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SALUD DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE - V CICLO

TEMA: HIPERBILIRRUBINEMIA

INCIDENCIA:
Alrededor de 6 cada 10 bebés nacidos a término tienen ictericia. Y también 8 de cada
10 bebés prematuros. Los bebés nacidos de madres con diabetes o enfermedad del
Rh tienen más probabilidades de presentar esta afección.
DEFINICION

La hiperbilirrubinemia es el aumento del nivel de bilirrubina en la sangre (valores

normales de 0,3 a 1 mg/dL); la bilirrubina se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Si es mayor de 2
a 2,5 mg/dL,

se observa una coloración amarillenta de la piel y mucosa, un fenómeno conocido

como ictericia.

Otro caso que se puede dar con la hiperbilirrubinemia, al producir mucho de esta
sustancia, se aumenta la secreción de la bilis, por lo tanto si no hay ningún alimento en
el duodeno, este se iría a la vesícula biliar. Al producir demasiado puede llevar a
problemas extremos como puede ser el aumento de poco en poco de la vesícula hasta
reventar lo que llevaría a un aumento de bilirrubina y biliverdina en el tubo digestivo.

SIGNOS Y SINTOMAS:

Los síntomas pueden ser levemente distintos en cada niño. Pueden incluir:
 Coloración amarillenta de la piel de su bebé y la parte blanca de sus ojos. Esto suele
comenzar en la cara del bebé y va extendiéndose por su cuerpo
 Mala alimentación
 Falta de energía

DIAGNOSTICO:
Es importante el momento en el que aparece la ictericia de su hijo.

 Primeras 24 horas. Este tipo de ictericia suele ser grave. Es probable que su

hijo necesite un tratamiento de inmediato.
 Segundo o tercer día. A menudo se trata de la ictericia fisiológica, pero a
veces puede ser un tipo más grave. A esta altura es importante asegurarse de
que el bebé reciba suficiente leche.
 Hacia el final de la primera semana de vida. Puede tratarse de la ictericia por
leche materna, pero también puede deberse a una infección u otro problema
grave poco frecuente.
 En la segunda semana. Suele tratarse de la ictericia por leche materna, pero
podría deberse a un problema poco frecuente en el hígado.

Es necesario que al niño le haga estas pruebas para confirmar el diagnóstico:

 Niveles de bilirrubina directa e indirecta para saber si el hígado del niño une

la bilirrubina a otras sustancias. La ictericia fisiológica normal tiene bilirrubina
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indirecta. La ictericia que se debe a problemas más graves puede tener niveles
altos de cualquier tipo de bilirrubina.
 Recuento de glóbulos rojos
 Tipo de sangre y análisis de incompatibilidad del factor Rh (prueba de
Coombs)

TRATAMIENTO:
El tratamiento dependerá de los síntomas, de la edad y del estado de salud general de
su hijo. También, de la gravedad de la afección.

Fototerapia
La bilirrubina absorbe la luz. Los niveles altos de bilirrubina suelen disminuir si se pone
al bebé bajo unas luces especiales de la gama del azul. A esto se lo conoce como
fototerapia. Es posible que su hijo reciba este tratamiento de día y de noche. Puede
tardar varias horas hasta que empiece a surtir efecto. Durante la fototerapia, se
protegerán los ojos del bebé. El proveedor de atención médica del bebé le revisará la
temperatura. También le evaluará los niveles de bilirrubina para determinar si la
fototerapia está funcionando.

Mantas de fibra óptica

Una manta de fibra óptica es otra forma de fototerapia. Por lo general, se coloca la
manta debajo del bebé. Puede usarse sola o con fototerapia común.

Exanguinotransfusión
Este tratamiento consiste en eliminar la sangre del bebé que tiene un nivel alto de
bilirrubina. Se sustituye con sangre fresca que tiene un nivel normal de bilirrubina. De
ese modo, aumenta el recuento de glóbulos rojos del bebé y disminuye el nivel de
bilirrubina. Durante el procedimiento, el bebé recibirá y dará alternativamente
pequeñas cantidades de sangre. Se hace en una vena o arteria en el cordón umbilical
del bebé. Se realiza solamente en una sala de neonatología de cuidados intensivos y
si los niveles de bilirrubina son sumamente altos. Es posible que su bebé deba
someterse nuevamente a este procedimiento si los niveles de bilirrubina se mantienen
altos.

Alimentación con leche materna

El bebé con ictericia debe seguir siendo amamantado. Si el bebé no recibe suficiente
leche del pecho, es posible que tenga que complementarla con leche materna extraída
o con fórmula.

Tratamiento de la causa subyacente

Podría ser, por ejemplo, una infección. En contadas ocasiones, es posible que se
necesite un trasplante de hígado.

COMPLICACIONES:
Los niveles altos de bilirrubina pueden llegar al cerebro de su bebé.
Eso puede causarle convulsiones y daño cerebral. Esto se llama kernicterus
INCOMPATIBILIDAD ABO-RH
INTRODUCCION
Todas las personas tienen un grupo sanguíneo compuesto de 2 alelos (de dos partes),
uno procedente del padre y otro procedente de la madre. El alelo heredado puede ser
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del tipo A, B o 0. Las personas que han heredado al menos un alelo del grupo A tienen
en la pared de sus glóbulos rojos moléculas que expresan el antígeno A, las personas
que han heredado al menos un alelo del grupo B tienen en sus glóbulos rojos
moléculas que expresan el antígeno B, las personas que han heredado un alelo A de
uno de sus padres y un alelo B del otro (grupo sanguíneo AB) tienen en sus glóbulos
rojos moléculas que expresan ambos antígenos. Por último, las personas que han
heredado ambos alelos del grupo 0 de ambos padres no expresan ni antígenos A ni B
en la pared de sus glóbulos rojos.
Además del grupo sanguíneo, los glóbulos rojos pueden o no expresar en su superficie
un antígeno denominado Rh. Las personas que tienen glóbulos rojos que expresan
dicho antígeno se dice que son Rh positivas (Rh +) y las que tienen glóbulos rojos que
no expresan Rh se dice que son Rh negativas (Rh -). El Rh también se hereda, de tal
forma que si recibimos el Rh del padre o de la madre seremos Rh +.

Por tanto, al heredar los grupos sanguíneos existen diferentes combinaciones

posibles:

DEFINICION
La incompatibilidad AB0 y la incompatibilidad Rh son reacciones
inmunológicas que ocurren en el cuerpo cuando dos sangres de tipos AB0 o Rh
diferentes e incompatibles se mezclan. 
Si una persona contacta con sangre incompatible, los anticuerpos de su sangre atacan
y destruyen a la sangre incompatible con la que ha contactado. Esto ocurre en:

 Personas del grupo A que contactan con sangre del grupo B o del grupo AB.
 Personas del grupo B que contactan con sangre del grupo A o del grupo AB.
 Personas del grupo 0 que contactan con sangre del grupo A, del grupo B o del
grupo AB.
 Personas Rh- que contactan con sangre Rh+.

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Este contacto puede producirse al realizar una transfusión con sangre

incompatible o cuando las sangres de la madre y su feto son incompatibles. Se
denomina también enfermedad hemolítica, que significa que los anticuerpos destruyen
(hemolizan) a los glóbulos rojos.

 La incompatibilidad del grupo sanguíneo (AB0) entre la madre y el feto se

presenta entre madres del grupo 0 y fetos del grupo A o del grupo B y madres
del grupo A o B y fetos del grupo AB. La madre tiene anticuerpos (defensas)
frente a los grupos A y B, los cuales pueden pasar al feto y destruir sus
glóbulos rojos. Si la madre es del grupo 0 y el padre también, los hijos serán
obligatoriamente 0 por lo que nunca se producirá este tipo de incompatibilidad.
La incompatibilidad por grupo sanguíneo suele producir pocos síntomas en la
mayoría de ocasiones.
 La incompatibilidad de Rh se produce entre madres Rh – que tienen fetos
Rh+. Esto solo puede ocurrir si el padre es Rh +. Esta incompatibilidad no
puede nunca producirse en madres Rh+ o si ambos padres son Rh -. Durante
el embarazo, los glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente sanguíneo de
la madre a medida que ella lo alimenta a través de la placenta. También
durante el parto, la sangre del recién nacido puede pasar a la madre. Si la
madre es Rh -, su organismo no tolerará la presencia de glóbulos rojos Rh +.
En tales casos, el sistema inmunológico de la madre trata a los glóbulos rojos
del feto Rh + como si fuesen una sustancia extraña y crea anticuerpos contra
ellos. Estos anticuerpos anti-Rh pueden atravesar la placenta dirigiéndose al
feto, destruyendo los glóbulos rojos circulantes por la sangre del feto. Alrededor
de una de cada seis mujeres embarazadas Rh – cuyo hijo es Rh +, desarrollará
anticuerpos (anticuerpos anti Rh) contra los glóbulos rojos del feto, una
situación más grave que la incompatibilidad AB0. Por lo general, los primeros
hijos no se ven afectados ya que puede llevar tiempo, más del que dura un
embarazo, el que la madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin
embargo, los segundos hijos que también sean Rh + pueden resultar
afectados. Si la madre ha tenido embarazos interrumpidos o abortos
espontáneos anteriormente de fetos Rh +, éstos han podido sensibilizar a su
organismo pudiendo haber reacciones graves con el primer hijo a término.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la incompatibilidad de grupo sanguíneo son el
resultado de la destrucción de los glóbulos rojos del feto. Dicha destrucción
produce anemia en el feto y aumento de su bilirrubina en sangre, dado que los
glóbulos rojos tienen en su interior hemoglobina la cual es degradada a bilirrubina. La
bilirrubina aumentada se deposita en la piel y en la parte blanca del ojo (conjuntiva) lo
que se denomina ictericia neonatal. Si la elevación de la bilirrubina es muy importante
puede depositarse en el cerebro, produciendo diversas alteraciones graves.
En general, mientras más intensa es la reacción, más graves son las manifestaciones
clínicas y mayor el riesgo de daño del cerebro del niño.
La gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo sanguíneo tienen un
problema leve, donde la destrucción de los glóbulos rojos del feto es pequeña,
produciendo habitualmente una anemia que suele ser de escasa importancia. Sin
embargo, la incompatibilidad por grupo Rh es más grave. 
Las alteraciones que pueden producirse en el feto y en el recién nacido son:
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 Elevación de la bilirrubina. La mayoría de los recién nacidos que presentan

una incompatibilidad de grupo sanguíneo o de Rh no tienen aumento de
bilirrubina ni color amarillento (ictericia) al nacer, porque toda la bilirrubina del
feto es eliminada por el hígado de la madre. Sin embargo, tras el nacimiento,
es el hígado del recién nacido el que se debe encargar de eliminar la
bilirrubina. Dicho hígado es inmaduro y la capacidad de procesar la bilirrubina
es limitada. Por ello, si se está produciendo una cantidad exagerada (lo que
ocurre en la incompatibilidad AB0 y de Rh), aparece ictericia dentro de las
primeras 24 horas del nacimiento, alcanzando el máximo nivel entre el tercer y
cuarto día. Si el aumento de la bilirrubina es muy importante, puede producir
ictericia intensa en el recién nacido, pero también llegar a su cerebro. El
kernicterus es el nombre que recibe el daño neurológico causado por depósitos
de bilirrubina en el cerebro. Se produce en recién nacidos que presentan
ictericia extrema, especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh grave.
Ocurre algunos días después del parto y se caracteriza inicialmente por
alteraciones en el comportamiento del recién nacido, alimentación deficiente y
disminución de su actividad. Posteriormente, los recién nacidos pueden
desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que una postura
inusual, fontanela abultada y convulsiones. Los neonatos pueden morir
repentinamente por kernicterus. Los signos que indican la posibilidad de un
kernicterus son:
 Signos tempranos: Nivel de bilirrubina en sangre alto (superior a 18 mg/ml),
ictericia extrema, succión o alimentación deficiente y tendencia a quedarse
dormidos (letargo).
 Signos intermedios: Llanto agudo, espalda arqueada con el cuello
hiperextendido hacia atrás (opistótonos), fontanela abultada y convulsiones.
 Signos tardíos (síndrome neurológico completo): Si estos niños sobreviven,
posteriormente desarrollan pérdida de la audición, retraso mental, rigidez
muscular, problemas con el habla, convulsiones y alteraciones en el
movimiento.
 Anemia por destrucción de los glóbulos rojos. Otra consecuencia de la
destrucción de los glóbulos rojos es la anemia (disminución del número de
glóbulos y de la hemoglobina). El grado de anemia depende de la gravedad de
la incompatibilidad y de la capacidad de la médula ósea del recién nacido para
producir nuevos glóbulos rojos. En la incompatibilidad AB0, la mayoría de los
recién nacidos no tienen anemia o esta es mínima al nacer. Entre el 45 y 50 %
de los recién nacidos afectados tampoco desarrollan anemia de forma posterior
o esta es leve, no necesitando tratamiento. Un 25-30 % tienen una anemia
moderada o grave. La anemia más grave aparece en la incompatibilidad Rh.
Cuando la anemia es grave no se dispone de suficientes glóbulos rojos para
llevar oxigeno a los tejidos y aparecen daños en los órganos del feto, lo que se
denomina hidrops fetal (hidropesía fetal). En el hidrops fetal, la anemia causa
insuficiencia cardiaca en el feto, fallo de sus órganos, agrandamiento del
hígado, dificultad respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso
circulatorio. El hidrops fetal puede producir la muerte del feto dentro del útero,
poco tiempo antes o después del parto. En los países desarrollados la
hidropesía fetal y el kernicterus han desaparecido ampliamente como resultado
de las medidas preventivas.
DIAGNOSTICO:

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El diagnóstico de la enfermedad por incompatibilidad se realiza mediante un buen

control prenatal (antes del nacimiento) de las madres que son Rh – , junto con la
utilización de algunos procedimientos diagnósticos complementarios que permitirán
detectar si la madre está sensibilizada (ha desarrollado anticuerpos) frente a la sangre
del feto. Se debe conocer si la madre ha tenido transfusiones previas, recién nacidos
con ictericia neonatal, abortos, embarazos ectópicos, placenta previa, cesáreas
previas, u otra condición que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por
incompatibilidad Rh. Un 30% de las embarazadas Rh – no crean anticuerpos frente a
sus hijos Rh +. Las madres Rh – que son también incompatibles en el grupo
sanguíneo (madres 0 y fetos A o B) tienen mayor probabilidad de no desarrollar la
enfermedad por Rh.

La detección de la presencia de anticuerpos en la madre es la base del diagnóstico de

la sensibilización y por consiguiente, del riesgo de enfermedad hemolítica en el feto.
Para este fin se utilizan métodos de laboratorio (test de Coombs). El test de Coombs
detecta anticuerpos maternos frente a los glóbulos rojos del niño, tanto para el grupo
sanguíneo como para el Rh. Frecuentemente se realizan varios de estos análisis
durante el embarazo en madres sensibilizadas. Su detección permite decidir si se
precisa administrar inmunoglobulina frente al Rh (anti-Rh o anti-D). En la embarazada
con sangre Rh -, un test con título positivo alto significa que el feto puede desarrollar la
enfermedad hemolítica del recién nacido.
También se debe realizar una evaluación fetal, la cual debe ser llevada a cabo
precozmente con el fin de poder identificar de forma anticipada la presencia de una
enfermedad hemolítica en el feto que requiera de tratamiento incluso dentro del útero.
La ecografía es una herramienta fundamental en el manejo del feto con madre Rh -,
ya que permite evaluar el estado de los órganos fetales y permite también conocer el
grado de anemia del feto. La ecografía tiene además un papel importante si hace falta
poner una transfusión al feto durante el embarazo.
Otros procedimientos de utilidad en la evaluación de la madre Rh – son
la amniocentesis y la cordocentesis. La primera sirve para medir indirectamente el
grado de anemia por medio de la cantidad de bilirrubina en el líquido amniótico. La
cordocentesis (llegar al cordón umbilical) tiene no solo utilidad diagnóstica de
enfermedad hemolítica, sino que a través del cordón es posible realizar transfusiones
para corregir la anemia fetal.
PREVENCION:
La prevención se dirige a evitar que se formen anticuerpos anti-Rh en una madre que
es Rh – y que tiene un embarazo con un feto Rh +. Para ello puede realizarse:

 Profilaxis antenatal (antes del nacimiento). Se realiza administrando 300μg de

inmunoglobulina anti-D (anti-Rh) a la madre Rh – que no ha desarrollado
anticuerpos a las 28 semanas de gestación.
 Profilaxis materna postnatal (tras el nacimiento). Se realiza mediante la
administración de 300μg de inmunoglobulina anti D (anti-Rh), a la madre Rh –
72 horas post parto si el niño es Rh +.
Los anticuerpos anti-Rh tienen una duración limitada y, por tanto, deben volver a
inyectarse en embarazos posteriores.
TRATAMIENTO:
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La madre Rh – debe ser evaluada en las consultas de alto riesgo

obstétrico. Debe ser educada acerca de su condición, dado que cualquier factor que
desencadene un paso de sangre del feto a la madre puede sensibilizarla precozmente,
haciendo más probable la enfermedad hemolítica en el momento del nacimiento.

Las madres afectas deben tener a sus hijos en hospitales con unidades neonatales
que puedan evaluar al niño nada más nacer.
Lo más importante de la enfermedad por incompatibilidad Rh es la prevención del
hidrops fetalis, cuya mortalidad es elevada (100%), siendo esta condición clínica
prevenible si se realiza un buen control materno prenatal, un buen diagnóstico y se
instaure un tratamiento precoz.
El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh se puede enfocar desde
dos puntos de vista: antenatal y neonatal.
 El tratamiento antenatal de la enfermedad hemolítica tiene como objetivos
disminuir la cantidad de anticuerpos maternos y mejorar la anemia fetal,
evitando las complicaciones. Se han utilizado varios métodos para reducir la
cantidad de anticuerpos en la madre, como la utilización de corticoides,
plasmaféresis materna y la administración de inmunoglobulina inyectada.
En la anemia fetal, si es grave, el método en uso en la actualidad es
la transfusión de sangre mediante control ecográfico, localizando la vena
umbilical e inyectando directamente al feto sangre fresca del grupo 0 Rh -. Esta
técnica tiene pocas complicaciones en centros con experiencia. La anemia fetal
leve puede no requerir ningún tratamiento.
 El tratamiento postnatal consiste en la administración de una transfusión al
recién nacido si la anemia fuera importante, y la prevención del daño derivado
del aumento de la bilirrubina en sangre, mediante fototerapia o, si fuera
necesario, mediante el recambio de toda su sangre (exanguinotransfusión).

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