Constituye del 2 al 5% de las amibiasis intestinales. Son
lesiones ulcero necróticas en el sigmoides y el recto.
 Hay un cuadro de comienzo agudo de diarrea con
sangre y con moco. Ocurren de 7 a 10 evacuaciones al
día, con dolor en hemiabdomen inferior o en fosa iliaca
izquierda.
 Puede existir fiebre y compromiso del estado general.
 Ocurren espontáneamente en individuos debilitados o
inmunodeprimidos. Puede ser precipitada por el
embarazo y los corticoides.
Colitis Fulminante
 Hay extensa destrucción de la mucosa y submucosa del
colon con úlceras en todo su trayecto. Es grave, con
disentería, dolor abdominal y compromiso del estado
general
 Si no se trata de inmediato, puede desarrollar
dilatación del intestino grueso (Megacolon), con fiebre,
deshidratación, vómitos y tendencia al shock.
  Una complicación es la perforación de la pared del
intestino que lleva a peritonitis, sepsis, shock y muerte.
Forma Diarreica o Diarrea Aguda
El compromiso es superficial y se manifiesta con diarrea
intensa, no di entérica, aguda o intermitente, con o sin dolor
abdominal.
Tifloapendicitis
Es cuando las lesiones afectan al ciego y la apéndice, pudiendo
simular una apendicitis aguda. Pero la presencia de diarrea
permite sospechar la amibiasis.
Forma Crónica
Se presenta con diarrea y dolor abdominal, de semanas o
meses de evolución, que alterna con períodos de constipación.
No hay disentería. A veces, puede aparecer una forma aguda
de diarrea o disentería.
Lesiones Extraintestinales
1) Absceso hepático
2) Absceso pericárdico
3) Peritonitis por perforación de una úlcera o por rotura de un
absceso del colon.
4) Úlceras o lesiones de los genitales, piel perianal o pared
abdominal (fistulas), las que suelen ser consecuencia de
extensión directa de la enfermedad intestinal; se piensa que
algunas se deben a transmisión sexual.
5) Absceso cerebral metastásico
ABSCCESO HEPATICO AMEBIANO
 Complicación principal frecuente en muchos países el
mundo
 Del 0,25% al 1% de pacientes con amebiasis intestinal
la desarrollan
 Los hombres son 3 a 10 veces mas afectados que las
mujeres, aun cuando la incidencia de amibiasis
intestinales igual en ambos sexos
 Hay una mayor incidencia entre los treinta y cincuenta
años de edad
 Ocurre por la migración de los trofozoítos de
Entamoeba histolytica desde el intestino al hígado vía
circulación portal, hecho que ocurriría en todo paciente
con amibiasis intestinal invasora
 Se localiza con frecuencia en el lóbulo derecho del
hígado (90%). Debido a la distribución de la circulación
que irriga esa zona y el drenaje venoso a la vena porta
 Por lo general, el absceso es único, pero no es raro la
formación de abscesos múltiples.
  Hay hepatomegalia con una lesión focal que consiste
en una cavidad abscedada en el lóbulo derecho, con un
material en su interior de color café, inodoro y espeso,
que corresponde a tejido hepático necrosado con
sangre.
 Por lo general las amibas se encuentran por fuera de la
lesión necróitica y se encuentran limitadas a la pared
externa del absceso
CLINICA ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
 Es la complicación más frecuente en la infección
asintomática del colon que de la enfermedad intestinal.
 El cuadro clínico se inicia en forma lenta el insidiosa,
aunque a veces es de comienzo rápido.
 Hay dolor en cuadrante superior derecho, sordo y
constante o agudo y punzante, que se acentúa con la
tos y la respiración. Puede haber fiebre y compromiso
del estado general.
 La irradiación de dolor al hombro derecho significa
compromiso diafragmático.
 La ictericia es rara y está presente sólo en casos
avanzados y complicados.
 Hay hepatomegalia con sensibilidad al tacto.
 El absceso puede complicarse con infección bacteriana
y su crecimiento progresivo lleva a la ruptura y vaciado
hacía estructuras adyacentes.
LESIONES EXTRAINTESTINALES
 Si la ruptura del absceso hepático se produce hacia el
diafragma y cavidad pleural, ocasiona empiemas y
fistula.
 Puede ocurrir amibiasis pleuropulmonar derecha
debido a la extensión directa del absceso desde el
hígado a la pleura y pulmón.
 Si la ruptura ocurre hacia el pericardio provoca
pericarditis y si es hacia el peritoneo causa peritonitis,
con una alta mortalidad.
 Los trofozoítos pueden extenderse a otros órganos por
vía sanguínea como el cerebro.
 También pueden formarse úlceras o lesiones de los
genitales, piel perianal o pared abdominal (fistulas).
PREVENCIÓN
 Evitar el consumo de agua y alimentos contaminados y
el uso de hábitos de higiene personal estrictos.
 Debe aplicarse un adecuado saneamiento ambiental y
la educación para la salud para disminuir en forma
importante esta infección.
 Se recomienda el tratamiento de los contactos sexuales

BALANTIDIUM COLI
Es un protozoo ciliado del intestino grueso del cerdo, huésped
reservorio de la infección. La infección humana es rara y se
caracteriza por lesiones intestinales y clínica similar a la
amibiasis intestinal.
BIOLOGÍA
El hábitat habitual es el intestino grueso del cerdo.. Presenta
dos formas evolutivas: el trofozoito y el quiste.
TROFOZOÍTO
 Es ovalado y mide de 50 a más de 150 um de longitud
por 40 a 70 um de diámetro. Es el más grande de los
protozoos intestinales.
 El cuerpo está cubierto de cilios dispuestos en hileras.
 Posee vacuolas nutritivas o de desecho y una vacuola
contráctil
 Posee dos núcleos situados en la porción media del
parásito: el macronúcleo de forma arriñonada y el
micronúcleo de forma redondeada
 Su multiplicación es por fisión binaria, pero en
ocasiones se suele observar el fenómeno de la
conjugación, donde se intercambia material
cromosómico de sus respectivos núcleos y luego se
separan, pero no hay multiplicación del parásito.
Asexual, Sexual.
 Se alimentan de las substancias nutritivas del intestino
como carbohidratos, los que metaboliza
anaeróbicamente para obtener su energía.
 Cuando las condiciones de su hábitat no le son
favorables, forma un quiste
QUISTE
 El quiste tiene forma redondeada y mide de 40 a 60
um de diámetro.
 Los trofozoitos y quistes salen con las heces del cerdo
al medio ambiente.
 Los quistes son ingeridos por los cerdos para mantener
la infección en la naturaleza.
 Los quistes ingresan al tubo digestivo del animal u
hombre; sufren la acción de los jugos digestivos del
estómago e intestino delgado, digiriendo la cubierta
del quiste y liberando el trofozoito, el cual se
reproduce en el intestino grueso.
 EPIDEMIOLOGÍA  Pueden extenderse a lo largo del intestino grueso:
desde el ciego hasta el recto. El rectosigmoides suele
 La forma infectante para el hombre es el quiste
ser el más afectado
 La puerta de entrada el ser humano es la via oral
 Los parásitos se observan en la mucosa, la submucosa y
 El mecanismo de transmisión es la ingesta de alimentos
a veces, el interior de vasos sanguíneos. Pueden
contaminados con heces de cerdo conteniendo los
atravesar la pared intestinal, produciendo perforación
quistes.
y peritonitis.
 También pueden ser vehiculizados por el agua, viento o
vectores mecánicos hasta el alimento.
 Aparte del cerdo, se han encontrado otros animales
CLÍNICA
naturalmente infectados como el mono y
experimentalmente, otros mamíferos. Existen tres formas clínicas de presentación de la balantidiosis:
 El ser humano parasitado con malos hábitos higiénicos
1) La aguda o disentería balantidiana.
se convierte en el principal difusor de la infección
 La falta de educación sanitaria, en relación a la crianza 2) La crónica.
higiénica del cerdo, la ausencia de letrinas en zonas
3) La asintomática (Portadores).
rurales y la pobreza, son factores condicionantes en la
syla epidemiologia de estas parasitosis.
Forma aguda o disentería balantidiana

PATOLOGÍA  Es un cuadro agudo de diarrea con sangre, moco, pujo

y tenesmo que semeja a la disentería amibiana o
No causa lesiones en el intestino gruesa del cerdo, pero en el
bacilar.
hombre puede producir ulceraciones similares a las
 Existen úlceras en la mucosa intestinal
ocasionadas por Entamoeba histolytica
 Puede haber fiebre, malestar general, deshidratación,
 Las úlceras son pequeñas, de bordes edematosos en dolor abdominal y postración.
cuyo fondo se observa tejido necrótico.
Forma crónica
  Se presenta en forma ocasional o esporádica una
diarrea con o sin moco, dolor abdominal, malestar
general.
 También puede existir molestia digestivas vagas con
dolor abdominal, náuseas, vómitos, etc.

GIARDIA DUODENALIS
Forma Asintomática
 Es un protozoo flagelado que presenta dos fases: El
 No hay presencia de síntomas evidentes en los trofozoito y el quiste.
hospederos siendo portadores del parásito, reservorios
Trofozoíto
y difusores de la infección humana
 Es piriforme cuando se observa de frente y
lateralmente, semeja una coma o vírgula, con una cara
Profilaxis cóncava y otra convexa. Mide entre 10 a 20 µm de
largo, por 5 a 15 de ancho y 2 a 4 de espesor.
 La ingesta de alimentos adecuadamente lavados y/o
 Posee simetría bilateral y su cuerpo aparece dividido
bien cocidos
en mitades por un engrosamiento citoplasmático
 La higiene de manos antes de ingerir los alimentos y
compuesto por microtúbulos, el axostilo, que actúa
luego de defecar
como esqueleto axial.
 La crianza higiénica del cerdo
 En su extremo anterior presenta dos núcleos,
 El mejoramiento del saneamiento ambiental:
relativamente grandes y vesiculares, con nucléolos
disponibilidad de agua potable, sistema de eliminación
 Tiene cuatro pares de flagelos que le dan movilidad.
de excretas o letrinas y educación de buenos hábitos
 La concavidad en su cara ventral, constituye una
higiénicos en la alimentación.
ventosa o disco suctor, compuesto por dos lóbulos
unidos a la altura de los núcleos.
 Este disco tiene capacidad contráctil, con un
citoesqueleto compuesto de microtubulos, que
 destacan dos de las proteínas: la tubulina y la giardina
que permite al parásito adaptarse al epitelieo intestinal
del hospedero
 En la adhesión mucosa intestinal, los efectos
propulsivos de los flagelos y las lectinas que se unirían
a receptores de los enterocitos.
 La Giardia duodenalis posee una gran variedad de
endosimbiontes, que son inclusiones de bacterias,
CICLO VITAL
micoplasmas y virus. De éstos, destacan los
Giardiavirus, virus que poseen 32 nm de ARN de doble
hélice.
QUISTE
 Es ovalado y miden de 8 a 12 µm de largo y de 7 a 10
μm.
 Al microscopio aparecen como cuerpos muy
refringentes, con una membrana quística de doble
pared.
 En su interior se aprecian cuatro núcleos y una serie de
EPIDEMIOLOGÍA
filamentos que constituyen los restos flagelares y
cuerpos parabasales.
 Es la forma infectante.
BIOLOGÍA
 Habita en el intestino delgado en su porción proximal:
duodeno y segmentos altos del yeyuno.
 Se reproduce por fisión binaria
 Se encuentra en grandes cantidades en la superficie del
epitelio intestinal, generalmente en el tercio basal de
las vellosidades, envueltos en el moco que recubre la
pared del intestino.
 Los trofozoítos y los quistes salen al exterior con las
heces del hospedero, pero mientras la forma
vegetativa es lábil y pronto se destruye en el medio
ambiente, los quistes son más resistentes siendo la
forma infectante del parásito.
 Los quistes ingeridos por el hombre, disuelven sus
envolturas por la acción de los jugos digestivos,
dejando en libertad los trofozoítos, los cuales se ubican
en el duodeno y yeyuno, multiplicándose activamente.
 La giardiasis es una infección cosmopolita, se distribuye
en todas las latitudes y continentes, en especial en
climas templados y húmedos.
 Es una parasitosis de alta prevalencia en lactantes,
preescolares y escolares.
 Los factores de alto riesgo son la deficiente disposición
de excretas y un nivel educacional e intelectual
deficiente, condiciones socioeconómicas deficientes.
 El quiste es viable por un período de dos meses en
agua fría y es resistente en agua potable.
 Las malas condiciones de saneamiento ambiental
constituyen los principales factores de mantención y
diseminación de la giardiasis.
 Entre ellas se encuentran: mala calidad de medios de
eliminación de basuras y excretas; la presencia de
moscas; la contaminación fecal del agua para beber y
para riego, con la subsecuente contaminación de
alimentos.
 También influye el grado de educación sanitaria de la
población y en los hábitos de limpieza.
 la giardiasis en ocasiones es de tipo familiar, estando
presente en los miembros de la familia, con niños que
presentan síntomas y padres infectados, pero
asintomáticos. Esto favorece la reinfección.
 La tendencia a la alimentación artificial de los lactantes
y el descuido de la higiene en la preparación de
teteros, constituye un factor importante que favorece
la dispersión de esta parasitosis
 Los turistas que han visitado zonas endémicas, al
regresar a su país de origen presentan infección por
este protozoo.
 Otro mecanismo de transmisión, es el contacto ano
boca, practicado durante el acto sexual.
 El ser humano no es el único hospedero. Hay otros
mamíferos que han sido infectados con quistes de
Giardia duodenalis de origen humano, entre los que
destacan: el castor, el gato, ganado bovino y el perro.
 Los animales actuarían como reservorios de la
infección, manteniendo la alta prevalencia de esta
parasitosis en la población, a pesar de mantener la
higiene de los alimentos y el agua.
 Es por ello que la giardiasis es considerada por muchos
investigadores como una zoonosis.
PATOLOGÍA
 Ciertamente, no es un mecanismo aislado el que
explica el daño producido por el parásito, sino la acción
conjunta de varios de ellos.
 Destacan el daño celular de los enterocitos intestinales.
 El daño producido por este parásito es variable. Oscila
desde huéspedes con alteraciones mínimas de la
mucosa intestinal, a aquéllos que cursan con alteración
moderada de las vellosidades del intestino delgado.
Esto último produce un deterioro de la absorción de
nutrientes con la subsecuente repercusión en el estado
nutritivo.