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REVISIÓN INVITADA
Perfil microbiológico en lesión endodóntico-periodontal
1Meenakshisundaram Rajasekaran,2Deepavalli Arumuga Nainar,3Swarna Alamelu,4Arun KV
ABSTRACTO
La lesión endodóntica-periodontal es una manifestación
clínica de la intercomunicación patológica entre los tejidos
pulpar y periodontal. En general, estas lesiones son de
naturaleza multifacética y pueden tener una patogenia
variada. Fundamental para nuestra comprensión de las
lesiones pulpoperiodontales es el papel clave del ecosistema
patógeno que existe dentro de esta estructura compleja. La
evidencia sugiere que existe una amplia gama de especies
microbianas en los tejidos periapicales y periodontales y que
su patogénesis concurrente está constantemente vinculada a
las interrelaciones bacterianas entre los dos tipos de tejido.
Comprender la participación microbiana es de suma
importancia, ya que ofrece una base para el diagnóstico
diferencial y el manejo posterior de tales lesiones.
Palabras clave:Lesión endodóntico-periodontal, Microbiología,
Lesión periapical, Enfermedad periodontal, Enfermedad persistente.
Cómo citar este artículo:Rajasekaran M, Nainar DA, Alamelu S,
KV Arun. Perfil microbiológico en lesión endodóntico-periodontal.
J Oper Dent Endod 2016;1(1):25-29.
Fuente de apoyo:Nulo
Conflicto de intereses:Ninguno
Introducción
La correlación entre enfermedad pulpar y periodontal fue
descrita por primera vez por Simring y Goldberg en 1964.1
Desde entonces, el término "lesión endodóntica-periodontal"
ha sido objeto de especulación con respecto a su entidad
microbiana, que es distinta o similar a ambos tipos de tejido.
La pulpa y el periodonto se conciben como una sola unidad
biológica de origen ectomesenquimatoso.2Tal desarrollo
embrionario común conduce a sus asociaciones anatómicas y,
por lo tanto, a una relación funcional duradera en la salud y la
enfermedad. La etiología microbiana controla y regula el
curso clínico de la enfermedad y,
1,4Profesor,2Conferenciante,3Lector
1Departamento de Odontología Conservadora y Endodoncia,
Ragas Dental College and Hospital, Chennai, Tamil Nadu, India
2-4Departamento de Periodoncia, Ragas Dental College and
Hospital, Chennai, Tamil Nadu, India
Autor correspondiente:Meenakshisundaram Rajasekaran Profesor,
Departamento de Odontología Conservadora y Endodoncia Ragas
Dental College and Hospital, Uthandi-600119, Chennai Tamil Nadu,
India, correo electrónico: endoraja@yahoo.com
Revista de Odontología Operativa y Endodoncia, enero-junio de 2016;1(1):25-29
JODE
relaciones públicas microbiológicas1o0fi.le 50en0mi
5norte/djp
o-djentutirCnorte-pagamilsRhode Island 1d0o0yosi
Nuevo-oTestamento 07L7
4ae n-0mi0
en consecuencia, la planificación de su tratamiento.3Numerosos
estudios han investigado la influencia de la enfermedad
periodontal en la patología pulpar desde el punto de vista
microbiológico yviceversa,4,5mientras que hay otros que han
mostrado especies únicas en las dos lesiones. Sin embargo, hubo
muchas limitaciones en estos estudios en las metodologías que
se han utilizado, en el tipo de muestras tomadas y el estado del
proceso de la enfermedad y, por lo tanto, no se pudo llegar a
conclusiones definitivas. Por lo tanto, una mayor comprensión de
la asociación de la flora microbiana en el conducto radicular
infectado y la bolsa periodontal en lesiones pulpoperiodontales
combinadas resultará útil para determinar la etiología de este
complejo proceso patológico.
Por lo tanto, esta revisión intenta ampliar el alcance de
la comprensión del perfil microbiológico en las lesiones
endodónticas-periodontales.
La comunidad microbiana se disemina a través de varias
vías de comunicación. Estos incluyen las vías anatómicas y no
fisiológicas.3Las vías anatómicas son pasajes vasculares que
comprenden el foramen apical, los canales accesorios y los
túbulos dentinarios. El foramen apical es el principal medio de
conexión entre la pulpa y el periodonto.6La enfermedad
periodontal puede causar necrosis pulpar
predominantemente después de progresar apicalmente y
afectar el foramen apical. Varios productos bacterianos
inician y montan una respuesta inflamatoria a partir de
entonces. Esto a su vez da como resultado una mayor
destrucción del tejido periodontal. Los conductos laterales y
accesorios están presentes a lo largo de la superficie radicular
y más aún en el tercio apical. Suelen contener tejido
conjuntivo y vasos sanguíneos que conectan el sistema
circulatorio del complejo pulpoperiodontal. Los estudios han
demostrado que estos canales son vías potenciales para la
propagación de productos microbianos e inflamatorios entre
la pulpa y el periodonto.7Los estudios también han afirmado
que los problemas de endodoncia periodontal eran mucho
más frecuentes en los molares que en los dientes anteriores
debido a la mayor cantidad de conductos accesorios
presentes en los molares.8Otra vía anatómica de
comunicación es la presencia de túbulos dentinarios cuando
quedan expuestos en áreas de cemento denudado.9Además
de estas vías anatómicas, los estudios indican que la
extensión y la gravedad de los surcos palatogingivales
también se asocian con la incidencia combinada de
enfermedad periodontal con patología pulpar.10Las vías no
fisiológicas incluyen perforaciones iatrogénicas del conducto
radicular debidas a
25
Meenakshisundaram Rajasekaran y otros
manipulación de instrumentos de endodoncia y fracturas radiculares
verticales provocadas por traumatismos.3A través de estas vías, los
organismos pueden diseminarse desde la pulpa infectada hasta el
periodonto sano o desde los sitios de enfermedad periodontal hasta
la pulpa vital.
MICROBIOLOGÍA ENDODÓNICA Y
PERIODONTAL
El conducto radicular infectado se compone inicialmente de una
flora polimicrobiana, pero, con el tiempo, permite que solo un
grupo restringido de microbios prospere entre toda la flora oral.
El oxígeno es uno de los determinantes ecológicos importantes
en el entorno específico de esta especie.11Las especies pioneras
consumen el oxígeno, reducen el potencial redox y hacen que el
ambiente sea de naturaleza predominantemente anaeróbica.
Ciertos mecanismos precisos facilitan la supervivencia de los
anaerobios obligados que incluyen el comportamiento sinérgico
de los organismos endodónticos junto con la interacción de una
serie de factores como la disponibilidad de nutrientes
potenciales, la producción de factores de crecimiento y enzimas,
la inhibición de la fagocitosis, la reducción de la concentración de
oxígeno y , por lo tanto, el potencial redox reducido.12
Las bacterias en el conducto radicular no crecen como
colonias separadas sino que forman comunidades
interconectadas como una biopelícula dentro de una matriz
extracelular. Las bacterias sinérgicas se asocian fuertemente
según el tipo de nutrientes en el medio ambiente, a saber.
Fusobacterium nucleatum está fuertemente asociado con
Peptostreptococcus micros, Porphyromonas endodontalisy
Campylobacter rectus; Prevotella intermediaconP. microsy
Peptostreptococcus anaerobius,P. anaerobiuscon
eubacterias, etc. En común, las especies deprevotella,
eubacteriasypeptoestreptococose correlacionan
positivamente entre sí en un entorno endodóntico.13Todos
estos organismos exhiben una propiedad común de que son
anaeróbicos y fermentan aminoácidos y péptidos.14
Sin embargo, los estudios también muestran la asociación
de "patógenos específicos" en las lesiones endodónticas.
Porphyromonas endodontalisyP. gingivalismás comúnmente
asociado con infecciones endodónticas;P. nigrescensy
Mitsuokella dentalisa menudo se aíslan de muestras de
endodoncia. Ciertos grupos microbianos específicos, como
Actinomyces, estafilococo aureusyEnterococcus faecalis,se
asocian comúnmente con lesiones endodónticas refractarias.
15
PERFIL MICROBIANO DE CANALES CON
INFECCIÓN PERSISTENTE
La evidencia de varios estudios sugiere que existe una alta
prevalencia de enterococos y estreptococos en las lesiones
endodónticas persistentes en los dientes obturados con conductos
radiculares.dieciséisenterococo faecalisse sabe que es importante
26
patógeno oportunista que se encuentra en la periodontitis apical
persistente.17Las otras especies encontradas en fracciones
mayores incluyenEspecies de Actinomyces,peptoestreptococos,18
Pseudoramibact er al acto lyt i cus,fi vida actor al oc es,
Propionibacterium propionicumyCandida albicans.19
¿Qué conduce a la persistencia de estos
organismos en el conducto radicular?
En general, la persistencia de la infección podría deberse a la
imprecisión durante los procedimientos de endodoncia, como la mala
asepsia, el diseño inadecuado de la cavidad de acceso, la
instrumentación inadecuada y los canales descuidados. En tales
casos, la flora microbiana es casi similar a la presente en los
conductos radiculares no tratados. A veces, incluso en canales
correctamente llenados con un sello coronal intacto, las bacterias, si
persisten, deberían haber escapado al tratamiento antimicrobiano o
haber entrado durante el tratamiento y encontrado el lugar propicio
para prosperar debido a la presencia de un líquido similar al
trasudado de los tejidos periapicales.20
Las tres estrategias que se han propuesto como
mecanismos de evasión empleados por los microbios son
el secuestro, la evasión celular y la evasión humoral.21
En el secuestro, existe la formación de una barrera física entre el
microbio y el huésped, mientras que en la evasión de la respuesta
inmunitaria, niega la muerte por parte de los leucocitos, la secreción
de anticuerpos y la activación del complemento.
Los estudios han demostradoE. faecalisyEspecies de cándida
permanecer secuestrado en las ramificaciones del canal y en los
túbulos dentinarios y permanecer protegido contra los
mecanismos antimicrobianos. Además, la resistencia al hambre o
al agotamiento de nutrientes es otro rasgo único deE. faecalislo
que lo convierte en un organismo predominante en las
infecciones persistentes.22
Similitudes y diferencias en el perfil microbiano
del medio endodóntico-periodontal
Una de las áreas más contempladas de la microbiología
endodóntica ha sido determinar cómo se vinculan los
microorganismos del periodonto y el endodoncia. Se han
utilizado varios métodos tradicionales y moleculares para
analizar la conexión entre los nichos endodónticos y
periodontales con respecto al microbioma oral.
Gomes et al demostraron la presencia de los organismos del
complejo rojo a saberT. forsitia,Porphyromonas gingivalisy
Treponema denticolaen la región perirradicular y se encontró
asociado con la etiología de enfermedades perirradiculares.23
Rocas también identificó organismos del complejo rojo dentro de
los conductos radiculares infectados y descubrió que se encontró
al menos un miembro en el 66% de los casos.24
Rupf et al emplearon métodos de PCR específicos para
identificarAggregatibacter actinomycetemcomitans,
Tannerella forsitia,Eikenella corroe,F. nucleatum,P. gingivalis,

P. intermedia, yTreponema denticola. Estos organismos se
identificaron en todas las muestras de sitios de infección
endodóntica y también se encontraron en sitios con periodontitis
crónica. Concluyeron que los periodontopatógenos acompañan
habitualmente a las lesiones endodónticas y apoyaron la
propuesta de que las interrelaciones endodónticas-periodontales
son una vía crítica para ambas enfermedades.25
En otro estudio más, Hong Li et al compararon la flora microbiana
en el conducto radicular y de la bolsa periodontal adyacente; usando
electroforesis en gel de gradiente desnaturalizante basada en PCR
(PCR-DGGE). Se analizaron un total de 60 especies mediante
secuenciación, de las cuales 43 especies eran comunes tanto a las
muestras del conducto radicular como de las bolsas. La más
predominante de todas las bacterias fueFilifactor alocis, seguido por
Parvimonas micra,Porphyromonas gingivalis, yTannerella forsitia. La
mayor parte de la microflora en las muestras del conducto radicular
se parecía a la de la bolsa periodontal. La similitud de la flora
microbiana entre el conducto radicular y la bolsa sugirió que el
contenido de la bolsa podría ser una posible fuente de infección del
conducto radicular.26
Aunque hay bastantes estudios que han sugerido similitudes,
la lesión endodóntica periodontal combinada, además, alberga
comunidades bacterianas diversas y complejas. Kurihara et al
observaron una diferencia significativa en los aspectos
microbiológicos de las lesiones endoperiodontales del contenido
del conducto radicular y de la parte más profunda de la bolsa
periodontal, mientras que la bolsa periodontal mostraba una
gran variedad de especies, incluidas las espiroquetas, el conducto
radicular estaba restringido a Gram-positivos. cocos, incluyendo
peptoestreptococoy Estreptococo, o bacilos grampositivos, como
Actinomyces.5
Aggregatibacter actinomycetemcomitansno se encontró que
fuera un patógeno endodóntico relevante ya que el
microambiente del conducto radicular no favorece la
supervivencia de este patógeno como el de la bolsa periodontal.
Esta variación da como resultado una baja presencia de estas
bacterias en los conductos radiculares infectados.24
Discusión
Una lesión endoperiodontica se puede definir como una afectación
degenerativa de la pulpa y el periodonto que posteriormente conduce
a la necrosis pulpar y la formación de una bolsa periodontal clínica en
el mismo diente. Los estudios sugieren que la pulpa dental tiene la
capacidad de soportar agresiones considerables, a menos que la
enfermedad periodontal progrese apicalmente y alcance el vértice de
la raíz e inicie la inflamación pulpar.
Colonias bacterianas específicas se asocian entre sí y
forman comunidades interconectadas dentro de una matriz
intracelular. Tal descripción fue reportada por Nair quien los
describió como comunidades coagregadas con una
estructura de empalizada.27Las bacterias en tal comunidad
estaban relativamente protegidas que las planctónicas y
Revista de Odontología Operativa y Endodoncia, enero-junio de 2016;1(1):25-29
JODE
Perfil microbiológico en lesión endodóntico-periodontal
son más resistentes a la medida de tratamiento antimicrobiano.28
Sin embargo, solo se dispone de información limitada sobre su
fisiología y crecimiento, lo que allana el camino para futuras
investigaciones.
Aunque existen similitudes en la flora microbiana existente
en las lesiones combinadas verdaderas y las que existen en las
lesiones periodontales y endodónticas primarias, los estudios han
demostrado que hay una microflora distinta en la lesión
endoperiodontal combinada que está completamente ausente o
presente en cantidades muy insignificantes. ya sea en las lesiones
endodónticas o periodontales. Johnson et al analizaron la
actividad proteolítica deBacilo pumilus aislado de una lesión
endodóntica-periodontal combinada.29
Esta especie mostró actividades extracelulares degradantes de
elastina, colágeno y otros sustratos. Tal factor de virulencia da
como resultado daño tisular en la lesión endodóntica-periodontal.
Además, el análisis bacteriano de lesiones endodónticas-
periodontales combinadas mediante electroforesis en gel de
gradiente desnaturalizante de reacción en cadena de polimerasa30
mostró un perfil bacteriano complicado pero similar en la
bolsa periodontal y el conducto radicular que oscilaba entre el
13,1 y el 62,5 %, lo que indicaba una superposición en el perfil
bacteriano. Campylobacter, Fusobacterium,Neisseria,
peptoestreptococo, Veillonella,agregatibacter,enterobactery
hemofilo en placa dental yMogibacterium,Cornybacterium,
NeisseriayActinomycesen la pulpa necrótica se encontraron.
Además,A. odontolíticose detectó en la pulpa necrótica y
puede ser un patógeno potencial en la lesión combinada. El
estudio también concluyó que las muestras de placa
mostraron más microflora bacteriana ya que el periodonto
está más expuesto al entorno oral y que se detectaron nuevas
especies bacterianas tanto en el conducto radicular como en
la bolsa periodontal de una lesión combinada.
Además, el análisis clonal de bacterias anaerobias
asociadas a lesiones endodónticas-periodontales31sugerido
queP. intermediafue la especie más prevalente de las colonias
en bolsas periodontales, por lo queP. gingivalis yP. intermedia
se encontraron más evidentemente en los conductos
radiculares. Además, hubo colonización simultánea de la
pulpa y el microambiente periodontal por
P. gingivalis,T. forsitiayP. endodontalis. El estudio
concluyó que diferentes clones deP. intermediay
P. gingivalisse encontró que coloniza sitios anatómicos similares en
lesiones endodónticas-periodontales.
Por último, los virus del herpes humano en el tejido gingival
se asociaron con una mayor incidencia deP. gingivalis,
P. nigrescens,T. denticola,P. intermedia, yA. actinomycetemcomitans,
proponiendo que pueden desempeñar un papel en la promoción del
crecimiento excesivo de estos patógenos periodontales32y esto a su
vez podría afectar la patología pulpar. La razón por la que las lesiones
periapicales a veces muestran inactividad durante un largo período de
tiempo podría ser
27
Meenakshisundaram Rajasekaran y otros
atribuido a la ausencia de infección por el virus del herpes o
inactivación viral en la lesión asociada.
Es evidente a partir de los estudios mencionados
anteriormente que existe una preponderancia de
periodontopatógenos en los sitios periapicales tanto en
las lesiones endodónticas primarias como en las lesiones
combinadas verdaderas. Sin embargo, la supervivencia de
los patógenos endodónticos está restringida en los sitios
de enfermedad periodontal. La base de tal diferencia en la
existencia se explica por varios fenómenos. En primer
lugar, los patógenos periodontales progresan lentamente
apicalmente junto con la formación de bolsas
periodontales y pueden prosperar bien en un
microambiente adecuado formando coagregaciones
microbianas hasta que alcanzan el ápice e inician la
infección periapical. Este ambiente favorable es
proporcionado por una mayor producción de líquido
crevicular gingival, sangrado pronunciado, proteólisis y
niveles elevados de hemina, es decir, una zona 'rica en
nutrientes' en general. Por otro lado,
Con base en la literatura evaluada, se puede comprender
que el medio endodóntico y periodontal comparten
numerosas similitudes con respecto a su flora microbiana y
que la contaminación cruzada puede ocurrir por diversas vías
entre el periodonto y el tejido pulpar. Sin embargo, parece
haber un predominio de los patógenos periodontales en las
lesiones endodónticas primarias, así como en las lesiones
combinadas verdaderas.
Conclusión
Aunque existen grandes similitudes en el perfil
microbiológico de las lesiones endodónticas y periodontales,
posiblemente podría caracterizarse por un microbioma
distinto en sus compartimentos individuales, que se cree que
está influenciado por sus respectivos medios inflamatorios y
patrones de coagregación. Por lo tanto, la justificación para el
uso de la quimioterapia como "independiente" o como
terapia adyuvante no se sostiene más. La mecanoterapia que
da como resultado la ruptura de la biopelícula seguirá siendo
el enfoque principal en el tratamiento de la lesión
endodóntica periodontal. En el futuro, el microbioma
endodóntico-periodontal debe investigarse como un todo en
lugar de microbios individuales para estudiar el alcance de la
comunicación bacteriana y así comprender la patogenia de
tales lesiones.
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