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HIPERPLASIA PROSTÁTICA

BENIGNA
Expositor: Over Joao Hidalgo Guerrero
Abstract

Benign prostatic hyperplasia (BPH) is the main reason for consultation because of
urological problems in adult males and is the first diagnosis that we should think in
patients older than 50 years consulting for obstructive (difficulty initiating urination,
decreased force and caliber of urine stream, postvoid dribbling, sensation of incomplete
emptying) or irritative symptoms (urinary urgency, nocturia) accounting several months
of evolution. The only useful physical examination maneuver is digital rectal examination,
whose main objective is to try to rule out prostate cancer. The only two laboratory studies
that should ordered as routine part of the initial evaluation are urinalysis and serum
creatinine (both serve to rule out other diagnoses and to detect complications). The
dosage of the prostate specific antigen (PSA) in BPH evaluation is controversial. The
complications are rare and include acute urinary retention, renal failure, urinary tract
infections, bladder stones and macrohematuria. Management strategies for this entity
include watchful waiting, medical therapy (alpha-blocker drugs, inhibitors of 5-alfa
reductasa) and surgical treatment, either through minimally invasive techniques (such as
conventional transurethral resection, bipolar transurethral resection and laser
procedures) or by open prostatectomy.

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DEFINICIÓN
La hiperplasia prostática benigna (HPB) es un trastorno muy frecuente en los hombres
mayores de 50 años. Se caracteriza por la hiperplasia del estroma prostático y de células
epiteliales con lo que forman nódulos grandes, bien delimitados en la región periuretral
de la próstata. Cuando los nódulos son suficientemente grandes, comprimen y estenosan
el canal uretral para causar la obstrucción parcial o completa de la uretra

EPIDEMIOLOGÍA
La Hiperplasia Prostática tiene una prevalencia histológica que va del 8% con 40 años al
90% a partir de los 80 años, causa la muerte de 30 de cada 100.000 varones en los
países desarrollados y es una de las enfermedades que origina un mayor gasto sanitario.
Se puede hallar evidencia histológica de HBP en más del 50% de los hombres de 50
años, solo el 30% de los pacientes con este hallazgo histológico tendrá un
agrandamiento macroscópico de la glándula. Sin embargo, la HBP con importancia
clínica sólo ocurre en el 40-50% de los varones con presumible HBP. En Estados Unidos
las razas blanca y negra tienen incidencia equivalente, pero el desarrollo de los síntomas
se produce de forma más precoz en los sujetos de raza negra. Los asiáticos presentan
una prevalencia clínica muy baja.

ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo más importantes DE HBP son la edad y la presencia de testículos
funcionantes. Otros factores de riesgo son la raza (más frecuentes en negros americanos
y menos en razas orientales), historia familiar de HBP y factores dietéticos (determinados
vegetales tienen función protectora frente a la HBP por su contenido en fitoestrógenos,
que tienen efectos antiandrogénicos en la próstata). El crecimiento prostático se debe a
la proliferación de los fibroblastos y miofibroblastos epiteliales y elementos glandulares
cerca de la uretra en la región periuretral, concretamente en la zona de transición de la
glándula. En este proceso hiperplásico participa los andrógenos, estrógenos,
interacciones entre el estroma y el epitelio, factores de crecimiento y neurotransmisores.
Por lo tanto, el aumento de tamaño en la glándula prostática se da no sólo debido a la

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proliferación celular sino también por la disminución de la muerte celular. La
dihidrotestosterona; es un crítico mediador del crecimiento prostático, la DHT es
sintetizada en la próstata desde testosterona circulante por la acción de la enzima 5α-
reductasa, tipo 2 y juega un rol permisivo en la HBP. (Oelke, 2015)

FISIOPATOLOGÍA
1. Componente estático (hiperplasia glandular): Depende del principal andrógeno
prostático, la dihidrotestosterona que se forma en la próstata a partir de la conversión de
la testosterona por la enzima 5 alfa- reductasa de tipo 2. Esta enzima se localiza en las
células del estroma, las células epiteliales prostáticas no expresan esta enzima. Por lo
tanto, las células del estroma son responsables del crecimiento prostático dependiente
de andrógenos. La 5 alfa-reductasa de tipo 1 no se detecta en la próstata, esta enzima
produce DHT a partir de testesterona en el hígado y la piel. Y la DHT circulante puede
actuar en la próstata mediante un mecanismo endocrino.

La DHT se une al receptor de andrógenos (RA) nucleares presente en las células


estromales y epiteliales de la próstata. Este complejo activa la transcripción de genes
dependientes de andrógenos, que incluye el:

 Factor de crecimiento transformante beta (FGB): Inhibe sobre todo el


crecimiento del estroma y células epiteliales.
 Factor básico de crecimiento de fibroblastos (FGF): producidos por las
células del estroma; estimula el crecimiento del estroma y de los vasos
sanguíneos (angiogénesis) son reguladores paracrinos estimulado por
andrógenos durante el desarrollo prostático embrionario y algunas de estas vías
son reactivadas en la edad adulta para inducir el crecimiento prostático en la HPB.
 Factor 7 de crecimiento de fibroblastos o de queratinocitos (KGF): Estimula
el crecimiento de células epiteliales

Entonces se cree, que los factores de crecimiento inducidos por la DHT actúan
aumentando la proliferación de las células del estroma y disminuyendo la muerte de
las células epiteliales. La DHT Aumenta el factor de crecimiento epidérmico (EGF)
que es promitótico y Disminuye el factor de necrosis tumoral β (TNF-β) que es

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proapoptótico. Hay así un desequilibrio a favor de la proliferación. Existen otros
factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasia prostática benigna,
como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (non androgenic testis
factor), que están en el líquido seminal y en alguna forma relacionados a la
espermatogénesis. (Rodríguez, 2014)

2. Componente dinámico (hiperplasia estromal): el músculo liso prostático se contrae


por acción de la noradrenalina sobre los receptores adrenérgicos α1. El subtipo α1A
predomina en la próstata; el α1B en los vasos y es el responsable del efecto hipotensor
de los α1-bloqueantes; los subtipos α1C y α1D tienen menor repercusión clínica.
(Seattleclouds, 2011)

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CAMBIOS MORFOLOGICOS MACROSCOPICOS

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 La próstata pesa entre 60 y 100 gr
 La hiperplasia nodular de la próstata se origina en la zona de transición.
 Nódulos bien definidos tempranos formados por células estromales
 Nódulos tardíos formados por células epiteliales.
 Aparecen nódulos hipertróficos que engloban las paredes laterales de la uretra
comprimiéndolas hasta formar un orificio a modo de hendidura.
 Aparece una hipertrofia del lóbulo mediano, es decir, los nódulos forman masas
hemisféricas directamente por debajo de la mucosa de la uretra, protruyendo el
suelo de la misma.
 En un corte transversal, los nódulos que contienen glándulas, tiene un color
amarillo-rosado de consistencia blanda y rezuma líquido prostático blando
lechoso, con aspecto poroso o esponjoso y ellas pueden contener cuerpos
amiláceos o concreciones
 Los nódulos formados por estroma fibromuscular son de color gris claro y duros,
no rezuman líquido
 La zona periuretral hiperplástica macroscópicamente es blanquecina y lisa por
estar compuesta preponderantemente de tejido fibromuscular. (Campillo, 2013)

CLASIFICACIÓN
A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejido hiperplástico formados por
proporciones variables de los tres componentes señalados. Así, desde el punto de vista
se pueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasia prostática
benigna:

1. Estromal
2. Fibromuscular
3. Muscular (Leiomiomatosa)
4. Fibroadenomatosa
5. Fibromioadenomatosa

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Sus síntomas se clasifican como obstructivos (o de vaciado) e irritativos (o de llenado).


Los síntomas por los que consulta más el paciente son los irritativos. Aunque
clásicamente a la presencia de estos síntomas se le ha denominado prostatismo,
actualmente se considera más precisa la denominación de síntomas del tracto urinario
inferior o su acrónimo ingles LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) puesto que no solo
la patología prostática es la causante de los mismos.

1. IRRITATIVOS O DE LLENADO
 Polaquiuria: aumento del número de micciones, (frecuencia miccional) durante el
día, que suelen ser de escasa cantidad y que refleja una irritación o inflamación
del tracto urinario.
 Nicturia: aumento de la frecuencia en la micción nocturna de orina
 Urgencia miccional: Es la sensación de no poder contener la orina y tener la
necesidad de orinar lo más rápidamente posible por correr el riesgo
de incontinencia urinaria
 Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina y del control vesical se
produce cuando la presión dentro de la vejiga es superior a la presión en la uretra.
 Tenesmo urinario: es la sensación de querer volver a orinar, cuando se acaba
de hacer, es decir, la persistencia del deseo de orinar una vez terminada la
micción.
 Dolor suprapúbico: es un dolor en el bajo vientre o en la parte inferior
del abdomen cuando se orina.

2. OBSTRUCTIVOS O DE VACIAMIENTO

 Dificultad o retraso de inicio de la micción


 Disuria: dolor furente o escozor durante el paso de la orina por la uretra
 Goteo postmiccional: se debe a que una vez finalizada la micción, queda una
pequeña cantidad de orina en la uretra proximal
 Disminución del calibre y fuerza del chorro

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 Micción intermitente
 Micción incompleta

3. COMPLICACIONES

 Retención aguda de orina


 Retención crónica de orina
 Infecciones del tracto urinario de repetición
 Hematuria (emisión por la uretra de sangre pura o mezclada con la orina)
 Litiasis vesical (formación de cálculos, "piedras")
 Incontinencia por rebosamiento
 Insuficiencia renal
 Piuria: es la expulsión de pus con la orina. (ROSAS, 2006)

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DIAGNÓSTICO
1. TACTO RECTAL
El tacto rectal es una exploración básica en todo paciente del que se sospeche una HBP.
El urólogo comienza analizando el tono del esfínter para descartar una posible
enfermedad neurológica y prosigue con una palpación de las paredes rectales para
detectar posible lesión ocupante del espacio. Por último, se valorara la glándula
prostática con un análisis del tamaño, la forma, la sensibilidad, consistencia y superficie.

a) Tamaño: la próstata normal de un adulto joven tiene el tamaño de una nuez: 2 cm x


1.5 cm x 2 cm y un volumen de aproximadamente 20 centímetros cúbicos (cc). La
hiperplasia de grado I corresponde a una próstata de entre 25 y 50 cc, la de grado II, a
un volumen de entre 50 y 100 cc y la de grado III, a una próstata mayor de 100 cc.

b) Consistencia: la próstata normal tiene una consistencia similar a la de la punta de la


nariz. En la HPB puede obliterarse el surco medio y la consistencia de la glándula
asemejarse a la de la eminencia tenar (duro-elástica). En el cáncer de próstata, la
consistencia se parece a la de la arcada zigomática; puede palparse un nódulo duro-
pétreo o una zona dura e irregular.

c) Superficie: debe ser lisa y homogénea; la presencia de nódulos, de manera


independiente de su consistencia, debe considerarse un hallazgo patológico.

d) Sensibilidad: la próstata no debería doler si el tacto rectal es suave; la presencia de


dolor debería hacernos sospechar el diagnóstico de una prostatitis.

e) Movilidad: la glándula prostática debe palparse como un órgano móvil; su fijación a


otras estructuras orienta hacia una patología tumoral. (Rubinstein, 2013)

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2. PRUEBAS ANALÍTICAS

Sedimento urinario

 La prueba básica analítica recomendada por la OMS es la analítica de orina con


examen del sedimento y urocultivo, que permitiría descartar infecciones, piuria,
hematuria y proteinuria.

Dosaje de creatinina sérica

 Otra prueba aconsejable sería la valoración de la función renal mediante la


determinación de la concentración sérica de creatinina. La creatinemia es uno de
los indicativos elementales que puede denotar una insuficiencia renal presente en
más del 10% de los casos avanzados.

Antígeno prostático específico (APE)

 La determinación del antígeno prostático específico (APE) se recomienda en


la mayoría de las pautas internacionales. El APE es el marcador tumoral más útil
para el diagnóstico del cáncer de próstata, y sobre todo para el seguimiento
posquirúrgico. El valor determinante de esta glucoproteína es que se encuentra
exclusivamente en el tejido epitelial prostático, bien sea normal, hiperplásico o
maligno. Los valores de APE están aumentados en el cáncer prostático, en la HBP
y en la prostatitis, entre otros. Se considera normal un valor entre 0 y 4
nanogramos por mililitro (ng/ml), y elevado cuando este es mayor de 4 ng/ml.
Cuanto mayor es el volumen de la próstata, mayor es la posibilidad de que este
marcador esté elevado

Evaluación del residuo postmiccional

 Consiste en determinar la cantidad de orina que queda en la vejiga luego de una


micción normal. Se considera normal al residuo postmiccional menor del 10% del
volumen urinario vesical premiccional; por encima del 20%, el residuo
postmiccional es francamente patológico, e indica la presencia de una obstrucción
al tracto de salida vesical que impide que se elimine la totalidad de la orina
contenida por la vejiga.

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Flujometría

Es una prueba no invasiva cuyo objetivo consiste en detectar la presencia de


obstrucción al tracto de salida vesical. Se le indica al paciente que orine durante cinco
segundos en un frasco con medidas de volumen; lo normal es que el volumen orinado
en cinco segundos sea mayor a 75 ml, mientras que los pacientes obstruidos orinan
menos de 50 ml en 5 segundos.

1) Flujo máximo (Q máx): es el máximo flujo obtenido durante la micción,


considerado normal si es mayor de 15 mililitros por segundo (ml/seg);

2) Flujo promedio (Q prom): es el flujo urinario promedio durante toda la micción,


considerado normal si es mayor a 10 ml/seg; y

3) Tiempo miccional neto: considerado normal si es menor a 30 segundos para una


micción de 250 a 300 ml.

3. PRUEBAS POR IMÁGENES

 Ecotomografía pelviana, ya que muestra objetivamente el tamaño prostático, su


crecimiento particular, las características vesicales y en alguna forma el
vaciamiento y volumen residual. Con la ecotomografía abdominal se obtiene
también información valiosa sobre las repercusiones sobre el aparato urinario alto.
 Ecografia transrectal, El signo más precoz de la hipertrofia benigna es el
aumento de los diámetros anteroposterior y longitudinal, pudiendo permanecer
inicialmente estable el transverso. La HPB se origina en la zona transicional y tiene
un desarrollo nodular comprimiendo la zona central, desplazando también la zona
periférica que pasa a integrar la llamada cápsula quirúrgica.

La American Cancer Society y la


American Urological Association recomiendan tacto rectal
y analítico PSA anualmente a partir de los 50 años.

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TRATAMIENTOS

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Termoterapia transuretral por microondas (TUMT, por sus siglas en inglés): en


la TUMT, un dispositivo envía microondas controladas por computadora a través
de un catéter para calentar y destruir el exceso de tejido prostático. La TUMT no
cura la HPB, pero reduce los problemas urinarios.
 Ablación transuretral con aguja (TUNA, por sus siglas en inglés): este abordaje
mínimamente invasivo administra energía de radiofrecuencia baja a través dos
agujas gemelas para destruir el tejido prostático y ampliar el canal urinario, lo cual
puede mejorar el flujo de la orina.
 Incisión transuretral de la próstata (TUIP, por sus siglas en inglés): en este
procedimiento, el cirujano ensancha la uretra haciendo unas pequeñas incisiones
en la glándula prostática y en el cuello de la vejiga, donde se une a la uretra.
 Tratamiento con el sistema UroLift: este procedimiento mínimamente invasivo
ensancha la uretra mediante la colocación de implantes diminutos que mantienen
la próstata agrandada fuera del paso, mejorando así el flujo de la orina.
 Ultrasonido enfocado de alta intensidad: el uso de las ondas de ultrasonido
para destruir el tejido prostático es un campo de tratamiento nuevo y prometedor,
que aún está en fase de ensayos clínicos en los Estados Unidos.
 Resección transuretral de la próstata (TURP, por sus siglas en inglés): el
tratamiento quirúrgico más común o “estándar de oro” de la HPB, la TURP,
involucra la inserción de un instrumento llamado resectoscopio a través de la
uretra para extirpar el tejido que produce la obstrucción (casi como quitar el carozo
de una manzana), ampliando de esta manera el canal.
 Cirugía láser: cuando el procedimiento de la TURP se realiza con un láser, en
lugar del raspado tradicional, los procedimientos son similares pero llevan otros
nombres, dependiendo del tipo de láser utilizado. Los mismos incluyen ablación
con láser de Holmio (HoLAP, por sus siglas en inglés), PVP o láser de luz verde.
El médico pasa el haz del láser a través de la uretra hasta la próstata y, a
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continuación, envía ráfagas de energía para vaporizar el tejido que obstruye la
próstata.
 Cirugía abierta: para próstatas muy grandes, la TURP y la cirugía por láser
pueden ser ineficaces. En la cirugía abierta, el cirujano hace una incisión externa
y extirpa del interior de la glándula el tejido agrandado. No se extirpa la próstata
entera, sino que se deja la capa externa o “cápsula” de la próstata.
 Enucleación de la próstata con láser de Holmio (HoLEP, por sus siglas en
inglés): esta es una versión mínimamente invasiva de la cirugía abierta tradicional,
reservada para próstatas grandes. No se hace ninguna incisión. Es un tipo de
procedimiento especializado que actualmente se realiza solamente en ciertos
centros selectos de los Estados Unidos. El procedimiento sustituye a la cirugía
abierta, y requiere de un periodo más corto con un catéter urinario.
 La cistomanometría es un examen que se utiliza específicamente en pacientes
con sospecha de disfunción vesical (RadiologyInfo.org, 2012)

COMPLICACIONES DE LA PROSTATECTOMÍA

Entre las complicaciones más frecuentes a corto, medio y largo plazo se registran:

• Hemorragia.
• Infección.
• Incontinencia urinaria.
• Disfunción eréctil.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. Bloqueantes selectivos alfa1 adrenérgicos

Relajan el músculo liso del cuello vesical y de la próstata, lo que reduce la resistencia
uretral, mejora el vaciado vesical y disminuye los síntomas de prostatismo. Los
fármacos de este grupo incluyen la terazosina, la doxazosina, la alfuzosina y la
tamsulosina. La terazosina es una de las más utilizadas.

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Actualmente se dispone del siguiente abanico de fármacos en este grupo para el
tratamiento de la HBP:

Prazosina

Se utiliza muy poco en urología, ya que tiene efectos hipotensores superiores a otros
fármacos.

Terazosina

Tiene efecto hipotensor y además puede mejorar el perfil lipídico. Podría ser un fármaco
de elección en pacientes con HBP y alteraciones metabólicas como las dislipemias. La
posología es de 1 mg/noche (inicialmente), incrementándose la dosis en 1 mg cada 3-7
días según la respuesta. La dosis de mantenimiento habitual es de 5 mg/24 h, con un
máximo de 10 mg/24 h.

Doxazosina

Se utiliza también en pacientes hipertensos, ya que reduce de forma gradual la presión


arterial. Tiene menor efecto de primera dosis que la prazosina o la terazosina. La
posología es de 0,5 mg/12 h durante 3-7 días, y después una dosis de mantenimiento de
4 mg cada noche.

Tamsulosina

Se trata del fármaco de elección. Tiene un efecto muy débil sobre la presión arterial. Se
obtiene una mejoría de los síntomas en menos tiempo porque el tratamiento no requiere
incrementos de la dosis progresivos. La posología es de 0,4 mg/24 h después del
desayuno.

2. Inhibidores de la 5-alfareductasa

La finasterida y la dutasterida bloquean la conversión de testosterona a su forma activa,


la dihidrotestosterona, mediante la inhibición de la enzima 5-alfareductasa.

Actúan disminuyendo de forma baja y lenta el volumen prostático y son menos efectivos
que el siguiente grupo (bloqueadores alfa- 1-adrenérgicos). Se recomiendan en casos
de próstatas de tamaño aumentado. Pueden tardar unos 6 meses en ser efectivos y se

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recomienda, antes de empezar el tratamiento, descartar la existencia de cáncer de
próstata porque posteriormente se pueden dar falsos negativos por enmascarar la
prueba del APE. El tratamiento con finasterida tiene como efectos adversos la
disminución de la libido (6%), impotencia (5%), tratornos de eyaculación (5%) y
ginecomastia (porcentaje muy bajo).

3. Serenoa repens
Esta sustancia, también llamada Sabal serrulatum o Saw palmetto, se extrae de una
planta y por su origen se la incluye en el grupo de los agentes fitoterapéuticos. Tiene un
efecto antiinflamatorio sobre la próstata, que bloquea la conversión de testosterona a
dihidrotestosterona y/o que inhibe la proliferación del epitelio prostático. La dosis es de
160 mg, dos veces por día o 320 mg en una toma diaria. Puede usarse en cualquier
momento del día, de manera independiente de las comidas, pero se recomienda no
tomarla en ayunas.

4. Las semillas de calabaza (Cucurbita pepo), cuya eficacia que ha sido demostrada de
forma clínico-empírica, tendría un efecto antiinflamatorio e inhibidor de la 5-
alfareductasa. La forma de utilizarlas es la siguiente: se ingieren 10 g de semillas enteras
o groseramente trituradas por día. No tiene contraindicaciones ni efectos secundarios y
no han sido descriptas intoxicaciones. El Pygeum africanum mostró en algunos ensayos
clínicos una eficacia comparable a la de la Serenoa repens. Su mecanismo de acción es
desconocido; no se han descripto contraindicaciones y casi no tiene efectos secundarios
(puede producir ligeras molestias gástricas). La dosis recomendada es de 100 a 160 mg
por día, en dos o una tomas diarias

PRONÓSTICO
El pronóstico de la HBP depende de cada paciente. Los que tienen próstatas más
grandes y PSA más elevado (descartando cáncer) tienen más posibilidades de padecer
retención de orina y necesitar cirugía. Su pronóstico es bueno, suele provocar
un síndrome miccional y el tratamiento con antiandrógenos suele tener buenos
resultados en el caso de que la próstata sea mayor de 40 g, pero el tratamiento
farmacológico siempre es tendiente a mejorar o disminuir los síntomas obstructivos e
irritativos que son los que deterioran la calidad de vida de los pacientes.
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PREVENCIÓN
Beber poco por la tarde y sobretodo no beber alcohol. No fumar.

La alimentación debe contener vegetales abundantes (brócoli, coliflor, repollo, col,


berros, tomates, rábano), frutas, legumbres, soja y derivados, y un bajo contenido
en carnes rojas, grasas saturadas, sal azúcar y calcio. Tomar cereales integrales
y grasa de origen vegetal.

Vaciar la vejiga frecuentemente, durante el día y sobretodo antes de acostarse.

Acostarse en posición horizontal después de comer.

Evitar viajes largos, estreñimiento, comidas flatulentas, frío y humedad.

No hacer vida sedentaria, hacer deporte. Es muy beneficioso.


Evitar el sobrepeso
Acudir al urólogo cuando comienzan los síntomas en la micción y realizar
revisiones periódicas permite diagnosticar a tiempo las dolencias
prostáticas. (PUENTES, 2014)

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SEMINOMA TESTICULAR CLÁSICO Y
ESPERMATOCÍTICO
Expositor: Over Joao Hidalgo Guerrero

Abstract

The cancerous tumor type seminoma is the most common testicular cancer,
most frequently affects people of an average age of 50 years. The seminoma
presents risk factors such as cryptorchidism, infertility, and a family history
of first grade with cancer. Staging determines the extent of invasion into
neighbouring organs; TNM(Tumor, nodule, Metastasis). The diagnosis is
carried out by the clinic there is a growing mass of high-volume, but also
used tumoral markers; as the alpha protein, which is always negative to
seminoma and fetal Human B Chorionic Gonadotropin, which rarely is
elevated.

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DEFINICIÓN

Un seminoma es un tipo de cáncer de testículo, que se origina del epitelio germinal de


los túbulos seminíferos. Más del 80 por ciento de los hombres con seminomas, teratomas
o carcinomas embrionarios sobrevive 5 años o más. Producen masas voluminosas que
pueden hacer que el testículo afectado obtenga más de 10 veces su tamaño normal.

EPIDEMIOLOGÍA
Los tumores de células germinales son la neoplasia maligna más común en hombres de
15 a 35 años, con la contabilidad de seminoma de un tercio de estos casos. Una mayor
frecuencia en la población caucásica en comparación con los afroamericanos, en la cual
se observado una proporción 9:1. Los seminomas son los más frecuentes dentro de los
tumores germinales (alrededor del 30%) además de ser los que tienen mayor
probabilidad de poseer una población celular uniformes. Casi nunca aparecen en lactante
y alcanzan su máxima incidencia en el cuarto decenio de la vida que el resto de los
tumores testiculares. Aunque en un 25% de los casos se pueden diseminar hacia
los ganglios linfáticos.

Seminoma típico (85%), EL MÁS FRECUENTE EN ADULTOS, mayor incidencia: 30


años
Seminoma espermatocítico (5%), mayor incidencia en mayores de 65 años

ETIOLOGÍA
 Criptorquidia: Es el factor de riesgo para tumores de células germinales 10-40
veces más riesgo. Alrededor del 10% de los tumores están asociados con
testículos no descendidos. Aumento del riesgo en el testículo contralateral normal
descendido. Tumor previo en el testículo contralateral.

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 Traumatismos: El antecedente de traumatismo testicular aparece en el 15% de
los casos, sin embargo no existen evidencias que indiquen una relación de
causalidad.
 Hormonas: Los pacientes tratados con dietilestilbestrol demuestran un
aumento de riesgo para el desarrollo de tumor testicular. Algunos estudios indican
que los hombres cuyas madres usaron DES durante el embarazo tienen mayor
riesgo de anomalías en los testículos, entre ellas testículos no
descendidos (criptorquidia) o la formación de quistesen el epidídimo.
 Orquitis urliana: es la inflamación de uno o ambos testículos, causada con
frecuencia por infección o traumatismo y una de las causas del escroto agudo y
de azoospermia. Entre los virus que provocan la orquitis debemos destacar el de
las paperas
 Factor genético: Presencia de un isocrosoma del brazo corto del cromosoma 12
(i12p) en 90% sugiere la aparición de tumores germinales. El gen DADR esta
presuntamente asociado con la apoptosis y un aumento de grado de malignidad
y de crecimiento.

CLASIFICACIÓN

Los seminomas puros se subdividen en 3 subtipos:

 CLÁSICO: Representan el 85%, con mitosis poco frecuentes; hoja de monótoma


de células grandes con abundante citoplasma y núcleos redondos,
hipertrocromáticos, nucléolos prominentes.
 ANAPLÁSICO: Representa el 10% con Figueras mitóticas por campo de alto
poder.
 ESPERMÁTICO: Representa 5%, bien diferenciados, con células similares a las
espermátidas secundarias. No está asociado con antecedentes de criptorquidia
Los tumores espermatocíticos tienden a crecer más lentamente y tienen menos
probabilidad de propagarse a otras partes del cuerpo en comparación con los
seminomas clásicos.

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CAMBIOS MORFOLOGICOS MACROSCOPICOS

SEMINOMA CLÁSICO
El seminoma clásico tiene una superficie homogénea, lobulada
Color Blanco Grisáceo sin hemorragias ni necrosis
No atraviesan la túnica albugínea
Masas bien delimitadas difusas y voluminosas (El tumor sustituye al testículo
completo)
Tamaño del testículo: 15 cm x 11 cm

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SEMINOMA ESPERMATOCITICO
Aparición de tumor de color blanco blanco grisáceo multinodular
Presenta al corte una superficie blanda, friable
Presencia de material tumoral de color crema gelatinoso cristalino
Contiene áreas hemorrágicas y necróticas.
A veces contiene quistes mucoides

MANIFESTACIONES CLINICAS
 Dolor de espalda o de abdomen, causado porque los estímulos dolorosos del
testículo se dirigen hacia ese lugar o bien porque existan metástasis (extensiones
del tumor de testículo a otras zonas) en ganglios linfáticos en el área situada entre
el abdomen y la espalda detrás (retroperitoneo).
 El tumor puede provocar el crecimiento de las mamas (ginecomastia). Esto se
debe a que se produce el aumento de los niveles de la hormona gonadotropina
coriónica, que afecta al desarrollo de las mamas.
 Molestia o dolor testicular o sensación de pesadez en el escroto
 Aparición de una masa en el cuello (metástasis linfáticas supraclaviculares),
síntomas respiratorios como tos o disnea (metástasis pulmonares), trastornos
gastrointestinales, anorexia, náuseas, vómitos o hemorragias (metástasis
retroduodenales), dolores óseos

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Campillo, P. J. (2013). Hiperplasia Prostática Benigna. Blog de Patología B.

Oelke, M. (2015). HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.

PUENTES, D. Y. (2014). HIPERTROFIA BENIGNA DE PROSTATA (HBP). Fichas


básicas de práctica clínica, 11.

RadiologyInfo.org. (2012). Hiperplasia prostática benigna (HPB). 3.

Rodríguez, G. R. (2014). Hiperplasia benigna. ACTUALIZACIÓN.

ROSAS, M. R. (2006). Hiperplasia benigna, Síntomas, diagnóstico y estrategia


terapéutica. Divulgación sanitaria, VOL 25 NÚM 8 PAG 103.

Rubinstein, E. (2013). Hiperplasia prostática benigna. foroaps Actualización en la


Práctica Ambula.

Seattleclouds. (2011). Fisiopatología de la HBP. UROLOGÍA PRÁCTICA, 100.

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