INTOXICACIONES Técnica: 1.

Estimulación Digital
Penetración de una sustancia exógena en el organismo con un consecuente 2. Jarabe de Ipecacuana
trastorno metabólico y funcional. Determinado por dosis e influenciado por factores 9-12m: 10cc
del huésped 1-12ª 15cc seguido 100-500cc liq para q
>12ª 30cc vomite mas
Principales causas: b) Lavado Gástrico
1. Causticos Indicaciones: Lactantes < 9meses, Estupor y coma, periodo
2. Anticolinergicos Postictal, Complemento a emesis
Técnica: 50cc de sol salina/Kg. o 200-300cc (adolescente)
Etiología Contraindicaciones: Ingesta de cáusticos, hidrocarburos
 Medicamentos: (atropina, opiácea, antihistamínicos, sedantes)
 Plaguicidas: (antiche, piretroides) c) Carbón activado
 Productos caseros: (Alcalis¤, detergentes, hidrocarburos, raticidas) Indicaciones: después de emesis o lavado gástrico
 Productos industriales o ambientales: (Pb, Hg, cianuro, plantas, etc) Útil en todas intoxicaciones excepto: Cáusticos, hidrocarburos,
alcoholes, hierro, ácido bórico, acetaminofen
Diagnostico Técnica: Mezclar 30gr/250cc de H2O y pasar 5ml/Kg VO o SNG, Útil
HC: Antecedente de Exposición hasta 4-8hrs
EF: Volumen expuesto d) Catárticos
Laboratorio: Depende del toxico especifico, no necesario p’ iniciar tx Citrato de Mg 1ml/Kg. o hasta 200ml en adolescentes
Sulfato de Na o Mg 250 mg/Kg. en sol al 10%, Vsindicada en IR
Tratamiento 4.Baño de piel, conjuntivas y mucosas si hay exposición dermica
1.Retirar de fuente de exposición: CO2, Pb 5.Eliminación sistémica
2.ABC: *SNG, Sostén cardiopulmonar, Monitoreo clínico y lab, No Diálisis
abusar de esteroides ni Fluido terapia Tóxicos Dializables: Sedantes hipnóticos , Anfetaminas,
*SNG contraindicada en Álcalis, Ácidos, Hidrocarburos
3.Eliminación gastrointestinal y prevención de la absorción Analgésicos, Alcoholes, Metales, Haluros, Diversos
a) Emesis 6.Forzar diuresis
Eliminación 6 veces mayor que el lavado gástrico Líquidos a dosis ↑ (3,500m2sc)
Indicación: Para la > de los tóxicos, > de 6 meses de edad Furosemide 1-2mg/kg
Contraindicado: Estupor o coma, Hidrocarburos, Hematemesis, 7.Alcalinizar orina (fcos ácidos)
Convulsiones, Álcalis, cáusticos, ácidos Bicarbonato de Na 1-2.5mg/Kg
8.Terapia antidotal
En tóxicos eliminación por riñón: Salicilatos, Barbitúricos
Furosemida 1-2ml/Kg.
Monóxido de Carbono
Cuadro: mecánico que se lo encontraron dormido debajo de un
carro
Tratamiento: Primero retirar de fuente, O2
Anhininas
Cuadro: Niño que se baña en alberca recién pintada o pinta sus
zapatos, ↑FR, cianosis distal
Causa: metahemoglobinemia adquirida
Cáusticos
Importancia: no causa muerte pero gran morbilidad
Lineales mejor pronostico, Circulares: peor pronostico
Complicaciones: tempranas: neumotorax, edema c/estenosis,
fibrosis, perforación y mediastinitos
Tratamiento: canalizar y dar analgésico, continuar con liqs IV y ES y
endoscopia en 18-24 hrs, dilatación posteriormente
Isoniacida
Cuadro: Paciente que toma antiTB
Causa: ingestión prolongada causa ↓ B6
Tiozanatos
Cuadro: paciente con antec crisis hipertensiva (nitropusiato)
Causa: ↓tiroidismo, intox por tiozanatos (no en embarazo)
Salicilatos
Cuadro Clínico: Inicia con nauseas, vómitos, letargia,
desorientación, alcalosis respiratoria (se estimula centro respiratorio
pq es ácido), después acidosis metabólica (fatiga), ↓ o ↓glucemia,
hemorragias (↓ protrombina- factor II), fiebre, convulsiones o coma.
Diagnostico: Salicilatos en plasma > 30mg/100ml
Tratamiento: Lavado gástrico, Corregir DHE y A/B, Vit K o plasma,
Forzar diuresis, Alcalinizar orina
Fenotiacinas
Neurolépticos, ateraxicos, antipsicoticos: clorpromazina, flufenazina, meclizina
(bonadoxina)
Cuadro Clínico: Extrapiramidalismo (temblor), Acaticia:
Imposibilidad p’permanecer quieto, Distonias oculares,
Parkinsonismo, Acinesia, Cara de mascara, Mov digitales “píldoras”
Dx Diferencial: Intoxicación por metoclopramida
Tratamiento: Difenhidramina 1mg/Kg./dosis IV c/8hrs por 72hrs,
Biperiden
Acetaminofen
12-14hrs: Nauseas, anorexia, vómitos, palidez, diaforesis
24-72hrs: hepatalgia, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrado,
oliguria, estupor.
>72hrs: coma, IR, miocarditis, convulsiones
Diagnostico: Elevación de azoados, ↑PFH, ↑bilis, TP y TPT
EKG; taquicardia y trastornos de conducción.
>30mg/dl a las 4hrs
>50mg/dl a las 12hrs Indican daño hepático
Tratamiento: Lavado gástrico
No carbón activado, no diálisis intestinal
N-acetilcisteina eficaz hasta 36 hrs. (mejor <12hrs), 140mg/kg 1 Cuadro Clínico: Sensación de ahogo, disnea, cianosis, hemoptisis,
dosis luego 70mg/kg c/5hrs hasta completar 20 dosis nauseas si se ingirió y depresión neurológica si se absorbió.
Tratamiento: No inducir vomito
Anticolinergicos, Atropinicos, Antimuscarinicos Ambiente húmedo (O2 al 40-70%)
Butilhioscina Corticoides (no han mostrado utiidad)
Cuadro Clínico: Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, Antibiótico terapia (beta-lactamicos)
íleo, midriasis, fiebre, visión borrosa, retención urinaria, Complicaciones: Neumonitis quimica
estreñimiento, casos graves coma, alucinaciones convulsiones
Niño que se le dio tx para cólicos y tiene rubor, distensión taquicard Raticidas
Tratamiento: lavado gástrico, medidas grales, Fisostigmina 0.5mg IV Talio
lenta c/10min Cuadro Clínico: Alopecia, leuconiquia, neuropatía periférica,
anestesia en “silla de montar”, dolor abdominal, estreñimiento,
Narcóticos, Mórficos, Opiáceos Lupus Like.
Loperamida, Difenoxilato y dextrometorfano Tratamiento: D-penicilamina 30-50mg/kg/día VO c/12 hrs 10d
Cuadro Clínico: Miosis, depresión respiratoria, coma, ↓TA, Cumarinicos
↓glucemia, muerte por insuficiencia respiratoria. Cuadro Clínico: Sx hemorragiparo
Triada Clásica: miosis, depresión respiratoria y coma Tratamiento: Vit K y plasma
Dx y Tratamiento: Lavado GI CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Naloxona 100-200 microgm/Kg./dosis c/15 min, 3 ocasiones TOXICO ANTIDOTO
Organofosforados Pralidoxina o atropina
Simpaticomimeticos Anhininas Azul de metileno
Descongestionantes, antigripales Acetaminofen Acetilcisteina
Cuadro Clínico: Nerviosismo, irritabilidad, anorexia, insomnio, Atropina Fisostigmina, liquidos
neuroestimulacion, alucinaciones, HAS, psicosis, hiperhidrosis Monoxido de Carbono Oxigeno
Tratamiento: Lavado gástrico Cianuro (hueso durazno, Tiosulfato de Na, Nitrito de sodio
semilla manzana)
Convulsiones: Diazepam Hierro Desferroxamina
HAS: Diacepam, Clorpromazina, Diazoxido, Nitropursiato de Na Plomo (>25mg/L) Versanato disodico de Ca (dimercaprol BAL) D-
penicilamina
Hidrocarburos Metilico, etilenglicol Alcohol etilico + dialisis
Derivados de petróleo a aceite de madera Opiaceos Naloxona o nalorfina
Crecimiento: ↑ de masa corporal (ganancia ponderal) 25 SDG Reflejo de la Tos
Desarrollo: actividades 27 SDG Aprensión
28-29 SDG SDG succiona, factor surfactante es suficiente
Factores que Influyen Desarrollo 32-36 SDG Maduran neumocitos tipo II
Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales 36-37SDG desaparece producción bilirrubinas
Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo
Hb Fetal
Periodo embrionario 1-8 SDG HBg F: Al nacimiento es solo el 30%
Periodo fetal 13-40 SDG, Crec neuronal rápido en 2 (141 AA), 2 (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días
fetal y ↓ hacia 18 SDG Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo
Final 1er trimestre Dif. Sexo, crecimiento lineal 2 (141 AA), 2 (146 AA) 1120 días
Final 2do trimestre Crecimiento lineal, peso, TCS, musc
Final 3er trimestre Ganancia de peso, TCS, musc Recién Nacido
1 SDG Germinativa, se implanta a los 7 días Cabeza grande, mandíbula pequeña, cara redonda, pecho redondeado, flexión
parcial, CAE corto, tímpano grueso y opaco, trompa corta y ancha, hígado bazo y
2 SDG Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas
riñón palpables, corazón horizontal
3 SDG Mesodermo Valores normales:
5 SDG Vísceras salen de cavidad abdominal Índice cardiotoracico < 2 años .6
4 SDG Somitas, latido corazón
 FR 35-50 x min
8 SDG Mide 2.5 y pesa 1gr, Actividades neurológicas
 FC 120-160 x min
(reflejos musculares primitivos)
8- 10 SDG Sistema circulatorio  Temperatura Hipotermia (grasa parda, piel delgada)
10 SDG Vísceras regresan a cav abdominal, (canal  Senos Paranasales
pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: Etmoidales 2-3 meses
incompleta Esfenoidales 6 meses
12 SDG Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis Maxilares 2 años
16 SDG Meconio aparece, activ glucuronil transferasa Frontales 6-8 años
17 SDG protruye el labio superior  Soplos transitorios
17-30 SDG Activación de Bilis Directa  Reflejos (RN): Búsqueda, succión, palatofaringeo, deglución
18ª SDG Aparato respiratorio: movs respiratorios  Primera evacuación: 1eras 24hrs. (ano imperforado, hirchsprung,
20 SDG protuye ambos labios tapon meconio o ileo meconial)
 Meconio: 3-5dia de VEU 9-10 meses Gusta descubrir cosas tapadas c/puño
 Tienen facilidad por metabolismo anaerobio 12 meses Premolares, triplican peso
 Sangre: Hb 17-19 14-16 meses Molares
Leucos 8,000-31,000 18-24 meses Caninos
Relación Linf/neutros 60%/20-35% 9-18 meses La fontanela anterior cierra
 Hormonas maternas niñas STV
Incrementos Pondérales y de Talla
 Inmunoglobulinasmás ↑ IgG, IgM ↓
1eros 4m 750gr/mes
 Sueño feto maduro, RN REM
2dos 4m 500gr/mes
 Peso 1ª s ↓ 10% por perdida de líquidos 3ros 4m 250gr/mes
1 semanas Ojos de muñeca Nacimiento 50cm
4 semanas Sonidos guturales 1eros años 25-30
8 semanas Sonidos vocales 2dos años 12
12 semanas Sonidos de placer, sostiene cabeza c/año 6-8
14 semana Reflejo prensión puede persistir (3-4m) Percentil normal: 3-95%
20 semana 1era Dentición Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ↑ 25 a 30 en el 1er año
3-5 meses(2) Sonrisa social, erguido Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ↑ 47am el el 1er año
4 meses Coge objetos grandes, sonrie, cierre Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales
fontanela posterior
5 meses Duplican su peso Formulas
6 meses Se rueda, preferencia p/madre o fam, 1-6 años Edad x 2 + 8
Levanta la cabeza en posición supina 6-12años (Edad x 7 + 5)/2
6-7 meses Incisivos centrales inferiores
Centrales superiores
Laterales superiores
Laterales inferiores
7 meses Gira sobres su eje
8-9 meses Función pinza, Da pequeños pasos,
Hace ademanes (adiós) INMUNIZACIONES
Definición
Introducción de un agente al organismo con el objeto de inducir la producción de Indicaciones: Niños 2-5 para la prevención
anticuerpos contra el mismo.
Contraindicaciones: Hipersensib, No <2a, embarazadas, Enf febril
Conservarse entre 2 y 8 C
Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor Ef Colaterales: irritabilidad, somnolencia, hiporexia, vomito,
convulsiones, Guillain Barre
Polio-Sabin Dosis y vía: 0.5ml en IM en deltoides, anterolateral del muslo
Virus vivos atenuados sabin tipo 1, 2 y 3 Esquema: 2-6 meses 2-6m 3 dosis
Indicaciones: niños y adultos propensos a infecciones 7-11m 2 dosis
12-14m 1 dosis
Contrtaindicaciones: estados febriles agudos, diarrea, vómitos, 15 o> 1 dosis
inmuno↓, VIH
Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K Sarampión, Parotiditis, Rubéola
Liofilizada que combina cepas virus Scwartz del sarampión, Urabe de parotiditis, RA
Dosis y vía: 2 gotas, VO
rubéola, virus vivos atenuados es la mejor
Esquema: N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla 95% Protección para toda la vida
TB (BCG) Indicaciones: Protección contra estos virus
Vacuna criódisecada de cepa M. bovis Contraindicaciones: Inmuno↓, alergia a neomicina, VIH Sx, Enf.
Indicaciones: a todos, protege contra TB meníngea Febriles graves, embarazadas (no embarazo en 3m), niño que
Contraindicaciones: inmuno↓ celular, tx c/ inmunosupresores, VIH convulsiona hasta los 24 meses, TB no tratada
Efectos Colaterales: locales: tumefacciónvesículaulcera (2-4s) E. colaterales: Convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante
la rx ↓ 2-5m cicatriz. IM »producir absceso o cicatriz retráctil. subaguda de Dawson 1:1 millón dosis, anergia tuberculina
Dosis y vía: 0.5ml < 1a, 0.1ml > 1a intradérmica, región deltoides. (sarampión)
Esquema: aplicarse lo mas pronto después del nacimiento Dosis y vía: 0.5ml DU SC, Cara exterior del muslo
Esquema: Edad optima 1 año (15 meses en EU)
DPT, Difteria, Tos ferina, Tétanos
Combina toxoides de difteria y tétanos absorbidos con pertusis Hepatitis B
Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes, No > 7 a Suspensión de Ag de superficie HBV por DNA recombínate
Seroconversion 98% en esquema de 3 dosis, Eficacia protectora 95% en neonatos
Efectos Colaterales: Fiebre, vomito, anorexia, conv (pertussis)
de madre HBAg + baja incidencia y complicaciones (cirrosis, Ca hepatocelular, HDV)
Dosis y vía: IM exclusivamente 0.5ml, En cara anterolat del muslo Indicaciones: Personal de salud, transfundido, hemodiálisis,
Esquema: 2, 4, y 12m, refuerzo (antes de primaria) (15m, 4-6ª, 10ª) Drogadictos IV, madres en zonas endémicas
Vacuna conjugada de H. Influenzae B ( Hib Titter)
Sol de lipopolisacaridos de Ag capsular de H.I. tipo B y proteína difterica (CRm197)
en sol salina
Contraindicaciones: hipersensibilidad, se puede poner con todas las 5-10ª .3ml .3ml
vacunas, durante embarazo solo si es muy necesario, si en >10ª .5ml .5ml
lactanciaa Áreas endémicas aplicar c/6meses refuerzos
E. colaterales: Locales: fatiga, malestar, mareso, parestesias, ↑
transaminasas, artritis, ↓TA. Raras: Guillain-Barre, sincope, Neumococcica
broncoespasmo Indicaciones: Niños > 1ª, idealmente >2 años, Utilidad en ancianos
Dosis y vía: IM o SC en deltoides o muslo Cubre cepas: 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19, 23
Niños 0.5ml Adultos 1ml
Esquema: 0, 1, 6m c/ refuerzo 5ª o 0, 1, 2m c/ refuerzo 12m Varicela
Dosis y vía: 1 año, monodosis IM
Hepatitis A (havrix) Inmunidad de por vida
Suspensión de HAV inactivados en formaldehído absorbidos en ACOH3
Indicaciones: Inmunización vs HAV en viajeros, soldados,
homosexuales, hetero con múltiples parejas sexuales, drogaditos,
indios americanos, esquimales
Contraindicaciones: Pico febril severo, hipersensibilidad
Efectos colaterales: Dolor, induración, eritema, fiebre
Dosis y vía: Niños .5ml, adultos 1ml, SC o IM en deltoides, gluteo
Esquema: 0, 12 meses (2 dosis), hemodiálisis o
inmunocomprometidos requieren 1 dosis mas

Cólera (mala)
Serotipos Ogawa e Imaba de bacteria inactivada de Vibrio
50% efectividad, no preciene transmisión de enfermedad
Indicaciones: Inmunización en zonas endémicas, viajeros
Contraindicaiones: Enfermedad febril aguda, alergia a vacuna
Efectos Colaterales: Eritema, induración, dolor, sensibilidad,
malestar, fiebre
Dosis y vía: IM o SC 2 dosis con intervalos de 1s-2m ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
6m-4ª .2ml refuerzo 2ml Sarampión
Etiología
Virus ARN (paramyxoviridae) Género, morbillivirus
3 fases
1. Incubación: 10-12 días (pocos o no síntomas)
2. Prodrómica (catarral): enantema (manchas de Koplik)
fiebre ligera- moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos.
Mayor contagiosidad.
3. Exantema maculo papuloso: todavía contagioso
Epidemiología
Desde periodo prodrómico y breve al aparecer exantema en
secreciones nasofaringeas, sangre, orina
Contagiosidad: fase catarral/ prodrómica, exantema, Desde contact
a 9-10 días es contagiosa, se aisla 7 días post- exposición – 5 días
posterior a desaparecer exantema
Predominio: primavera, Incidencia 5-10 años edad, epidemias 2-4a
No hay sarampión antes de los 6 meses
Patología
Cels gigantes multinucleadas. Cels Wharthin. Finkeldey
Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson
Cuadro Clínico
P. prodrómico: 3—5 días fiebre ↓ tos moderada, rinitis conjuntivitis
(se asocia a fotofobia), Manchas de koplik (patognomónico): Punto
blanquecino de aprox. 1 grano arena en molares inferiores, al lado
del carrillo, dura 12 hrs
P. exantemica: Erupción maculopapular, inicialmente región
preauricular, parte alta de cuello postauricular, cara, tronco alto y
hombro (1eras 24hrs) después brazos, espalda, abdomen, muslos
(48hrs) después hasta pies (2-3 días) y desaparece en cara
Fiebre (40-45), petequias, equimosis, prurito leve
Sarampión Negro Hemorrágico (sarampión negro)
Forma mas severa de sarampión
Cuadro Clínico: Esplenomegalia, hemorragia por boca, nariz, TD,
linfadenopatia mandibular, retroauricular
Complicaciones: Otitis media, gastroenteritis, miocarditis,
GuillainBarre, panencefalitis esclerosante de Dawson, reactivación
TB, laringitis, traqueobronquitis, tromboembolia cerebral
Diagnostico
Clínico
Cels gigantes en raspado de mucosa nasal
Acs elevados en sangre IgM
Linfocitosis relativa, pleiocitosis, linfos y proteínas ↑ en PL
Profilaxis
1 dosis vacuna 12m (México)
Tratamiento
Inmunoglobulinas: 0.25ml/ kg x 5 días
Antipiréticos, medios físicos
Humidificar ambiente
Vitamina A oral: sarampión negro
Antibiótico (complicaciones), Antivirales NO SIRVEN
Rubéola
Sarampión Aleman, sarampión de los 3 días
Etiología 50-100% veces mama asintomática
Virus ARN (togaviridae) Género, rubivirus 9-12SDG 30% Riesgo
13-20SDG 10%
>20SDG muy baja
Epidemiología
Durante infección presente en secreciones nasofaringeas, sangre, Malformaciones congénitas: Cardiacas: PCA (46%), ojos (#2 es
heces, orina catarata. Retinitis en “sal y pimienta”), oídos, SNC, Complicación
Contagiosidad: 15 días, 7 d previos al exantema y 8 d posteriores >frecuente: sordera. Otras: miocarditis, neuritis, encefalitis, hepatitis,
vasculitis fetal y placentaria.
Atraviesa barrera placentaria ( anomalías durante 1s embarazo)
Retraso mental 39%
Edad: 5-14 a (no vacunados), adolescentes (vacunados)
Inmunización en embarazadas rara vez causa infección fetal y no
Estacion: Primavera, epidemia c/6-9 a
anomalías congénitas.
1 ataque  inmunidad por siempre
Prevención
Cuadro Clínico
Ig´s IM (0.25-.5ml/kg) 1eros 7-8dias post exposicion. Vacuna virus
P. incubación: 14-21 días
vivos no a embarazadas, inmunodepresión grave, en febriles graves
P. prodrómico: Sx catarral leve o asx, sg caracteristico:
linfadenopatia retroauricular, cervical post, y postoccipital 24 hrs Tratamiento
previos a exantema No antiretrovirales, sintomáticos
P.exantematico. inicia en cara (maculo-papular) torax, abdomen
(desaparece en cara)  extr inf, recorre todo cuerpo 24hrs, Roseola Infantil (exantema súbito)
Desaparece al 3er día Etiología
No hay fotofobia, prurito leve, conjuntivitis, faringitis, no hay fiebre Herpes virus tipo 6
durante exantema (o muy baja) otros: anorexia, cefalea, malestar
gral, poliartrritis, esplenomegalia, orquidalgia Epidemiología
Primavera/otoño
Diagnostico
Clínico Cuadro Clínico
Aislamiento virus de los tejidos, Deteccion Acs, coaglutinación latex Fiebre ↑(39-41) 1-5dias  desaparece súbitamente al aparecer
Complicación exantema
Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones manos), encefalitis 24-36hrs: leucocitosis 16,20000 predominio neutrrofilos, 3-4 día
Sx Rubéola congenita: IgM en RN leucos ↓.c/linfocitosis relativa
Puede haber linfadenopatia cervical y hepatitis leve Signo: lengua de fresa blanca, “aframbuesada”
Signo Filatov-Dukes (pálido en labios, rojo en cara)
Tratamiento Líneas pastia (brazos rojos y en pliegues pálido)
Sintomático Exantema rojo, puntiforme, papular, blanquecino a la digitopresion
(textura de carne de gallina o lija) “sudamina miliar”
Eritema Infeccioso (5ª enfermedad) Descamación final 1era semana
Etiología
Virus ADN, parvovirus B19 Tratamiento
Se dan queratoliticos o hidratantes
Cuadro Clínico Agudo c/15-21 días procainica
Vía respiratoria, causa anemia crónica, en inmunosuprimidos (x inf Erradicación: Benzatinica
crónica)
Fiebre ↓ o no hay Diagnostico Diferencial
Exantema en 2 etapas Medicamentos
1. Niño abofeteado” eritema en mejillas” Mononucleosis: Infección: linfadenopatia cervical importante,
2. Eritema maculopapuloso en torax y extremidades 2-39d Hepato/splenomegalia, hepatalgia, fiebre.
Eritema aspecto de “encaje reticulado”, se desvanece al centro Adenovirus
Reticulocitopenia (característica) Kawasaki
Choque toxico estreptococico: exantema
Tratamiento Enterovirus
Sintomático Echovirus, necrosis hepatica
Escarlatina Toxoplasmosis: heces gato (primero no pasa nada  abortos 
Etiología embarazo , microcefalia, calcificaciones en cerebro, sx convulsivo.
Estreptococo B-hemolítico grupo A LES
Incubación 1-7dias
Cuadro clínico
Inicio agudo c/fiebre, vómitos, cefalea, toxicidad, faringitis, NEUMONIAS
calosfríos, Dolor abdominal (adenitis mesentérica)  Intersticial: Proceso difuso con respuesta inflamatoria MN,
Exantema aparece 12-48hrs, hay faringoamigdalitis, después afección a tabiques alveolares peribronqueales
 Alveolar: Los alvéolos están llenos de células de revestimiento,  Clamidia: RN neumonía, conjuntiv, apnea, deterioro clínico Tx
degeneradas, membrana hialina, cels inflamatorias (PMN, Monos) eritro

NEUMONÍA NO BACTERIANA Patogénesis

a. Neumonía viral Por contigüidad  Perdida de cilios (Descamación, Aplanamiento)  Extensión
b. Neumonía atípica alveolar (↓ factor surfactante)  membrana hialina  edema agudo pulmonar 
c. Neumonía intersticial Atelectasias  Respuesta inflamatoria sobre todo MN  Broncoespasmo  ↓
intercambio gaseoso
Epidemiología
 Incidencia 4%, > frecuentes en edad pediátrica Cuadro Clínico
 Periodo de incubación breve, Alto grado de transmisión RN/Lactantes muy pequeños: Fiebre mínima (↓termia), Crisis
 Frec. inversamente proporcional a la edad apneicas
<5a 40/1000 Lactantes y niños: 1-2 días coriza, vómitos, tos, Irritabilidad gradual,
Adolescentes 7/1000 Enf febril
 Bajo nivel socioeconómico, Hacinamiento Adolescente y escolares: Pródromo malestar, Mialgias, Anorexia,
tos, temp >39, taquipnea, Aleteo nasal, Cianosis, Deshidratación
Manifestaciones Anatomopatológicas
Bronquitis Aguda Diagnostico
Bronquitis Necrosante Taquipnea > 60, cianosis, Taquicardia, Aleteo nasal, TIC
Neumonía intersticial: mas comun en enf virales
Neumonía alveolar ↓ ruidos respiratorios, matidez, ↓ VV, Timpanismo, Crepitos finos
difusos o localizados, Gruñido respiratorio
Etiología Rx y Lab
 Virus sinsicial respiratorio: mas frecuente Infiltrado intersticial
Atelectasias subsegmentaria
 Parainfluenza tipo I, II (CRUP), III Atrapamiento de aire: abatimiento de diafragmas, herniacion de parénquima
 Influenza A y B, Adenovirus, Rinovirus pulmonar, rectificación de costillas, corazón pequeño
 Enterovirus, Coronavirus, Sarampión, Rubéola Afección lobar
BH: Leucocitosis, MN
 VIH, Varicella Zoster, CMV, Epstein Barr
 Micoplasma: Adolescencia, Rx horrible y clinica +/-, Tx: Tratamiento
eritromicina Sostén: NUS, antipiréticos, CTPMF, O 2, secreciones,
 Ureaplasma: Adolescencia, Tx: eritromicina broncodilatadores, hidratación
Neumonías virales fulminantes (Herpes): vidarabina y aciclovir Factores Predisponentes
Neumonía intersticial linfocitica: prednisona y zidovudina  Malformaciones Congénitas
Neumonía CMV: (ganciclovir y gammaglobulina) Secuestro pulmonar, quiste broncogénico
Neumonía viral por VSC o parainfluenza: inhalación de rivabarina  Bronco aspiración
SNG, Durante evento anestésico, Post a convulsiones, ERGE
NEUMONÍAS BACTERIANAS  Alteración de calidad de secreciones bronquiales
Epidemiología  Inmunosuprimidos
Incidencia 10-33/1000
Invierno/Primavera BG-
♂ 2:1/ raza negra Neonatos y niños con alteración de las defensas
P aeuriginosa: BNM necrosante mortal+ Fibrosis quistica
a.Neumonía lobar K pneumoniae: fiebre, calosfríos, patrón de necrosis y destrucción,
b.Bronconeumonía px toxico
c.Neumonía intersticial
Estreptococo Gpo A
Etiología Antecedente de infx viral previa
Patógeno Tratamiento Fiebre alta, Calosfríos y disnea
RN Estreptococo grupo B, Bacilos Beta lactamico +
Dolor pleurítico, derrame pleural (seroso/serosanguinolento/
gram (-) (México) Aminoglucosido 10 días
3m S. aureus Penicilina penicilino fibrinopurulento), Neumatocele (staph, HI, SGB)
resistente 3-6s Bacteriemia frecuente
3m-6a Estreptococo  hemolítico gpo A
9m-lactante H. Influenza Ampi, ampi+cloranfenicol Legionella Multophila
Preescolar y S. pneumoniae Penicilina o cefalosporina Requiere cisteina y Fe
Adolescente Hábitat: ríos, lagos sistemas aire acondicionado y distribuidores de
H20
Patogénesis
Fiebre, ↑ de PFH, tos no productiva, calosfríos, encefalopatía,
Mecanismo de defensa pulmonar
mialgias, signos respiratorios
Filtración nasal, Reflujo epiglotico, Reflujo tusígeno, Cels secretoras
Rx: BNM o neumonía lobar
de moco y ciliadas, IgA, Macrófagos alveolares, Complemento
Tx: Eritromicina
opsoninas y ACS, Sistema linfático
S. pneumoniae Bronco aspiración + pulmón derecho lóbulo medio o superior y
Comienzo súbito segmento posterior
Terminación brusca con tratamiento adecuado Bact frecuentes: fusobacterium, bacteroides melanogenicos,
Afección lobar bacteroides fragilis, peptococo, peptoestreptococo
Rx: BNM y neumonía intersticial Absesos pulmonares

H. Influenzae Diagnostico
Tipo B, Raros los tipos a, c y d Clínico
H. Influenzae no tipificable: Laboratorio:
Bronquitis crónica Esputo, Secreción nasofaringea, Sangre, Aspirado traqueal
Bronquiectasias Toracocentesis
Fibrosis quistica Asp pulmonar percutanea
Neumonía Biopsia pulmonar
Neumatocele Ags polisacaridos en orina
BH, USG, PCR
Streptococo gpo B
Neonatos de evolución grave, 1ª semana de VEU Tratamiento
Apnea y choque Medidas generales:
Clínica y Rx similar a SDR Fisioterapia
Rx granulación pulmonar difusa + Broncograma aéreo Medicamentos:
Mucoliticos
S. aureus Antibioticos
Neonatos muy invadidos por catéter, Px con alteraciones en los 1m-10ª: VSR o influenza o S. pneum: amoxicilina o cefa de 2ª o 3ª
mecanismos de defensa, pxcon infecciones respiratoria viral previa 10 o > años: S. pneumoniae: Penicilina o amoxicilina
(influenza)
Comienzo súbito: fiebre, taquipnea, disnea, irritabilidad MENINGITIS
Desarrollo de empiema, absceso, neumatocele Etiología
Rx: Imagen en parches Patógeno Tratamiento
Neonatos Bacilos gram (-), S. agalacteae
Anaerobios (USA)
1mes-4 años H.influenza H. Influenzae 10d
Niños > y N. Meningitidis N. meningitidis 10d
adolescentes
S. pneumoniae 14d
Adultos S. Pneumonia Peni o ceftriaxona
>50 Listeria o BG- L. monocytogenes 21d
Inmunosuprimidos L. monocitogenes, BG- Ampicilina + Ceftazidime Strept gpo B 21d
Tx cerebral o S. epidermidids, BG-, S. Vancomicina + cefta BG - 21d
fístula o válvula neumoniae
Factores que ↑ Penetrancia: Factores que ↓ Penetrancia
Meningitis Parcialmente Tratada ↑ permeabilidad BHE Fiebre
-Paciente que ha recibido 1 antibiótico antes del dx Antibiótico ↓ tamaño ph ácido LCR
-Tx: cefotaxima o ceftrriaxona o ampi + cloranfenicol ↓ unido a proteínas ↑ proteína
-Repetir PL a las 24 hrs y valorar cambio de tx, revisar cultivos ↑ solubilidad en lípidos
Cuadro Clínico Penicilina no atraviesa la BHE si no esta inflamada
Neonatos: llegan por convulsiones
Corticoides
Diagnostico Disminuyen contenido de LCR
Niño: punción en L2-L3, o L3-L4, Al borde de las crestas iliacas Disminuye presión de LCR
Contraindicado en HIC, choque, lesión en sitio punción Disminuye pleocitosis
Disminuye concentración de lactato
Disminuye mortalidad y morbilidad, y secuelas
Tratamiento Disminuye inflamación y edema cerebral
S. Agalactiae o BG-: Ampi + aminoglucosido Solo administrarse > 2 meses
L.monocytogenes: Cefo o ceftrria
H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis: Cefo,ceftria Mortalidad
CG + : Vanco + cefa S. pneumonia 19%
CG -: Penicilina H. meningitidis 13%
BG +: Ampi o penicilina + Aminoglucosido H. Influenzae 3%
BG – b lactamico + Aminoglucosido LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
60% peso corporal total
Duración de Terapia Prematuro 37SDG Prematuro extremo: 32SDG
Termino: 37-42SDG RN: 1-28dia  VO 88-90%
Bajo peso <2500 Muy bajo: <1500 Extremo: <1000g  Oxidación de hidrogeno: Endógeno 10-12% (0.05 X kg X hrs)
Alimentos
Requerimientos Egresos
Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+  Sensibles
1 día 60-70ml/kg No No 100- -Orina: Diuresis ½ horaria: Vol. Urinario mL/hr/kg
200mg/kg -Normal: 1-3mL/kg/hr o 20-60ml/m2SC
2 día 70-80ml/kg No No 100- -Sonda: Quitar cuando gasto <1ml/kg/hr y de contenido gástrico, Gasto x sonda:
200mg/kg vol/hrs/kgs
3 día 80-90ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30- 100- Heces
50mg/kg 200mg/kg  Insensibles
4 día 90-120ml/ 2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30- 100- -Piel
kg 50mg/kg 200mg/kg -Respiración: 30-40% (1.5ml/kg/hr), fiebre, incubadora, fototx
>5 día 120- 2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30- 100- Perdidas Insensibles aumentan 400-600ml/dia
160ml/kg 50mg/kg 200mg/kg Incubadora prendida 10%, Fototerapia 20%, Fiebre c/Cº ↑/hr ↑10%
Lactante 120- 3-6mEq/kg o 2-4mEq/kg o 30- 100-
160ml/kg o 30-60mEq/m 20-50mEq/m 50mg/kg 200mg/kg Superficie corporal
1,200- 2
SC 2
SC <10kg peso x 4 + 7 /peso +90
1,800/m2SC
>10kg peso x4 + 9/100
Preescolar 1,200- 3-6mEq/kg o 2-4mEq/kg o 30- 100-
1800/m2SC 30-60mEq/m 20-50mEq/m 50mg/kg 200mg/kg
2
sc 2
sc Rol soluciones
Na: Sol salina 0.9% 100mL=15.4mEq/Na
Prematuro Extremo o Muy ↓Peso al Nacer Concentrado Na 17% 1mL=3.3mEq/Na
Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+ K: Patente 1ml: 4mEq
1 80-90ml/kg 200mg/kg Mg: Sulfato Mg 1ml: 100mEq
2 90-100ml/kg 200mg/kg Ca: Gluconato Ca 1ml: 100mg
3 100-110ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg
4 110-120,l/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg Ejemplos
5 120-160ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg Abdomen agudo: se manejan líquidos > altos 2300-2500m2sc
IR solo perdidas insensibles (pulmón, transpiración)
Balance Hídrico Edema cerebral: solo requerimientos
Ingresos ICTERICIA NEONATAL
Ingresos en mL + Ganancias endógenas
B Indirecta: No conjugada, liposoluble, (no en orina, se reabsorbe TCP, TCD), Aparece al 3er día
eliminacion x placenta (niño no hace amarillo x que mama lo conjuga), Prueba de
a) Circulación entero hepática ↑
Van den Berg: BI
B directa: conjugada (c/ac glucoronico) “ glucuronido de bilirrubina, no atraviesa b) ↓de las ligandinas y z (niveles de adulto a los 5 días)
placenta c) ↓cantidad glucuronil transferasa (6s tx c/fenobarbital ↑ 3x niveles)
B delta: Bilirrubina + proteínas (albúmina) no se puede filtrar ↑ en ictericia colestasica d) ↓ V ½ eritrocitos
hasta 50%, N: 2%. No atraviesa barrera útero-placentaria e) ↑de sobrecarga de eritrocitos (hemolisa niño)
Coelstasis: Bil Dir >20% de Bilis totales
Transportadora bilirrubina:  feto proteína al inicio embarazo f) ↓ capacidad de excreción: canalículos no están desarrollados
Bilis tienen predilección x fibras de elastina (conjuntiva, cara)
RN N produce 8-10mg/kg bilirrubina/día Ictericia Patológica
Ictericia clínica adultos: 3mg. RN >6mg/dl a) Ictericia clínica 1eras 24hrs
b) Concentración serica Bilirrubina que ↑ 5mg/dl/día
Hiperbilirrubinemia Indirecta c) Concentración serica >12.9 mg/dl en RNT o >15mg/dl en RNPT
1. ↑carga de bilirrubina
Enfermedad Hemolítica (ABO,Rh) d) Concentración serica de BD>1.5-2 mg/dl >20% del total
Esferocitosis, G6P e) Ictericia clínica persistente por > 1s en RNT o >2s en el RNPT
Sangrado extravascular Una concentración serica en rango fisiológico no Dc ictericia patológica
Cefalohematoma En prematuros, aun ictericia en rango fisiológico puede producir kernicterus
Policitemia Rangos >12.9mg/dl requieren estudios adicionales (50% no se sabe Dx)
2. ↓ conjugación Rangos <14.5mg/dl + amamantando no requiere > estudios
Crigler Najar: ↓Glucuronil transferasa
3. ↓excresion Amamantamiento
Ca páncreas Causa mas frecuente después de 1semana
0.5-2% niños amamantados
Rogan
4dia VEU 10-13dia hasta 10-30mg/dl
AC vs Ag Rh
Etiología: niveles ↑ 320pregnandiol (catabolismo de
No protege 10-15% de las madres.
progesterona). Para eliminar se tiene que conjugar con
Antes de las 72hrs
Glucoroniltransferasa y compite con bilirrubina
Indicaciones: madre Rh- , hijo Rh+ o aborto
↑niveles ácidos grasos inhibidores
Policitemia RN: >65%
Formas Mixtas
Tratamiento: salinoferesis (plasmaferesis)
Sepsis, Otras: sífilis congénita, galactosemia, TORCH
Ictericia Fisiológica
Hiperbilirrubinemia no Conjugada Prolongada
1. Amamantamiento (> comun) Luz día
2. Enfermedad hemolítica Luz blanca
3. Hipotiroidismo congénito (conjugación y captación ↓ por ↓ GT y Luz azul, Luz verde: > efectivos
ligandinas y y Z) Sx: H. Umbilical, fontanelas amplias. Luz blanca c/filamento TG
4. Estenosis hipertrofica pilorica (↓ conjugación, circulación Bilirrubina absorbe luz 400-500nm
enterohepatica ↑)
5. Sx Crigler Najar 2. Foto isomerización
6. Cefalohematomas Configuracional: se revierte
Estructural
Evaluación Clínica Kramer 3. Fotooxidacion: destruye físicamente la molécula a sustancias
Etapa Bilis Sitio
hidrosolubles
I 2-5mg/dl Hombro
II 5-8mg/dl Ombligo
4. Exanguineotransfusion: Indicaciones: Niveles >.5Kg/hr (BI),
III 8-16mg/dl Rodillas Bilis > 20mg/kg, Complicaciones: Acidosis, hiperkalemia,
IV 11-18mg/dl Muñecas y tobillos hipoglucemia, hipocalcemia.
V >15mg/dl Totalmente, incluye
palmas, plantas Zonas > afectadas
Ganglios basales (núcleo subtalamico y globos pálidos)
Diagnostico Hipocampo, Cuerpos geniculados
Cuadro suele ser c/>20mg/dl
Bilirrubinas sericas (totales/diferencial)
FSP Fase 1: Letargia, hipotonía, rechazo alimento
Reticulocitos Fase 2: Hipertonía (opistotonos), llanto agudo, fiebre
Rh madre/hijo Fase 3: Hipotonía (después 1s) (mal pronostico)
Coombs directo al niño  se detectan Ag en eritrocitos Fase 4: Encefalopatía crónica ↑bilirrubinas (secuelas)
Hb y Hto
Encefalopatía Crónica
Tratamiento 1. Tipo Kernicterus (hipertónico “trabajo abrazar”), Dx
1. Fototerapia: 1eras 24-48hrs, después ↓efectividad histopatológica “Encefalopatía Hiperbilirrubinemia”
> Efectiva que exanguineotransfusion para ↓ prolongada en 2. Tipo sutil (secuelas audiologicas)
ictericia no hemolítica
Tipos Luz amplio espectro SX NEFROTICO
Trastorno c/proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia, e hipercolesterolemia EGO: Densidad ↑, eritrocituria 13-29%, Proteínas >3g/l orina,
Epidemiología glucosuria, proteinuria 12-24hrs: >40mg/h/m2SC o >100mg/d/m2SC,
Edad: 2-7años (preescolar) Proteínas Cr en 1 muestra orina >0.13 indica proteínas patológicas
Sexo: 2-3:1 ♂:♀ Colesterol: >300mg/dl
2-8% tendencia familiar (evolución benigna en gran mayoría) Proteínas totales:<5.5g/dl Albúmina: <2.5g/dl
Frecuencia 2-2.7/100,000>16ª Depuración de Creatinina: Normal, Azoados: Ligeramente ↑
transitoriamente (17%)
Causas Tiempos: N, puede prolongarse por perdidas factor IX
Primarias (90%) Complemento: normal (↓GNMP)
1) Lesiones glomerulares mínimas (LGM) BH: hemoconcentracion
2) Proliferación mesangial difusa (PMD) Inmunoglobulinas: IgG↓, IgM y IgA N o ↓
3) Hialinosis segmentaria y focal (HSF)
4) Glomerulonefritis membranoproliferativa (GMNP) Tratamiento
5) Glomerulonefritis extramembranal (GNEM) Sostén
a) Dieta hiposódica (50-70mEq/dia)
Secundarias (10%) b) Proteinas a requerimientos N
Sífilis c) Restriccion de líquidos a pérdidas insensibles
Drogas: medios contraste, mercurio d) Vigilancia de infecciones y tratamiento oportuno
MNI Medicamentos
Neoplasias: Hodgkin, Linfomas, Wilms a) Diuréticos iniciados en edema intenso (hidrotórax c/dificultad
Colagenopatia: LES; ARJ, púrpuras respiratoria y ascitis)
Heredofamiliares: Alport, Sx nefrotico congénito Furosemide 1-2mg/kg dosis c/8-12hrs, hidroclorotiacida
Otros: Atopias, tiroiditis. Albúmina pobre en sal 1gr/kg casos difíciles 1-2mg/kg/día
b) Baños inmersión en agua potable, 1hr, Espacio intersticial  capilares
Cuadro Clínico c) Esteroides (prednisona) 60mg/m2SC diario x 4s luego 40mg días
¼ parte de pacientes: antecedente de vacunación, IVRA, diarrea alternos x 4 semanas
75% edema periorbitario inicial, súbito, generaliza en 1-2s Corticorresistentes: persistencia de Sx nefrotico al terminar el tx
Oliguria, hematuria, ocasionalmente, ↑ azoemia leve y transitoria, Corticodependientes: Mejoría de los signos clínicos x laboratorio
HAS (pocos casos) durante el tratamiento c/reaparición al suspender
Diagnostico
Recaídas frecuentes: Reactivación del Sx Nefrotico en 2 ocasiones
en periodo 6m o 4x en 1ª
c) Ciclofosfamida: En toxicidad x esteroides, previa biopsia

Biopsia Renal: Indicaciones

a) Corticorresistente
b) Corticodependiente
c) Recaídas frecuentes
d) < 1 año, adolescente c/hematuria, HAS ,↓complemento
En toxicidad x Corticosteroides o en resistencia se utilizan
inmunosupresores, ciclofosfamida, azatriopina previa biopsia

Complicaciones
SN: Infección, desnutrición, TEmbolias
Tx: Cushing (esteroides), ↑infecciones, cistitis hemorrágica
(ciclofosfamida) y esterilidad, sangrado (biopsia)

Pronostico
Buena respuesta a esteroides (94%)
Muerte x infección (causa > frecuente) 2-6%

Control
Proteinuria 12hrs c/s x 5s, al (-) continuar con labstix en casa c/3s y
cuantitativa c/mes hasta (-)
Alta: ausencia complicaciones y mejoría edema
Consulta externa: proteínas de 12hrs c/s x 5s, al (-), continuar con
labstix en casa 3x s y cuantitativa c/mes, Al (-) c/3m por 3 años,
durante 3 años (-) = curado.
SX NEFRITICO
Etiología
Estreptococo B hemolítico Grupo A Alta: No HAS o edema al suspender medicamento y dieta Na, Cr
Normal. Se egresa cuando se controla HAS, cita 6s, luego c/2-3m
Epidemiología hasta alta
Predominio escolares Alta definitiva
1-3s post a episodio infx (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis) 1) C3, Cr N
2) Ausencia de alteración de sedimento urinario
Cuadro Clínico 3) Eritrocitos <1000/minuto, ausencia de datos clínicos
Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, ICI
Pronostico
Laboratorio Curación 6-12m (mayoría)
↓complemento, AST↑ (2/3 casos), eritrocituria 1s: No edema, HAS, oliguria, elevación de azoados
Si hay sx nefrotico agregado, ↑ colesterol proteínas moderadas, 1-2s: Desaparezca hematuria microscópica
hipergamaglobulinemia, elevación de azoados 4-6s:Normalización de C3
1-2ª: Desaparece hematuria microscópica
Biopsia/Indicaciones
a) Hematuria macroscopica >4s Tratamiento
b) Hematuria microscópica >2ª a) Estreptococo:
c) HAS x >2s (tratada) Procainica Agudo
d) Sx nefrotico persistente Benzatinica: Erradicación
e) IR grave (CR >3mg/dl) o progresiva b) Reposo absoluto
c) Líquidos Restringidos (800m2sc), hiposódica 0.5gr sal/día
Complicaciones Calorías, proteínas N
HAS grave c/crisis hipertensivas (encefalopatía, IC grave) IRA, IRC d) Furosemida 25mg/kg/día c/6-8hrs
e) HAS: prazocin (0.5-2mgVO c/8-12hrs), propanolol (20-20mg VO
Tratamiento c/8hrs)
1) Reposo absoluto
2) Líquidos restringidos 800m2SC Dialisis: IR grave (Cr >3mg/dl), hiperkalemia corroborada EKG,
3) Dieta hiposódica 0.5gr/sal/día acidosis metabólica grave o IC ( no usar digitalicos)
4) Calóricos y proteicos normales ABDOMEN AGUDO
5) Furosemide 2-5mg/kg/día c/6-8hrs a) Obstructivo intestinal
Obstrucción Duodenal
Intrínseca: Atresia Duodeno
Extrínseca: Páncreas anular (> comun, 30% c/Sx Down), vena porta
preduodenal, bandas Ladd, pinzas mesentéricas
Divertículo Meckel
Epidemiología: 2% población total tiene divertículos, Edad: 2-3a
Etiología: Persistencia conducto onfalomesenterico: Semana 5 y 7
3 formas clínicas: Sangrado 25-55% (no dolor)
Oclusión intestinal 25-35%
Dolor 15-20%
A 60cm válvula ileocecal, Mucosa gástrica ectópica, #2 pancreática
Diagnostico: Estudio elección: gamagrama c/tecnecio 99
Tratamiento: Qx, Bloqueadores H2, Glucagon
Invaginación
Epidemiología: Edad: Lactante mayor 6-8m, 3-4:1 ♂♀
Etiología: Idiopatica (adenovirus, rotavirus)> comun 3/1000 niños
Orgánicas: pólipos, divertículo Meckel > comun, tumores
Lugar: Ileocolica #2 colocolica, #3ileoileal, ancianos colon sigmoides
Cuado Clínico: Niño bien nutrido, “Gerber” Cuadro oclusivo: vómitos
fecaloides, distensión, no llora, no le duele por endorfinas, Sangrado
“en grosella”
Diagnostico: Se palpa “salchica” o “morcilla”, Tacto rectal se toca
zona invaginada “hocico de tenca”, FID ausencia asas “sg Dance”
ECO: “imagen en seudo riñón” “tiro al blanco”, Rx: “copa
champagne” niveles, contraste, ausencia aire distal
Tratamiento: Colon x enema, aire, H20
>2ª se operan porque es >comun causa orgánica
Reinvaginar: 8-10%
Ascaris
Ciclo vital: Ileon x mesentérica superior llega a hígado corazón derecho  alveolo
Sx Loeffler  bronquios  deglute  sale
Cuadro Clínico: vomito, antecedente de arrojarlos (hermanos
iguales), dolor cólico, distensión abdominal, RsPs de lucha, FID se
palpan lombrices, Tacto rectal ausencia heces, no canaliza gases
Diagnostico: Fase larvaria eosinofilia, Rx en migajon, USG: ascaris
Tratamiento: Manejo Inicial: Ayuno, líquidos a requerimiento ↑,
antibióticos, SNG, tacto p’ estimular, Ya que canaliza gases se da
piperacilina y después Albendazol, Luego comer 75-100mg/kg x 2d
Complicaciones: Obstrucción intestinal, vólvulo, perforación
intestinal (ileon distal sitio > comun), apendicitis, obst vías biliares.
Atresia Yeyunoileal
Cuadro Clínico: Niño nace bien, en noche se distiende y vomita, No
canaliza gas, c/estimulación sale evacuación c/moco claro
Diagnostico: “Triple burbuja”, ningun otro estudio es necesario,
Atresia duodenal: Doble burbuja
Otras
Tricobezoar entre pelo, Fecalomas, retraso severo
Bridas postQx: antecedentes quirúrgicos
Enfermedad Hirschprung: estreñimiento, zona trancisional, unión Rectosigmoides¤
Hernias internas
Ano imperforado: Dx: invertograma
CRU
b) infeccioso
Íleo paralítico, neumatosis intestinal, Perforación intestinal, gastroenteritis
parasitarias
APENDICITIS AGUDA
Etiología Epidemiología
Idiopatica Primera causa obstrucción gástrica en niños
Hiperplasia 3 x 1000 nacidos, ♂:♀ 4:1
Infecciones: Bacteroides fragilis Raza caucásica primogénitos
Virus: echo, coronavirus
Parasitos: enterobius, vermicularis, áscaris Etiología
Protozoarios: Entamoeba
Hiperacidez gástrica
Tumorales: linfomas, Sx carcinoide Innervación pilorica
Cuadro Clínico Alimentación al seno materno
Dolor abdominal, fiebre, vómitos Cuadro Clínico
Otros: Diarrea, anorexia, lactante solo dolor y distension Inicio 2-3 semanas VEU
Diagnostico Triada: Vomito contenido gástrico postprandial
Signos: Mc Burney, Rebote (+), Blumberg, Rovsing (otro lado) Onda gástrica antiperistáltica
Psoas: retrocecal, obturador, talo percusión, tacto Palpación oliva pilorica 80% (CSD a 2cm ombligo)
USG: Pared 6 o >mm, no compresible, fecalito, liquido Niño gordito, Niño desnutrido dependiendo de estado $
periapendicular Pobre o nula ganancia ponderal, Llanto de hambre entre tomas

Complicaciones Diagnostico
Sangrado (inmediato) Clínico: Palpación oliva pilorica 80%, no se ocupa otro estudio
Absceso pared intraabdominal (mediatos) SEGD: Cámara gástrica ↑ de tamaño, retraso vaciamiento gástrico,
Bridas (tardias) RGE, “imagen en cola de ratón”, “imagen hombros”, “doble riel”,
Oclusión o suboclusion “signo de la cuerda” “Signo del paraguas” 87-90%
Apendicitis Recidivante USG: Método > sensible 95% E (100%) DM transversal > 14mm,
Sx 5 día: absceso en pare o intraabdominal, Clindamicina long >16mm, pared >4mm
Laboratorio: BH, QS (urea ↑), ES (↓Cl, ↓kalemia, ↓natremia),
Gasometría (Alcalosis metabólica), secretina ↑

HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO Diagnostico Diferencial

Alimentación excesiva, ERGE (vomita desde el principio), Espasmos Sx inicia desde nacimiento, a mas tardar 6s
pilóricos, Membrana duodenal, Duplicación gástrica, Bandas Ladd, Sx puede persistir hasta los 4m/ 4% desarrollan estenosis esofágica
Páncreas anular incompleto (Sx Down 30-40%), Atresia duodenal Esfínter esofágico inferior: ↑P en unión esófago gástrica
No es esfínter anatómico es:
Tratamiento a) Engrosamiento muscular asimétrico
Prequirúrgico b )Angulo His
1) Ayuno c) Esófago intrabdominal (N3-5cm)
2) Sol 2:2, Sol Glucosada 5%, Salina 0.9% d) P (-) intratoracica (-6cmH2O)
3) SOG (opcional) e) P (+) intrabdominal (10cmH2O)
4) Ranitidina f) Pilares diafragmáticos
Criterios Prequirúrgico Definición
1) Corrección DHE Retraso en vaciamiento gástrico en ERGE 50% y > en retraso
2) Restablecer diuresis psicomotriz severo
3) HCO3 <30 Hasta 75% ERGE: Daño neurológico
4) pH < 7.5 94% veces reflujo sucede c/relajación EEI s/deglutir
Medico: Sulfato de atropina IV o VO
Quirúrgico: Pilorotomia de Ramstedt (corte long capa seromusc), Cuadro Clínico
Pilotraumamioplastia de Castañon Vómitos (característica > frecuente), hiporexia, pirosis
Laparoscopia. Respiratorios, tos, estridor, riesgo Sx Muerte súbita
Falta crecimiento, dolor retroesternal, disfagia (esófago Baret),
Complicación Posicion Sandifer
Sangrado
Pilorotomia incompleta Diagnostico
Infección herida quirúrgica SEGD: Se DC hernia hiatal, malrotación, HEP, obstrucción
duodenal
Gamagrama: Evaluar reflujo en periodo reposo, vaciamiento
gástrico
Phmetria: Método de elección, >sensible (Duración y #) S y E 94%
ERGE Endoscopia y Biopsia: Esofagitis, disfagia (95% S y E)
Detecta ulcera, estenosis, Barett ATRESIA ESOFAGO
Manometria: EEI, poca sensibilidad (valorar antes y después) Embriología: Incierta
Nivel de Cama C-2
Tratamiento Bronquios se desarrollan de brotes post lateral
Medico E y T hasta 5º mes de gestación, revestido epitelio cúbico ciliado
SMF
Espesamiento de la dieta Epidemiológico
↓vol x toma e ↑ # 2.4/10,000
Técnica alimentaria (corregirla) < frecuente en no blancos
Procinetico: cisaprida, metoclopramida, Domperidona, Antiácidos, ♂:♀1.26
Bloq bomba protones Padre c/padecimiento: Hijo 2.5% posibilidades
Quirúrgico: Nissen, Thal
ERGE: Mecánica deglución Factores asociados
Fudiplicatura 360 o > Maternos: 1er embarazo, ↑edad materna, Gemelos 6%
Genéticas: Trisomía 13,18 y Sx VACTERL
Indicaciones Absolutas Indicaciones Relativas Teratogenos: Anticonceptivos orales, talidomida, DM2
Esofagitis (biopsia y endoscopia) Asma atípica Cardiacos: CIV, (> comun), tetralogía, PCA, CIA, coartación, causa
Estenosis CRUP > frecuente muerte), Son > comunes si hay atresia esofágica
Barret Apnea + ERGE s/fístulas
Falla para progresar aun con tx medico Genitourinarias: (20%)
Sx muerte súbita abortada VACTERL (25%), vertebrales, anorectales, cardiacas, traqueales,
esofágicos, renales, limbs
Complicaciones GI (24%), Hernia diafragmáticas faciales, Pared abdominal
1) Estenosis Neurológicas (10%)
2) Barret Esqueléticas (13%)
3) Ca esofágico CHARGE: coloboma, corazón, atresia coanas, retraso mental,
4) Pobre ganancia hipoplasia genital, pulmonares
Clasificación Complicaciones
Tipo I: Atresia pura Tempranas
Tipo II Atresia esófago c/fístula proximal (< frecuente 1-2%) 1) Dehiscencia anastomosis (14-16%)
Tipo III Atresia esófago c/fístula distal. La > comun 2) E. esofágica (40%)
Tipo IV Atresia esófago c/fístula proximal y distal 3) Fístula recurrente 3-14%+
Tipo V: Fístula traqueo-esofágica 4%
Tardías
Cuadro Clínico 1) RGE 40-70%
Salivación excesiva (temprano) 2) Traqueomalacia 10-20%
Vomito posterior a alimentación, tos (broncoaspiración) 3) Dismotilidad Peristaltica
Cianosis c/ o s / alimentación
Dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir
Incapacidad pasarSOG (Dx)
Abdomen plano, neumonitis química (leche)

Diagnostico
USG prenatal: polihidramnios, defecto
Sensibilidad 42% VPP 56%
Paso sonda a través del esófago (c/contraste) 0.5-1ml
Fluoroscopia, broncoscopio, esofagoscopia

Tratamiento
No es sugerencia

Waterson
a) 100% >2500, sano
b) 85% 2000-2500 resto N/>250cc con anomalías mod
c) 65% Peso<2000 o >c/anormalidades graves
ENTEROCOLITIS NECROSANTE Distensión abdominal, vómitos
Se presenta 2% de ingresos UCIN/2% muertes RN prematuros Sangre en heces, apnea, signos clínicos sepsis
30% mortalidad (niño c/enf establecida) la mayoría prematuros.
RN de termino: 10% Clasificación Bell
Suele iniciar durante 1-2sVEU Estadio I-A: Residuo gástrico, distensión abdominal, sangre micro
en heces “sospecha”, Rx: asas de edema interasa o niveles
Factores de Riesgo Factores Riesgo Maternos Estadio IB: Anterior + sangrado macroscópico heces. Tx: 7d ayuno
1. Prematurez 1. Sufrimiento fetal Estadio IIA: Anterior + neumatosis intestinal tx: 10-14d ayuno
2. Asfixia perinatal 2. Ruptura prematura membranas Estadio IIB: Anterior + neumatosis porta tx:10-14d ayuno o qx
3. Isquemia intestinal 3. Infección materna (IVU, cervicovaginitis)
4. Alimentación oral temprana Estadio IIIA y B: Anterior + perforación intestinal c/paracent + tx: qx
5. Sustancias hiperosmolares en intestino
6. Cateterismo umbilical Diagnostico
7. Enterotoxinas x clostridium, enterovirus, Rx abdomen: edema interasa, asas dilatadas, neumatosis
8. Exanguineotransfusion Gas: acidosis metabólica
9. Policitemia Es: Bajo todo
10. Dificultad respiratoria (enf membrana hialina) QS: Cr y Urea
11. Cardiopatía bajo gasto. BH: ↑↓Leucos

Fisiopatología Tratamiento
Incierta Ayuno, SOG, Líquidos IV a requerimientos, corrección equilibrio
Ileo y Sobrecrecimiento Produccion gas Prolif A/B, antibióticos: ampi/amika/ clinda o metro
Asfixia estasis bacteriano exesivo bacteriana
Indicaciones quirúrgicas (25-50% requieren Qx)
Absolutas: neumoperitoneo, paracentesis +, bacteriana, meconio,
Proliferacion y necrosis Neumatosis Porta bilis, masa abdominal palpable.
Gérmenes relacionados Relativas: Sg Cullen isquemia intestinal, neumatosis porta, asa fija
E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa, S aureus persistente, abdomen c/ascitis + ↑sensibilidad abdominal, deterioro
(venodiseccion), Streptococos, Clostridios, Rotavirus lab: trombo↓, leuco↓, ↓Na, acidosis metabólica rebelde a tx.
Cuadro Clínico Enterocolitis Especificas
Inestabilidad térmica (hipotermia) Hirchsprung: > frecuente perforación es ciego (70-80%)
Letargo, irritabilidad, persistencia de residuo gástrico Pseudomembranosa: Staph, clostridium dificcile (adultos) Tx vanco
TUMORES IIIa Enfermedad residual ambos lobulos
1era causa tumor en niños: Hidronefroma IIIb Ganglios regionales
Hepatohemangioma: > comun hepático IV METS (pulmón)

TUMORES HEPATICOS Tratamiento

Benignos Reseccion
1. Hamartoma Mesengimatoso: 6% tumores, quistes multiloculados, QxTx neoadyuvante (antes Qx)
recubrimiento epitelio biliar, pueden malignizar Reseccion + Qxtx + Rx
2. Quistes Solitarios: Asx, sec a abscesos, Tx: aspiración
3. Quistes Equinococcicos: Equinococos granulosos, sitio > comun es hígado. Tx: 2. Hepatocelular
Albendazol o Aspiración + centrimida local Edad: 13-15ª, hombre 2:1
4. Hiperplasia nodular focal: se relaciona c/Von Gierke y Adenoma hepatocelular,
niños c/estrógenos o andrógenos
Factores Riesgo: HBV, HCV, cirrosis, ↓ 1 antitripsina,
5. Adenoma Hepatocelular: ♀adultas c/Anticonceptivos, pueden malignizar hipertirosinemia, aflatoxina, hemocromatosis, Sx Budd Chiari,
6. Hemangioendotelioma: > comun benigno en niños, ICCV potencial maligno Andrógenos, estrógenos , Sx Alagille (displasia ateriohepatica)
Malignos METS: ganglios, pulmón, hueso
1. Hepatoblastoma Cuadro Clínico: anorexia, malestar gral, ↓ peso, dolor, masa
Tumor hepático >comun, > frecuente en niños, ♀1.7-1 palpable 40%, ↑FP 85%
Edad: 1 a Tratamiento: Qx y Qxtx
Cuadro Clínico: 18m al bañarlo le tocan bola, Masa asintomática, ↓
de peso, ruptura aguda, precocidad sexual 3. Tumor Wilms
Relacionada: BeckwithWiedeman, pólipos familiares, mal Tumor sólido > frecuente infancia
pronostico, Alta incidencia trisomía 20 Edad: 2-4ª
Tipos: Fetal¤, embrionario, mesenquimatoso, macrotabecular, Cuadro Clínico: ↑TA (20-25%) por compresión renal., Mama detecta
anaplasico tumor, No rebasa línea ½, silencioso, no marcador tumoral
Diagnostico: feto proteína ↑↑↑↑ (20ng/mLn), USG, TAC, RM, Tratamiento: Qx si es muy grande antes qxtx
Biopsia, Frecuentemente causa trombocitosis (Il1, eritropoyetina, F.
cels madre) 4. Neuroblastoma
>Comun en EU
Estatificación Edad: 1eros 18m (<2a), a partir cresta neural, medula suprarrenal 40-60%,
I Reseccion completa retroperitoneal 20%, mediastino10%, pelvis 2-6%, HAS: producción catecolaminas,
IIa Reseccion completa después Qxtx y Rxtx Rebasa línea ½ silencioso
IIb Enfermedad residual confinada al lóbulo Diagnostico: Determinación: metabolitos catecolaminas (vanilmandelico), Hay
productores Dopamina (homovalinico)
IVRA Analgésico: Diclofenaco, Nimesulide
OTITIS MEDIA Pseudoefedrina
Epidemiología Dolor severo: Miringotomia (si no responde)
15-20% 6 y 36m y 4-6ª
A los 6ª baja incidencia, > en verano y primavera OTITIS ½ CRONICA SUPURATIVA
Oído ½ y mastoides
Agentes Agentes
S. pneumoniae (20%RN) P. aeruginosa
BG (-) (20%RN) S. Aureus
H. Influenzae Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos
Moraxella Catharralis
S. pyogenes Tratamiento
Local: polimixina B, neomicina + Hidrocortisona
Cuadro Clínico Sistémico: Ciprofloxacina, ticarcilina
IVRA, debuta c/ otalgia, fiebre, ↓agudeza auditiva. Timpanomastoidectomia
MT: hiperemica u opaca vesiculosa y escasa movilidad
Otorrea SINUTISIS AGUDA PURULENTA
Sx inicia 3-5dias post a rinitis
Diagnostico
Timpanocentesis: Indicaciones Cuadro Clínico
1) Casos graves, tóxicos Resfriado que se hace > grave, fiebre 39ºC, cefalea, edema
2) No respuesta a antibióticos periorbitario, dolor facial, etmoiditis: celulitis periorbitaria, edema,
3) Complicaciones supurativas IC o intra temp enrojecimiento piel
4) Otitis RN o lactantes pequeños
5) Inmunologicamente deficiente Diagnostico
Meato ½ : sinusitis maxilar, frontal etmoidal
Tratamiento Meato superior: sinusitis esfenoidal, etmoidal posterior
Antibióticos: Amocicilina 40mg/kg/día/10d Posterior: tos persistente nocturna y odinofagia, mal oliente.
Si no Rx Eritrtomicina + Sulfamida o SMX (alérgicos penicilina) Rx: niveles u opacificacion completa
Cefaclor, Amoxi-clavulanato, Acetilcefuroxima TAC: complicación o QX
Aspiración 1) No Rx a Tx Corregir causa de fondo
2) Inmunocomprometidos
3) Complicaciones CRUP
Grupo heterogéneas de procesos infecciosos caracterizado x tos
Tratamiento metálica acompañado o no por estridor inspiratorio, ronquera,
Amoxicilina 14-21d disnea y obstrucción laringea
Betalactamasas resistentes: TMP/SMX
Amoxi/clavulanato, Eritrromicina/sulfas, Cefalosporinas Epidemiología
Descongestivas o antihistamínicos Crup viral: Incidencia máxima 3m-5ª
Drenaje e irrigación (falla tx medico) Crup bacteriano: H. Influenza y C. Difterea 3-7años
> frecuente: invierno, ♂
Complicaciones Agentes: Parainfluenza tipo B (¾ parte casos)
Absceso epidural o subdural Otros: adenovirus, VSR, Gripe, Sarampión
Celulitis y absceso periorbitarios H. Influenzae tipo B: 1er agente causal epiglotitis aguda bacteriana
Meningitis
Neuritis óptica Cuadro Clínico
Osteomielitis Tos metálica, estridor respiratorio intermitente, precedido de coriza
Trombosis cavernosa 1-2 días previos con agravamiento de dificultad respiratoria
Ansiedad, hipoxemia, debilidad, taquicardia
SINUSITIS CRÓNICA
Deben dc deformidades anatómicas, pólipos, hipertrofia adenoidea, EPIGLOTIITIS AGUDA
alergia, fibrosis profunda, cilios discineticos, puede agravar asma. Epidemiología
Edad: Preescolar 2-7ª ♂ 3:2
Agentes: E.  hemolítico , S. aureus y anaerobios.
Cuadro Clínico
Tratamiento Evolución fulminante, fiebre, odinofagia, babeo, disnea progresiva,
Clindamicina postración a pocas hrs, Rara vez dura >2-3dias
Decongestivo Epiglotis grande, hinchada, roja cereza.
Antihistamínico
Tratamiento por 6 sem
Diagnostico LARINGITIS AGUDA
Rx lateral nasofaringe (laringoscopia si esta normal) Agente: Viral¤, D. Difteriae

Diagnostico Diferencial Cuadro Clínico

Toxicidad: bacteriano Odinofagia, Evolución leve, ronquera
Difterea: membrana blanco-grisácea EF: laringoscopia, Inflamación cuerdas vocales
Sarampión: exantema Laringitis Aguda espasmódica: 1-3a, viral, cuadro severo, brusco,
Cuerpo extraño: antecedente vespertino-nocturno, disnea c/agitación.
Absceso retrofaringeo o periamigdalino: masa fluctuante
Compresión extrínseca VA BRONQUILITIS AGUDA
Epidemiología
Tratamiento Durante 2 primeros años
Intubación endotraqueal (casos severos) 2-3d Invierno y primavera
Traqueotomía
Antibióticos: ceftriaxona, Ampi + cloranfenicol
Etiología
VSR¤ (>50%)
Otros: Paratífico tipo B, adenovirus, Micoplasma pneumoniae

Cuadro Clínico
Coriza c/fiebre sibilancias paroxísticas, disnea, irritabilidad, cianosis

Diagnostico
PA Tórax: Hiperinsuflacion pulmonar, Áreas dispersas
condensación por atelectasias, Abatimiento diafragmas, corazón
pequeño

Tratamiento
Atmósfera húmeda, O2 frió
Rivabirina (VSR) <2% c/infección grave
Broncodilatadores (adrenalina o salbutamol) PA tórax: Líneas perihiliares prominentes, hiperaereacion con
TAQUIPNEA TRANSITORIA RECIÉN NACIDO abatimiento hemidiafragmas. Liquido cisuras < (cisuritis)
“SDR tipo II, pulmón húmedo” Tratamiento
Ayuno, VO cuando tengan <60
Características O2 en escafandra c/CPAP nasal o intubación endotraqueal
RN >36SDG + DR (y no hijo madre DM2) Intubar: C/SA 4-5 o >, >50 CO2, <50 O2
Cesárea Retardo absoricion de
Líquidos IV requieren bajos
liquido pulmonary por
Suele resolverse 3-5 días sistema linfatico

No ordenado de pulmones por ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA

c canal de parto “SDR tipo I”
Reyardo adquisicion RN prematuro, Factor surfactante ↓
compliance pulmonar
Fisiopatología Fisiopatología
Cierto grado inmadurez pulmonar Inmadurez: Deficiencia de F. Surfactante produce atelectasias
Rel lecitina:Esfingomielina: Maduro (grado de madurez) Neumocitos tipo II maduran 32-36SDG
Fosfatidilglicerol (-) habla de madurez completa, es el > sensible Hipoxia perinatal agrede a Neumocitos (los pocos que tienen)
Hiperinsulinismo retarda su madurez y el sufrimiento fetal acelera
Factores de Riesgo
Cesárea, ♂, macrosomia, sedacion materna excesiva, TP Patología
prolongado, Apgar bajo 7 al minuto Atelectasia progresiva, ocasiona acumulo material proteinaceo y
cels epiteliales descamadas. Material se tiñe típicamente como
Cuadro Clínico “membranas hialinas”
RN ♂termino, x cesárea
Dificultad respiratoria post parto >60min Cuadro Clínico
S-A 3 (aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje IC) RN pretermino o de termino pero hijo madre diabética/termino
c/asfixia inmediata perinatal
Diagnostico Inicio c/DR al nacimiento o siguientes hrs
Clínico: SA 4-5 probablemente no es TTRN Los > severo 48-72hrs, luego ↑ diuresis y mejora o muere
Gas: hipoxia, BH: DC proceso infeccioso
Diagnostico
Gas: Ac respiratoria c/hipoxia Meconio antes 24SDG es raro (no en prematuros)
BH, QS, ES, Ca ↓ RN postermino o termino
Rxtx: infiltr reticulogranular c/broncograma aéreo, vidrio esmerilado Fisiopatología
Asfixia ocasiona ↑ peristalsis y relajación EAE y EAI (↑ c/edad
Clasificación gestacional)
1. Infiltrado reticulogranular que no rebasa linea ½ clavicular
Obstrucción vía aérea
2. Aparte broncogramas aéreos que rebasa silueta cardiaca
3. Broncogramas aéreos abarcan todo parénquima pulmonar Neumonitis qx e intersticial c/edema bronquial y estrechamiento VA
4. Vidrio despulido
Cuadro Clínico
Tratamiento RN termino o postmaduro (piel reseca, partes extremidades
1. Ayuno + NPT descamadas, uñas largas- niños feos)
2. Líquidos y ES a requerimientos ↓ LA c/meconio, Deprimidos, c/escaso esfuerzo respiratorio, flácidos
3. O2 en escafandra (PAP, intubación endotraqueal) Presentación retardada: DR leve inicial agravándose hrs después
4. Antibióticos (B-lactamicos + aminoglucosidos)
5. Onfaloclisis o venodiseccion Diagnostico
6. Ranitidina Prenatal: ID embarazo ↑riesgo- enviar 3er nivel.
7. Inductores de madurez pulmonar: Corticoides, ambroxol, Postnatal: Gas: hipoxia, acidosis respiratoria (casos severos)
aminofilina PA tórax: atrapamiento aire, infiltrados gruesos en parches,
8. Reemplazo surfactante (a través cánula) neumomediastino, neumotórax

Complicaciones
VMI: Neumotórax, neumomediastino, Enfisema pulmonar intersticial,
atelectasias
Crónicas: Displasia bronco-pulmonar, Estenosis traquea
SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM)
Meconio: LA, cels epiteliales, moco, lanugo, bilis
Problemas: evacuación antes nacimiento c/aspiración pulmonar
Causas LA c/meconio: eclampsia gemelar etc.
Incidencia meconio LA en total partos: 8-20%
Tratamiento
1. Limpieza respiratoria por laringoscopia directa o intubación
2. No dar presión +, No ambuciarlos, no estimularlos
3. 1ero laringoscopia y lavado (si se ve meconio), aspirar
4. Ayuno si hay dificultad respiratoria, Líquidos y ES a
requerimientos
5. O2 (escafandra), NUS
6. Antibióticos: siempre ( se convierte en neumonía)
Dx Diferencial
Neumonía congénita, antecedente de infección, RPM, Cuadro Clínico
corioamnioitis, fiebre, cardiopatía congénita Pulsos amplios (saltones), Hiperactividad precordio (Thrill)
PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO Hiperflujo pulmonar, Signos sobrecarga VI (ICCI)
Conducto permeable después 3er mes VEU (o > 4días c/ dificultad) Fatiga al comer c/sudoración profusa, IIVR frecuentes
Resulta de falla después del nacimiento
Bloqueo
sintesis PGE2 Cierre Diagnostico
Nace Respira O2 en conducto Clínico
Rxtx: Botón aortico pronunciado, Cardiomegalia, Dilatación aorta descendente
EKG: HVD, Dilatación cavidades izquierdas
Epidemiología HTP por hypoxia No hay presion ECOcardio: visualiza conducto arterioso, cuantifica cortocircuito, cardiopatías y
1 x 2000 nacimientos se remite q fluye hacia presión arteria pulmonar
5-10% de cardiopatías congénitas pulmon
Estructura tubular 0.5-1cm de pulmonar  callado aorta
Diagnostico Diferencial
Insuficiencia aortica asoc a CIV, Ventana Aortopulmonar, Origen Anómalo de A.
Cierre (2 etapas) 1ª Funcional: 5hrs de VEU Coronarias, Ausencia congénita de v. Pulmonar
2ª Anatómica: 3s VEU
Participan: O2, PGs, sustancias vasoconstrtictoras. PGE 2, PGI2 se Tratamiento
sintetizan en pared CA y placenta durante alumbramiento (al Medico: SMF, ↓Liquidos totales, diurético (furosemide), O 2.,
nacimiento. placenta los deja de producir) indometacina 0.2mg/kg IV por 20min si no cierra 12hrs otra dosis,
36hrs otra dosis, <1,250 g. 0.1mg/kg (2,3 dosis)
Papeles importantes 79% casos cierran, 28% reapertura
Intrauterino: 85% sangre de VD llega a aorta Mejoria inmediato > temprano tx > eficacia
Extrauterino: Apoyo para cardiopatías congénitas
Indicaciones Quirúrgicas
Fisiopatología No Rx a tx medico, dificultad extub, fatiga alimentarse rel c/pobre
EM hialina: ↓O2  HTP  se abre como medida salvativa
ganancia ponderal o retardo crec, fatiga al ejercicio leve o
Soplo sistólico alto, al ↓Rs pulmonares, S-D, “maquina vapor” 3EII, Retumbo apex x
hiperflujo transmitral, HTP suele ser progresiva moderada
Cortocircuito ID, después de D I, “Sx Eisengmenger” Qx: Grapas Indicaciones: Conductos <9mm, complicaciones
A menudo que ↓ corto circuito de Izq Der produce cianosis, se acompaña de embolias y cortocircuitos residuales.
hipocratismo
Vsindicaciones: Resistencias pulmonares del 45-75% de las
Presión en a. pulmonar: sístole 25mmHg, diastole 10mmHg
sistémicas
Complicaciones Peso/edad= Peso real x 100/peso esp para edad
Inmediatas: sangrado, fuga postqx, lesión nervio c/eventración, quilotorax >24hrs Peso/talla Peso real x 100/peso ideal para talla
Tardias: endoc Inf, cortocircuito residuales, estenosis pulmonar izquierdo
Talla/edad Talla real x 100/talla esp para edad
DESNUTRICION Retraso en el crecimiento lineal
Enfermedad multisistemica Índice somatometrico (>peq)
Clasificación T/E
Wellcome Leve 90-94%
Peso % Estándar Moderada 85-89%
Edema Severa <85%
>80%: No Desnutricion Curvas crecimiento
60-80% + Edema Kwashiorkor Evalúa niño en forma grafica
60-80%% no edema Peso ↓ En ordenada peso talla, Absisa edad
<60% + Edema Marasmo, Kwashiorkor Criterios crecimiento 3-97%
<60% no edema Marasmo Valor referencia 50/Se sacan 2DS ↑97 ↓3
Gómez (para detección desnutrición) < Percentil 3 Peso Desnutrición
% peso esperado para edad Talla Baja
Grado % >Percentil 97 Peso Obesidad
I 75-90% Def 15% Talla Gigantismo
II 61-75% Cuadro Clínico
III <60% Marasmo: Muy ↓ peso, pelo normal, músculo y tejido adiposo
Waterlow (> utilizada) consumido, <1ª, predispone hipoglucemia, diarreas frecuentes
% peso para la talla Kwashiorkor: Alimentados al SM en forma prolongada, pelo seco
Desnutrición %peso/talla “bandera”, cara abotagada x edema, >1ª, Edema grado variable.
Leve 80-89% Piel c/dermatosis.
Moderada 70-79% Laboratorio
Grave <70% PT y diferencial, PFH, Bilirrubinas, F. Alcalina
BH completa
ES sericos (Ca, P), QS Luego 120-160K/10dias
Hemocultivo Intolerancia a lactosa: Alimento no lácteo
Citoquimico y cultivo LCR (sospecha sepsis)
Coproparacitoscopico seriado y coprocultivo
Estudios moco fecal (GE) II Fase
Azucares reductores en heces (Intolerancia Lactosa) Objetivos: ganar > volumen de peso e < tiempo posible
PA Tórax: neumonías silenciosas LMP 14% + miel maíz o cereal arroz
EGO % es concentración CHOS LMP 14% 100ml=67kcal
100ml LMP 14% + 100ml maíz =81kcal
Tratamiento 100ml LMP 14% + 100ml =81kcal
1. Mantener eutermico
2. Transfundir PG III Fase
3. Proteger sitios apoyo (evitar ulceraciones) Introduce dieta semisólida
4. Vigilar hipoglucemia Dieta que niño puede seguir en su casa
5. Mantener SMF o Rossiere Al llegar a peso ideal/talla el apetito se disminuye
6. Iniciar VO c/SNG si hay rechazo (tienen gastritis y lastima) Dieta complementaria se introduce al iniciar 3ª s
7. Cuantificar líquidos totales (heces-diarrea) Evaluación
8. Después 1s (regularizada la VO) Polivitaminas Peso diario
Ac fólico 1mg/día Normalización cuenta leucocitaria
Fe 25mg/kg/día Semanalmente: PFH, BH, EGO; QS; ES; PT y diferencial, FA
9. Invitación psicoafectiva padre-hijo
10. Manejar infección Criterios Egreso
1. Albúmina serica 3gr/100ml (>3g)
II Fase 2. Madre adiestrada
Marasmo: LMP al 14% Grasas Vegetales 3. Cuando reciba alimentación adecuada p/edad
1eros 5d. Proteínas 1-2g/Kg/día, Kcal 80-120/kg/día 4. Índice nutrición P/T >80%
Después: proteínas 49/kg/día, Kcal 180-200Kg/día por 10dias
Kwashiorkor : LMP al 14% Criterios Ingreso
1eros 5d: Proteínas 1-2gr/kg/día , Kcal 100/kg/día P/T <70% s/otra enfermedad
 Salmonella: aves corral, carne, huevos, leche cerdos, tortugas, Transmisión fecal-
oral, lactantes y niños pequeños
Shigella: (sonnei, flexneri) Transmisión persona-persona, verano, otoño. Disenteria 1-
3ª edad
E coli O157:H7: Transmisión persona-persona, alimentos leche carne, todas edades
SX DIARREICO AGUDO E coli enterotoxigenica: diarrea del viajero
Yersinia: animales, leche s/cocer, tofu, habichuelas, lactante. Adenitis mesentérica
Diarrea: ↑ Frecuencia y fluidez y volumen heces
en adolescentes
Mayoría curan >72hrs c/líquidos y dieta Clostrridium dificcile: antibióticos, hospitalario, transmisión persona-persona, causas:
1-4% mortalidad Ampicilina, clindamicina metroronidazol
Staph aureus. Intoxicación mediada por toxinas
Mecanismos Clostridium: fuente frecuente, intoxicación alimentaria mediada x toxinas
Aeremonas Hidrophila: agua: mariscos tx aminoglucosido, TMP/SMX
1. Invasión mucosa: E coli enterotoinvasiva , Shigella, Y.
Plesiomonnas Shigeloides: marisco, viajes extranjero
Enterocolitica, Entamoeba Vibrio Colera: golfo México, mariscos, H2O
2. Exposición a toxinas microbianas: Colera, E coli Vibrio parahemoliticus: Golfo México, Mariscos
enterotoxigenica, Shigella, C perfringens Bacillus Cereus: intoxicación mediada x toxinas (duodeno)
Giardia Lambdia: guarderías, H2O, fecl-oral, Dolor abdominal alto.
3. Adherencia Bacteriana intestino: G. Lambdia, Criptosporidium
Criptosporidium: H2O, VIH, persona-persona, guarderías lactantes, niños mayores
Entamoeba: transmisión Persona-persona, sureste EU
Virus Ballantidium coli: cerdos, H2O contaminada
Rotavirus 50%, ppal causa diarrea invernal Strongiloides stercoralis: por piel, eosinofilia, urticaria
>66% de Sx diarreico y rotavirus c/ antecedente IVRA
Mayoría <2ª edad
Cuadro Clínico
> frecuente invierno, transmisión persona-persona, lactantes
Otros: Parvovirus, coxsackie, echovirus Diarrea
Adenovirus 41,41: a cualquier edad persona-persona
Norwalk: agua contaminada, comida, persona-persona (flush) Diagnostico
Astrovirus: Agente intrtahospitalario, agua, comida, “Diarrea del condado de Marin”, Clínico
epidemias, cualquier edad.
BH
Calcivirus: todo el año, casos esporádicos y epidémicos, lactantes
Coronavirus: no característico Heces: Volumen, color, consistencia, leucocitosis
Clinitest, labstix, coprológico, coprocultivo, coproparasitoscopico,
Bacterianas aspirado duodenal
Campilobacter: animales salvajes y domésticos, aves corral , agua leche, s/cocer, Dieta CHO reductores: glucosa, galactosa
Transmisión: fecal oral, lactantes y adolescentes
Clinitest + Se quita lactosa y no mejora, “intolerancia disacáridos”
Labstix: heces explosivas, eritema perianal, detecta CHO reductores 4. Desnutrición: atrofia vellosidades (↓ disacaridasas y
(glucosa, galactosa), “intolerancia monosacáridos” enterocinas), producción ↓ de enzimas pancreáticas, absorción
deficiente vitaminas y minerales.
DIARREA EVOLUCIÓN PROLONGADA 5. Diarrea crónica inespecífica: colon irritable
>2s evolución
Tratamiento
1. Continua: Intolerancia lactosa Depende de etiología
2. Intermitente: salmonella, Giardia
3. Crónica: celiaca

Esteatorrea: Exceso grasa >5gr/L/24hrs

Creatorrea: carne s/digerir

Fisiopatología
↓Superficie Absorción (celiaca)
Secreción excesiva ES (acción enterotoxinas)
↓Tiempo Absorción (intestino corto)
Sobreproduccion bacterian: Sx Asa ciega
↓Mecanimo digestión: F quistica, insuficiencia pancreática
↑Sint PGs: Ganglionneuronas, carcinoide
Competición c/huésped, bloquea superficie absorción (parásitos)

Clasificación
1. Infecciosas: Salmonellas, sobrecrecimiento bacteriano,
antibióticos (C. dificcile), parásitos
2. Intolerancia azucares: lactosa, disacáridos (lactosa, sacrosa,
maltosa)
3. Intolerancia a proteínas: (leche vaca)
 USG prenatal: estomago en tórax, polihidramnios
Al nacer: abdomen escafandra, DR, RsCs derechos, cianosis, RsPs tórax, 85%
mueren, Inicio Tardío 5-25%
Pasar SNG y tomar RxTx

Tratamiento
1. O2 escafandra
HERNIA DIAFRAGMATICA
2. Intubación endotraqueal 3 Silvermann
Diafragma principal músculo inspiratorio
3. SOG- Descompresión
Hiato esofágico: izquierda de línea ½
4. PIP no> 45mmHg
5. Onfaloclisis y/o venodiseccion, Líquidos
Epidemiología
6. Objetivo: mantener una PaO 2 >40mmHg, PaO2 <30mmHg y Ph<7.5 (lograr
1 x 2200 nacidos
vasodilatación)
Polihidramnios 50-70% (también atresia esófago e intestinales)
7. HCO3 para alcalinizar (se rompe vasoconstricción) (trometamina)
Mortalidad 72-89%, sin polihidramnios >50%
8. Tolazolina (TP) oxido nítrico
32% óbitos (Bochdalek) 36% mueren traslado
9. ECMO (oxigenación x membrana extracorpórea)
Asociado: trisomia 13 y 18, hidrocefalia, encefalocele, cardiopatías
10. Qx, estabilización en 24hrs
Sexo: 2:1 Mujer: Hombre
1% son bilaterales , 20-40% presentan saco pleuroperitoneal
EVENTRACION DIAFRAGMTICA
↑Diafragma s/defecto estructural
H. Bochdalek Causas
Persistencia canal pleuroperitoneal Congénitas: Defecto tendón central
Lado izquierdo 80% Neurológicas: ausencia congénita asta anterior (Sx Werding Hofman) o lesión frenico
Parto traumático: c/lesión plexo braquial/ Erb Duchenne, Klumpke
5SDG salen vísceras de abdomen, 8-10 se reincorporan a cavidad
Procedimiento quirúrgico en mediastino
Desarrollo hipoplasia pulmonar (compresión) Rx inflamatorias
Alteración vasculatura pulmonar/HTPsecundario (Sx circulación fetal
persistente) Diagnostico
Fluoroscopia (mov diafragmatica y sincronismo)
Cuadro Clínico USG, TAC (tumores)
Dificultad respiratoria  Deglute aire  distensión asas  ↑ Distensión pulmonar
 Hipoplasia pulmonar, Hiperplasia causa pobre desarrollo y distensibilidad  HTP Tratamiento
 vasos gruesos  HTP  ICD  Flujo  Exacerbación hipoxia, acidosis  Parálisis nerviosa adquirida: expectante y paliativa
vasoconstricción
Retroesternales
Diagnostico Pentalogia Cantell (defecto evolutivo congénito)
Acompañada de diastasia epigástrica u onfalocele, H. Diafragmática, Hendidura 4. Eritema marginado: manchas rosadas en tronco que
eternal, ectopia cordis, cardiopatía
desvanece en centro, corto tiempo
Paraesternal 5. Nódulos subcutáneos: se relaciona c/FR severa. Tamaño fríjol,
Agujero Morgagni , tiene saco herniario (persistencia conducto arterioso) + duros no dolorosos sitio > comun sobre sup extensoras
Qx: tórax o abdomen.
FIEBRE REUMATICA
Etiología Criterios menores
Fisiopatología incierta 1. Artralgia
Estreptococo  hemolítico grupo A todos serotipos 2. Fiebre 38-38.5 2>
Infección de piel no causa FR solo IVRA (los 2 causan GNF) 3. VSG ↑ y 2<
Principal reservorio es aparato respiratorio superior
Tasa ataque: 3/100 cuadros no tratamiento o mal tratamiento 4. PR EKG
El portador tiene riesgo presentar FA
Complicaciones
Fisiopatología Valvulopatias reumática (> importante)
1. Infección cardiaca y valvular directa por E grupo A
2. Efecto toxico causado x toxina extracelular de E sobre órganos Diagnostico
diana (miocardio, válvulas, t. sinovial, cerebro) Laboratorio: Cultivo de exudado faringeo, solo 25-40% (+),
3. Rx inmune anormal de huésped humano Determinación Anti DNAasa B (6-8s después)
ASL O se ↑ 3-6 s después de infección
Periodo latencia: INF E grupo A  FR Gabinete: Bloqueo AV 1er grado (PR prolongado)
Proteína M: factor virulencia, se protege vs fagocitos : M1,3, 5, 6, 18 PA tórax: Cardiomegalia
La secuencia proteína M es similar a proteína tejidos (N caudado)
Tratamiento
Cuadro Clínico AINES (salicilatos de elección)
Criterios Mayores Corticoides: Solo c/carditis mod, severa, ICC, Predn 2.5mg/kg/d2-3s
1. Carditis: 40-80% de los casos FR Clorpromacina, diacepam: Corea Sydenham
2. Poliartritis migratoria: rodillas, tobillos, muñecas asimétrica, Agudo PGB IM x 10dias, procainica también
rara vez dedos, sin tx dura 1 s c/AINES desaparece 12-24hrs
3. Sydenham: núcleo caudado unilateral o 4 extremidades Prevención
Primaria: Procainica x 10 días
Secundaria: c/objeto de erradicar germen, PGSB IM c/4hrs en niños Riesgo iridociclitis crónica hasta 30% 1eros 10 días aparición
>6 1, 200,000, en <6 600,000.
Alérgicos, eritromicina Pauciarticular tipo II (10-15%)
No profilaxis: después 5ª sin ataques, al cumplir 18 años. ♂, edad tardía (después de 18ª), grandes art de extremidades inf
Si profilaxis: riesgo contraer infección x E grupo A (médicos), AHF: Artr pauciarticular, espondiloartropatia, Reiter, iridociclitis, 10-
cardiopatía reumática significativa 20%, Sacroileitis precoz es comun, FR y AAN (–) 75% HLA B27
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL ARJ de Comienzo Sistémico 20%
Enfermedad crónica degenerativa caracterizada x sinovitis crónica y Manifestaciones sistémicas: fiebre (vespertina hasta 39ºC),
manifestaciones extraarticulares (Enfermedad Still) exantema reumatoides: tronco y extremidades proximales
Sexo igual, Algunos tardan m  a en presentar manifestaciones art
Etiología Puede haber HEmegalia, linfadenopatia generalizada,
Desconocida engrosamiento pleural, derrame pleural, CID , leucocitosis, anemia
Secundaria a infecciones x organismos (Borrelia Burgdogferi y Mycoplasma)
Inmunodeficiencia
Diagnostico
Exacerbaciones c/sobrecarga psíquica
Laboratorio
Enfermedad Poliarticular (5 articulaciones)  VSG y PCR ↑si es activo, Fe ↓ (↓ dietética y perdida GI),
Afecta múltiples articulaciones, sobre todo articulaciones pequeñas  BH: inicio leucocitosis, trombocitosis en Enf comienzo sistémico
manos  EGO: normal (En tx c/AINES eritros y cels tubulares)
Poliarticular aislada: 2 o 3 artic/no manifestaciones sistémicas, >♀  ↑ 1 gamaglobulinas, ↓ Albúmina
Factor Reumatoide (+), 5-10%: Comienza infancia tardía, artritis  AAN puede ser (+),Se rel c/iridociclitos y no con gravedad artritis
grave, nódulos R, vasculitis ocasional  FR (-) 25%, FR + 75%
Factor reumatoide (–) 20-25%: Cualquier edad (> temprano) rara  LS: turbio, ↑ proteínas, leucoss 5-80mil/mm3, G ↑, C N o ↓
vez nódulos Imagen
 Precoces: ↑ partes blandas, osteoporosis, periostitis periarticular
Pauciarticular
Se limita a pocas artic, primeros 6m, principalmente grandes artic  Largo Plazo: osteolisis subcondrales
Pauciarticular tipo 1 (35-40%)  Pauci Tipo II: sacroileitis
>frecuente, ♀, Antes 4 años, 90% AAN (+), (no FR o HLA B27)
Tratamiento
Rodillas, tobillos, codos (otras: temporomandibular, mano, pie
 ASA 100mg/kg/ día
muñeca, codo), Rara invalidez grave
Otros: AINES, indometacina, tolmentina, ibuprofeno, fenopropfeno,
sulindac, sulfazalacina, metrotexate
 Corticoides: uso a largo plazo predispone a lisis cartílago y
necrosis ósea aséptica cabeza fémur (no modifica evolución)
 Otras: drogas: sales oro, D-penicilamina, metrotexate,
hidroxicloroquina, Igs IV