UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

INFORME SEMANA 13: CUANTIFICACIÓN DE

HIERRO SÉRICO

CURSO: BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

DOCENTES: MORENO HERRERA, YGNACIO YOVANNY

ZELADA FERIA, WALTER HUMBERTO

ALUMNO: CASTRO VARILLAS, LUIS GONZALO ANTONIO

ID: 00013998

Piura, 12/12/2022
 SEMANA N° 13
LABORATORIO N° 12
CUANTIFICACIÓN DE HIERRO
SÉRICO
1. INTRODUCCIÓN
El hierro sérico se encuentra principalmente a la hemoglobina, a la mioglobina,
citocromos P450 y componentes de la cadena respiratoria (citocromos, proteína hierro-
azufre, enzimas como el ribonucleótido reductasa. El hierro de la dieta puede ser ligado
al hemo i en forma inorgánica. El primero es más fácilmente absorbido y el segundo
requiere estar como ion ferroso. La absorción de hierro ocurre principalmente en el
duodeno.

El hierro es transportado por la transferrina y depositado en la médula ósea como

ferritina de donde es utilizado para la síntesis dehemoglobina. La deficiencia de hierro
produce anemia ferropénicade tipo microcítica hipocrómica, es la causa más frecuente
de anemia nutricional, en niños, mujeres y adultos mayores. Se reconocen diversos
estadios de la deficiencia de hierro, siendo el III el de la anemia ferropénica
propiamente dicha. La determinacióndel hierro sérico es parte del estudio de la anemia y
disminuye en la fase II.

2. FUNDAMENTO
El hierro se libera del complejo de transferrina en medio ácido y sereduce a Fe (II) con
ácido ascórbico. Luego reacciona con el reactivo de color, ferene, dando un complejo
color azul que es medido a 600 nm. La absorbancia obtenida es directamente
proporcional ala concentración de hierro.

3. MATERIAL Y REACTIVOS
- REACTIVO A: ácido cítrico 200 mM, ácido ascórbico 34 mM, tiourea 100 mM
y tensioactivo.
- REACTIVO B: solución estabilizada de ferene > 3 mM Standard*:solución
de iones hierro (III) equivalente a 100 ug/dl EspectrómetroCentrífuga

- MUESTRA: suero
 4. PROCEDIMIENTO
Armar el siguiente sistema

Blanco Standard Desconocido

Agua destilada 200 ul

Standard 200 ul

Muestra 200 ul

Reactivo A 1 ml 1ml 1 ml

Mezclar. Leer la absorbancia del tubo D (blanco de muestra) en espectrofotómetro a

600 nm llevando a cero con el blanco.
Luego agregar:
Reactivo B 200 ul 200 ul 200 UL
Mezclar cada tubo inmediatamente.
Volver a leer a los 5 minutos cada tubo, llevando el aparato a cero con agua.
CÁLCULOS:
Corregir las lecturas de S y D, restándoles los Blancos correspondientes:
S - B = S corregida
D - (B + BS) = D corregida Fe (ug/dl) = D corregida x f100 ug/dl (Standard)*
Donde:f = 100 ug/dl
S corregida
VALORES DE REFERENCIA: en pacientes de 45 a Hombres: 65 a 175 ug/dl (11,6-
31,3 umol/l) Mujeres: 50 a 170 ug/dl (9-30,4 umol/l)

5. RESULTADOS:

Fe 204.8 ug/dL
6. DISCUSIÓN:

El hierro es un elemento vital de todos los organismos vivos, la insuficiencia de

hierro es perjudicial y es causa de las diferentes anemias, por otro lado, el exceso
de hierro provoca la generación de radicales libres y puede lesionar a los
diferentes tejidos.
La protección contra la sobrecarga de hierro incluye la regulación de esta a
través de las diferentes proteínas como la transferrina, la ferritina y la
hemoglobina.
El hierro es cofactor de numerosos procesos biológicos para la vida que son
indispensables, como el transporte del oxígeno, la fosforilación oxidativa,
metabolismo de neurotransmisores y la síntesis de ácido desoxirribonucleico.1
En este practica los valores se encuentran por encima de los rangos normales,
pero sí los valores son por debajo de los normales, es decir; deficiencia de
hierro, es una condición de anemia, en una mujer en edad reproductiva la
perdida de hierro es por el sangrado menstrual que en ocasiones es abundante,
lo que hace que las mujeres seamos un grupo vulnerable.
La mejor manera para prevenir la deficiencia de hierro es mediante una dieta
adecuada, la fortificación de los alimentos con hierro son los adecuados para
consumir.
Dentro de las consecuencias por una deficiencia de hierro es la fatiga extrema,
debilidad, dolor de cabeza, mareos o vértigo.
Pero al contario el cuerpo absorbe hierro más de lo necesario, por lo general es
hereditario, como la hemocromatosis, este hierro se va a almacenar en los
órganos, especialmente en el hígado.

7. CONCLUSIONES:
El hierro es un mineral importante para nuestro organismo, ya que forma parte
de diferentes reacciones biológicas, y sí este se ve alterado, tanto como una
deficiencia o incremento, puede dañar nuestra salud. Desde anemia hasta
hemocromatosis, por lo que se debe mantener una ingesta de hierro adecuada.

8. CUESTIONARIO

a) ¿Cuál es el metabolismo del hierro? ¿Qué es la transferrina yla ferritina?

El hierro es el componente clave de los grupos Hem que transportan oxígeno como
ejemplo la hemoglobina y la mioglobina. 1El hierro dietético proviene de las carnes,
hígado y pescado. El hierro se absorbe por diferentes mecanismos ya sea como hierro
Hem o como hierro no hem y cada uno tiene un proceso diferente:
- Hierro no hem
Puede ser Fe+++ o Fe++, el hierro férrico formar complejos de sal con aniones por eso
 no se absorbe con facilidad. El ácido ascórbico (vitamina C) forma complejos solubles
de hierro y reduce el hierro de estado férrico a ferroso, mejorando la absorción y los
taninos forman complejos insolubles que disminuyen su absorción.1
El enterocito capta hierro no hemo a través de la membrana apical por el
cotransportador de metal divalente (DMT1) que cotransporta Fe++ y H+ hacia el
interior de la célula. En el caso y hierro férrico de la dieta, la reductasa férrica Dcytb
(citocromo b duodenal) reduce el Fe+++ a Fe++ antes de la captación a través de
DMT1.1
El Fe++ pasa al citoplasma del enterocito donde se une a la mobilferrina que la
transporta a la membrana basolateral, luego el enterocito traslada el Fe++ a través de la
membrana basolateral por el transportador de ferroportina 1 (FPN1, SLC40A1).
Tras la salida del Fe++ del enterocito, la ferroxidasa hefestina (homologo a la
ceruloplasina) oxida el fe++ a Fe+++ y luego se une a la transferrina para el transporte
en la sangre y este se va a depositar en todos los tejidos del cuerpo, en especial en el
hígado, dentro de estas células se une a la proteína apoferritina para formar ferritina
(principal forma de almacenamiento de hierro) y en cantidades más pequeñas insolubles
como la hemosiderina.
- Hierro hemo
Absorbido por las células epiteliales duodenales. El hierro hem ingresa a las células al
unirse a una proteína del borde en cepillo a través de un mecanismo de endocitosis,
dentro de la célula, la hemooxigenasa divide enzimáticamente el hierro hemo liberando
Fe++, CO y biliverdina libres. La célula reduce la biliverdina a bilirrubina que
finalmente el hígado excreto en la bilis. 1

La transferrina es una globulina beta que transporta iones férricos desde las
reservas de hierro (ferritina) hasta la médula ósea, donde los precursores de
eritrocitos y linfocitos tienen receptores de transferrina en su superficie.1
La ferritina es el principal regulador del hierro intracelular y esta compuesta por
 una cadena fuerte de ferritina (H-ferritina) y una cadena ligera de ferritina (L-
ferritina), permite almacenar el fierro en el medio intracelular.1

b) ¿Cuáles son los requerimientos diarios y las fuentes de hierroen la dieta?

Los requerimientos diarios de hierro dependen de etapa y la edad, en los
adolescentes la cantidad recomendada es del 15 mg, en hombres adulos de 8 mg,
mujeres adultas 18 mg, personas mayores a 51 años es recomendado consumir 8
mg.2 Los alimentos ricos en hierro son las carnes y vegetales de hoja verde
oscuro. El hierro hemo, que se encuentra en fuentes animales, se absorbe
fácilmente; sin embargo, la absorción de hierro no hemo de fuentes vegetales se
ve afectada por los alimentos con los que se comen. Los alimentos que pueden
inhibir la absorción de hierro incluyen los taninos del té y el café y el calcio que
se encuentra en la leche.2 Lo mejor es comer estos alimentos por separado de los
alimentos ricos en hierro para aumentar la absorción de hierro. Ciertos alimentos
aumentan la absorción de hierro no hemo cuando se comen al mismo tiempo, los
alimentos que contienen hemo o los alimentos que contienen vitamina C (como
la fruta, el jugo de naranja o el brócoli).2

FUENTES DIETETICAS
Hierro Hemo Hierro no hemo
- Res - Vegetales de hoja verde oscuro
- Pollo - Frijoles
- Pescado - Lentejas
- Carnes de órgano - Tofu
- Ostras - Papa al horno
- Cereales, panes y pastas
fortificadas.

c) ¿Cuáles son los estadios de la deficiencia de hierro?

La deficiencia de hierro se realiza en
diferentes estadios.3
- Etapa 1: La hemosiderina de la médula
ósea dentro de las células
reticuloendoteliales y la ferritina
(almacenamiento de hierro), se evalúan
para las reservas de hierro y permiten el
diagnostico de agotamiento de hierro.3
- Etapa2: Los valores patológicos de
saturación de transferrina (TSAT),
recuento de sideroblastos de médula ósea
(SBC), sTfR (receptor de transferrina
soluble), ZnPP (Zn-protoporfirina),
contenido de Hb de reticulocitos
(contenido de Hb-Ret). % de células hipocrómicas (%de hipo), indican que ya se
 ha desarrollado una eritropoyesis deficiente de hierro.3
- Etapa 3: Hb por debajo de los valores normales define a anemia.
- Etapa 4: Índice bajos de glóbulos rojos. 3

d) ¿Qué es la hemosiderosis?
El cuerpo por lo general contiene de 2 a 6 gr de hierro, el 80% del cual es hierro
funcional en forma de hemoglobina, mioglobina y enzimas que contiene hierro,
y el 20% esta almacenado como hemosiderina o ferritina y normalmente se
almacenan en el sistema reticuloendotelial, que incluye células de Kupffer en el
hígado y macrófagos en el bazo y la médula ósea.4 Cuando está presente en
cantidades excesivas, el hierro se deposita en órganos adicionales, donde
potencialmente puede causar disfunción.4 El aumento del depósito de hierro sin
lesión del órgano parenquimatoso se denomina hemosiderosis y pueden
almacenarse entre 10 y 20 gr de hierro.4

e) ¿Qué tipos de células son afectadas por la deficiencia de hierro?

Las células que son afectadas por la deficiencia de hierro son principalmente los
hepatocitos, enterocitos y eritrocitos ya que regulan las cantidades de hierro a
través del siguiente proceso. 5
La hepcidina, una hormona derivada del hígado es el regulador central de la
homeostasis sistémica del hierro. La hepcidina se une a la ferroportina, una
proteína que exporta hierro celular, para bloquear la salida de hierro ocluyendo
el canal e induciendo la degradación de la ferroportina cargada de hierro. La
inhibición de la salida de hierro mediada por ferroportina limita la exportación
de hierro al plasma, especialmente de macrófagos y enterocitos duodenales, así
como de hepatocitos.

Durante la deficiencia absoluta de hierro, la disminución de transferrina

circulante y el almacenamiento de hierro en el hígado suprimen la transcripción
de hepcidina a través de la reducción de la señalización de BMP-SMAD. Como
consecuencia, las proteínas FPN duodenales y de macrófagos se estabilizan, lo
que facilita la absorción de hierro de la dieta en los enterocitos duodenales y la
liberación de hierro de los macrófagos del sistema reticuloendotelial, lo que
aumenta las concentraciones de hierro en el plasma. 5 Además, la reducción de la
concentración de hierro en los enterocitos duodenales es detectada por las
enzimas del dominio prolil hidroxilasa dependientes de hierro que aumentan la
estabilidad del factor de transcripción HIF-2, que regula la transcripción de la
maquinaria de transporte de hierro apical (CYBRD1 y DMT1) y basolateral
(FPN).5 Durante la deficiencia de hierro, en la mayoría de los tipos de células, el
sistema IRP/IRE estabiliza los ARNm de proteínas cruciales para la absorción de
hierro (TfR1 y DMT1) y suprime la síntesis de proteínas involucradas en el
almacenamiento (ferritina), utilización (citoplasma y mitocondrial que contienen
hierro, proteínas), y exportación (FPN) de hierro.5 En la deficiencia de hierro
funcional, la inflamación aumenta la expresión de hepcidina hepática a través de
la señalización de IL6-JAK2-STAT3, lo que provoca una reducción de la
 abundancia y función de FPN en las células, privando al plasma de hierro. En
respuesta a la anemia ferropénica, el riñón produce eritropoyetina, que estimula
la eritropoyesis.5 La sensibilidad a la eritropoyetina de los eritroblastos puede ser
modulada por TfR2. En la deficiencia absoluta de hierro, los eritroblastos y los
eritrocitos donan hierro a través de la exportación de hierro mediada por FPN. El
aumento de la eritropoyesis provoca la secreción de eritroferrona, que suprime la
expresión de hepcidina hepática mediante la inhibición de la señalización de
BMP-SMAD. 5

f) ¿Cómo se previene la anemia ferropénica en los niños?

El hierro contribuye a la producción de

glóbulos rojos y al desarrollo
neurocognitivo. La deficiencia de hierro es la
deficiencia de micronutrientes más común en
todo el mundo, lo que pone a los niños en
riesgo de anemia por deficiencia de hierro y
deterioro neurológico irreversible.6 La
anemia por deficiencia de y hierro es una afección en la que la concentración de
glóbulos rojos o hemoglobina en la sangre esta por debajo de lo normal debido a la falta
de hierro.6
Los niños pueden desarrollar deficiencia de hierro debido a la pérdida de sangre por
algunas lesión o enfermedad, incapacidad del cuerpo para absorber hierro y la causa
más es la falta de hierro en su dieta.6

Prevención:
- El niño tome leche cuando coma alimentos con bajo contenido de hierro, ya que
el Ca++ presente en la leche no permite la correcta absorción de hierro.6
- El consumo de carnes es una buena fuente de hierro y fácil digerir en el
organismo del niño, las carnes con alto contenido de hierro son: carne roja,
especialmente la carne de res y el hígado, pescados y mariscos, pollo y pavo.
- Verduras de hojas verde oscuro, como la espinaca.6
- Lentejas, guisantes, frejoles, garbanzos, semillas de calabaza, frutas secas como
pasas de uva, ciruelas. 6
- El consumo de vitamina C junto con los alimentos ricos en hierro aumentan la
absorción a nivel intestinal, se debe consumir frutas cítricas (limones, naranjas),
bayas, kiwi. Melón, tomates y brócoli.6

9. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Costanzo LS. COSTANZO PHYSIOLOGY. 7th ed.: Elsevier; 2022

2. Sant-Rayn Pasricha JTD. Deficiencia de hierro. En Lanceta.: Elsevier; 2021. p.
233-248.

3. RAKEL K. Terapia actual de Conn 2022. En MD SE.. España: Elsevier; 2022.

p. 443-445.

4. Lucia Cococcioni LP. Enfermedad digestiva y hepática. En. Italia: Elsevier;

2021. p. 830-834.

5. Swinkels DW. Tielz de medicina de laboratorio. En Metabolismo del hierro.

Séptima ed.: Elsevier; 2022. p. 418.
6. Elsevier. Prevención de la anemia por deficiencia de hierro en niños. Educación
para pacientes de Elsevier. 2022.
 DETERMINACIÓN DE CALCIO SÉRICO

I. INTRODUCCIÓN

Es el catión más abundante del organismo: 1 a 2 Kg en un adulto. En su regulación

intervienen las hormonas calcitriol, parathormonay la calcitonina. El calcitriol derivado
de la vitamina D aumenta la absorción intestinal y la reabsorción renal. La PTH
aumenta la resorción ósea y la liberación del calcio del hueso, y la reabsorciónrenal. El
calcio plasmático supone tan solo el 2 % del calcio total., el 98 % se encuentra en el
esqueleto óseo.
En el plasma se encuentra en tres formas: libre o iónico en un 46
% (Ca++), unido a las proteínas en un 40 % y el resto formando complejos solubles con
el bicarbonato, citrato, fosfato y sulfato. Cerca del 80 % del calcio proteico plasmático
está unido a la albúmina y el restante a la globulina.
Las funciones del calcio son múltiples: constituyente fundamental de la estructura
ósea, es un segundo mensajero de varias hormonas, interviene en la coagulación
sanguínea, en la excitabilidad neuromuscular y la transmisión nerviosa.
El calcio sérico puede disminuir (hipocalcemia) por hipoparatiroidismo hereditario o
adquirido, pancreatitis aguda, etc. Puede aumentar (hipercalcemia) en
hiperparatiroidismo primario, insuficiencia renal crónica, en neoplasia maligna, etc.

II. FUNDAMENTO

El calcio reacciona con arsenazo III dando un complejo de color azul que se mide
fotocolorimétricamente a 650 nm
- MATERIAL Y REACTIVOS
Material para toma de muestra
- REACTIVO A: arsenazo III 100 mg/l y 8-hidroxi- quinolina sulfonato 1,4 g/l
en buffer Tris 100 mM, pH 8,5.
Standard: calcio 10 mg/dl.
Agua destilada Espectrofotómetro Centrífuga Pipeta
- MUESTRA: suero
 III. PROCEDIMIENTO

Armar el siguiente sistema:

Blanco Standard Desconocido

Muestra 10 ul
S 10 ul
H2O 10 ul
destilada
Reactivo A 1 ml 1 ml 1 ml

Mezclar e incubar 2 minutos a temperatura ambiente (15-25oC). Leer la absorbancia en

espectrofotómetro a 650 nm o en fotocolorímetro (620-650 nm), llevando el aparato a
cero con el Blanco.

CÁLCULOS: Calcio sérico (mg/dl) = D x f

F = 10 mg/dl

VALORES DE REFERENCIA: Suero: 8,5 - 10,5 mg/dl

IV. RESULTADOS

Ca 9.00 mg/dL
V. DISCUSIÓN:

En esta práctica se va a determinar el calcio sérico de una persona, al realizar la

prueba de laboratorio se obtuvo como resultado 9.00 mg/dL y los valores de
referencia normales son entre 8.5 mg/dl y 10.5 mg/dl, por lo que podemos deducir
que esta persona presenta valores dentro de los valores normales.

V. CONCLUSIÓN:

Los niveles de calcio en la sangre deben ser normales, sí hay deficiencia u

exceso de estos pues perjudicara en nuestra salud, el calcio es una mineral
importante para nuestros huesos. Son diferentes las hormonas que permiten su
regulación, al haber una disminución de calcio, los niveles de parathormona
aumentan y este a la vez incrementa la síntesis de la forma activa de la vitamina D 3
para la absorción de calcio a nivel intestinal.
VI. CUESTIONARIO

a) ¿Cuáles son las principales funciones del calcio?

El calcio es necesario para la mineralización ósea, realiza funciones nerviosas y
musculares, presente en la coagulación sanguínea, formando el factor IV de la
coagulación y para el transporte de iones a través de las membranas celulares.
Para la mineralización ósea se requiere de calcio para formar la hidroxiapatita, el
cual el Ca++ es su principal componente.
b) ¿Cuáles son las hormonas que regulan el calcio?
La concentración sérica de calcio está controlada por la interacción de la
hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina y la vitamina D. La PTH y la
calcitonina son hormonas sujetas a liberación reguladora por parte de las
células endocrinas, mientras que la vitamina D se consume en la dieta o se
forma en la piel como colecalciferol en respuesta a la radiación ultravioleta.
Los receptores en las membranas de las células paratiroideas liberan PTH
cuando la concentración de Ca++ disminuye. La PTH activa los osteoclastos en
los huesos para la liberación del calcio de la matriz estructural del hueso al
espacio extracelular, a la vez la PTH estimula a las células del túbulo en la
nefrona proximal para reabsorber calcio del filtrado. La PTH con la vitamina D
mejora la absorción de calcio a nivel intestinal.
La vitamina D 3 —o colecalciferol— en realidad puede considerarse una
hormona porque puede surgir por completo del metabolismo de una fuente
endógena (7-deshidroxicolesterol) y porque actúa a través de un receptor
específico. La luz ultravioleta desencadena la escisión en la piel del anillo B
del 7-deshidroxicolesterol, creando un intermedio inestable que, en un período
de aproximadamente 2 días, se reorganiza para formar colecalciferol (vitamina
D 3). En el hígado, una enzima P-450 hidroxila la vitamina D 3 en la posición
25, creando 25-hidroxivitamina D 3. Luego, en las células del túbulo proximal
del riñón, otra enzima P-450 hidroxila la 25-hidroxivitamina D 3 en la posición
1, formando 1,25-dihidroxivitamina D 3, la forma activa de la vitamina D 3.
La forma activa de la vitamina D, la 1,25 – dihidrovitamina D, estimula la
absorción en los enterocitos y el efecto más importante es aumentar la síntesis
de Calbindina (proteína que se une a nivel citosólico con el calcio en los
enterocitos para que se pueda trasportar a la membrana basolateral del
enterocito y secretar a la circulación sanguínea).
La calcitonina tiene efectos opuestos sobre el metabolismo del calcio, a medida
que se secreta por sus células tipo C, el calcio disminuye en la circulación
sanguínea y el calcio se une a la matriz ósea.
c) ¿Qué patologías producen hipocalcemia?
La hipocalcemia se define como una concentración sérica total por debajo de 8,4
mg/dl o una concentración de calcio ionizado por debajo de 4,5 mg/dl. Es
causada por la pérdida de calcio de la circulación o por una entrada insuficiente
de calcio en la circulación.
El hipotiroidismo es la causa más común de hipocalcemia, a menudo se
desarrolla debido a la cirugía en la parte central del cuello. 3 La hipocalcemia se
desarrolla en 1% a 2% de los pacientes después de una tiroidectomía total. La
hipocalcemia puede ser transitoria, permanente o intermitente, como ocurre con
la deficiencia de vitamina D duranta el invierno. 3 El hipotiroidismo autoinmune
puede ser un defecto aislado o parte del síndrome poli glandular autoinmune tipo
I en asociación con la insuficiencia renal y candidiasis mucocutánea; la mayoría
de estos pacientes tienen anticuerpos dirigidos contra el receptor sensible al
calcio.
Las causas congénitas de hipocalcemia incluyen la activación de mutaciones del
receptor sensible de calcio, que restablece la relación calcio-PTH a un nivel de
calcio sérico más bajo. Y algunos casos de hipoparatiroidismo se asocian con
hipoplasia o aplasia de las glándulas paratiroides “síndrome de DiGeorge”.3
La rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral provocan la pérdida de calcio de
la circulación cuando se liberan grandes cantidades de fosfato intracelular, lo
que aumenta los niveles de calcio en los huesos y los tejidos extraesqueléticos.
La pancreatitis aguda resulta en el secuestro de calcio en el abdomen, causando
hipocalcemia.
d) ¿En qué patologías se producen hipercalcemia?
Existen tres mecanismos que pueden ser responsables de una hipercalcemia:
liberación del calcio por el tejido óseo, disminución de la excreción urinaria de
calcio y aumento de la absorción intestinal de calcio.
 Hiperparatiroidismo: El receptor de la PTH se halla en la superficie de las
células osteoblásticas y la PTH aumenta la expresión de ligando de unión al
receptor activador de NK-kB (RANKL) en la superficie de los osteoblastos, lo
que estimula la diferenciación de los osteoclastos para la resorción ósea, lo que
incrementa los niveles de calcio en sangre.
Disminución de la excreción urinaria del calcio esto se debe a una disminución
de la filtración glomerular y a un aumento de la reabsorción tubular del calcio
filtrado, la principal causa es por la insuficiencia renal ya que no se forma 1-
alfa-hidroxilasa ocasionando hipercalcemia.

e) ¿Cuál es la relación entre calcio y la osteoporosis?

Los individuos en riesgo de una ingesta inadecuada de calcio incluyen aquellos a
los que no les gusta la leche y otras fuentes de calcio, los que tienen alergias,
intolerancia a la lactosa y los que presentan trastornos de malabsorción. Con el
tiempo, una ingesta inadecuada de calcio aumenta el riesgo de desmineralización
ósea y osteoporosis.
El calcio es el mineral más abundante en el esqueleto, en forma de hidroxiapatita
que contiene el 99% de calcio, desempeña un papel importante en la fortaleza de
los huesos y son de importancia nutricional primordial en la osteoporosis.5
El calcio dietético contribuye a la homeostasis corporal del mismo, a la adecuada
mineralización del osteoide y a mantener la densidad mineral y la calidad del
hueso.
El organismo mantiene normales los niveles extracelulares de calcio, mediante
mecanismo muy eficientes para la movilización de calcio desde el hueso, a
costar de deteriorar la cantidad y la estructura del hueso.5
Una alimentación deficiente en calcio llevaría a que active un mecanismo
denominado resorción ósea, para obtener calcio del tejido óseo y ser secretado al
medio extracelular y a los tejidos extraesqueleticos. Sí la deficiencia de calcio es
prolongada pues levará a que con el tiempo el hueso sano sea un hueso con
osteoporosis.
f) ¿Cuáles son los requerimientos de calcio?
El requerimiento de calcio va a depender de la edad, etapa y sexo: Bebés hasta
los seis meses (200 mg), bebés de 7 a 12 meses (260 mg), niños de 1 a 3 años
(700 mg), niños de 4 a 8 años (1.000 mg), niños de 9 a 13 años (1.300 mg),
adolescentes de 14 a 18 años (1.300 mg), adultos de 19 a 50 años (1.000 mg),
hombres adultos de 51 a 70 años (1.000 mg), mujeres adultas de 51 a 70 años
(1.200 mg) y adultos mayores de 71 años (1.200 mg).

g) ¿Qué alimentos son fuente importante de calcio en la dieta?

El calcio se encuentra en muchos alimentos, en la leche, el yogurt y el queso,
son las principales fuentes de calcio, también se encuentran en las sardinas,
salmón con espinas, en ciertas verduras como la cola rizada, el brócoli y el
repollo chino, algunas bebidas como de almendras, bebidas de soja y cereales
fortificados en calcio.
 VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Schreiber MA. Choque, electrolitos y líquido. En Libro de texto de cirugía de
Sabiston. España: Elsevier; 2022. p. 44-94.

2. Laura Romitoy JLM. Consideraciones nutricionales para el paciente pediátrico. En

Calcio, hipercalcemia. Décima edición ed. España: Elsevier; 2018. p. 138-154.

3. picooli J. Calcio, Vitamina D. En Regulación de los minerales. España: Elsevier;

2018. p. 78-87.

4. M.H. Vieillard IGLyBC. Aparato locomotor. En Hipercalcemia del adulto.: Elsevier ;

2019. p. 1-10.

5. Marrón C. Vitaminas, calcio, hueso. En Clinical Pharmacology. Duodecima edición

ed. España: Elsevier; 2019. p. 655-656.

6. Quesada Gómez JM SH. Nutricón y osteoporosis. Calcio y vitamina D. Realyc.org.

2018; 3(4): p. 165-182.