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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Otras esofagitis. Esofagitis infecciosa. Afectación de la mucosa

esofágica por distintos agentes fúngicos, víricos o
Etiología infecciosa. bacterianos. Se debe sospechar en sujetos con
factores favorecedores y disfagia.

Etiología tóxica/ Esofagitis por Candida. La infección esofágica

cáustica. Esofagitis más frecuente. Favorecida en sujetos malnutridos

e infectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana.
esosinofílica Esofagitis cáustica. La ingesta de productos
tóxicos suele ser accidental en los niños, mientras
F. Argüelles Arias, S. Sánchez-Gey Venegas que en adultos suele ser por confusión o con fines
y J.M. Herrerías Gutiérrez autolíticos. Las sustancias ingeridas pueden ser
Servicio de Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. ácidos o álcalis.

Esofagitis eosinofílica. La esofagitis eosinofílica

es una entidad que se caracteriza por la
infiltración tisular muy significativa, en este caso
al nivel del esófago, de eosinófilos.
Esofagitis infecciosa
La esofagitis infecciosa se produce por la afectación de la
mucosa y submucosa esofágicas por un agente infeccioso.
Los principales agentes infecciosos se recogen en la tabla 1.
Los síntomas son parecidos en todos los casos. Existen especies como parapsilosis, tropica- TABLA 1
Etiología de la esofagitis
una serie de factores que favorecen la infección del esófago lis, glabrata y krusei. Existen múl- infecciosa
por parte de estos agentes (tabla 2). En la mayoría de los pa- tiples procesos que favorecen la
cientes con esofagitis infecciosa se produce disfagia, odinofa- infección por Candida, que gene- Frecuentes
Candida sp.
gia y dolor retroesternal, especialmente con la ingesta. Los ralmente ocurre en pacientes in-
Virus herpes simple
síntomas y las características de los pacientes suelen ser un munocomprometidos. Así, los pa-
Citomegalovirus
dato muy importante para orientar el diagnóstico o al menos cientes diabéticos, los que han
para sospecharlo. Pero, sin duda, el diagnóstico definitivo lo sido tratados con antibióticos de Raros
aporta la endoscopia digestiva alta. Las lesiones que se ven amplio espectro o con corticoes- Infección aguda por VIH
mediante esta técnica pueden ser características en algunas teroides inhalados o sistémicos Tuberculosis
infecciones. No obstante, es fundamental, y el endoscopista son pacientes en riesgo de sufrir Mycobacterium avium complex
no lo debe olvidar, realizar la toma de biopsias de las lesio- esta infección. Especial atención Cryptococcus, histoplasma

nes para el estudio anatomopatológico e incluir otra biopsia se debe prestar a los que sufren al- Actinomyces
Cryptosporidium
en un frasco estéril para el estudio microbiológico y cultivo coholismo o desnutrición, trastor-
Pneumocystis
de hongos, herpes simples y citomegalovirus (CMV). Ade- nos motores del esófago o han
Virus varicela zóster
más se deben cepillar las lesiones para remitir el cepillo en un sido sometidos a radioterapia de
Virus Epstein-Barr
frasco estéril a microbiología. cabeza o cuello. En los últimos
VIH: virus de la inmunodeficiencia
años se ha incrementado la esofa- humana.
gitis candidiásica por la presencia
Candidiasis esofágica de este hongo en sujetos infecta-
dos por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y con
Factores de riesgo recuentos de LCD4 menores de 200/mm3, en los que debe
La esofagitis por Candida albicans supone la principal causa sospecharse cuando el paciente se queja de disfagia1.
de infección en esófago y se observa con frecuencia en la
práctica clínica habitual. Candida es un hongo comensal del Clínica
tracto digestivo y la especie que más frecuentemente infecta Las manifestaciones habituales son la odinofagia y disfagia de
el esófago es Candida albicans, aunque se han descrito otras inicio súbito e intensidad variable. La infección grave se aso-

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OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA

TABLA 2 que la esofagitis por Candida en personas mayores suele ma-

Factores favorecedores de esofagitis infecciosa
nifestarse con pérdida de peso y anemia2.
Compromiso del sistema inmune
Diabetes mellitus Diagnóstico
Edad avanzada El diagnóstico de la candidiadis esofágica se basa en los ha-
Malnutrición llazgos endoscópicos y en las biopsias o cepillado tomadas
Alcoholismo por el endoscopista. Las lesiones son bastantes característi-
Uso de drogas cas. Se suelen ver unas placas blanquecinas y algodonosas,
Neoplasias hematológicas que se extienden en la mayoría de los casos por toda la mu-
Cánceres avanzados cosa esofágica, y que al desprenderse dejan ver una mucosa
Corticoterapia muy friable y congestiva (fig. 1).
Estado postrasplante
Sida Tratamiento
Quimioterapia o radioterapia mediastínica
Esta infección se considera sistémica, por lo que precisa tra-
Uso de antibióticos
tamiento distinto al de una afección mucocutánea por Can-
Estasis esofágica por un trastorno motor esofágico
dida. En los casos en los que exista una sospecha clara se pue-
Estasis esofágica por un trastorno esofágico mecánico (divertículos)
de iniciar tratamiento empírico con fluconazol, dejando la
Tomada de Montoro M, Bueno C. Esofagitis infecciosa. En: Montoro MA, editor. Problemas
comunes en la práctica clínica. Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores endoscopia para aquellos no respondedores al tratamiento
S.A; 2006. p. 197-204.
inicial. El tratamiento de la mayoría de los casos de candi-
diasis esofágica se hace con agentes
azoles, que en general son efectivos
y seguros. Actualmente se reco-
mienda el empleo de fluconazol
oral (100-200 mg/día) comenzan-
do con 200 mg el primer día du-
rante 14 a 21 días. La elevación de
las transaminasas y las náuseas son
los efectos adversos más frecuen-
tes. La segunda línea de tratamien-
to la constituye el itraconazol oral
(200 mg/día)3. En caso de resisten-
Fig. 1. Esofagitis por Candida. cia a estos tratamientos se debe va-
lorar el consistente en anfotericina
B intravenosa a dosis de 0,3-0,5
mg/kg/día, teniendo en cuenta los
posibles efectos secundarios como
nefrotoxicidad, hipopotasemia y
Paciente VIH y síntomas esofágicos
anemia.
Presencia de:
Muguet oral y/o Profilaxis
CD4 < 200 y/o La profilaxis frente a este hongo
Diagnóstico previo de esofagitis candidiásica
sólo se recomienda en casos con-
Sí No cretos, y por tanto no se utiliza de
forma rutinaria. Los casos más cla-
Fluconazol oral 100 mg/día ros son los pacientes con sida y
No
Endoscopia digestiva alta con toma de biopsias. candidiasis grave o recurrente, en
Mejoría a los 7 días Si resistencia a fluconazol, cultivo y estudio de los que 50-100 mg de fluconazol
sensibilidad
Sí al día es la terapia recomendada.
Otros casos más debatidos son los
Completar tratamiento Tratamiento específico
pacientes receptores de órganos de
alto riesgo, sobre todo los someti-
dos a trasplante hepático, pancreá-
Fig. 2. Algoritmo del manejo de paciente con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y síntomas eso-
fágicos. Tomada de Rodríguez-Baño J et al . 1 tico o intestinal, que parecen ser
los de mayor riesgo de candidiasis
invasiva y en quienes se puede jus-
tificar la profilaxis. En general, la
cia con dolor retrosternal, náuseas, pirosis, hemorragia di- profilaxis en cualquiera de estos casos debe individualizarse.
gestiva y ocasionalmente con fiebre y datos de sepsis por la En casos de síntomas esofágicos en pacientes con el VIH
formación de abscesos. Recientemente se ha comunicado se puede seguir el esquema terapéutico (fig. 2).

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
TABLA 3
Clasificación endoscópica de esofagitis herpética
I. Vesículas de tamaño variable
II. Úlceras circunscritas, superficiales, de bordes levemente sobreelevados con
exudado fibrinoso
III. Grandes úlceras que abarcan una extensión amplia de la superficie mucosa
esofágica
Esofagitis por herpes simple
Factores de riesgo
El virus herpes simple (VHS) constituye la segunda causa de
esofagitis infecciosa. Se infectan tanto sujetos sanos como in-
munocomprometidos, al igual que ocurre con Candida. Am-
bos tipos de virus, VHS tipo 1 y tipo 2, son capaces de indu-
cir una esofagitis. El tipo 1 suele infectar a sujetos sanos tras
situaciones de estrés, creyéndose que se trata de una reacti-
vación de una infección latente.
Clínica
La sintomatología es muy similar a la que se produce por
otro tipo de esofagitis infecciosa. En hasta el 20% de los ca-
sos graves puede cursar con hematemesis, o incluso impacta-
ciones del bolo alimenticio4. En algunos casos los pacientes
presentan lesiones herpéticas características. Se debe prestar
atención a la clínica general que presenta el enfermo, ya que
en casos de pacientes inmunodeprimidos la infección se pue-
de extender hacia otros órganos como pulmón, hígado y sis-
tema nervioso central.
Diagnóstico
El diagnóstico se debe hacer mediante endoscopia, en la que
se pueden observar lesiones más o menos típicas, como son
vesículas de pequeño tamaño y lesiones ulcerosas de tamaño
variable y unidas entre sí (tabla 3).
La toma de biopsias se hace imprescindible para confir-
mar la sospecha endoscópica. Ésta muestra las típicas células
gigantes multinucleadas, inclusiones de eosinófilos intranu-
cleares (inclusiones tipo Cowdry tipo A) y agregados de ma-
crófagos con núcleos cerebroides. Las técnicas de hibrida-
ción in situ y de inmunoperoxidasa confirmarán la infección
por VHS.
Tratamiento
En líneas generales se recomienda el tratamiento antivírico
de la infección, tanto en pacientes sanos como inmunodepri-
midos. El tratamiento de elección es aciclovir 400 mg vía
oral cada 8 horas durante 14 días; valaciclovir a dosis de
1.000 mg cada 8 horas puede ser otra opción factible. En ca-
sos de afectación grave o pacientes deprimidos inmunológi-
camente se recomienda la administración de aciclovir vía in-
travenosa a dosis de 5 mg/kg/día cada 8 horas durante 7-10
días, acompañadas de todas las medidas de soporte necesa-
rias, como nutrición parenteral en caso de que el paciente sea
incapaz de deglutir. Foscarnet intravenoso a dosis de 60
mg/kg cada 8 horas es una última opción sólo aplicable en
casos resistentes a los tratamientos anteriores, por su mayor
coste y efectos secundarios.
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Profilaxis
Por último es importante hacer profilaxis de la esofagitis por
herpes en pacientes con sida y receptores de trasplante, con
aciclovir a dosis de 200-400 mg vía oral 4 veces al día.
Esofagitis por citomegalovirus
Factores de riesgo
El CMV es un virus tipo herpes que llega a afectar a más del
50% de la población adulta y al 90% de los homosexuales.
No obstante, la afectación esofágica suele ocurrir en sujetos
inmunodeprimidos, infectados por el VIH, trasplantados,
tratados con quimioterapia o con tratamiento inmunosupre-
sor5. En los pacientes VIH con cifras de CD4 menores de
100/mm3 la infección hasta la era de los antirretrovirales era
muy frecuente.
Clínica
La clínica de los sujetos con esofagitis por CMV no varía de
las anteriores infecciones. En algunos pacientes puede pre-
sentarse como hematemesis.
Diagnóstico
En la endoscopia se observan múltiples úlceras de variable
tamaño y aspecto6. Hay que tener en cuenta que estas lesio-
nes no son específicas de la infección por CMV, lo que obli-
ga a la toma de múltiples biopsias. Además en algunos casos
la esofagitis por CMV adquiere un aspecto pseudotumoral7.
El estudio anatomopatológico revela la presencia de células
grandes, con inclusiones intranucleares densas y pequeñas
intracitoplasmáticas. Las técnicas inmunohistoquímicas y de
fluorescencia sobre el tejido aportan mayor seguridad al
diagnóstico.
Tratamiento
La infección por CMV se debe tratar con ganciclovir intrave-
noso (5 mg/kg/día en dos dosis) durante 14 a 21 días. Una se-
gunda línea de tratamiento la constituye foscarnet (60
mg/kg/vía intravenosa cada 8 horas) durante dos a tres sema-
nas, y posteriormente como mantenimiento a dosis de 90-120
mg/kg en una única dosis diaria durante 3 a 6 meses. Se debe
contar con la opinión de expertos en el manejo de estos fár-
macos y elegir uno u otro según cada caso concreto, valoran-
do sus efectos adversos. El cidefovir se emplea a dosis de 5
mg/kg durante dos semanas, y después cada dos semanas en
caso de requerirse mantenimiento. La profilaxis queda reco-
mendada sólo en aquellos sujetos que han recibido trasplante
y que tienen alto riesgo de infección, recomendándose ganci-
clovir a dosis de 1.000 mg cada 8 horas durante 3 a 6 meses.
En los pacientes con VIH no está recomendada la profilaxis
secundaria de forma generalizada, debido a que el tratamien-
to antirretroviral va a permitir una mejora en las cifras CD4.
Bacterias, micobacterias y parásitos
Las bacterias afectan al esófago excepcionalmente incluso en
pacientes con depresión inmunológica, si bien se considera
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OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA
que la carga bacteriana fisiológica es de unas 1.000 colonias
por ml de secreción esofágica. Los gérmenes que conforman
la flora normal de la orofaringe, principalmente Streptococcus
␣-hemolíticos, Lactobacillus y levaduras, pueden infectar el esó-
fago previamente dañado. Especialmente predispuestos están,
al igual que ocurre con las infecciones por hongos y por los vi-
rus mencionados anteriormente, los sujetos inmunodeprimi-
dos. La esofagitis bacteriana en pacientes con sida es muy poco
frecuente, ya que en éstos los neutrófilos, tanto el número
como su función, suelen estar respetados. Los pacientes afec-
tos de neutropenia, como los que reciben quimioterapia, están
en mayor riesgo8, si bien suele producirse la infección bacte-
riana en el contexto de una infección por más patógenos.
La infección esofágica por micobacterias es rara, sin im-
portar el estado inmunológico del huésped. Los bacilos lle-
gan al esófago por contigüidad con ganglios mediastínicos
infectados. La infección por Mycobacterium tuberculosis es ex-
cepcional, induciendo en el paciente no sólo disfagia, sino
pérdida de peso y fiebre.
Las infecciones parasitarias del esófago en nuestro medio
son casi exclusivas del paciente con sida, siendo los patóge-
nos más comunes Pneumocystis carinii, Cryptosporidium par-
vum y Leishmania donovani. No obstante, la más frecuente-
mente descrita es la enfermedad de Chagas (infección por
Tripanosoma cruzi), que se suele producir en Sudamérica,
apareciendo los síntomas hasta 30 años después de la infec-
ción, cursando con disfagia y dolor torácico, y afectando
principalmente al esófago distal induciendo un megaesófago.
Esofagitis cáustica
Etiopatogenia
La ingesta de productos tóxicos suele ser accidental en los ni-
ños, mientras que en adultos con frecuencia se produce por
confusión (botellas de agua que contienen productos tóxicos)
o con fines autolíticos. Las sustancias ingeridas pueden ser
ácidos o álcalis. Más frecuente es la ingesta de álcalis usados,
en general, para limpieza de cocinas. Los álcalis débiles son:
hipoclorito sódico (lejía, desinfectantes y detergentes), el
perborato sódico (blanqueador) e hidróxido de amónico (de-
sinfectante). Los álcalis fuertes son el hidróxido de sodio y
potasio (industria, desinfectantes, desatascadores y pilas).
Los ácidos débiles más frecuentemente ingeridos son: ácido
acético (disolventes) y el ácido fosfórico (detergente); los áci-
dos más dañinos como ácido sulfúrico (limpieza, desatasca-
dotes, industria y pilas), ácido nítrico (disolventes) o ácido
clorhídrico (limpieza e industria) son más difíciles de encon-
trar para uso general. Los álcalis producen lesiones al disol-
ver la capa de lipoproteínas, favoreciendo necrosis por licue-
facción y saponificación de la mucosa. A esto se le añade la
formación de trombos vasculares y la colonización bacteria-
na. Suelen afectarse principalmente la orofaringe, hipofarin-
ge y el esófago, dañándose el estómago sólo en el 20% de los
casos9. Los ácidos producen una necrosis coagulativa (deshi-
dratación o desnaturalización de proteínas), formándose una
escara que impide que el tóxico penetre. A diferencia de los
álcalis, los ácidos causan más daño en el estómago que en la
faringe o en el esófago, salvo cuando se ingiere ácido clorhí-
drico o sulfúrico, especialmente a dosis altas, que produce
daños muy severos en el esófago.
La mayor gravedad inducida en los tramos superiores di-
gestivos va a depender de varios factores:
1. Dependientes del agente cáustico: ácidos y álcalis fuer-
tes, concentración elevada y volumen elevado.
2. Dependientes del paciente: fines autolíticos, náuseas o
vómitos tras la ingesta y escasa o nula repleción gástrica.
Clínica
La sintomatología de la esofagitis cáustica puede ser dividida
en síntomas precoces y síntomas tardíos.
Síntomas precoces
Los síntomas precoces varían desde casos asintomáticos a in-
cluso el fallecimiento del enfermo. En la anamnesis es im-
portante preguntar por el tipo y cantidad del cáustico inge-
rido. En una primera evaluación se debe observar la mucosa
labial y orofaríngea, ya que se puede apreciar con cierta fre-
cuencia en estas zonas lesiones como erosiones, eritema y
exudado. Sin embargo, se debe considerar que la ausencia de
éstas no excluye la afectación de esófago o del estómago. Los
pacientes que han ingerido un tóxico cáustico pueden pre-
sentar síntomas como estridor o disfonía por la afectación de
la epiglotis. La asociación de ambos sugiere el compromiso
de la laringe y epiglotis, o aspiración de cáustico. El dolor re-
troesternal debe llamar la atención sobre una posible perfo-
ración esofágica. En tal caso, el paciente suele aquejar dolor
torácico intenso, enfisema subcutáneo, fiebre y taquicardia,
lo que confirmaría la presencia de mediastinitis. Otros sínto-
mas menos graves son náuseas y vómitos, dolor torácico
leve-moderado y epigástrico y hematemesis.
Síntomas tardíos
Los síntomas tardíos suelen aparecer tras unas dos o tres se-
manas después de la ingesta. Tras la cicatrización de las le-
siones se induce estenosis que desencadena en disfagia. La
estenosis también se puede producir en el estómago si las le-
siones alcanzaron este órgano. El problema principal que se
deriva de estas estenosis es la alta prevalencia de desarrollar
carcinoma de estirpe epitelial con 1.000-3.000 veces más po-
sibilidades que el resto de la población10, si bien parece que
este carcinoma presenta un mejor pronóstico que el conven-
cional, por una menor extensión linfática y local de estos tu-
mores, debido a que asientan sobre un tejido con gran com-
ponente fibrótico11. Por este elevado riesgo, algunos autores
consideran la posibilidad de la toma de biopsias a partir de
los 20 años de la causticación12.
Diagnóstico
La endoscopia es la técnica diagnóstica principal de la esofa-
gitis cáustica. Permite valorar la extensión y la profundidad
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
del daño inducido por el tóxico
(fig. 3). Se debe realizar pasadas
unas 6-8 horas tras la ingesta para
observar correctamente las lesio-
nes. Esta técnica queda contrain-
dicada cuando existe sospecha de
perforación esofágica, distrés res-
piratorio o edema de glotis intenso.
Existen varias clasificaciones en-
doscópicas de las lesiones agudas,
pero la más difundida es la de Zar-
Fig. 3. Esofagitis cáustica IIa.
gar modificada13. La clasificación
endoscópica de la esofagitis cáusti-
ca divide en cuatro tipos las lesio-
nes (tabla 4).
Es importante que el endoscopista describa con cuidado
estos signos detallando su topografía y extensión, dado que
tienen importancia en la evolución del paciente, y por tanto,
definirán el manejo del mismo. Cuando los grados son I o
IIa, las lesiones son leves y el paciente puede ser dado de alta
habilitándose la vía oral de alimentación. Si se observan gra-
dos más avanzados como el IIb o III, se requiere un manejo
más cuidadoso en unidades especiales, dado que éstos son los
que se pueden complicar con la perforación o posteriormen-
te con estenosis. Los estudios radiológicos permiten una va-
loración correcta de la mucosa esofágica en general y en toda
su extensión. La radiografía de tórax posteroanterior y late-
ral es importante para descartar mediastinitis, neumonitis o
derrame pleural. Asimismo, la radiografía de abdomen cuan-
do se sospecha perforación puede confirmar tal hecho.
Cuando se teme la perforación del esófago la tomografía
computarizada puede poner en evidencia dicha complica-
ción. A largo plazo el tránsito baritado expone claramente la
estenosis inducida por el tóxico, la longitud y características
de la misma, lo que permite considerar o no una dilatación
endoscópica.
Tratamiento
Medidas de mantenimiento
Tras la ingesta de cáusticos se debe evitar que el paciente vo-
mite. Los vómitos hacen que de nuevo se exponga el mate-
rial ingerido y el ácido gástrico a la mucosa dañada previa-
mente, pudiendo inducir una broncoaspiración. La idea de
colocar una sonda nasogástrica tampoco se debe considerar,
ya que suele inducir náuseas y vómitos. Es fundamental man-
tener íntegra la vía aérea, estabilizar al enfermo y mantener-
lo en ayunas, y se debe realizar un examen físico completo
con control de tensión arterial, de temperatura y de frecuen-
cia respiratoria. Como se ha comentado antes se debe ins-
peccionar la mucosa labial y la orofaringe para comprobar la
existencia o no de restos de tóxico.
Tratamiento médico
El tratamiento viene condicionado por el informe del endos-
copista, y así del grado de lesiones halladas en la exploración.
Los pacientes con lesiones grado 0 no precisan ninguna me-
dida específica, siendo sólo preciso su estudio por parte de
16 Medicine. 2008;10(1):12-9
TABLA 4
Clasificación endoscópica de la esofagitis cáustica
Tipo I: eritema y edema de mucosa
Tipo IIa: erosiones y úlceras superficiales
Tipo IIb: erosiones y úlceras profundas
Tipo IIIa: pequeñas áreas de necrosis con zonas de mucosa más decolorada, con
aspecto gris o marrón
Tipo IIIb: extensas áreas de necrosis
Tipo IV: perforación
Psiquiatría en caso de intento de autolisis. Los grados I y IIa,
en función de si el paciente refiere disfagia, podrán tomar
dieta líquida al principio y blanda a las 24-48 horas. Un in-
hibidor de la bomba de protones (IBP) será la única medida
propuesta de mantenimiento en estos casos para evitar que el
reflujo ácido-gástrico pueda aumentar las lesiones, aunque
esto no tiene evidencia científica. Los grados mayores de le-
sión IIb y IIIa son susceptibles de una estrecha vigilancia y de
ingreso. Sin duda, uno de los mayores problemas en este tipo
de pacientes lo constituye la prevención de estenosis esofági-
ca, que se estima va a aparecer entre un 15 a un 35% de los
pacientes con causticación, especialmente los que presentan
grados IIb y III14. Es este tema uno de los que mayor contro-
versia presenta, porque ninguna medida se ha mostrado cla-
ramente eficaz. Durante mucho tiempo se ha pensado que el
tratamiento con corticoides podría prevenir el desarrollo de
fibrosis en estos casos, pero se ha comprobado que la tasa
de efectos secundarios, infección, alteración en el proceso de
cicatrización de las lesiones y de los mecanismos de defensa
contraindica al menos parcialmente su uso en estos casos, por
lo que la tendencia actual es a no utilizarlos. Se ha mostrado
así en una revisión basada en 10 estudios, en los que el grupo
no tratado con corticoesteroides sale ligeramente favorecido,
por lo que las conclusiones de la revisión son que los corticoes-
teroides quedan contraindicados en este grupo de pacientes15.
En cuanto al uso de antibióticos éste no está aún avalado
por ensayos clínicos. No existen estudios controlados que
apoyen la administración profiláctica de antibióticos tras la
ingesta de cáusticos, si bien su uso queda claramente indica-
do ante la sospecha de perforación o mediastinitis.
Las estenosis deben tratarse inicialmente mediante dila-
taciones endoscópicas con balón o bujías, aunque su eficacia
es moderada; se consigue mejoría sintomática en el primer
momento y es preciso repetir las dilataciones en casi todos
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OTRAS ESOFAGITIS. ETIOLOGÍA INFECCIOSA. ETIOLOGÍA TÓXICA/CÁUSTICA. ESOFAGITIS ESOSINOFÍLICA
los pacientes. Ha sido publicada recientemente la colocación
de prótesis plástica en 8 niños con estenosis por caustica-
ción16. Los stents estaban recubiertos de nitinol y se retiraban
entre 1 a 4 semanas tras su colocación. Tras 6 meses de se-
guimiento dos niños requirieron dilataciones con balón. En
otro estudio17 se obtienen muy buenos resultados a largo pla-
zo con la colocación de stents de politetrafluoretileno y su
posterior retirada. En otros dos trabajos18,19 se ha considera-
do la colocación de un stent metálico. Otras medidas que se
han empleado son la utilización de heparina de bajo peso
subcutánea, por sus propiedades antitrombóticas y protecto-
ras de la mucosa epitelial. La mitomicina es un antibiótico
con propiedades inhibitorias de fibroblastos y la formación
de cicatrices, con uso probado en oftalmología y en otorri-
nolaringología. Un estudio del año 2006 en niños ha mos-
trado su eficacia como tratamiento conservador20.
Tratamiento quirúrgico
Queda reservado en la fase aguda para aquellos pacientes que
han sufrido perforación o presentan áreas extensas de necro-
sis (tipos IV y IIIb, respectivamente)21. La técnica más acep-
tada es la esofaguectomía subtotal más gastrectomía total
con doble abordaje cervical y abdominal transdiafragmático
y con yeyunostomía de alimentación22. En casos de estenosis
que no responden a dilataciones se propone la resección eso-
fágica con esofagoplastia con colon como mejor solución.
Esofagitis eosinofílica
La esofagitis eosinofílica (EE) es una entidad que se caracte-
riza por la infiltración tisular muy significativa, en este caso
al nivel del esófago, de eosinófilos. Es una patología diferen-
ciada de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
y desde su primera descripción23 han sido publicados en la li-
teratura más casos, especialmente en la edad pediátrica, lo
que ha dado lugar a un conocimiento mayor en esta edad que
en la adulta. No obstante, se asiste en la actualidad a un cla-
ro incremento de los casos diagnosticados y comunicados,
por lo que, aunque la incidencia de la enfermedad es desco-
nocida, podría estar en aumento. Hasta 1998 se mencionaba
un total de 34 casos, y en el artículo de Fox24 se menciona-
ban unos 200 casos comunicados, afectando un 35% a la
edad adulta. Por ello se podría pensar que es una entidad
rara, aunque los últimos estudios hablan de una prevalencia
de hasta 23 casos/100.000 habitantes25. Sin duda, aún no se
dispone de datos definitivos debido a la variabilidad en la
presentación, y sobre todo de los hallazgos endoscópicos y
la necesidad de la toma de biopsias. Afecta predominante-
mente a varones jóvenes durante la tercera y cuarta décadas
de la vida, que asocian en una alta proporción de casos ma-
nifestaciones atópicas, lo que se ha relacionado con la proba-
ble etiología inmunoalérgica del proceso.
La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una entidad dis-
tinta de la EE, con afectación de tramos más distales de esó-
fago, con infiltración del estómago e intestino delgado por
eosinófilos, que hasta en un 50% de los casos se acompaña de
infiltración esofágica. Cursa con dolor abdominal cólico,
diarrea, malabsorción y pérdida de peso.
Etiopatogenia
La causa exacta de la EE no se conoce, pero el hecho de que
un porcentaje alto de estos pacientes presenten historia per-
sonal y familiar de alergias, rinitis alérgica, asma o eccema
hace pensar que debe existir un estímulo externo que, aso-
ciado a un factor endógeno, actúe sobre el esófago de mane-
ra local o sistémica26,27. Algunos autores concluyen que el
mecanismo de reclutamiento y activación de eosinófilos es
fundamental para el desarrollo de esta entidad, mediado a
través de los dos mecanismos patogénicos, IgE dependiente28
e IgE no dependiente. Parece que este reclutamiento se po-
dría llevar a cabo por sensibilización directa a través del esó-
fago, bien por alimentos o aeroalergenos a través de la vía
aérea, bien a través de la piel o el árbol bronquial.
Clínica
Los síntomas más característicos de EE son: disfagia intermi-
tente, impactación de bolo alimenticio y pirosis o regurgita-
ción que no cede al tratamiento habitual. Ante un paciente joven
que refiera impactaciones de bolo alimenticio y enfermedad atópica a
diferentes alergenos (presente hasta en un 60% de los adultos) se debe
sospechar la existencia de EE. La eosinofilia periférica se presen-
ta en el 50-60% de los casos, hasta un 73% presentan eleva-
ción de la IgE y positividad a pruebas cutáneas y/o RAST (ra-
dio allergo absorbent test)29. En la edad pediátrica la EE cursa
con retraso estaturoponderal, aunque en los adultos la pérdida
de peso no suele ser habitual. La presentación clínica de la EE
puede confundirse con el reflujo ácido, especialmente en los
niños más pequeños. En los lactantes a menudo se presenta
con vómito, irritabilidad y escasa ganancia de peso.
Diagnóstico
El diagnóstico actualmente es anatomopatológico. La EE se
debe plantear como un diagnóstico diferencial ante pacien-
tes jóvenes con historia de alergia y síntomas esofágicos, in-
dicándose la realización de endoscopia y la toma de biopsias
a distintos niveles, incluso en ausencia de lesión. La presen-
cia de alergia, que algunos pacientes cuentan desde la infan-
cia, debe ser tenida muy en cuenta a la hora de sospechar esta
enfermedad.
En la literatura han sido descritos muchos patrones en-
doscópicos, como estenosis o alteraciones discretas del as-
pecto de la mucosa, en forma de mucosa de aspecto granu-
lar, surcos lineales longitudinales con pérdida del patrón
vascular normal, o exudados blanquecinos puntiformes y pa-
pulares (en un 9%) que son microabscesos constituidos por
eosinófilos. En el 59% de los casos se observa edema de la
mucosa, anillos concéntricos solitarios o múltiples en el 49%
de los casos, estenosis en el 40%, siendo la endoscopia nor-
mal en un 9% de los pacientes30.
La ultrasonografía endoscópica en la EE muestra un en-
grosamiento de la mucosa y de la submucosa esofágicas, así
como de la muscular propia31, que también podría reflejar un
aumento del tono muscular.
Medicine. 2008;10(1):12-9 17
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
El diagnóstico se basa en el contaje de eosinófilos por
campo en tejido esofágico. Esto plantea problemas, ya que
no siempre se asume el mismo número de eosinófilos por
campo para el diagnóstico de esta patología. Parece que una
cifra adecuada debe ser al menos unos 20 eosinófilos por
campo de gran aumento. Hay que destacar que el incremen-
to de eosinófilos no se produce por igual en los distintos tra-
mos esofágicos, y que es muy importante la toma de biopsias
de los tres tercios esofágicos. Además no se debe olvidar ha-
cer el diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden
cursar con eosinofilia tisular esofágica (tabla 5). La principal
de todas es la ERGE, si bien ésta suele presentar aumento de
eosinófilos en el tercio distal del esófago, y además no supe-
rar los 5 por campo. Otras entidades como las infecciosas, la
enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedades del colá-
geno, también deben ser descartadas.
Tratamiento
Recientemente ha sido publicada una revisión de la Cochra-
ne Library32 en la que se concluye que no hay ningún estu-
dio controlado sobre el tratamiento de la EE. Se han ensa-
yado diversos tratamientos para esta entidad: restricción
dietética para controlar el estímulo antigénico causal, corti-
coides tópicos u orales y leucotrienos para tratar de contro-
lar la respuesta inmunológica del órgano. En niños existe
amplia experiencia en el empleo de dietas restrictivas o ele-
mentales, que consiguen resultados favorables, pero estas
medidas son de difícil aplicación en adultos, pues se requie-
re una terapia de manera continua al tratarse de una patolo-
gía crónica. Se debe hacer un interrogatorio exhaustivo so-
bre alimentos que produzcan la sintomatología que refiere el
paciente (los más alergénicos son la leche, los huevos y la
soja) para retirarlos de la dieta, para posteriormente, tras
unos meses de exclusión, irlos introduciendo poco a poco.
Corticoides
Los corticoides han demostrado una remisión en la infiltra-
ción esofágica que va asociada a una mejoría sintomática. Por
vía sistémica el tratamiento con corticoides se asocia con re-
cidiva hasta en un 50% a las pocas semanas de su adminis-
tración. Se recomienda una dosis de 0,5 mg/kg de metil-
prednisolona/día durante 6 meses con pauta descendente.
El tratamiento con propionato de fluticasona, un corticoide
sintético no absorbible, ha demostrado resultados similares a
los corticoides sistémicos, sin los efectos adversos de éstos.
La forma de administración es mediante inhaladores, pero
sin el dispensador y pidiéndole al paciente que degluta des-
pués de presionar el spray. Además se ha publicado el primer
ensayo clínico doble ciego y controlado frente a placebo con
este fármaco33. Se administraba fluticasona en un grupo y en
otro placebo durante tres meses. Se alcanzó la remisión his-
tológica en el 50% de los pacientes tratados con este fárma-
co. No obstante, no se obtuvo mejoría en el dolor abdominal
ni en la disfagia, aunque sí disminuyeron los vómitos en el
grupo tratado. Actualmente se considera el fármaco a utilizar
como primera línea34. Recientemente ha sido comunicado un
estudio en fase I/II, con 750 mg de mepolizumab, un anti-
18 Medicine. 2008;10(1):12-9
TABLA 5
Causas de eosinofilia tisular esofágica
ERGE
Infecciones por parásitos
Micosis
Esofagitis por fármacos
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades linfoproliferativas y mieloproliferativas
Conectivopatías y vasculitis
Leiomiomatosis esofágica
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico.
cuerpo IgG humanizado anti interleucina-5 durante tres me-
ses, que reduce el número de eosinófilos en sangre y en esó-
fago. Montelukast es un inhibidor de los receptores D4 de
los leucotrienos, que en dosis de 30-40 mg/día parece tener
una cierta eficacia. En un estudio español en niños tres
pacientes recibieron esteroides sistémicos y cromoglicato,
y tres fueron tratados con montelukast, todos con buena
respuesta35.
Dilataciones endoscópicas
Las dilataciones endoscópicas proporcionan un alivio tem-
poral de la sintomatología en los pacientes con disfagia y tie-
nen una mayor tasa de complicaciones graves, sobre todo
desgarros esofágicos y perforaciones, por lo que sólo se debe
utilizar en casos muy excepcionales.
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