TRABAJO DE INVESTIGACION

Título MENINGITIS TUBERCULOSA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es Sossa Blanco A. Daniela 48841
Fecha 22/06/2022

Carrera Medicina
Asignatura Medicina Interna II – Neurología y Neurocirugía
Grupo B
Docente Dr. Remberto Osinaga Garcia
Periodo Académico I
Subsede Santa Cruz de la Sierra
Copyright © (2022) por (Sossa Blanco A. Daniela). Todos los derechos reservados.
 Título: Meningitis Tuberculosa
Autor/es: Sossa Blanco A. Daniela

Meningitis Tuberculosa

CONCEPTO
Es una enfermedad infecciosa bacteriana poco frecuente causada por Mycobacterium
tuberculosis, caracterizada por un cuadro clínico variable, que incluye manifestaciones clásicas
de la meningitis, tales como cefalea y rigidez en el cuello, además de parálisis de los nervios
craneales (principalmente los III, VI y VII), alteración del estado mental y crisis epilépticas,
entre otros. El realce meníngeo basal en la neuroimagen, las anomalías del líquido
cefalorraquídeo (pleocitosis linfocítica moderada, concentración moderadamente elevada de
proteínas y niveles bajos de glucosa) y una radiografía de tórax sugestiva de tuberculosis
pulmonar pueden apoyar el diagnóstico.
La meningitis tuberculosa es causada por el Mycobacterium tuberculosis. Esta es la bacteria
que causa la tuberculosis (TB). La bacteria se disemina al cerebro y la columna desde otro lugar
en el cuerpo, generalmente los pulmones.
La meningitis tuberculosa es muy poco común en los Estados Unidos. La mayoría de los
casos sucede en personas que viajaron a los Estados Unidos desde otros países en donde la TB es
común.
Las personas que tienen las siguientes afecciones tienen una mayor probabilidad de
desarrollar meningitis tuberculosa:

 VIH/sida
 Beber alcohol en exceso
 TB pulmonar
 Sistema inmunitario debilitado

La meningitis se caracteriza por la presencia de número anormal de leucocitos (> 10 células

después del período neonatal) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y cuando en éste se aísla
Mycobacterium tuberculosis la enfermedad recibe el nombre de meningitis tuberculosa (MT). Se
trata de una infección grave que compromete las meninges, con un efecto devastador serio sobre
el sistema nervioso central, motivo por el cual prácticamente la mayoría (80%) de los pacientes
quedan con secuelas neurológicas.

No obstante el empleo sistemático de la vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guerin) desde el

año 1921, cuyo efecto protector contra todas la formas de tuberculosis (TB) es de 51%, 64% para
meningitis y 78% para la TB miliar, la enfermedad continúa siendo un verdadero flagelo en
países subdesarrollados. La Organización Mundial de la Salud ha estimado que entre los años
2000 y 2020 cerca de un billón de personas se infectarán con el bacilo de la tuberculosis, 200
millones cursarán la enfermedad con una mortalidad estimada de 35 millones. Se calcula que
más del 90% de los casos se encuentran concentrados en países en vías de desarrollo. El tipo más
común de tuberculosis es la extrapulmonar (3/1 respecto a la pulmonar) y los cuadros más graves
se presentan en menores de cinco años, tal el caso de la TB miliar y meníngea, ambas asociadas
con alta mortalidad.

La meningitis tuberculosa es una emergencia médica que requiere tratamiento urgente en base
a signos y síntomas neurológicos y hallazgos típicos en el estudio citoquímico del líquido

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cefalorraquídeo. El diagnóstico precoz y la intervención médica oportuna reducen

contundentemente la mortalidad y morbilidad.

En un buen número de pacientes el diagnóstico preciso de la tuberculosis infantil no es simple

y la sospecha se basa en la pesquisa de antecedentes epidemiológicos (contacto cerrado y
prolongado con paciente bacilífero), manifestaciones clínicas, reacción de Mantoux (casi siempre
negativa en niños desnutridos - energía), estudios imagenológicos de tórax, pruebas serológicas,
aislamiento del bacilo mediante cultivo y tinción de bacilos ácido-alcohol-resistentes (BAAR) y
biopsia de tejidos.

PATOLOGIA Y PATOGENIA
La meningitis tuberculosa típicamente se presenta 3 a 6 meses después de la infección
primaria. El Mycobacterium tuberculosis se distribuye en el sistema nervioso central a través del
torrente circulatorio durante la diseminación linfohematógena que generalmente parte del
complejo primario, sin embargo esta implantación directa no es la única vía de acceso del bacilo
a meninges y tejido nervioso, como ha sido demostrado por Rich y McCordock, quienes
sostienen que los microorganismos contenidos en focos caseosos meníngeos o subcorticales,
resultantes de la siembra hematógena de la bacilemia temprana que acompaña a la
primoinfección respiratoria, se vaciarían directamente en el espacio subaracnoideo donde forman
un exudado gelatinoso denso, el cual es más evidente en la fosa interpeduncular y región
supraselar anterior y puede extenderse hasta la cisterna prepontina y alrededor de la cuerda
espinal.
Las arterias y nervios craneales son virtualmente envueltos con exudado creando un "cuello
de botella" respecto al flujo del líquido cerebroespinal a nivel de la apertura tentorial, dando
lugar a hidrocefalia. Al respecto cabe destacar que el exudado tiene predilección por la base del
cerebro, situación que explica por qué los pares craneales III, VI, VII y el quiasma óptico son los
más afectados. En esta fase patogénica, la consecuencia más seria es la vasculitis de los vasos
que conforman el polígono de Willis, el sistema vértebrobasilar y ramas perforantes de la arteria
cerebral media, ésta, la vasculitis, produce zonas de isquemia e infarto que finalmente son
responsables del déficit motor que generalmente aqueja a estos pacientes (hemiplegia o
cuadriplegia). Acompañando al fenómeno bascular y obstructivo se instala la respuesta
inflamatoria del huésped; en este proceso destaca la labor de una proteína denominada factor de
crecimiento endotelial bascular, como potente inductor de angiogénesis y aumento de la
permeabilidad bascular, que junto a otros elementos proinflamatorios desencadena edema
cerebral(5). El conjunto de fenómenos patogénicos (vasculitis, infarto, edema cerebral e
hidrocefalia) son responsables de los innumerables defectos motores, sensoriales y del intelecto
que constituyen la huella de esta devastadora enfermedad.

MAFINESTACIONES CLINICAS
Se estima que la MT se presenta en 1/300 infecciones no tratadas(6). La enfermedad es
frecuente alrededor de los seis años de edad y es improbable antes de los cuatro meses.
Aproximadamente el 50% de las meningitis se acompañan de tuberculosis miliar y en una
población mucho menor puede estar asociada a tuberculoma.
La severidad de la enfermedad se clasifica de acuerdo a lo propuesto por la British Medical
Research Council la cual tiene gran utilidad al momento de definir el pronóstico. En el estadio I

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el pronóstico generalmente es excelente, mientras que en estadio III los pacientes que sobreviven
quedan con lesiones permanentes que incluyen ceguera, hipoacusia, retardo mental y paraplegia.

 Clasificación de la Meningitis Tuberculosa

ESTADIO DESCRIPCION
I - Estado de conciencia normal
- Síntomas inespecíficos (fiebre, cambios
en la personalidad, anorexia,
decaimiento)
- No existen manifestaciones
neurológicas
- ECG 15
II - Confusión mental
- Somnolencia
- Letargia
- Cefalea
- Vomito
- Parálisis de nervios craneales
- Hemiparesia
- Meningismo
- Signo de Babinsky
- Convulsiones
- ECG 10 – 14
III - Coma
- Signo de daño neurológico severo
- ECG <10
ECG: Escala de Glasgow

DIAGNOSTICO

Diagnóstico de Laboratorio
Aunque existen diversos métodos, en la práctica los recursos son limitados, especialmente en
países en vías de desarrollo. El análisis del LCR es el método de mayor valor en el diagnóstico
de la MTB. Se han desarrollado pruebas directas, que detectan componentes del microorganismo
en el LCR, e indirectas, que se basan en la respuesta inmune del huésped al MT (adenosín
deaminasa, ADA).

 Examen directo y citoquímico del líquido cefalorraquídeo

El aspecto es xantocrómico debido al aumento de proteínas (usualmente de 100 a 200
mg/dL, pero puede llegar hasta 1 a 2 gr/dL).
Adicionalmente hay hipoglucorraquia (glucosa < 50% del valor de glucosa
plasmática).
 Tinción de Ziehl-Neelsen

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Se recomienda un volumen de 5 a 10 mL de LCR para ser procesado, sumado a un

tiempo de visualización mínimo de treinta minutos. Las dos estrategias combinadas
aumentan la sensibilidad de 10% hasta el 70%.
 Cultivo de LCR
Es el "estándar de oro"; en el diagnóstico de MTB; sin embargo, sus resultados toman
mucho tiempo. Solo del 5% al 10% de pacientes con cultivos positivos permanecerán
así a las setenta y dos horas después de iniciarlo; por otro lado, los bacilos muertos
(visibles con ZN) permanecen en el LCR durante varios días.

Diagnostico por Imagen:

A pesar de que no hay características específicas en las neuroimágenes de MTB, la tomografía
computarizada (TC) y la imagen por resonancia magnética (IRM) pueden ser útiles en el
diagnóstico temprano. Se han descrito cuatro hallazgos en MTB: realce meníngeo basal,
hidrocefalia, infartos y tuberculomas intracraneanos.

TRATAMIENTO

Sociedad Britanica de Academia America de Organización Mundial de la

Enfermedades de Torax Pediatria Salud
2 Meses Isoniacida 2 meses Isoniacida 2 meses Isoniacida
Rifampicina Rifampicina Rifampicina
Piracinamida Piracinamida Piracinamida
Estreptomicina Estreptomicina
O etambutol
10 meses Isoniacida 7 a 10 meses Isoniacida 4 meses Isoniacida
Rifampicina Rifampicina Rifampicina

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