INTOXICACIONES EN

PEDIATRÍA
Ivette Sánchez Zacarías
Médico interno de pregrado
Centro médico ABC
Las consultas por posibles intoxicaciones suponen
el 0.3% de las urgencias médicas pediátricas
usualmente por:
• AINES.
• No intencionales

Grupos de riesgo
• Menores de 5 años: accidentales.
• Adolescentes: intencional (recreacional).
• Ideación suicida: sobre todo en adolescentes
del sexo femenino y en habitualmente en
situaciones de maltrato.
 • ¿Qué? Tipo de sustancia, nombre
comercial (principios activos), nombre
vulgar (nombre científico).
• ¿Cuánto? Cantidad de sustancia
ingerida.
Anamnesis de • ¿Cuándo? Tiempo que ha transcurrido
intoxicaciones desde la ingesta.
• ¿Cómo? Mediante que vía.
• ¿Por qué? Accidente, intento de privación
de la vida.
• ¿Quién? Características del paciente.
• A. VÍA AÉREA
GOLD STANDARD
 Reflejo de tos.
 Posición de la cabeza.
 Limpiar/aspirar vía aérea.
 + Requiere intubación (¿?)
• B. VENTILACIÓN --> Obtener gasometría arterial, Asistir con BVM, Proporcionar O2 suplementario.
• C. CIRCULACIÓN
• Medir presión sanguínea/pulso.
• Revisar EKG.
• Obtener 1-2 accesos venosos +laboratorio de rutina.

• D. DÉFICIT NEUROLÓGICO
• Reconocer/tratar hipoglicemia.
• Obtener temperatura.
• Considerar causas orgánicas.
• Manejar convulsiones.
• Coma o estupor, hipotermia, hipertermia, convulsiones.

• E. EXPOSICIÓN COMPLETA DEL PACIENTE

• Presencia de tóxico cutáneo.
• Lesión; Manejo de descontaminación
 CARBÓN ACTIVADO
Pilar de la descontaminación en las urgencias tanto adultas como
pediátricas.

Previene la absorción de múltiples sustancias en el tracto

gastrointestinal e inhibe la absorción sistémica.
Preparación
• 250 ml de SF por cada 25gr de carbón
activado
• O bien 10ml SF/gr de carbón activado.

Aplicación por sonda nasogástrica y

orogástrica
COMPLICACIONES CARBON ACTIVADO
• Vómito.
• Aspiración pulmonar.
• Constipación (el más común).
• Obstrucción abdominal, perforación.

CONTRAINDICACIONES

• Ausencia de ruidos intestinales.

• Obstrucción intestinal.
• Vía aérea NO PROTEGIDA.
• INGESTA DE CÁUSTICOS (E HIDROCARBUROS*)
 LA MAYORÍA DE LOS PRODUCTOS
LÍQUIDOS SE ABSORBEN
LA HORA DORADA
PRÁCTICAMENTE EN LOS PRIMEROS
30 MINUTOS DE LA INGESTIÓN Y LA
MAYORÍA DE LOS SÓLIDOS EN 1-2
HORAS.
ES POCO PROBABLE LA
DESCONTAMINACIÓN
EFECTUADA DESPUÉS DE
ESE MOMENTO TENGA
UTILIDAD (>2HRS).
 Antipiréticos: acetaminofén es la causa más
frecuente a nivel mundial.

INTOXICACIONES Psicofármacos: benzodiacepinas, habitualmente

POR FARMACOS mezcladas con otros fármacos o alcohol.

Anticatarrales y antitusígenos: menos frecuentes,

pero pueden llegar a ameritar cuidados en UCIP o
incluso ser mortales (por bloqueos). NO
INFRAVALORAR la ingesta.
PARACETAMOL

Es el analgésico más utilizado en
el mundo, pero también el que
más intoxicaciones presenta.
Puede llegar a producir falla
hepática fulminante.
Concentración sérica máxima se
puede alcanzar de 1 a 2 horas en
caso de comprimidos y a los 30
minutos con presentaciones
liquidas (ventana para ministrar
el carbon activado), con una vida
media de 1.5 a 3 horas.
Primer paso: Si se trata de una ingesta
reciente (en las últimas 1-2 horas) de una
dosis tóxica o desconocida de paracetamol,
está indicada la descontaminación
gastrointestinal mediante la administración
de carbón activado a 1 g/kg.

Segundo paso: se realizará analítica con

hemograma, electrolitos, tiempo de
protrombina, ALT/AST, función renal y
niveles sanguíneos de paracetamol a las 4
horas posterior a la ingesta.
• N-acetilcisteína
• “Antídoto” del
paracetamol, es un
precursor metabólico del
glutatión, por lo que
actúa rellenando sus
depósitos hepáticos con
lo que anula su efecto
hepatotóxico.
• Es importante que su
máxima eficacia es
cuando se administra
dentro de las primeras 8
horas tras la ingesta del
fármaco.

Nomograma de Rumack se utiliza para indicar el tratamiento

con N-acetil-cisteína (NAC) en la intoxicación por paracetamol.
SALICILATOS
Toxicidad de salicilatos

• De 150 a 300 mg/kg se asocian

con toxicidad leve a moderada
(leve 150-200 mg/kg y moderada
200-300 mg/kg).
• De 300 a 500 mg/kg con
toxicidad severa.
• Más de 500 mg/kg con toxicidad
potencialmente letal.

Cuadro clínico: Los signos y

síntomas más precoces de
toxicidad aguda por salicilatos
incluyen náuseas, vómitos,
diaforesis y tinnitus.
• Exámenes complementarios Abordaje/Manejo inicial
• Electrolitos y glucemia cada 2
horas en intoxicaciones moderadas CARBÓN ACTIVADO en las primeras 4 horas
y severas, hasta que disminuyan (ideal en la primera hora post ingesta) 1g/kg por
los niveles de salicilato y mejore el sonda nasogástrica.
trastorno ácido-base.
• Reduce la absorción intestinal de dosis
• GASOMETRÍA CADA 2 a 4 horas. terapéuticas de salicilatos aproximadamente 50-
• Hemograma, función hepática y 80%
coagulación (TP y TTPA) en casos
de intoxicación moderada-severa. BICARBONATO DE SODIO IV
• El ácido salicílico es un ácido débil puede ser
• Sistemático de orina: pH y ionizado en un medio alcalino
densidad. Monitorizar el pH
urinario cada 1-2 horas durante
la terapia de alcalinización,
manteniéndolo entre 7.5-8.
• Considerar obtener una muestra
para screening de tóxicos en
orina.
 Anticomiciales Niveles de carbamazepina séricos:

• CARBAMAZEPINA • En niveles plasmáticos >27-35 μg/mL hay

riesgo de toxicidad grave, aunque las decisiones
de manejo se deben tomar en función de la
clínica.
• CLINICA LEVE MODERADA
• NISTAGMOS Tratamiento
• 1.Carbon activado 1gr/kg
ATAXIA
2.Si hay convulsiones: benzodiacepinas.
• TAQUICARDIA 3.En caso de status epilepticus: hemodiálisis.
• LETARGIA

- CLINICA SEVERA
- Arritmias
- Depresión respiratoria: coma y convulsiones
 BENZODIACEPINAS
Sedación, disartria, ataxia, falta de coordinación, amnesia, hipotensión, bradicardia, bradipnea.
• Diagnóstico
• Historia clínica.
• Toxindrome sedante-hipnótico.
• Prueba terapéutica,
• Perfil toxicológico en orina.

• No causan alteración en los electrolitos, función renal o hepática.

TRATAMIENTO
• Carbón activado 1gr/kg por sonda oro o nasogástrica.
• De soporte: A-B-C + monitorización y monitoreo hemodinámico.

• Flumazenil: antagonista competitivo de los receptores GABA, con inicio de acción 1-2 minutos y vida media
de 1 hora.
• Pediátricos: 0,01 mg/kg x minuto hasta que el paciente se recupera o hasta llegar a un máximo de 1mg (10
dosis).
Intoxicación por benzodiacepinas
• Flumazenil: antagonista competitivo por el receptor GABA, inicio de acción 1-2
minutos, vida media 1 hr.
• Dosis pediátrica: 0.01mg/kg/do cada minuto (dosis máxima total 1mg).
 Alcohol es la principal causa de intoxicaciones a
ALCOHOL partir de los 12 años.
Tras la ingesta, el etanol es rápidamente
absorbido por la mucosa del estómago en un
30% y después por el intestino delgado proximal
el 70% restante.

• Por encima de 100mg/dL intoxicación

etílica.

Complicaciones
• Hipoglicemia, hipotermia, hiponatremia,
hipotensión.
• Acidosis metabólica.
• Neumonía por aspiración.
• Rabdomiólisis.
 EN CASOS GRAVES:

• Encasos LEVES:
medidas de sostén Solicitar niveles de etanol en sangre. Monitorización
(EKG) y protección de la vía aérea

 Toma de signos vitales

.
 Glicemia capilar. Exploración física para descartar traumatismos,
 Exploración neurológica abordaje
patologías concomitantes u otras sustancias.

básica.
 Observación del paciente Analítica completa: glicemia, química sanguínea,
tiempos de coagulación, gasometría y tóxicos en orina.
con evaluación repetida
del nivel de conciencia. H
 idratar y esperar Sonda nasogástrica en caso de vómitos, Lavado gástrico
si la ingesta ha sido masiva y reciente (menos de 30-60
minutos) o si sospecha de intoxicación mixta.
 OPIOIDES
• La intoxicación aguda en
niños casi siempre es por
farmacos, frecuentemente
que pueden contener
derivados opioides
(dextrometorfano, codeína).

• NO AMBROXOL EN <5 años, el ambroxol

es un expectorante.
Farmacocinética
• Absorciónrápida. Metabolismo hepático Efecto máximo a los 10 min vía IV, a
los 30 min vía IM y a los 90 min vía oral.
• Lacodeína produce síntomas a dosis de 1 mg/kg y parada respiratoria a dosis
de 5 mg/kg
• El dextrometorfano produce síntomas a dosis de 10 mg/kg.
• Antitusígeno se usan en tos seca

• Manifestaciones clínicas
• Tríada: depresión respiratoria + depresión del SNC + miosis
 Antídoto de elección: NALOXONA
• Dosis 0,1 mg/kg dosis IV (máx. 2 mg/dosis). Repetir dosis hasta conseguir efecto o llegar
a una dosis total administrada de 8-10 mg.
 Cáusticos: URGENCIA.

Cosméticos.
Intoxicaciones
por productos Detergentes.
del hogar Hidrocarburos.
• Otras causas
• La primera causa es el etanol (>12 a).
• Monóxido de carbono.
• Drogas ilegales: cannabis, opioides, etc.
 ALCALIS
• Tienen capacidad de producir lesiones
cáusticas cuando su pH es mayor o igual
a 12.
• Producen necrosis por licuefacción, con
desnaturalización de proteínas,
saponifican las grasas, trombosis
capilares y retención de agua,
favoreciendo la profundización de las
lesiones con mayor riesgo de
perforación.
• Elórgano dañado más frecuentemente es
Hidróxido sódico ampliamente usado
el esófago. en limpieza domestica
 Signos/Síntomas de
Cuadro clínico perforación esofágica:

Taquipnea, disnea, dolor torácico,

• Disfagia. enfisema subcutáneo,
choque.
• Sialorrea. Pilas de botón urgencia endoscópica o
quirúrgica (PELIGRO), si la pila se
• Dolor en boca. abre puede dañar muchos órganos y
producir la muerte.
• Dolor faríngeo.
• Disfonía.
Endoscopia
• Estridor. • Endoscopia indicada dentro de
las primeras 12- 24 horas
• Disfagia.
• Hematemesis. • Identifica extensión de la
quemadura y presencia o no de
perforación.
•Que NO HACER en el tratamiento...
• 1. NO SONDA OROGÁSTRICA
• 2. NO INDUCIR VÓMITO
• 3. NO CARBON ACTIVADO
• 4. NO LAVADO GÁSTRICO
Preguntas de Guardia
• ¿Cuál es el antidoto especifico y su dosis en intoxicación por paracetamol?

• ¿Cuál es la dosis toxica de paracetamol?

• ¿Qué toxíndrome ocasiona la ingesta de organofosforados y como se manifiesta?