REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y TECNOLÓGICAS
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
FISIOPATOLOGÍA: MÓDULO GASTROINTESTINAL

HIPERTENSIÓN
PORTAL
Dra. Samantha Arévalo Medicina 3er año

Bárbula, 2022
 ANATOMÍA
Vena Porta

• Vena Mesentérica Superior • Vena Porta Izquierda

• Vena Mesentérica Inferior • Vena Porta Derecha
• Vena Esplénica
• Vena Gástrica

La porta derecha da La porta izquierda da

una rama dos ramas, una anterior
para-mediana que es la paramediana
derecha y otra que izquierda y da dos
es la rama lateral terminales
 ANATOMÍA

Rama Grandes Venas

Porta Vénulas Suprahepática
Suprahepáticas Derecha,
Izquierda Y
Media

Vénulas
Lobulillares
Vena Vena AURÍCULA
• Plexo Capilar Cava
Centrolobulillar
Intralobulillar DERECHA
Inferior
ANATOMÍA
 HIPERTENSIÓN PORTAL
La hipertensión portal es un síndrome muy frecuente
caracterizado por un aumento patológico de la presión
hidrostática en el territorio venoso portal.
La presión portal normal es entre 5-10 mmHg.
La hipertensión portal es definida cuando la presión de
enclavamiento a nivel de venas hepáticas o la presión en
vena porta por punción directa es superior en 5 mmHg a la
presión en vena cava inferior o la presión venosa esplénica
superior a 15mm de Hg.
Una elevación encima de los 10 mmHg ya es considerada
como HP y se expresa clínicamente a partir de los 12 mmHg.
 HIPERTENSIÓN PORTAL
Una característica única de la Esta baja presión parece deberse a
microcirculación sinusoidal hepática una elevada resistencia entre la región
es su baja presión de perfusión. precapilar y poscapilar del hígado.

La interrelación entre el flujo sanguíneo venoso

portal y el de la arteria hepática.

Respuesta arterial de
amortiguación
hepática
Cuando el flujo sanguíneo portal aumenta, el flujo
sanguíneo de la arteria hepática disminuye; y
cuando el flujo portal disminuye se incrementa el
flujo arterial hepático.
 CLASIFICACIÓN
3

Pre-sinusoidal
1. Pre-hepática

1
2. Hepática Sinusoidal

3. Post-hepática
Post-sinusoidal 2
 ETIOLOGÍA
Pre-hepáticas
1. Trombosis de la Vena Porta 3. Sepsis intrabdominal
• Neonatales
Onfalitis neonatal 4. Pancreatitis crónica
Atresia congénita
5. Fistula esplánica-arteriovenosa
• Secundarias a éstasis
Secundaria a cirrosis
Secundaria a deshidratación grave
• Hipercoagubilidad
Policitemia
Trombocitosis
Anticonceptivos orales
• Obstucción mecánica
Tumores
Adenopatias periportales
Adenopatías pancreatitis.
2. Trombosis de la Vena Esplénica
 ETIOLOGÍA
Intra-hepática
Presinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal
• Esquistosomiasis • Cirrosis secundaria a • Enfermedad
• Sarcoidosis hepatitis crónica veno-oclusiva
• Enfermedades mieloproliferativas • Cirrosis alcohólica • Trombosis de las
y mielofibrosis • Cirrosis criptogénica venas
• Fibrosis hepática congénita • Metotrexate suprahepáticas
• Hipertensión portal idiopática • Hepatitis alcohólica • (Síndrome de
(esclerosis hepatoportal ) • Hipervitaminosis A Budd-Chiari)
• Hepatotoxicidad crónica por • Fibrosis septal
arsénico incompleta
• Hepatotoxicidad por azatioprina • Hiperplasia nodular
• Hepatotoxicidad por cloruro de regenerativa
vinilo
• Cirrosis biliar primaria en etapa
temprana
• Colangitis esclerosante en etapa
temprana
 ETIOLOGÍA
Post-hepática Hipertensión portal por
hiperreflujo
✔ Membranas en la vena cava inferior ⚫ Fistula arteriovenosa entre arteria
✔ Pericarditis constrictiva hepática y
⚪ Vena porta
✔ Regurgitación de válvula tricúspide
⚪ Esplénica
✔ Insuficiencia cardiaca derecha grave
⚪ Mesentérica
⚫ Esplenomegalia masiva
ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
El flujo sanguíneo hepático normal es de aproximadamente 1,500
mL/minuto, que representa de 15 a 20% del gasto cardiaco. Un tercio de
este flujo lo provee la arteria hepática y dos tercios provienen del sistema
venoso portal.

El flujo sanguíneo del sistema vascular portal es dirigido por una

diferencia de presiones o gradiente que se presenta a lo largo de
todo el sistema. El gradiente de presión portal, es la diferencia de
presión entre el sistema venoso portal y el sistémico; y puede
ejemplificarse como el resultado del producto del flujo venoso portal
y las resistencias vasculares a este flujo
 FISIOPATOLOGÍA
Las alteraciones de la arquitectura hepática
secundarias al desarrollo de septos fibróticos y
nódulos de regeneración, conducen a cambios
patológicos dentro de los sinusoides.

Crecimiento del hepatocito Compresión de los Obstrucción del flujo

sinusoides hepáticos
 FISIOPATOLOGÍA
El daño morfológico que ocurre en la enfermedad hepática crónica
constituye, sin duda, el factor más importante para el incremento
en la resistencia intrahepática

Los miofibroblastos son células Estas células parecen desarrollarse de

contráctiles que se encuentran en células estelares activadas y presentan una
cicatrices y áreas presinusoidales de respuesta contráctil a factores
hígados con cirrosis vasoconstrictores como las endotelinas.
 FISIOPATOLOGÍA
El incremento de la
Resistencia portal vascular
al flujo, incrementa la
presión portal, reduce el
pasaje efectivo de la
sangre a través del hígado,
propicia la búsqueda de la
fuga de este volumen
retenido creando nuevas
rutas o colaterales.
Plexos periesofágicos en su Várices de Esófago
ruta hacia la ázigos
Várices del Cordón
Permeabilización de la Umbilical (Cabeza de
circulación fetal Medusa)
Plexos de la hemorroidal Várices
superior Hemorroidales
Plexos retroduodenales y
colaterales a través de sus Venas De Sappey
ligamentos organoparietales
y adherencias
Plexos retroperitoneales Venas Retzius
mesentericolumbares
 FISIOPATOLOGÍA
Todo este fenómeno se produce con el único fin de
que llegue la sangre portal a la circulación
sistémica evitando pasar por el hígado que está
fibrótico.

En la HTP avanzada, la circulación colateral lleva cerca

de 90% de la sangre que entra en el sistema portal.

Bajo estas circunstancias es obvio que las resistencias de

los vasos colaterales tienen un impacto directo sobre la
presión portal.

El ON es importante para la formación de colaterales

portosistémicas y para la reducción de las resistencias de
estos vasos.
 FISIOPATOLOGÍA

Ruptura de las dilataciones Hemorragia de várices esofágicas con sangrado

varicosas en cada sector digestivo, con hematemesis y melena

Esta sangre en el tubo Las bacterias de la flora intestinal normal producen

digestivo se metaboliza y amonio

El cual es absorbido y pasado al sistema general a

Encefalopatía Tóxica través de la circulación colateral, llegando al
cerebro sin pasar por el hígado

Coma Hepático
 FISIOPATOLOGÍA
El incremento de la presión del árbol portal
produce incremento de la presión hidrostática

Hipoalbuminemiahipoalbuminemia

Vasodilatación esplácnica

ASCITIS
FISIOPATOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO
Historia clinica
Exámen físico
Pruebas de laboratorio
Gabinete
✔ USG Y DOPPLER DUPLEX
Biopsia de Hígado
✔ Estudios con medio de contraste
Angiografía
TAC
Gammagrafia de hígado y bazo
 CLÍNICA
∙ El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad
centrípeta
∙ Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.
∙ Circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus
arácnidos.
∙ Piel fina adelgazada y palmas hepáticas.
∙ Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede
ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la
reserva hepática, un grado mayor o menor de encefalopatía
∙ Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio en
sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como
falsos neurotransmisores.
 CLÍNICA
Ascitis
La saturación de la capacidad de transporte de
éste último determina la aparición de líquido en la
cavidad abdominal

La hipoalbuminemia genera un desequilibrio en la

ley de Starling dificultando la retención de líquido
en el compartimento vascular.

La presencia de ascitis es rara en la hipertensiones portales pre-hepáticas (trombosis portal)

e intra-hepáticas pre-sinusoidales (esquistosomiasis), dada la ausencia de HP sinusoidal. Por
el contrario, en las formas intra-hepáticas postsinusoidales (enfermedad veno-oclusiva) y
posthepáticas (trombosis venosa suprahepática), la ascitis es la manifestación principal
 CLÍNICA
Hiperesplenismo Várices Esofágicas

La esplenomegalia crónica produce un ⚫ Presión porta arriba de 12 mm Hg

hiperesplenismo que afecta a las tres ⚫ Erosión de mucosa esofágica
series o 🡫 Espesor de la pared y de la
mucosa que cubre la várice.

⚫ Leucopenia menor de 4000/ml

⚫ Trombocitopenia ↓ 100-000/ml
 CLÍNICA
Encefalopatía

Hiperamonemia por la alteración de la función hepatocelular

con:
⚫ Somnolencia (sin alteración de la conciencia)
⚫ Hipertonicidad
⚫ Confusión
 HIPERTENSIÓN PORTAL NO
CIRRÓTICA
La hipertensión portal también puede
desarrollarse en ausencia de cirrosis, en cuyo
caso recibe el nombre de HPNC. A diferencia de la
hipertensión portal cirrótica, la HPNC se
caracteriza por una función de síntesis hepática
bien conservada, con aparición menos frecuente
de ascitis o encefalopatía hepática
ESCALA CHILD-PUGH
GRACIAS