1. Concentraciones de Fe: 65% Hb.  15% Enzimas (cofactores) y mioglobina (proteína muscular).

 18.8% Hierro de depósito en la Ferritina, sobre todo en las células intestinales.  0,2% Unido
con transferrina como hierro circulante.
2. Valores de Fe: 3g hombres y 2,5g mujeres
3. Se requieren 20 a 30mg de Fe para producir Hb para 200.000’000.000 de eritroblastos.
4. Médula ósea requiere 25mg Fe/día, de los cuales 23mg proviene del SRE y 1-2mg de absorción
intestinal.
5. Se debe consumir en la dieta 10 a 20mg Fe: 10% se absorben para compensar pérdidas diarias
que se dan a través de heces, orina y sudor.
6. Las células de Kupffer reconocen el A. Sialico y fagocitan a los eritrocitos envejecidos,
posteriormente se inicia el catabolismo del grupo Hemo proveniente de la Hb, mediante la
Hemo-oxigenasa.
7. En el lumen intestinal, existe una proteína que se encarga de pasar el ion férrico Fe+3 a ion
ferroso Fe+2, es una proteína de membrana apical del enterocito, la ferrireductasa citocromo
b duodenal (Dcyt b), permitiéndole ser conducido a través del canal DMT1 hacia enterocito.
8. En la membrana apical del enterocito se encuentra una proteína HCP1 que es la encargada de
reconocer el grupo Hemo, permite la entrada al enterocito; La hemo oxigenasa en el interior
del enterocito es la encargada de desdoblar el grupo Hemo y sacar el ion ferroso.
9. Ferritina es la encargada de almacenar el Fe2+ y en el momento en que se requiera Fe+2
puede salir a través de la proteína Ferroportina.
10. La Hefastina, es la encargada de hacer que el ion ferroso que sale por la membrana basal del
enterocito pase a estado férrico (Fe+3) nuevamente; ya que las proteínas por lo regular
reciben el hierro en estado Fe+3.
11. La transferrina transporta el Fe+3 y la apotransferrina lo distribuye a las células diana que
presentan en receptor de transferrina TRF.
12. Ferroproteínas con hemo: hemoglobina, mioglobina y triptófano pirrolasa.
13. Ferroproteinas sin hemo: transferrina, ferritina, proteínas ferrosulfuradas.
14. El número de receptores de transferrina son directamente proporcionales a las necesidades de
hierro, es mayor en eritroblastos, y en la placenta.
15. Los niveles más elevados de transferrina se encuentran en las mujeres adultas y en los niños
mayores a 1 año.
16. La saturación de transferrina conduce a activación de procesos tóxicos que forman radicales
libres capaces de dañar la memebrana celular.
17. IRP1: se activa cuando la transferrina transporta poco hierro, causando el aumento en la
absorción y transporte.
18. IRP2: se activa cuando la transferrina transporta mucho hierro, causando el aumento en el
almacenamiento por parte de la ferritina.
19. Hepcidina: producida en el hígado, regula la expresión de la ferroportina en la membrana baso
lateral. La hepcidina disminuye cuando se necesita realizar eritropoyesis.
20. La hepcidina es inhibida cuando: hay disminución del hierro sérico y el hierro hepático, cuando
hay anemia, hipoxia, factores derivados de médula ósea y en aumento de la concentración de
la eritropoyetina.
21. La vitamina C favorece la absorción de hierro porque va a permitir que el hierro que está en
estado férrico (Fe+3) y que se encuentran muy adherido a las proteínas pase a un estado de
hierro Fe+2.
22. La absorción de hierro se ve disminuída por: consumo de calcio, consumo de medicamentos
para la gastritis de tipo hidróxido como la Milanta y consumo de fitatos ya que contienen
anilina (inhibidora de Fe).
23. Lactoferrina: homóloga de la transferrina, está contenida en la leche materna y proporciona
un efecto antimicrobiano que protege al recién nacido de las infecciones gastrointestinales,
excepto E. Coli que produce quelantes de Fe.
24. Hemosiderina: es un depósito de hierro que se forma cuando la ferritina está saturada.
25. El Plomo es inhibidor de la enzima ALA deshidratasa y ferroquelatasa. Por tanto, la
intoxicación por plomo conduce a anemia por disminución de la síntesis de hemo a nivel de
células hepáticas y en el tejido eritroide.
26. El tetrapirrol lineal que se forma hidroximetilbilano
27. El primer terta pirrol cíclico que se forma se denomina uroporfirinogeno 1
28. La porfiria crónica también se denomina porfiria cutánea tardia o común. Deficiencia del
uroporfirinógeno descarboxilasa.
29. La porfiria aguda intermitente es una porfiria hepatica que se debe a la deficiencia de
hidroximetilbilano sintasa o Porfobirinógeno desaminasa.
30. La única porfiria que no genera fotosensibiliddad es la porfiria aguda intermitente.
31. Protoporfiria eritropoyética: deficiencia de ferroquelatasa
32. Porfiria variegata: carencia de protoporfirinógeno oxidasa.
33. Coproporfiria hereditaria: carencia de coproporfirinogeno oxidasa.
34. Porfiria eritropoyetica congénita: carencia de uroporfirinogeno III sintasa.

Porfiria crónica Uroporfibirinógeno descarboxilasa

Porfiria aguda intermitente
Protoporfiria eritropoyética
Porfiria Variegata
Coproporfiria hereditaria
Porfiria eritropoyetica congénita
Hidroximetilnilano sintasa o porfibirinógeno
desaminasa
Ferroquelatasa
Protoporfibirinógeno oxidasa
Coproporfibirinógeno oxidasa
Uroporfibirinogeno III sintasa

35. La Biliverdina junto con la Bilirrubina tienen las características de ser: antioxidantes,
antiinflamatorias, antiapoptoticas.
36. La producción de Bilirrubina es de 4mg/kg/día.
37. Salicilatos y Sulfamidas, estos hacen que la conexión entre la seroalbúmina y la Bilirrubina se
pierda, la Bilirrubina salga sola dirigiéndose al sistema nervioso central generando el daño
neuronal irreversible.
38. Cuando la bilirrubina glucuroniltransferasa es deficiente y no se produce conjugación se
pueden generar algunos problemas como: Síndrome de Crigler - Najjar 1 y 2, Síndrome de
Gilber y la ictericia neonatal.
39. El Síndrome de Dubin Johnson, ocasionado por defecto en el transporte de la Bilirrubina
conjugada hacia la vesícula biliar.
40. Los macrófagos tienen en el interior la Hemo oxigenasa 1, puede convertir el grupo hemo en
Biliverdina y Bilirrubina que son los pigmentos biliares.
41.