Streptococcus

Gram positivo Aerobio

pneumoniae

STREPTOCOCCUS
Gram positivos. Aerobio
VIRIDANS

Streptococcus Mutans Gram + aerobio

Enterococcus Faecalis y
Gram + Aerobio
faecium
Staphylococus Aureus Gram+ Aerobio

Peptostreptococcus Gram + Anaerobios

Peptococcus Gram + Anaerobios

Moraxella Catarrhalis Gram - Aerobio

Neisseria Gonorrhoeae Gram - Aerobio

Neisseria Meningitidis Gram - Aerobio
Veillonella sp. Gram - Anaerobio

Acidaminococcus
Gram - Anaerobio
Fermentans
 s e g

Escherichia Colli Gram - Aerobia

Pseudomonas
Gram - Aerobia
aeuriginosa

Acinetobacter Gram - Aerobia

Haemophilus
Gram - Anaerobio.
influenzae

actinomyces sp gran + anaerobios

Lactobacillus gram + anaerobios

Prevotella intermedians Gram - anaerobios

P. gingivalis Gram - anaerobios

Fusobacterium sp. Gram - anaerobios

Bacteroides sp. Gram- anaerobios

Clostridium tetani Gram + Anaerobio

Clostridium perfringens Gram + Anaerobio

Cl. botulinum Gram + anaerobia

Microbacterium tuberculosis Gram + aerobio

M. Leprae Gram + aerobio

Klebsiella sp Gram - anaerobio
Cadenas de longitud variable. Esférica

Cápsulas, diámetro de .5 a 1.2

micrómetros. Forma ovalada o de
lanceta

Esferica, dispuestos en cadena

Ovalada o redonda dispuesto en

cadena.
Cocos en cadenas o pares
 Coco y puede aparecer en parejas,
cadenas o racimos..8 a 1.5 micras de
diámetro.

Esférica, cadenas cortas.

Esférica

Diplococos

aplanados como granos de café.

diámetro comprendido entre 0,6 y 1
Diplococos
presental forma de cocos dispuestos
en pares

Forma oval ode riñón, agrupados en

parejas
 u

BACILOS

BACILOS

Bacilos

BACILOS

BACILOS
 BACILOS

Bastoncillos cortos con extremos redonde

BACILOS de 0.5 - 0.8 µm con cápsula

Bacilos largos fusiformes

pleomorficos

Bacilos forma de baston o raqueta

Bacilos forma de baston

bacilos estrcitos en forma de baston

formadores de esporas, de tamaño
grande (0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 nm)

bacilos

bacilos
bacilos
 _x0097_Coloniza de manera asintomática el tracto gastrointestinal de los adultos sanos.
Especialmente
Colonización más susceptibles: Personas
frecuente en niños inmunodeprimidas,
que en con6diabetes,
adultos, inicia a los meses decáncer, úlceras decon
edad. Personas
enfermedades hematológicas o con esplenia fucional pueden presentar sepsis fulminante.

Pacientes con defensas bajas, adulto mayores, enfermedades metabólicas y pacientes con
lesiones en el hábitat de esta bacteria.

Grupos de riesgo. Adolescentes Personas con malos hábitos y poca higiene oral, más frecuente
inmunocomprometidos
en mujeres debido aestos organismos
hormonas, se vuelven
personas con un patógenos. Puede
pH oral bajo, colonizar
salivación el tracto
alterada.
gastrointestinal de los trabajadores de la salud y de los pacientes, lo que da un reservorio
continuo para la diseminación intrahospitalaria. La resistencia antimicrobiana le perimite su
Grupos de riesgo: Es común observar estas infecciones en pacientes inmunosuprimidos, donde la
mayoría de las infecciones cursan con flora mixta (polimicrobiana). Se conocen algunos factores
que predisponen la infección por esta bacteria:
La transmisión se produce principalmente Obstrucción/estasis
por ingesta de alimentos contaminados con la bacteria
Anoxia tisular/Isquemia
o sus toxinas.
Destrucción tisular
Infección por aerobios (consumo de oxígeno).
Quemaduras
Insuficiencia vascular
Diabetes
Uso de corticosteroides
Neutropenia
Hipogammaglobulinemia
Neoplasias
Inmunosupresión
Habitualmente son infecciones oportunistas, endogenas e inespecificas.
Esplenectomía
No se sabe con exactitud qué épocasConectivopatías
del año afectan o favorecen la colonización de esta
bacteria. Pero se conocen algunos factores que predisponen la infección por esta bacteria:
Obstrucción/estasis, anoxia tisular/isquemia, destrucción tisular, infección aerobios (consumo O2),
cuerpos extraños,
quemaduras, insuficiencia vascular, diabetes, corticoides, neutropenia, hipogammaglobulinemia,
neoplasias, inmunosupresion, esplenectomia/
conectivopatias.

Este microorganismo representa una causa frecuente de bronquitis y de bronconeumonía (en

ancianos y en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas), sinusitis y otitis. Estas dos
últimas infecciones ocurren fundamentalmente en personas previamente sanas. Afecta también a
niños; pacientes con sistema pulmonar deprimido.

Transmisión
La incidencia fundamentalmente
más elevada ocurrepor
encontacto sexual,de
niños menores la 5
enfermedad es más frecuente
años, en personas que vivenenen
personas
instituciones cerradas, la de raza
transmisión negra, de
de persona entre 15 ocurre
a persona y 24 años.
por la aerosolización de las
secreciones
Se coportan como patógenos del tracto respiratorio.
oportunistas que pueden producir abscesos

Se encuentran en todas las superficies mucocutáneas que albergan la flora comensal. Se ha

aislado en cultivo mixto en infecciones intraabdominales y abscesos, frecuentemente en las
proximidades del abdomen
 n

Las enfermedades más frecuentes se presentan en verano de Junio a Septimbre. La forma más
comun de contraer una infección por E.colli es ingerir alimentos contaminados con heces fecales .

En pacientes con Fibrosis Quística desarrolla Infección pulmonar

crónica.
Se encuentra ampliamente distribuido en la naturaleza, también

En humanos puede colonizar la piel, heridas, tracto respiratorio y gastrointestinal.

Acinetobacter es un patógeno de climas calurosos y húmedos, ambiente característico de
unidades de cuidados intensivos (UCI). Durante las dos pasadas décadas las infecciones
por Acinetobacter han llegado a ser un problema nosocomial creciente en climas
temperados.

mayor para los no tipificables que para el tipo B H influenzae) y se

transmite por contacto directo, secreciones y / o aerosoles.
puede encontrarse en boca, saliva, lengua, zona gingival. La enfermedad resulta después de un
trauma o depresión del sistema inmune, es una enfermedad esporádica infrecuente, se presenta
entre los 15 y 35 años de edad y es dos veces más frecuente entre las personas del sexo
femenino que entre las del sexo masculino.
Se encuentran formando parte de la flora normal de la cavidad bucal, el estómago, el intestino y
el aparato genitourinario.

Su número es más alto en mujeres embarazadas debido a que tienen afinidad por el
estradiol y la progesterona. Presente en periodontitis.
Son protectores normales que producen enfermedades graves cuando migran a zonas
normalmente son estériles. Altamente prevalente en periodontitis y raramente presente
en un periodonto sano

Éste forma parte de la flora habitual de la cavidad oral, del tracto gastrointestinal y del aparato
genitourinario femenino.

Son mas frecuentes aislados de infecciones por anaerobios en el ser humano.

Las esporas de C. tetani existe en muchos suelos, en especial aquellos que han sido
tratados con estiércol y a veces el microorganismo se encuentran en las vías intestinales.
Las esporas entran por lesiones en la piel, heridas, alimentos contaminados
Habitan:
Intestinos de humanos y animales
Suelo
Agua
Comida

Ubicaciones: suelo, aguas estancadas.

las cepas del tipo A se encuentran fundamentalmente en los terrenos neutros o alcalinos.
las cepas del tipo B se localizan principalmente en los suelos orgánicos.
las cepas del tipo E se detectan solamente en los suelos húmedos.
Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo.
Vías respiratorias o excremento, de forma normal
Puede afectar las vías respiratorias
 Enzimas:
ADNasas,Hialuronidasa,Neuraminidasa,Proteasas,Hipurasa,Hemolisinas.
Adhesinas, proteasa IgA secretora, neumolisina. Destrucción tisular: Ácido
teicóico, fragmentos de petidoglucanos, peróxido de hidrógeno y
fosforilcolina

ESTREPTOCINASA,ESTREPTODORNASA,HIALURONIDASA,TOXINA
ERITROGENA,DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA ,HEMOLISINAS
(ESTREPTOLISINA O, S)

Enzimas: Adhesinas: Interactúan con receptores de la película

adquirida,como proteínas
Son microorganismos ricas en prolina.
comensales que noGlucosiltransferasas y receptoras
fabrican ninguna toxina potente
ni otro factor de virulencia definida. Secretan enzimas extracelulares con
 Algunas cepas producen una cápsula externa mucoide que aumenta su
capacidad para producir infección. Toxinas: Citotoxinas (alfa, beta,

Son microorganismos comensales que no fabrican ninguna toxina.

Enzimas: Histoliticas, superóxido dismutasa y catalasa. Los principales
factores de virulencia presentes en anaerobios incluye: habilidad de
adhesión e invasión de tejidos, producción de toxinas, síntesis de enzimas
histolíticas, producción de superóxido dismutasa y catalasa, factores
procoagulantes y los constituyentes de la superficie bacteriana como los
polisacáridos capsulares y lipopolisacáridos.

Enzimas: B-Lactamasa Toxinas: Exotoxinas, presencia de fimbrias:

adhesión, Proteinas de la pared: porinas, proteinas S, proteina L,
Producción de B-Lactamatasa, Exotoxinas, capsula de polisacaridos.

La mayoría de los aislamientos clínicamente importantes producen B-

lactamasas. En la actualidad se han descrito dos tipos de B-lactamasas en
las cepas de Moraxella Catarrhalis, BRO-1 y BRO-2. Las dos B-lactamasas
BRO hidrolizan penicilina, ampicilina, meticilina y cefaclor. Son
microorganismos comensales, que no fabrican ninguna toxina. Enzimas:
ADNasa

Proteina Por, Proteina Opa, Proteina Rmp, Proteinas que se unen

Enzimas:Proteinas
atransferrinas, Catalasa que
y oxidasa. Toxinas:
se unen Pili meningocócicos
a lactoferrinas, y los
proteinas que se unen
lipooligosacaridos.
lactato, malato,fumarato, y oxaloacetato junto con el dióxido de carbono
escencial. Metabolizan lactato y succinato, reducen la cistenia, tiosulfato y

Su pared celular contiene ácido meso-diaminopimélico, las celulas enteras

contienen galactosa, glucosa y ribosa. Produce ácido propiónico y tiene
actividad ácido glutámico arilamidasa y leucil glicina arilamidasa.
 d

Puede producir enzimas betalactamasas cromosómicas o extracromosómicas

(mediadas por plásmidos). Productora de toxina Shiga es una bacteria que puede
causar graves enfermedades a través de los alimentos y es termosensible

Cápsula, Pili, Lipopolisacárido,Piocianina, Pioverdina, Piorubina,

Piomelanina, Exotoxina A, Exotoxina S, Citotoxina, Elastasa,
Proteasa Alcalina, Fosfolipasa C y Ramnolípido

Pilis (Fimbrias)
• Expopolisacárido: da la característica mucosa en FQ.
• Lipopolisacárido (inmunotipos)
• Aislada de infecciones produce: elastasas, proteasas, y 2 hemolisinas:
fosfolipasa C termolábili y un glucolípido termoestable.
• Exotoxina A (necrosis tisular, impide síntesis de proteínas ya algunos
humanos tienen antitoxinas)

• Expopolisacárido: da la característica
mucosa en FQ.

• Lipopolisacárido (inmunotipos)
nutrientes tales como ácidos grasos y aminoácidos como arginina,
glutamina y cisteína.

• Producción de micronutrientes, vitaminas (com

colagenasas: actuan sobre los petidos de colageno. hialuronidasas:
favorece a la difusion del microorganismo. fosfatasas: ocasiona pedida del
hueso alveolar. desorribonucleasas y fosfolipasas: degradan
fibrogeno heparinasas, gelatnasas y queratinasas: contribyen a la
destruccion tisular

fimbrias, lipopolisacáridos,quimiotoxinas,metabolitos que se comportan como

compuestos tóxicos tisulares

hialuro- nidasa y la condroitin sulfatasa.

toxinas tetanolisina: Evita que los glóbulos rojos puedan entregar el

oxígeno al tejido dañado
tetanospasmina: Dedica a estado de contractura espamuscular
"toxinas
Alfa (Lecitinasa): Hemólisis:
permeabilidad vascular
Destrucción tisular
toxicidad hepática
Disfunción hepática
Beta: Estancia intestinal
Destrucción de la mucosa
Formación de lesiones necróticas
Elison (protoxina): Aumenta permeabilidad vascular de la pared del
tubo digestivo
Iota: Necrosante: permeabilidad vascular
Enterotoxina: Tripsina triplica toxicidad: pérdida de líquidos e iones en
íleon y yeyuno. actuará como superantígeno estimulando actividad
de LT

toxinas
Se conocen 7 tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G)
•Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo en los seres
humanos.
•Los tipos C y D causantes en animales, aves silvestres y las de
corral, el ganado vacuno, equino y algunos pescados.

•Los tipos C y D causantes en animales, aves silvestres y las de corral, el ganado vacuno, e
 fiebre reumática, glomerulonefritis aguda

Bacteremia, meningitis, infecciones del aparato

genitourinario
Neumonía son frecuentes
neumocócica, en ylas
sinusitis mujeres
oído medio,
meningitis y bacteremia. Endocarditis,
infecciones supurativas intraabdominales.

Caries dental, neoplasias y endocarditis,

formación de abcesos con S. anginosus, S.
constellatus y S. intermedius; la septicemia en
pacientes neutropénicos con mucositis, con S.
mitis

Caries dental,
Infecciones endocarditis
urinarias, y bacteremia
bacteriemia, endocarditis,
No hay enfermedades
infecciones intraabdominales y pelvicas e
supurativas
infecciones de la piel y tejidos blandos.
 Absceso cutáneo: Acumulación Foliculitis: Infección en los orificios de los foliculos
de pus que puede darse en piel y pilosos y son lesiones dolorosas. Mastitis: Se

Absceso hepático, absceso

cerebral, absceso ovarico, Gingivitis, sinusitis, endometritis postparto,
mastoiditis, otitis media, absceso peritonitis, periodontitis, pulpitis.
pulmonar, apendicitis

Absceso ovarico, absceso

Endometritis, sinusitis, mastoiditis, gingivitis,
hepático, absceso periodontal,
periodontitis.
absceso pulmonar.

Sinusitis aguda, infecciones respiratorias (la más

No hay enfermedades
común es la enfermedad pulmonar obstructiva
supurativas.
crónica) y otitis media.

Infecciones diseminadas ( como

la artritis supurativa en las
No hay enfermedades
articulaciones afectadas).
Formaciónsupurativas.
de abcesos en senos,
amigdalas, cerebro
Oftalmia neonatal, gonorrea e infecciones
Meningitis, meningococemia,
diseminadas neumonia,
Caries dental, pulpitis subaguda.
endocarditis necrótica, gingivitis,
bacteremia

Formación de abcesos en las Bacteremia,enfermedad pelviana, infecciones

proximidades del abdomen pleopulmonares, infecciones intraabdominales.
 o p

Las enfermedades entéricas afectan al estómago

o intestinos. Pueden causar síntomas como:
Infección del Seno Maxilar por
Diarrea,
E.colli, Infección periodontal,
Fiebre,
Infección de vías urinarias
Calambres abdominales.

Infecciones osteoarticulares. Endocarditis.

Infecciones oculares y óticas. Meningitis.

Neumonía
Infecciones del torrente sanguíneo
Meningitis
Tos, algunas veces con amarillo, Infecciones del tracto urinario
verde, o con sangre moco. Heridas y Escalofríos
del sitio quirúrgico infecciones Fiebre
Dolor de cabeza
Problemas respiratorios
El dolor muscular y dolor en el pecho

Celulitis.

actinomicosis toracica, actinomicosis

amigdalitis abdominal, actinomicosis pelvica,
septicema oportunisra ,
endocarditis, bacteria transmitida
de origen genitourinario despues abscesos dentales, extracciones dentales, caries
del parto. dentales

Enfermedad del tracto respiratorio,

Infecciones ginecológicas,
infecciones de oido medio Enfermedad periodontal
 Enfermedad periodontal, asociacioón con la
aterosclerosis, asociación con la enfermedad
No presenta enfermedad supurativa respiratoria

Infecciones dentales, empiema,

abscesos intraabdominales, abscesos
hepáticos, infección de tejidos
blandos y, con menos frecuencia, Enfermedades de la cavidad oral, bacteriemia,
infección ósea o articular. endocarditis

Osteomelitis, Perocarditis

tetanos
 infecciones de partes blandas
celulitis
Hemólisis: fascitis o miositis supurativa
permeabilidad vascular mionecrosis o gangrena gaseosa.
gastroenteritis
Destrucción tisular intoxicación alimentaria
toxicidad hepática enteritis necrosante
Disfunción hepática

La forma clásica o botulismo transmitido por

los alimentos.

El botulismo del lactante.

Hemólisis:
permeabilidad vascular El botulismo de las heridas.
Destrucción tisular
toxicidad hepática El botulismo por inhalación.
Disfunción hepática

Estancia intestinal
Destrucción de la mucosa
Formación de lesiones necróticas

res y las de corral, el ganado vacuno, equino y algunos pescados.

Necrosante:
Tripsina triplica
permeabilidad toxicidad: pérdida de líquidos e iones en íleon y yeyuno.
vascular
Elestimulando
actuará como superantígeno botulismo actividad
de las heridas.
de LT

El botulismo por inhalación.

enteritis necrosante
 Aislamiento de microorganismos, con muestras de garganta, nariz, vagina o piel. Cultico en
agar sangre, CAMP y estudios serológicos.

Por cultivo de la orina. Muestra vaginal, rectal o combinada. Muestras de líquido

cefalorraquídeo en sepsis o meningitis.

Detección de antígenos, mediante orina. Cultivo en medio enriquecido con nutrientes y

complementado con sangre. Se aísla de los cultivos de esputo del 50% de pacientes con
neumonía

Las pruebas de manitol, inulina, rafinosa y

lactosa detectan la producción de ácidos a
partir de estos compuestos. La producción de acetoína permite detectar este
compuesto en el curso de la vía metabólica 2-3-
butilenglicólica. La prueba de la ADH o arginina
dehidrolasa/decarboxilasa pone de manifiesto estas
enzimas que a partir de la arginina producen una amina,
putrescina y amoníaco que alcalinizan el medio. Las pruebas β -glucosidasa y N-
acetilglucosaminidasa
detectan enzimas hidrolíticas preformadas que, actuando
sobre el sustrato, liberan productos coloreados.

suplemento de bacitracina y sacarosa al 20% el cual hace la selección de otros streptococos.

MSB (bacitracina),
Se realiza a través MSKB (Bacitracina,
del aislamiento kanamicina), GSTB
del microorganismo (Glucosa,
desde sacarosa,
el sitio de telurito
infección. En losy
bacitracina), TSY20B (Tripticasa de soya con sacarosa y bacitracina) y TYCSB (Triptona
estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificaciín de la producción de B-
lactomasa y resistencia a la vancomisina
 as Cultivos:
muestrasLas
paramuestras
identificación pueden
se pueden obtenerse
cultivar del pus
en medios de la superficie,
enriquecidos sangre,
durante aspirado
un período
traqueal o líquido cefalorraquídeo, dependiendo de la ubicación del proceso infeccioso.
prolongado (5 a 7 días).La siembra se realiza en medios especiales para anaerobios. Por
ejemplo, el Agar sangre se prepara a base de tripticasa de soja con 5% de sangre de carnero.
En algunos casos es suplementado con extracto de levadura, hemina, vitamina K o L-cistina
para anaerobios exigentes.
También se le puede adicionar alcohol feniletílico para inhibir el crecimiento de
enterobacterias o antibióticos como kanamicina y vancomicina, entre otras formulaciones para
inhibir bacilos Gram negativos anaerobios facultativos.
Por otra parte, los cultivos en medios líquidos como tioglicolato enriquecido y de glucosa-
carne picada deben mantenerse durante un mínimo de 5 a 7 días antes de descartarlos como
negativos.

Cultivo: Consta de una sola especie, P. niger, que origina colonias negruzcas en los cultivos
con sangre.
Pruebas de laboratorio: aquí, se utiliza, por ejemplo, la agitación con vórtex y una corriente de
nitrógeno, los ultrasonidos, etc. Lo ideal para estudiar estas bacterias en el laboratorio es
trabajar en cámaras especiales que mantengan un ambiente sin oxígeno.

Cultivos: Esta bacteria crece de 24 a 48 hrs en medio comunes como agar sangre.

Pruebas de amplificación de ácido nucleico (detectan el material genético de las bacterias de

la gonorrea).
Tinción Gram delCultivo decefalorraquideo.
líquido gonorrea. N. gonorrhoeae sedefinitivo,
El cultivo es puede aislar
perofácilmente a partir dees
el microorganismo
Es posible cultivarla
exigente yenmuere
medios selectivos ysino
rápidamente seselectivos
expone al como
frío o agar brucella, agar tripteína
a la desecación.
soja y agar infusión cerebro corazón

Cultivo: Necesitan requerimientos nutricionales múltiples, entre los que se encuentran:

triptona, ácido glutámico, valina, arginina, cisteína, tirosina e histidina. Crecen en condiciones
de anaerobiosis, en agar- sangre con vancomicina (7,5 µm/mL), con un pH entre 6,2 y 7,5, y
un rango de temperatura entre 30 y 37 0C.
 a

Las colonias de E. Coli en agar E.M.B. (eosina y azul de metileno) tienen 2 a 4 mm de diámetro, un
centro grande de color oscuro e incluso negro, y tienen brillo verde metálico cuando se observan con
luz refleja.En agar MacConkey las colonias son rojas con halo turbio.

caldo-aire, en la que la concentración oxigénica es máxima.

En caldo crecen abundantemente formando un anillo y un sedimento de color verde azulado. En agar
simple forman colonias brillantes, confluentes, de borde continuo y a veces ondulado con un centro

La mayoría de las cepas de Acinetobacter, excepto algunas de A. lwoffii, crecen bien sobre el agar
MacConkey (sin sal). No fermenta la lactosa, su fuerte reacción de oxidación de lactosa es la
responsable de que "parezca" que pueda fermentar parcialmente la lactosa cuando crecen sobre el agar
MacConkey. Las diferentes especies de este género se pueden identificar usando FLN (Desnitrificación
Fluorescente de la Lactosa) para determinar la cantidad de ácido producido por el metabolismo de la
glucosa

Las diferentes especies de este género se pueden identificar usando FLN (Desnitrificación
Fluorescente de la Lactosa) para determinar la cantidad de ácido producido por el
metabolismo de la glucosa
Cultivo: Muestras se pueden cultivar en medio enriquesidos con sangre usada en un ambiente
humedo. Para una diferenciación más notable se realiza una tecnica de fluoresencia bajo la luz
ultravioleta (360 nm) . Se diferencia con una fluoresencia positiva
Cultivo: Muestras se pueden cultivar en medio enriquesidos con sangre usada en un ambiente
humedo. Para una diferenciación más notable se realiza una tecnica de fluoresencia bajo la luz
ultravioleta (360 nm) . Se diferencia con una fluoresencia negativa

Se han descrito varias especies que habitan en el surco gingival en la cavidad bucal, entre ellas las más
comunes son F. nucleatum, F. naviforme, F. periodonticum, F. alocis y F. sulci.
F. nucleatum nucleatum, es significativamente frecuente en la periodontitis.
Su poder patógeno está asociado a la presencia de fimbrias, lipopolisacáridos, a la producción de
factores
solubles inhibidores de la quimiotaxis de los polimorfonucleares y a la elaboración de
metabolitos que se comportan como compuestos tóxicos tisulares

El diagnóstico
Coloracion deatétanos
de gram partir de debe establecerse
hemocultivo positivo aclínicamente. Laboratorio solo confirma
las 28 hrs de incubucacion.
el diagnóstico clínico mediante: Visión directa: Gram positivos o negativos finos con
esporos terminales, inmunofluorescencia
Cultivo: crecimiento en velo
Detección al microscopio de bacilos grampositivos en muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos

Cultivo sencillo tras un periodo de incubación de 1 día o menos

Cultivo
Las cepas de C. botulinum que se asocian al botulismo humano se caracterizan por la
producción de lipasa, así como por su capacidad para digerir las proteínas de la leche,
hidrolizar la gelatina y fermentar la glucosa.
Se confirma por identificación de toxina o aislamiento del microorganismo de las
heces.

Las cepas de C. botulinum que se asocian al botulismo humano se car

 La penicilina que puede ser vía oral o intramuscular en las formas
leves y endovenosa en formas invasoras. La eritromicina debe
reservarse para pacientes alérgicos a penicilina.

La penicilina G,penicilina más un aminoglucósido, generalmente la

gentamicina, en el tratamiento de las infecciones graves.

Penicilina, cefalosporinas, eritromicina y cloranfenicol, vacuna

antineumocócica de 7 serotipos a menores de 2 años. Vacuna 23
serotipos para personas adultas.

Resistencia moderada: Penicilina y aminoglucosídico. Resistencia

elevada: Cefalosporina de amplio espectro o bancomicina,
glucoronato de clorhexidina ,Fosfopéptidos caséicos de fosfato de
calcio amorfo,galactosamina, monosamina y
espermina.
Aminoglucósido.

•Glucoronato de clorhexidina- • Antibióticos empíricos. •

Preparados
La ampicilina o lacon estaño yson
vancomicina aminofluoruro. • Compuestos
los tratamientos con un estándar para los enterococos sensibles. La terapia d
farmacoterapeuticos
 Si hay sensibilidad a la penicilina el fármaco de elección es
penicilina
Profilaxis G y la alternativa
antimicrobiana. Debe Nafcilina, Oxacilina,
contemplar, Cefazolina
desbridamiento, y
drenaje
y limpieza de la zona afectada, uso de antimicrobianos y colocación
de oxígeno hipervárico. El solo uso de antibióticos no resolverá el
problema, debido a la imposibilidad de penetrar en el sitio de
infección.
Inmunoterapias con antitoxinas: procedimientos quirúrgicos.
Oxigenoterapia: O2 puro al 100%
Antimicrobianos

Limpieza y desbridación de los tejidos seguido del tratamiento

antibiótico. La elección es el metronidazol o clindamicina.
Otras alternativas son las imipenem, cefoxitina, penicilina con
inhibidor de beta lactamasa.

La M. catarrhalis. Es sensible a la amoxicilina combinada con ácido

clavulánico, a las cefalosporinas, a las tetraciclinas y a las
eritromicina.

Se administra ceftriaxona en los casos sin complicaciones; las

fluoroquinolonas
El tratamientoseesemplean en sujetos
con penicilina, sensibles; ceftriaxona
cloranfenicol, se debe evitar
y la
Estimulantes
cefotaxima. de la motilidad consiste
La quimioprofilaxis intestinal,enantiespasmódicos,
la administración de
antiácidos, antihistaminicos, fármacos antirreflujo.

Sensibles a la colistina y a la kanamicina

 r

Diversos antibióticos, según el sitio de la infección y el antibiograma.

Sensibilidad alta: a Nitrofuratoína, Cefuroxima y Amoxicilina- Acido
Clavulánico; Sensibilidad media: Ampicilina y Cotrimoxazol;
Sensibles: Cefuroxima y Gentamicina.

Piperacilina.
Combinados con Aminiglicosidos: Gentamicina, Tobramicina o

Las infecciones por Acinetobacter han sido generalmente tratadas

con cefalosporinas de amplio espectro asociadas a inhibidores de
ßlactamasas (sulbactam) o carbapenémicos asociados o no, a
aminoglucósidos. En especies de Acinetobacter son resistentes
naturalmente a muchos tipos de antibióticos, incluida la penicilina,
cloranfenicol y a menudo los aminoglucósidos.

Se ha recomendado el uso de profilaxis con

rifampicina para prevenir o erradicar la

implica la combinación del desbridamiento quirúrgico de los

tejidos afectados y la administración prolongada de
antibióticos.(que se considera el antibiótico de elección), así
como a eritromicina y clindamicina
antibioticos. pelicilina mas aminoglucosido

Raspado y alisado radicular es el tratamiento de base en la

periodontitis, va desde higiene oral adecuada con colutorio de
clorhexidina, hasta el desmontaje de la prótesis y limpieza quirúrgica del
tejido blando. Combinación de amoxicilina y metronidazol y se prescribe
con frecuencia, los macrólidos como la azitromicina han demostrado
efectividad contra bacterias anaerobias y aerobias
Raspado y alisado radicular es el tratamiento de base en la periodontitis, va
desde higiene oral adecuada con colutorio de clorhexidina, hasta el
desmontaje de la prótesis y limpieza quirúrgica del tejido blando.
Combinación de amoxicilina y metronidazol y se prescribe con frecuencia,
los macrólidos como la azitromicina han demostrado efectividad contra
bacterias anaerobias y aerobias

Depende del sitio de infección

Metronidazol
Piperacilina
Ticarcilina
Amoxicilina
Ampicilina

Antibióticos (metronidazol, penicilina)

Reposo en cama clindamicina,
Metronidazol, (luz tenue, ruidopenicilina
bajo, temperatura estable)
Medicamento para neutralizar el tóxico (inmunoglobulina antitetánica)
Relajantes musculares (Gallamina, mefenesina)
Sedantes ( diazepam)
Cirugía para eliminar la fuente del tóxico
 Las infecciones de partes blandas asociadas a C. perfringens,
como la miositis supurativa y la mionecrosis, se deben tratar de
manera agresiva mediante intervenciones de desbridamiento
quirúrgico.
Las enfermedades menos graves y localizadas se pueden tratar
con éxito mediante la administración de penicilina.

tratamiento ventilatorio de soporte adecuado.

eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante

el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o
penicilina.

la administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a

las toxinas A, B y E, la cual se une a las moléculas de toxina
presentes en el torrente circulatorio.

smo humano se caracterizan por la producción de lipasa, así como por su cap

eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de lavados

la administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E
apeuticos estándar para los enterococos sensibles. La terapia deb incluir el drenaje de las infecciones localizadas cuando eso se a posible.
c i a
ción de lipasa, así como por su capacidad para digerir las proteínas de la lech

ato digestivo mediante el uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o pen
ica trivalente frente a las toxinas A, B y E, la cual se une a las moléculas de toxina presen
alizadas cuando eso se a posible.
l
proteínas de la leche, hidrolizar la gelatina y fermentar la glucosa.

n metronidazol o penicilina.
ulas de toxina presentes en el torrente circulatorio.