CURSO RESPUESTAS III

TEORÍA N° 3

INMUNODEFICIENCIAS
CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS
Agenda
1. Introducción
2. Clasificación
3. Inmunodeficiencia Innata
4. Inmunodeficiencia Específica
5. Inmunodeficiencia combinada
6. Inmunodeficiencia secundaria
7. Caso clínico de Inmunodeficiencia primaria
8. Caso clínico inmunodeficiencia secundaria
1.-INTRODUCCIÓN
1.-INTRODUCCIÓN

Las Inmunodeficiencias constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades que se producen por

defectos en el desarrollo o en la función del Sistema Inmune.
Las personas que lo presentan tienen:
• Mayor predisposición a presentar autoinmunidad, alergia y cáncer.

DATOS CLÍNICOS SUBJETIVOS DE INMUNODEFICIENCIA

• Infecciones
o Frecuentes y/o sistémicas
o En diferentes sitios
o Más de 2 meses con antibiótico y poca respuesta
o Persistentes o crónicas
o Por gérmenes oportunistas o no habituales
o Cándida en boca o piel , persistente después de 1 año
o Abscesos recurrentes
• Alteraciones en la curva ponderal (no hay aumento en peso y talla)
• Historia familiar de la inmunodeficiencia primaria
2.- CLASIFICACIÓN
Pueden asociarse con defectos en el desarrollo, la maduración y/o la función , lo que implica también
desregulación del sistema inmune.

Se dividen en:
• Inmunodeficiencias Congénitas o Primarias: Alteraciones genéticas, abarcan un grupo de casi 500
trastornos hereditarios, a menudo debido a mutaciones de un solo gen. Baja frecuencia 1:104 RN vivos
• Inmunodeficiencias Adquiridas o Secundarias: Drogas o radiaciones, infecciones por HIV, desnutrición,
endocrinopatías, quemaduras, edad avanzada

Según el integrante afectado en:

• Alteraciones de la respuesta inmune innata.
• Alteraciones de la respuesta inmune específica.
Clasificación según El comité de expertos de la Unión Internacional
de Sociedades Inmunológicas (IUIS)

1. Inmunodeficiencias combinadas
2. Síndromes con inmunodeficiencias bien definidos
3. Deficiencias predominantemente de anticuerpos
4. Enfermedades de desregulación inmune
5. Defectos congénitos de fagocitos: número o función
6. Defectos en la inmunidad innata
7. Desórdenes autoinflamatorios
8. Defectos en el sistema del complemento
9. Fenocopias de inmunodeficiencias primarias
10. Defectos que causan insuficiencia de la médula ósea
INMUNODEFICIENCIAS CONGÉNITAS O PRIMARIAS
FRECUENCIA DE IDP
INMUNODEFICIENCIA INNATA
 3.- INMUNODEFICIENCIA INNATA
DEFICIENCIAS DEL COMPLEMENTO
Pueden comprometerse todos los componentes y sus inhibidores.
La más frecuente es la deficiencia de C2 y C3,
Las deficiencias homocigotas de la vía clásica(C1q,C1r,C1s,C4 y C2):
producen enfermedades por inmunocomplejos(LES, incremento de
Glomerulonefritis, vasculitis.
Debutan como infecciones recurrentes bacterianas piógenas como
Streptococcus y staphylococcus(Gram+resisten CAM):Déficit opsonización.
Las deficiencias de la vía alterna aumentan riesgo de infecciones por
Neisseria
DEFECTOS DEL COMPLEMENTO
Deficiencia Función alterada Clínica
Vía clásica
Déficit C1 Pobre eliminación de LES, enfermedad reumatoidea, infecciones piógenas
inmunocomplejos y bacterias recurrentes
piógenas
Déficit C2,C3 y C4 Infecciones piógenas recurrentes respiratorias y sinusales.
Susceptibilidad HS Tipo III,LES, vasculitis

Vía alternativa
Déficit factor B,D y properdina Pobre eliminación Neisseria Infección por Neisseria
Vía lítica
Déficit CAM(complejo ataque de Pobre eliminación Neisseria e Infecciones meningocócicas y gonocócicas, LES, vasculitis
membrana) ,C5,C6,C7,C8 y C9 inmunocomplejos
Regulación
Inhibidor de C1 Angioedema hereditario
Hemoglobinuria paroxística nocturna
DEFICIT DE ADHESION LEUCOCITARIA
ID INNATA
• LAD tipo 1: Deficiencia de β integrinas(CD11/CD18)
evita unión de leucocitos a células endoteliales y
linfocitos a células presentadoras.
• LAD tipo 2: No fucosilación del ligando de las
selectinas (glucoproteína sialyl Lewis)
• LAD tipo 3: Muta el gen KINDLIN-3 su ausencia altera
a las plaquetas.(sangrado)
• No adhesión a endotelio vascular: No reclutamiento
de GB.
• Herencia autosómica recesiva.
• Susceptibilidad a infecciones gram+, gram- y hongos
• No hay abscesos ni formación de pus. No leucocitos
en lesiones.
• Se caracteriza por infecciones bacterianas y
micóticas en mucosa oral y genital frecuentes.
• Primer signo es Onfalitis
DEFICIT DE MIELOPEROXIDASA

Alteración congénita más frecuente de los neutrófilos (1/2.000 nacimientos)

Defecto autosómico recesivo.

La enzima MPO cataliza la producción de ácidos Hipohalogenosos (Hipoclorito)

Generalmente asintomático, salvo enfermedades inmunosupresoras como la diabetes, que presentan una
especial susceptibilidad a padecer candidiasis diseminada.
Diagnóstico: Citometría de flujo .
SÍNDROME DE CHEDIAK-HIGASHI
• Enfermedad autosómica recesiva.
• Mutación Proteína LYST(lisosomal trafficking regulator): Trastorna
traslado de proteínas hacia los lisosomas secretorios.
• Neutropenia, disfunción NK,CTL y PMN.
• Fagocitos: Gránulos gigantes carecen de capacidad para matar bacterias.
• Características: Infecciones bacterianas recurrentes (Cocos gram +)
+Defectos de la coagulación + Albinismo oculocutáneo parcial+Infiltración
agresiva no maligna de órganos por células linfoides.
• La forma acelerada presenta infiltración linfoproliferativa M.O y muerte
temprana, en otros degeneración neurológica progresiva

Albinismo ocular(iris),piel clara con

zonas expuestas al sol
hiperpigmentadas, cabello cenizo o
plateado.
 ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRÓNICA

• 70% Ligada al sexo (x); el resto autosómica

recesiva.
• Prototipo de inmunodeficiencia que afecta la
función fagocítica.
• No se forma(NADPH oxidasa):mutación del gen del
citocromo b558 (phox-91
• No se produce ningún radical libre, los fagocitos
llegan al sitio de infección y formar un granuloma,
pero no son eficientes en matarlos, no activan los
mecanismos dependientes de O2 a través del
estallido respiratorio.
• Cursa con gingivitis, adenopatías y granulomas no
malignos(acumulaciones celulares subcutáneas
abultadas:piel,hígado,ganglios,pulmón.
• Aumenta susceptibilidad a infecciones bacterianas
extracelulares y micóticas.No para neumococo(ya que es
catalasa -, ocurre acumulación de H2O2)
• Sobre todo susceptible a catalasas+:
Staphylococcus,klesiella,Serratia y Aspergillus.

Diagnóstico: Test índice oxidativo de

neutrófilos(Nitroazul de tetrazolio, citometría de flujo
Tratamiento: IFNγ
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIA ESPECÍFICA
4.- INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIA ESPECÍFICA

ID HUMORALES

Fueron las primeras en conocerse.

Son las más frecuentes 50%

Causas:
• Reducción o ausencia de uno o más isotipos o subclases de inmunoglobulina
• Bloqueo en la maduración de los linfocitos B
• Respuesta defectuosa de los linfocitos B a las señales de los linfocitos T.
• Clínicamente se presentan como enfermedades piógenas recurrentes.
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA A X

En 1952 la identificó Ogden Bruton y fue la primera

inmunodeficiencia descrita en la literatura.
AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA A X
 INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN
• Disminución de las cifras de células plasmáticas productoras de Acs; marcado descenso de Ig de la mayor parte de
isotipos sobre todo IgG e IgA
• Causa: Células B no maduran a células plasmáticas. Defecto CD19,TACI,BAFF-R,ICOS,TNRF
• Linfocitos B periféricos en número normal pero escasa cantidad de células B de memoria con cambio de clase o
células CD21+.
• Puede ser congénita o adquirida. Edad de inicio:20-40 años
• No tiene patrón de herencia preciso, afecta a ambos sexos.
• Infecciones piógenas pulmonares recurrentes, presencia de adenomegalias.
• Incrementa frecuencia de cánceres(carcinoma gástrico, linfoma)
• Incrementa trastornos autoinmunes(anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica idiopática, neutropenia)
• Altamente susceptibles a giardia lamblia, Herpes simple, Herpes zoster, enterovirus, hongos.
• Infecciones por patógenos inusuales: Pneumocystis jiroveci, Micobacterias.
• Alteración de respuestas a vacunas, (al no producirse memoria)
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN
SINDROME HIPER IgM
• Trastorno recesivo ligado al cromosoma X, algunos adquiridos. Afecta mas a varones
• Defecto en gen que codifica el ligando de CD40 (CD40L o CD154): Brazo largo Cr. X(q26).
• Afecta señal coestimuladora LsT-LsB: Afecta respuesta humoral a Ags Timodependientes: no formación de
centros germinales, no hipermutación somática, no cambio de isotipos(necesario para producción de IgG, IgA e
IgE), no células de memoria.
• Recuento de linfocitos B y T normal
• Deficiencia de IgG, IgA e IgE y concentraciones elevadas de IgM.
• Respuesta a Ag Timo Independente no es afectada: lo que explica la presencia de Ig M
• Infecciones piógenas recurrentes de vías respiratorias.
• Pacientes > de 20 años: Mayor riesgo de cáncer(tracto gastro intestinal, Hígado, Vesícula)
• Autoanticuerpos contra PMN, plaquetas y eritrocitos.(neutropenia recurrente)
SINDROME HIPER IgM
SINDROME DE JOB (HIPER IgE)
Mutación autosómica dominante gen STAT 3, Cr 4, afecta diferenciación LTh0 a Th 17,TFH y producción de Treg. No
hay producción IL17A o IL22
Se caracteriza por abscesos cutáneos fríos, eccema, niveles altos de IgE, acompañados de anomalías faciales y
fragilidad ósea+ Neumonía recurrente.
Susceptibilidad hongos y extracelulares: C. albicans, S. aureus
IgG,IgA,IgM e IgD normales
Nivel de Th 17 por debajo de lo normal
No muestran niveles anormales de respuestas alérgicas ya que STAT3 se requiere para activar mastocitos y basófilos.
SINDROME DE JOB (HIPER IgE)
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS
INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS
5.- INMUNODEFICIENCIAS COMBINADAS
SINDROME DE DI GEORGE
SINDROME DE DI GEORGE

• Anormalidades faciales características: Dismórfica, Micrognatia, paladar hendido.

• Hipoparatiroidismo(hipocalcemia):Tetania
• Cardiopatía congénita
• DX:FISH: Usa sondas fluorescentes para detectar la deleción del Cr 22
• Tx: Trasplante de Timo, sueros que contengan Acs
SINDROME DE DI GEORGE
 INMUNODEFICIENCIA SEVERA COMBINADA

• Síndromes genéticamente distintos

• Está entre las forma más graves de ID
• Defecto del desarrollo linfoide: T,B y NK
• Número bajo de linfocitos circulantes: No
inmunorreacción celular. No desarrollo del timo.
Causas más frecuentes:
Déficit de cadena gamma de receptor de IL-2(Ligado a X)
Déficit de adenosina desaminasa(autosómica recesiva)
• Célula mieloide y eritroides normales
• Ausencia de células T y sus funciones, combinada con Manifestaciones clínicas:
algún tipo de interrupción de la respuesta de Retardo en el crecimiento
Anticuerpos Infecciones recurrentes: cándida spp, citomegalovirus,
pneumocystis carinii, diarrea crónica, infecciones
respiratorias
Tamizaje: Análisis asas de DNA
Tratamiento:Transplante de médula ósea
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA SEVERA
Wiskott Aldrich WAS
Trastorno recesivo ligado al cromosoma X brazo corto
p11.23,gen WASP, Mujer portadora y hombre afectado
Defecto:
Proteína cito esquelética CD43 llamada
Sialoforina(WAS)necesaria para el ensamblaje de filamentos de
actina requeridos para la formación de microvesículas.
Aparece en el 1er año de vida.
Triada: Trombocitopenia, Eccema y vulnerabilidad a
infecciones.
Deterioro respuestas celulares y humorales(IgM
reducida)
Infecciones bacterianas recurrentes, especialmente por
encapsulados: S. pneumoniae,H. influenzae y S. aureus
Autoinmunidad y malignidad de las células B
AYUDA DIAGNÓSTICA
INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS O SECUNDARIAS
6.- INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS O SECUNDARIAS
 INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS O SECUNDARIAS
• Desnutrición Es la causa más frecuente en el mundo de inmunodeficiencia adquirida.
 Los tejidos linfoides son muy susceptibles al daño por desnutrición y se puede hablar de la gran reducción en
el tamaño del timo (timectomía nutricional) de niños con desnutrición severa. En ellos se dañan las barreras
epiteliales.
 Hay alteración del eje neuro- inmuno-endocrino.
 La disminución de proteínas conlleva alteraciones en la producción de lisozima, citocinas, complemento, Ac's
y proteínas de fase aguda, etc. Se afecta la opsonización y la muerte intracelular de bacterias.
 Está alterada la inmunidad humoral (baja producción de Ac's) y la celular, disminuye TCD4.
 Se altera la cicatrización. Las infecciones son severas y empeoran su estado.
 Hay detención de la curva ponderal. No deben de ser vacunados con preparados de gérmenes vivos o
atenuados.
 INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS O SECUNDARIAS

• Zinc Este oligoelemento es vital para el crecimiento y la respuesta inmune.

 Participa en señalización celular y en síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos. Su deficiencia altera la
respuesta inmune general, disminuye la actividad bactericida de los fagocitos y la respuesta de Ac's, así
como la formación de timulina (factor tímico sérico activado por el zinc) y la activación, respuesta y
replicación de LT. Hay atrofia linfoide.
• Diabetes La glucosa elevada por descompensación favorece las infecciones, lo que se acentúa por su
efecto nocivo sobre quimiotaxis, adherencia y fagocitosis (la disminución en la función de los neutrófilos
está directamente relacionada con la glicemia del paciente).
 La respuesta de Ac's a las vacunas es normal. Está más afectada la inmunidad celular (invasión
frecuente por cándida, otras micosis y TB).
 Cicatrización alterada. La alteración vascular (estasis) y nerviosa asociadas incrementan las infecciones
y alteran la regeneración tisular.
 INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS O SECUNDARIAS

• VIH
 El virus de la inmunodeficiencia humana (retrovirus de doble cadena que invade a diferentes células)
El efecto sobre la respuesta inmune lo ejerce de manera directa y a través del daño que produce en
TCD4, entra a estas células a través de la unión de su proteína SP120 a TCD4 y de gp41 a receptores para
quimiocinas.
 Disminuye la producción de citocinas; puede actuar como super-Ag y es capaz de inducir apoptosis
de células del hospedero.
 Al inicio, la infección se presenta como un resfriado, posteriormente hay fiebre, sudoración
nocturna, pérdida de peso e infecciones diversas.
 Al presentarse una disminución importante de los linfocitos TCD4 se precipita la deficiencia inmune
(SIDA) con alteraciones e invasiones severas en los sistemas respiratorio, gastrointestinal y nervioso.
Presencia constante de gérmenes oportunistas (Candida, Pneumocistis jiroveci o herpes) Con
frecuencia los pacientes presentan sarcoma de Kaposi o linfomas.
INMUNOSUPRESORES
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA A ANTIBIOTICOS

A
INMUNODEFICIENCIA SECUNDARIA A ANTIEPILÉTICOS
7.- CASO CLINICO : INMUNODEFICIENCIA CONGÉNITA

Caso clínico 1 Paciente de 4 meses, de sexo masculino, con antecedentes de alergia a proteína de leche de
vaca (APLV) y de dermatitis micótica de cuero cabelludo.

• Consulta por: tos y fiebre. Se diagnostica neumonía multifocal extensa y se hospitaliza en sala.
• Evolución: con falla respiratoria aguda ,pasa a ventilación mecánica (VM) a las 72 h.10 días
• Ayuda diagnóstica: Los estudios de IgM para citomegalovirus (CMV), Mycoplasma y Pneumocystis
jiroveci (-)
• leucocitosis de 49.000/ mm3 , linfopenia de 1.000/mm3 y complementos C3, C4 e IgG bajos. Ausencia
de linfocitos T (LT) y linfopenia absoluta.
• La PCR para P. jiroveci fue positiva.
• La tomografía axial computarizada de tórax mostró múltiples focos de relleno alveolar, algunos en
vidrio esmerilado.
• Se confirma inmunodeficiencia combinada severa con la ausencia del receptor gamma de interleucina 2
(IL 2 RG), correspondiente a forma grave ligada a cromosoma X (X-SCID).
• Tratamiento: Se inicia gammaglobulina endovenosa (GGEV) en dosis de sustitución cada 3 semanas,
profilaxis antifúngica y de P. jirovecii, y vigilancia periódica de virus de Epstein Barr (VEB), CMV y
adenovirus.
• Seguimiento: Al mes se inicia tratamiento por diseminación de vacuna del bacilo de Calmette-Guérin
(BCG).
• El estudio para trasplante de médula ósea alogénico no reportó compatibilidad.
• Se ingresa a protocolo de terapia génica en el Children’s Hospital Boston, la cual se realiza luego de
tratamiento de diseminación BCG. La evolución posterior es favorable.
• Los controles periódicos de linfocitos resultan en rangos normales bajos. Requiere GGEV mensual. Sin
complicaciones infecciosas, actualmente tiene 4 años.
Caso clínico 2 Paciente de 8 meses, de sexo masculino, con antecedentes de hipermelanosis pustulosa en
periodo neonatal, comunicación interventricular pequeña y APLV.
• Consulta por 5 días de fiebre alta y distensión abdominal.
• Hemograma con 5.800/mm3 de leucocitos, VHS 9 mm/h, proteína C reactiva 20 mg/l, y orina completa
normal.
• Al examen destaca cicatriz BGC eritematosa con adenopatía axilar izquierda de 1 cm de diámetro.
• La PCR para virus herpes 6 resultó positiva, con el resto de los estudios bacteriológico y virológico negativos.
• La ecografía abdominal mostró leve hepatomegalia. Las pruebas hepáticas y el cintigrama óseo fueron
normales.
• Los recuentos de inmunoglobulinas G, A y M resultaron bajos.
• Evoluciona febril, demostrándose infección urinaria por Proteus y Enterococcus, la cual es tratada con
cefotaxima.
• Se traslada a UCI para administración de GGEV. Evoluciona con distensión abdominal y en control ecográfico
se evidencia aparición de líquido ascítico y aumento de tamaño de linfonodos.
• Ante la sospecha de inmunodeficiencia y diseminación BCG, se decide realizar estudio
anatomopatológico de adenopatía mesentérica, identificándose Cándida lusitaniae, tratada con
antifúngicos por 3 semanas.
• Ante la imposibilidad de descartar BCG diseminada se inicia tratamiento antituberculoso.
• Evoluciona con sepsis severa y síndrome compartimental abdominal, necesidad de VM y fármacos
vasoactivos.
• Con subpoblaciones linfocitarias disminuidas en número, se complementa mediante estudio de
linfoproliferación y activación linfocitaria que resulta alterado.
• Presenta estallido respiratorio disminuido, estudio anatomopatológico ganglionar característico,
concluyéndose enfermedad granulomatosa crónica (EGC). El estudio de estallido respiratorio
realizado a la madre, clínicamente sana, resulta alterado.
• Es tratado con GGEV en forma seriada e interferón gamma. Posteriormente se lleva a cabo
trasplante de cordón umbilical, complicado con anemia hemolítica autoinmune que responde a
rituximab. Se mantiene en control periódico hasta la edad actual de 3 años.
Caso clínico 3 Paciente de 6 meses, de sexo masculino.
• vacunado hasta los 4 meses, con cuadro de fiebre y lesiones labiales de 24 h de evolución.
• Presenta hemograma con 5.200 leucocitos por mm3 (1% segmentados), neutropenia severa.
• PCR 227 mg/l, procalcitonina 77 ug/ml, y cultivo de lesiones labiales (+) a Pseudomonas aeruginosa.
• Inicia tratamiento con ceftazidima, amikacina y cloxacilina.
• Los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM resultan disminuidas, recibiendo GGEV 400 mg/kg.
• Normalización de neutrófilos a las 48 h. Subpoblaciones linfocitarias con ausencia de linfocitos B,
sugerente de agammaglobulinemia.
• Aparece antecedente de tío materno con agammaglobulinemia y se configura cuadro ligado a
cromosoma X.
• La evolución es favorable, revirtiendo la sepsis. Requiere administración mensual de GGEV. No ha
vuelto a presentar infecciones.
8.- CASO CLÍNICO INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

Caso -2004-02 Adolescente masculino de 14 años de edad quien fue referido al hospital de una
organización no gubernamental cuatro días antes de su muerte por presentar dificultad
respiratoria.
• Antecedentes se refiere que el padre falleció a los 24 años de edad por (VIH/SIDA) y la madre,
de 18 años de edad, abandonó al paciente cuando tenía seis meses de vida.
• La madre adoptiva tenía 52 años, escolaridad primaria y no padecía ninguna enfermedad; se
ignoraba el parentesco con el paciente.
• Se desconocen otros antecedentes heredofamiliares. Originario y residente de Tlalnepantla,
estado de México.
• Nacido de parto eutócico
• Inició la ablactación a los seis meses de edad .
• Refirió que se le habían aplicado todas las vacunas.
• A los 13 años abandonó los estudios por aprovechamiento deficiente.
• Antecedentes patológicos se refirió que a los 6 meses de edad la prueba de ELISA fue positiva, se
repitió al año de edad resultando negativa.
• varicela(8años) presentó una dermatitis por herpes(13 años), acudió a un médico particular,
quien solicitó nuevamente ELISA que fue positiva para VIH.
• No se realizó prueba confirmatoria.
• Nunca recibió tratamiento con antirretrovirales .
• pérdida de peso de 12 kg en los últimos dos meses.
• Exploración física: peso 15 kg, talla 140 cm, perímetro cefálico 49 cm, perímetro abdominal 49 cm, FC
120 x minuto, FR 46 x minuto, PA 80/ 50 mm Hg, T° 36.5 °C,.
• caquéctico, en mal estado de hidratación,, lesiones blanquecinas en mucosa oral y úlcera en amígdala
derecha.
• Cuello con ganglios submandibulares, tórax simétrico con tiros intercostales, aleteo nasal, estertores
crepitantes en ambas bases pulmonares,.
• Extremidades torácicas y pélvicas con disminución acentuada de tejido celular subcutáneo y masa
muscular.
• Valoración de Glasgow 15/15, reflejos osteotendinosos normales.
• La radiografía del tórax mostró infiltrado basal izquierdo.
• Tratamiento : Antiretrovirales,Antibioticoterapia y de soporte.
• Los exámenes : urea de 239 mg/dL, creatinina 5.9 mg/dL.
• Fue valorado por el Servicio de Nefrología debido a insuficiencia renal.
• Evolución: Deterioro respiratorio por lo que fue necesario intubarlo.
• Evaluación por oftalmología  retinopatía isquémica y hemorragia del vítreo en el ojo
izquierdo.
• Al segundo día de hospitalización estaba afebril pero inestable, sin datos de sangrado, con
pupilas anisocóricas con respuesta a la luz del lado derecho, Glasgow 6/15 a expensas de
apertura ocular y función verbal.
• La radiografía de tórax mostró desviación del mediastino hacia la izquierda; clínicamente
presentaba hipoventilación por lo que se diagnosticó atelectasia izquierda .
• La tomografía axial computada de cráneo mostró atrofia cortical y edema cerebral leve sin
hipertensión intracraneal. Presentó sangrado en la cavidad oral por lo que se transfundió
plasma fresco congelado sin complicaciones.
• Al tercer día de hospitalización presentaba hipotensión ,sin mejoría; tenía una frecuencia
cardiaca de 40 x minuto.
• presentó paro cardiorrespiratorio irreversible a maniobras de reanimación.