HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Definición:

La hiperplasia prostática benigna (HPB) hace referencia a un aumento del volumen de la glándula
prostática a expensas de un proceso hiperplasico estroma-glandular (Aumento en el número de
células que componen el tejido, no en el tamaño de las mismas), benigno (las células que se
multiplican de forma acelerada, no tienen cambios morfológicos malignos), que puede derivar
en grados variables de obstrucción en el tracto urinario inferior, y la presencia de síntomas
conocidos como “Síntomas del tracto urinario inferior” (STUI).

Epidemiologia:
Se sabe que la HPB, es un problema de salud que afecta a un gran número de personas, se
aproxima que hasta 1/3 de la población masculina > 50 año sufre de HPB → Sin embargo la falta
de criterios específicos para definir a los casos como HPB, y la falta de estudios histológicos
(biopsia) en la mayoría de los pacientes que cumplen con la sintomatología o cuadro clínico
característico, no permite determinar claramente cuál esla incidencia real de esta patología.
El sistema de criterios propuestos para la mayoría de los estudios epidemiológicos, constade:
 Síntomas del tracto urinario inferior (> 7 Puntos en el IPSS), Demostración de un proceso
obstructivo del tracto urinario bajo (Flujo máximo: < 15 ml / segundo), y un aumento del
tamaño prostático (Glándula de un volumen > 30 cm3).
La prevalencia de HPB en hombres de raza blanca - afroamericana, es muy similar, sin embargo,
en la raza afroamericana se presenta una mayor progresión y una mayor severidad del cuadro (>
Testosterona, 5-Alfa- Reductasa, Receptores androgénicos, Factores de crecimiento.)

Características Anatomo-Patologicas:
La próstata es una glándula que, en condiciones normales, en un adulto joven debe tener un peso
aproximado de unos 15 gramos, ubicada en lo profundo de la pelvis entre el pubis (por delante), el
recto (detrás), el piso pélvico (debajo), y el cuello vesical (arriba).
Casi la totalidad de los casos (algunos libros dicen todos) tienen su origen en un proceso
hiperplasico estroma- glandular de la zona transicional de McNeal (Zona periuretral), debido a un
desequilibrio entre la proliferación celular y los mecanismos de apoptosis (muerte celular
programada), bien sea por estimulación de los primeros o por inhibición delos segundos.
A medida que los lóbulos de zona periuretral, van aumentando de tamaño se va formando una
barrera fibrosa que separa a esta de las zonas periférica - central, formando la “Cápsula
quirúrgica”, la cual evita la expansión periférica del proceso hiperplasico (aumentando así el
proceso obstructivo), pero permitiendo la delimitación del área de enucleación prostática de la
zona de transición (resolución quirúrgica del proceso).

Etiología - Fisiopatología:
La etiología de la HPB es heterogénea, y responde tanto a factores mecánicos o “Estáticos”, como
a factores dinámicos:
Factores estáticos: (Edad - Andrógenos) + (Estrógenos, Sustancias Paracrinas)
Por un lado se produce un aumento del tamaño glandular, a expensar de un proceso hiperplasico
que afecta tanto al estroma, como a las células epiteliales glandulares de la zona de transición
prostáticas, para esto participan 2 factores principalmente: Edad - Andrógenos.
Paradójicamente, el crecimiento prostático se da en la edad avanzada, cuando los niveles de
testosterona han disminuido, pero los niveles de su forma activa DHT, permanecen elevados a
nivel prostático, esto producto de niveles elevados de 5-Alfa-reductasa (tipo 2) a nivel local →
Enzima encargada de la aromatización (transformación) de testosterona a DHT.
La DHT tiene un papel primario en la estimulación de la expresión de los genes que codifican los
factores de crecimiento, que son los que estimulan la proliferación celular a nivel prostático
(Crecimiento prostático).
De igual forma, en la edad avanzada persiste una gran cantidad de receptores androgénicos que
van a responder a estos niveles elevados de DHT a nivel prostático.
 Además participan en este proceso: Estrógenos, y sustancias paracrinas que son sintetizadas y
secretadas por las propias células pancreáticas.

Factores dinámicos:
La vejiga no es un órgano inerte, por el contrario recibe una gran inervación tanto simpática como
parasimpática por parte del plexo hipogástrico → La próstata tiene una abundante concentración
de receptores Alfa-1-Adrenergicos tanto a nivel del estroma como de la cápsula, que al ser
activados producen la contracción del músculo liso y aumentan la presión que esta ejerce sobre la
uretra prostática (Aumenta el proceso obstructivo), y por el contrario al ser bloqueados se
permite la relajación de la musculatura lisa (Reduce la resistencia al flujo urinario).
Esto se ha demostrado además con una mayor concentración de receptores alfa-1- adrenérgicos
en pacientes con adenoma prostático (HBP).
Además, los receptores A1A estimulan la producción del TFG-B (Factor de crecimiento
fibroblastica, beta) el cual es uno de los factores de crecimiento que estimula la proliferación
celular a nivel prostático.

Además de los factores tanto mecánicos, como dinámicos que son factores propios de la próstata,
interviene además en la HPB y en su historia natural la vejiga, la cual inicialmente como respuesta al
proceso obstructivo sufre un proceso compensatorio donde su músculo detrusor desarrolla un
proceso de hipertrofia - hiperplasia de las fibras musculares que le permite tener una mayor
fuerza de contracción y logra vencer al proceso obstructivo (con el paciente asintomático o de
escasa sintomatología) → Sin embargo si el proceso obstructivo no es resuelto, esto mecanismo
fracasa con la acumulación de colágeno en la pared muscular lo que lleva a una pérdida de la
actividad del músculo detrusor (Disfunción vesical) = Síntomas irritativos + Empeoramiento de
síntomas obstructivos.

Cuadro Clínico:

Al hablar del cuadro clínico de la HPB, es importante destacar que: El cuadro de síntomas no es
uniforme para todos los pacientes, la gravedad de los síntomas no está siempre determinado por el
tamaño prostático, y que la historia natural de la enfermedad no siempre se traduce en un cuadro
clínico progresivo.
Sin embargo, para el estudio del mismo, es posible dividir el cuadro en escalones clínicos: En una
fase inicial, el crecimiento prostático produce un grado de obstrucción leve, que logra ser
compensado por el mecanismo vesical (M. Destructor) antes descrito, por lo que el paciente se
encuentra asintomático o de síntomas que pasan desapercibidos.

En algunos casos se produce lo que se conoce como “prostatismo silente”, donde el crecimiento
prostático llega a fases avanzadas sin que se produzca una sintomatología evidente del cuadro
obstructivo, lo que hace que el paciente pueda debutar en urgencias con manifestaciones más
avanzadas: Retención urinaria, Incontinencia por rebosamiento, Insuficiencia renal. (Mal
pronóstico).

Sin embargo, lo más frecuente es que el paciente a medidas que se va produciendo un

aumento del tamaño prostático, y progresa el proceso obstructivo: Desarrolle una serie de
síntomas conocidos como “síntomas obstructivos” o “de vaciamiento” → Dificultad para el inicio
de la micción, Incapacidad para detener la micción, Micción doble, Perdida de fuerza - calibre del
chorro → Forma más severa: Retención urinaria aguda.

Síntomas post vaciamiento: Goteo post-miccional, Sensación de vaciado incompleto.

Posteriormente, si el proceso obstructivo no es resuelto esto conlleva a la disfunción vesical(antes

mencionada), que genera en el paciente el desarrollo de síntomas irritativos o dealmacenamiento:
Disuria, Poliaquiuria, Nocturia, Micción imperiosa, Incontinencia -Urgencia.

Otros síntomas: Es frecuente el desarrollo de hematuria (Ruptura de vasos submucoso delcuello

vesical), infecciones del recto urinario + litiasis vesical (Estasis urinario)
Diagnostico:

Los síntomas característicos de la HBP son los actualmente conocidos “síntomas del tracto urinario
inferior” o anteriormente conocido como “prostatismo” en los cuales nos vamos a encontrar
inicialmente aquellas manifestaciones clínicas denominadas “obstructivas”, y posteriormente las
manifestaciones de tipo “irritativo” producto de un estado de inestabilidad vesical (alteración
funcional de la vejiga).
Sin embargo, estas manifestaciones clínicas no son específicas de la HPB, por el contrario, una
variedad de patologías del tracto urinario inferior puede dar lugar a manifestaciones similares o
idénticas a las anteriormente mencionadas.
Por lo tanto, el primer desafío diagnostico que nos vamos a encontrar con estos pacientes, es
determinar que efectivamente dichos síntomas correspondan a la presencia de un crecimiento
prostático benigno en ese paciente.
Para esto como todo proceso diagnóstico, al momento de abordar al paciente con una posible
hiperplasia prostática benigna contamos con 2 elementos principales → Evaluación clínica
(Historia clínica, Examen físico), y posteriormente la evaluación paraclínica (Laboratorios - Pruebas
especializadas) que nos van a permitir diagnosticar a ese paciente con HBP.

Anamnesis:

Síntomas: Lo primero que debemos interrogar al paciente es sobre la presencia de los síntomas
anteriormente mencionados tanto “obstructivos” como “irritativos”, así como la progresión
cronológica de la gravedad de estos síntomas →

Recordando siempre que un paciente “asintomático” no descarta la presencia de HPB, ya que

inicialmente el grado leve de obstrucción se encuentra compensado por un mayor esfuerzo del M.
Detrusor, y que incluso en algunos casos podemos encontrar el llamado “Prostatismo silente”
(Donde existe una progresión del tamaño prostático, en ausencia de síntomas manifiestos).
Para la evaluación de estos síntomas se recomienda el uso del “IPSS” (Score internacional de
síntomas prostáticos), para la cuantificación de la evaluación inicial de la gravedad de los
síntomas, en pacientes con síntomas del tracto urinario inferior → Cuando usamos este sistema
podemos clasificar a los síntomas en leves
(0 - 7 puntos), Moderados (8 - 19 puntos), y Severos (20 - 35 puntos).

Importante destacar que el IPSS, NO permite realizar el diagnostico de HPB por sí mismo, ya que
existen otras patologías del tracto urinario inferior que dan un alto puntaje en esta prueba, pero
si nos da una orientación - pronóstico de respuesta al futuro tratamiento - y permite la evaluación
de la progresión de los síntomas en el seguimiento del paciente.
Además, se debe tomar en cuenta, como la presencia de estos síntomas afecta la calidad de la
vida del paciente, para en función de esto tomar conductas más agresivas o más expectantes de
las indicadas por la propia gravedad de los síntomas.

Antecedentes médicos: Es importante además determinar la presencia de antecedentes de

retención urinaria o empeoramiento de los síntomas tras tracto urinario inferior, tras ingesta de:
Alcohol, y fármacos que disminuyen la actividad vesical (Anticolinérgicos, Simpático-miméticos
alfa, ADT, AH 1era, Antipsicóticos de 1era generación).
De igual forma el antecedente de cirugía previa del tracto urinario inferior, nos puede hacer
pensar en una posible estenosis uretral o del cuello vesical.

Examen físico:
El examen físico se va a basar principalmente en el tacto digital rectal, y se va a complementar
con una evaluación neurológica - exploración abdominal suprapúbica (búsqueda de globo vesical -
distensión) - y exploración de los genitales externos (búsqueda de posibles tumores uretrales o
estenosis del meato).

Exploración digital rectal:

El tacto rectal se debe realizar luego de haber vaciado la vejiga, y con el paciente en posición de
“litotomía” con la espalda apoyada sobre la mesa de exploración / posición de plegaria
mahometana (Genupectoral) / o con el paciente en decúbito lateral en posición fetal.
Se procede a introducir el dedo índice, previa lubricación. Para posteriormente ir describiendo de
forma sistemática los hallazgos encontrados →
Tono del esfínter anal: Se debe evaluar en primer lugar el tono del esfínter anal, puesto que la
laxitud del mismo puede reflejar una laxitud del músculo detrusor de origen neurológico, y por el
contrario la espasticidad del mismo puede reflejar un trastorno del tono del cuello vesical -
esfínter uretral.
Descripción de las características de la próstata: La próstata típica de la HPB, es aumentada de
tamaño (No debe medir en condiciones normales > 4 - 4,5 cm, siendo 2cm aproximadamente
por través de dedo) + donde los bordes laterales son mas prominentes - surco medio longitudinal
desaparece, de característica uniforme - lisa, fibro-elástica, indolora, móvil.
En algunos casos producto del mayor crecimiento de un lóbulo lateral que otro, se puede tomar
cierta forma asimétrica.
El tacto rectal permite entonces una medición lo suficientemente exacta de la próstata en la
mayoría de los casos, a pesar de ser una evaluación que es subjetiva (examinador dependiente),
sin embargo, el tamaño de la próstata por sí solo no da el diagnostico, no nos da indicación de
tratamiento exacto, no determina de forma aislada la gravedad de los síntomas / grado de
alteración urodinámica.
Sin embargo, bajo estas características nos podríamos ya referir, a un crecimiento prostático que
clínicamente no tiene sugestión maligna.

Evaluación Paraclínica:

Análisis de Orina: Se debe realizar un uroanálisis bien sea con tiras reactivas o con observación
microscópica del sedimento urinario con el fin de descartar otras patologías que sean causantes
de los síntomas del tracto urinario bajo (Infección urinaria), o bien al encontrar infecciones a
repetición darnos un indicio de estasis urinario que nos orienta al proceso obstructivo.
Antígeno Prostático Específico (ASP): Este marcador se usa para el diagnóstico y seguimiento del
cáncer de próstata, sin embargo se sabe que las células de la zona transicional (donde se
producen la mayor parte de las HPB), producen hasta 2,7 veces más PSA que el resto de las zonas
→ Por lo que existe un mayor nivel de PSA, a mayor
edad - mayor tamaño de la glándula.
En el 30% de los pacientes con HBP el nivel de PSA no debe sobrepasar los 4 ng/ml, y de forma
general no debe sobrepasar los 20 ng/ml (puede llegar a darse en retención urinaria agua). →
Cuando nos encontramos con niveles de PSA por debajo de su rango normal podemos hablar
entonces de que clínica / bioquímicamente tenemos un crecimiento prostático que sugiere
benignidad.
El PSA sirve para estimar tanto el tamaño de la glándula, como la posible respuesta al tratamiento
con el uso de 5-alfa-reductasa.

Otras pruebas diagnósticas (opcionales): Uretrocistoscopia (Nos permite realizar una

determinación más exacta del tamaño prostático, cuando no se tiene una referencia confiable de
la misma), Ecografía trans-rectal o de vías urinarias superiores (Biopsia, Hidronefrosis), Diario
miccional (registro de numero de micciones, y volumen evacuado)

Tratamiento:

El objetivo del tratamiento de la HPB (Expectante, Medico o quirúrgico) siempre es el alivio de los
síntomas, la mejoría de la calidad de vida, y evitar el desarrollo de complicaciones secundarias al
proceso obstructivo y el cambio de presiones manejado en el sistema urinario.
Las opciones terapéuticas son variadas y van desde el manejo expectante, las recomendaciones
higiénicas - dietéticas y cambios en el estilo de vida, el tratamiento médico (Único, Múltiple), y
por último el tratamiento quirúrgico.
La elección de un tipo de tratamiento o de otro va a depender principalmente de las
características del paciente (Edad, estado general, etc.), la gravedad de los síntomas, la afectación
a la calidad de vida, y el tamaño del adenoma.
 Manejo Expectante:

Usado en: Pacientes con STUI clasificados por el IPSS como leves o moderados, que tengan poca
repercusión en la calidad de la vida del paciente, y que este no presente complicaciones derivadas
del proceso obstructivo.

Consiste en realizar un cambio en el estilo de vida y modificación de los factores de riesgo

 Evitar el sedentarismo, Realizar ejercicio físico, Restricción de los líquidos durante la

noche, Evitar el consumo de café, alcohol y determinados medicamentos (anticolinérgicos,
Antipsicóticos de 1era, ADT, Anti histamínicos de 1era), y modificar los hábitos miccionales.

 Seguimiento: El control debe ser anual, para dar seguimiento a la progresión de los
síntomas, como afectan estos a la calidad de vida del paciente, y la aparición de
complicaciones.

Tratamiento Médico:
A pesar de que el tratamiento definitivo de la HPB siempre será la enucleación prostática
(resolución quirúrgica), en la actualidad contamos con medicamentos que permiten logran un
importante alivio de los síntomas, mejorando la calidad de vida del paciente, con escasos efectos
adversos.
La indicación de estos fármacos está determinada para aquellos pacientes que tengan síntomas lo
suficientemente molestos, para aceptar - comprometerse con un tratamiento crónico, que
produce mejoría de los síntomas de forma temporal - pero que no representa un proceso curativo
del cuadro. → No debe iniciarse este tipo de tratamiento conservador nunca en pacientes que
tengan criterio de indicación quirúrgica.
Fármacos usados: Bloqueantes de receptores alfa-adrenérgicos, Inhibidores de la 5-Alfa-
Reductasa, Terapia combinada, Fitoterapia.
Inhibidores de la 5-Alfa-Reductasa: Efectos inician luego de 3 - 6 meses de tratamiento.
La enzima 5-Alfa-reductasa es la encargada de aromatizar (transformar) a la testosterona en DHT,
metabolito activo que como mencionamos se va a encontrar aumentado en la HPB producto de
una mayor actividad de dicha enzima → La cual a su vez tiene 2 isótopos, siendo el tipo 2 el
predominante a nivel prostático, y el tipo 1 el presente en los tejidos no prostáticos.
Son comercializados 2 fármacos de este tipo: Finasteride, Dutasteride → Siendo el primero un
inhibidor selectivo de la isoenzimas de tipo 2, y el dutasteride un inhibidor de ambas formas
enzimáticas.

Efectos:
Disminución de los niveles de DHT (Sin afectar a los niveles de testosterona plasmatica),siendo
mayor esteefecto con el dutasteride.
Disminución de los niveles serios de PSA hasta un 50% en el primer año. Reducción del
volumen prostático (< efecto = Próstatas de peso mayor a 40 g).
Aumento de la velocidad del flujo máximo urinario (Flucometría: 1,5 a 2,5 ml/segundos). Reduce el
riesgo de RAO, Reduce la necesidad de cirugía, Mejora la calidad de vida delpaciente.
Efectos Adversos: Alteraciones de la libido, Disfunción eréctil, Alteraciones de laeyaculación.

Bloqueantes alfa-adrenérgicos:
Los fármacos bloqueantes alfa-adrenérgicos funcionan bloqueando el componente dinámico de la
HPB, es decir van a bloquear la activación de los receptores adrenérgicos que inducen la
contracción del músculo liso tanto del estroma - capsular prostática como del cuello vesical =
Favoreciendo la micción.

Actualmente contamos con fármacos alfa-1 bloqueantes que son de tipo uroselectivo
(importante para evitar el principal efecto adverso de estos medicamentos que era la
hipotensión) → Alfuzosina, Doxazosina, Prazosina, Terazosina, Tamsulozina.

La tamsulozina está que tiene menor incidencia de hipotensión ortostatica, pero mayor de
eyaculación retrograda.
 La mejoría de los síntomas puede presentarse hasta en las primeras 24 - 48 horas de iniciado el
medicamento, sin embargo, la mejoría de los puntajes en los test suele requerir hasta un mes de
tratamiento → NOTA: Hasta 1/3 de los pacientes no presenta mejoría sintomática tras inicio de
tratamiento, si este no se produce luego de las primeras 8 semanas, no se debe continuar el
tratamiento.

Efectos:
Mejoría de los síntomas, Calidad de vida, Mejoría de la puntuación de los Test (IPSS),Mejoría del
flujo máximo (Prueba de flujometria: 2 - 3 ml/segundo).
NO modifica el PSA, ni el volumen prostático, ni revierte el cuadro de HPB.
Efectos adversos: Cefalea, Mareos, Hipotensión ortostatica, Eyaculación retrograda,
disminución de agudeza visual, sequedad de la boca, congestión nasal, etc.

Tratamiento combinado: Inhibidores de la Alfa-5-Reductasa + Bloqueadores alfa- adrenérgicos.

Fitoterapia: La fitoterapia consiste en el uso terapéutico de extractos o productos de plantas, de
los cuales a pesar de ser usados durante años se desconoce su mecanismo de acción → Contiendo
la mayoría fitosteroles y citosteroles.

Tratamiento Quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico es considerado el único tratamiento definitivo de la HPB, que logra una
mejoría de los parámetros tanto subjetivos como objetivos previos a la intervención.

Indicaciones de cirugía:

 Absolutas: Insuficiencia renal, Ureterohidronefrosis, Hematuria refractaria al tratamiento,

Litiasis vesical, Retención aguda de orina, Infección urinaria recurrente, Incontinencia por
rebosamiento.

 Relativas: Fracaso del tratamiento médico en el control de los síntomas, Síntomas

invalidares para el paciente, Retención aguda de orina resulta.
Técnicas Quirúrgicas Convencionales:

Las técnicas quirúrgicas convencionales en el tratamiento de la HPB son: Resección trans- uretral de
la próstata (RTUP), Miocapsulotomia endoscopica (MC) y/o la adenomectomía (cirugía abierta). →
Donde la elección de una uotra depende del tamaño prostático, del tipode crecimiento, y la forma.

Adenomectomía: La adenomectomía consiste en la enucleación de del adenoma prostático

mediante una cirugía abierta, cuyo acceso puede ser retropúbica (Incisión en la cápsula prostática
anterior), pelviano (Incisión en la cápsula prostática posterior), o vesical
Esta técnica esta indica en:
 Próstatas de > 60 Gramos (Crecimiento prostático Grado IV), que no pueden ser extirpadas
en < 60 minutos.
 Estenosis uretral, que no permite el acceso trans-uretral.
 Presencia de grandes divertículos vesicales, o de cálculos vesicales.
Complicaciones: Agudas (Hematuria, Infecciones urinarias), Crónicas (Eyaculación retrograda,
Incontinencia urinaria, Estenosis de la uretra.

Resección tras-uretral de la próstata: Actualmente es considerada la opción terapéutica de

elección para la HPB → Cuya técnica consiste en la extirpación del adenoma prostático mediante
su resección endo-uretral. Para este procedimiento se usa un generador de corriente que puede
ser monopolar o bipolar, que emiten corrientes de alta frecuencia de corte y de
electrocoagulacion.
Monopolar: Requiere de medio de irrigación, medios no electrolitos (glicina) → Riesgo de
absorción del mismo con la hemodilucion (hiponatremia dilucional) + hipervolemia derivada de
esto, que produce una complicacion conocida como “Sindrome Post-RTU”.
Bipolar: Los 2 polos del generador de corriente se encuentran separados unos milímetros uno de
otro, por loque la corriente de alta frecuencia solo pasa por el tejido seleccionado, lo que hace
que se pueda usar solución salina 0,9% como medio de irrigación.
Complicaciones: Similares a las encontradas en la adenomectomía + Sindrome PRTU.
Miocapsulotomia Endoscópica: Esta cirugía consiste en la realización de una incisión en la cápsula
prostática, que permite que el crecimiento del adenoma se extienda hacia la periferia y reduzca la
compresión sobre la uretra prostática, disminuyendo así el proceso obstructivo (NO existe
extirpación de tejido prostático) → Procedimiento considerado en pacientes jóvenes donde es
necesario preservar la eyaculación anterógrada + Adenomasde pequeño tamaño.

Tratamientos mínimamente invasivos: Ablación con Láser, HIFU (Ultrasonido de alta frecuencia),
TUNA (Radiofrecuencia), Termoterapia (Calor - Microondas), Prótesis expansibles (Solo indicados
en pacientes con contraindicación para cirugía)