INTRODUCCIÓN

La periodontitis es considerada como un trastorno infeccioso e -inflamatorio,

de alta prevalencia en la población adulta, que dependiendo del grado de
severidad puede afectar la pérdida de inserción del periodonto (encía, hueso,
cemento y ligamento periodontal).

La periodontitis está asociada con el aumento de las bacterias del grupo rojo
en la biopelícula subgingival, principalmente Porphyromonas gingivalis, y
está altamente relacionada con la enfermedad periodontal.

La presencia de dichas bacterias del grupo rojo representa un riesgo para

desarrollar Carcinoma Oral de Células Escamosas, desencadenando una
respuesta inflamatoria y activando así la respuesta inmune innata y
adaptativa del hospedero, favoreciendo la tumorogenicidad del Carcinoma
Oral de Células escamosas.

El Carcinoma Oral de Células Escamosas es el tipo neoplasia maligna más

frecuente en la cavidad oral. Su etiología es multifactorial y su patogenia se
ha asociado a tabaquismo, alcoholismo, genética y a los cambios que
acontecen en su ambiente celular.

El presente trabajo tiene como objetivo describir los efectos que tiene la
periodontitis sobre el carcinoma oral de células escamosas.

6
 CAPÍTULO 1. TEJIDOS PERIODONTALES EN SALUD

La Organización Mundial de la Salud define que “La salud es un estado de

completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de
afecciones o enfermedades”. 1

De acuerdo con esta definición se puede deducir que la “Salud Periodontal”

debe definirse como un estado libre de enfermedad periodontal inflamatoria
que permite que un individuo funcione normalmente y evite las
consecuencias (mentales o físicas) debido a una enfermedad periodontal
actual o pasada. Con base a este marco general de salud, la salud
periodontal debe basarse en la ausencia de enfermedad, según se evalué
clínicamente.

La salud periodontal podemos encontrarla en un periodonto intacto, con

ausencia de inflamación, perdida de inserción y movilidad dental, se puede
evaluar tanto a nivel histológico como clínico y puede incluir pacientes que
hayan tenido gingivitis, periodontitis u otras afecciones periodontales tratadas
exitosamente y se mantengan sin signos de inflamación gingival clínica. 2

1.1 Definición de Periodonto

“Se le llama periodonto a los tejidos que rodean y alojan a los dientes en los
maxilares, siendo sus principales funciones las de resistir y resolver las
fuerzas de la masticación, así como la protección.” 3

La definición de periodonto es aquella que considera a los tejidos que cubren

y soportan al diente constituido por cuatro principales tejidos, así mismo
estos están divididos en tejidos blandos y duros o mineralizados.

7
Entre los tejidos blandos encontramos a la encía y al ligamento periodontal
mientras que en los tejidos duros o mineralizados permanecen el cemento
radicular y el hueso alveolar. 3

1.2 Funciones del Periodonto

Las principales funciones que realiza el periodonto son las siguientes:

 Soportan y protegen al diente.

 Provee de elementos nutricionales.
 Mantiene la inserción del diente en el alveolo.
 Mantiene a los tejidos gingivales en estado funcional.
 Defiende de agentes dañinos presentes en la cavidad bucal.
 Ligamento periodontal proporciona sensibilidad propioceptiva y táctil
que detecta y localiza fuerzas extrañas.
 Resiste a las fuerzas generadas por la masticación, el habla y la
deglución.
 Mantiene la integridad de la superficie separando el medio ambiente
externo e interno.
 Adaptación a cambios estructurales, remodelado y regeneración
continua. 3

1.3 Elementos que conforman el Periodonto

El periodonto es un sistema funcional constituido por dos tejidos blandos los

cuales son:

 Encía
 Ligamento periodontal

Y dos tejidos duros o mineralizados:

 Hueso alveolar

8
  Cemento radicular

Cada componente del periodonto se sirve uno del otro siempre que se
encuentre dentro de las funciones fisiológicas. (fig. 1)3

Fig. 1. Elementos que conforman el periodonto.

1.3.1 Encía

1.3.1.1. Características macroscópicas

La encía es la mucosa masticatoria la cual cubre el proceso alveolar y la raíz,

rodea a los dientes en la parte cervical. Se extiende desde el margen gingival
de la encía marginal hasta la línea mucogingival. 3

9
Se compone de una capa epitelial y un tejido conjuntivo subyacente
denominado lamina propia.4

Sus funciones son de soporte periodontal y de protección a los tejidos. Es el

único tejido visible al momento de realizar la inspección.

El color de la encía varía de un color rosa pálido a un rosa coral, aunque

cambia con el grado de vascularización, pigmentaciones y espesor del
epitelio.

La forma del margen gingival se relaciona con la posición y trayecto de la

unión cemento esmalte y del margen óseo.

La consistencia de la encía es firme y resiliente dada por la gran cantidad

fibras de colágena, su textura presenta un puntilleo característico que
generalmente encontramos en la base de la papila. 3

Anatómicamente la encía se divide en tres zonas:

Encía insertada o adherida

Inicia en el fondo del surco delimitada por la línea mucogingival, adherida al

hueso alveolar, muestra una zona de puntilleo que corresponde a los sitios
donde se interdigita el epitelio con el tejido conectivo subyacente. Mide por lo
general de 4 a 6 mm.

Encía libre o marginal

Es el margen terminal o borde de la encía que rodea a los dientes en forma

de collar, delimitada desde la encía insertada por una depresión que se llama
“surco gingival”.

Surco gingival

10
La forma de la encía libre da origen a un pequeño surco entre el tejido
gingival y el diente llamado surco gingival el cual tiene forma de V y se
considera en estado de salud cuando su profundidad varia de 0.5 a 3 mm.

Encía interdentaria

También llamada papila interdental, es la parte de la encía que se encuentra

presente entre dientes, sus características se definen por los contactos
proximales y por lo general su forma es piramidal. 4 Fig.2

Fig.2. División anatómica de la encía.5

1.3.1.2. Características microscópicas

11
Histológicamente la encía está compuesta por un revestimiento de epitelio,
lámina basal y tejido conectivo el cual es conocido como lamina propia, el
epitelio gingival está constituido por el epitelio oral externo, del surco y el de
unión.3

Epitelio oral externo

1. Capa basal.
2. Capa espinosa.
3. Capa granular.
4. Capa queratinizada.

En la capa basal se encuentran células cilíndricas o cuboidales que están en

contacto con la membrana o lamina basal que separa al epitelio del tejido
conectivo, las células basales se reproducen y migran a la parte superficial
del epitelio convirtiéndose en queratinocitos.

Dentro del estrato basal y el espinoso se encuentran otras células además

de los queratinocitos como, por ejemplo:

 Melanocitos: Transfieren melanina a las células basales vecinas.

 Células de Langerhans: Se encargan de procesar y presentar a los
antígenos al sistema inmune y previene una penetración de antígenos
a los tejidos.
 Células de Merkel: Son responsables de la percepción y sensibilidad
de la encía.
 Linfocitos.6

Por encima de la capa espinosa se encuentra una capa de células aplanadas

y granulares que contienen una mayor acumulación de queratina intercelular,
gránulos de queratohialina y gránulos intra y extracelulares. 3

12
Arriba de esta capa granular se encuentra una capa queratinizada de células
aplanadas llenas de queratina conocida como estrato corneo.

Las células epiteliales gingivales resisten a la agresión de las bacterias

patógenas ya que actúan como una barrera por lo que el epitelio gingival es
considerado como la primera línea de defensa.

Lamina basal

La lámina basal del epitelio se encuentra adyacente al tejido conectivo y

están separadas de este por una membrana o lámina basal producida por las
células basales.

La lamina basal consiste en dos capas las cuales son denominas como
lamina densa y lamina lucida. La lamina densa corresponde a material
granular o filamentoso que corre paralelamente a las membranas de las
células basales, dentro de esta se encuentran insertadas pequeñas asas de
fibrillas finamente bandeadas llamadas fibras de anclaje en las que las
fibrillas de colágena corren a través de dichas asas y se entrecruzan con la
lámina densa para formar una unión flexible, está compuesta principalmente
por colágena tipo IV.

La lámina lucida contiene glicoproteínas, está cubierta por heparan sulfato,

las fibrillas de anclaje consisten en colágena tipo VII y la colágena que corre
a través de las fibrillas de anclaje es de tipo I y III.

Toda la lámina basal excepto las fibrillas de anclaje, son sintetizadas por las
células basales del epitelio.3

Epitelio del surco

Mientras el epitelio del surco corresponde a la pared blanda del surco

gingival, es más delgado y paraqueratinizado o no queratinizado. Se

13
encuentra en el fondo del surco uniendo la encía al diente, apicalmente se
traslapa con el borde coronal del epitelio de unión.

El epitelio de surco tiene una capa basal y una capa espinosa y no presenta
estrato granular ni el estrato corneo, sin embargo, las capas más
superficiales contienen filamentos de queratina. En presencia de inflamación
severa, el epitelio del surco se adelgaza por estirarse y se perfora generando
sangrado dentro del surco y permitiendo la penetración de sustancias dentro
del tejido conectivo subyacente.3

Epitelio de unión

El epitelio de unión se deriva del epitelio reducido del esmalte y es conocido

como un epitelio de unión primario, conforme el diente erupciona hay fusión
entre el epitelio reducido del esmalte y el epitelio oral, de tal forma que la
continuidad epitelial nunca se pierde.

El epitelio de unión rodea la porción cervical del diente siguiendo la unión

cemento-esmalte, es epitelio escamoso, estratificado, no diferenciado, está
compuesto de una sola capa o estrato donde están las células basales y
supra basales.

A diferencia del epitelio del surco y el oral externo, el epitelio de unión

presenta dos laminas basales la cual una contacta con el tejido conectivo
(lamina basal externa) y otra en contacto con el diente (lamina basal interna).

En este epitelio hay espacios intercelulares distensibles y pocas uniones

intercelulares, lo cual permiten la salida del fluido gingival cervicular y
leucocitos polimorfonucleares provenientes del tejido conectivo subyacente
hacia el surco gingival.

Estas células mononucleares junto con moléculas que secretan y otras que
se originan de las células del epitelio de unión del plasma y de los fluidos

14
tisulares, representan una línea de defensa en el control de la constante
agresión microbiana.

Entre estas moléculas se encuentran defensinas, interleucinas, factor de

necrosis tumoral y moléculas de adhesión.3

El epitelio de unión muestra características estructurales y funcionales que

contribuyen a prevenir que la flora patogénica colonice la superficie dentaria
subgingival, mantiene la salud del periodonto y sus principales funciones son:

 Adherencia epitelial, permitiendo la unión a la superficie del diente; es

permeable y constituye la vía de difusión de los productos metabólicos
de la biopelícula dental.
 Permite el paso de fluido gingival crevicular, células inflamatorias y
componentes inmunológicos de defensa del hospedero hacia el surco
gingival.
 Su rápido recambio contribuye al equilibrio hospedero- parasito y a la
rápida reparación del tejido dañado.

El epitelio de unión esta adherido al diente a través de un mecanismo

definido como adherencia epitelial, esta adherencia de hemidesmosomas de
células basales está directamente unidas al diente y de la lámina basal
interna de morfología similar a la lámina basal en contacto con el tejido
conectivo subyacente. Las proteínas de la lámina basal interna incluyen
laminina y colágena tipo VIII localizadas en la lámina densa, carece de
laminina –1 y colágena tipo IV.3

Tejido conectivo gingival:

Es el principal componente de la encía, formado por una densa red de fibras

de colágena las cuales dan firmeza a la encía y la insertan al cemento y al
hueso subyacente, contiene células como fibroblastos, vasos sanguíneos,

15
linfáticos y nervios, contiene principalmente fibras de colágena tipo I, III y tipo
IV en forma de microfibrillas difusas en la lámina propia.

Fibras gingivales:

Se organizan principalmente en dos patrones:

1. Compuesto de haces grandes y denso de fibras gruesas llamadas fibras

principales (tabla 1).
2. Compuestos de un patrón laxo de fibras delgadas llamadas fibras
secundarias. (tabla 2).3
3.

16
 FIBRAS GINGIVALES PRINCIPALES

FIBRAS GINGIVALES ORIGEN FUNCIONES

 Dentogingivales Surgen del cemento por Soporte gingival

debajo del epitelio de unión y
se dispersan en la encía.
 Circulares Pasan por la región cervical
del diente.
Mantienen el contorno y
la posición de la encía
marginal.

Se originan en la cresta Inserta la encía al hueso

 Alveologingivales alveolar y se distribuyen
coronalmente en la lámina
propia terminado en la encía
libre y papilar.

Se curvan apicalmente sobre Adhieren la encía al

 Dentoperiostales la cresta alveolar y se hueso.
insertan dentro del periostio
bucal y lingual.

Surgen del cemento Mantienen relaciones con

apicalmente al epitelio de los dientes adyacentes y

 Transeptales unión y atraviesan encima protegen al hueso

del hueso interdental para interproximal.
insertarse en el diente
adyacente.

Tabla 1. Fibras gingivales principales

17
 FIBRAS GINGIVALES SECUNDARIAS

FIBRAS GINGIVALES ORIGEN FUNCIONES

Surgen del cemento cervical Refuerzan fibras circulares y

 Transgingivales y se extienden dentro de la semicirculares, alinean los
encía marginal del diente dientes en la arcada.
adyacente.

 Interpapilares Corren en dirección Proveen soporte a la encía

vestíbulo-lingual de la papila interdental.
interdental.

Se extienden dentro de la Se adhieren a la superficie

 Semicirculares encía marginal libre, se proximal de un diente.
insertan en el cemento por
mesial y distal del diente

Se extienden a lo largo de la Dan soporte y contorno a la

 Intergingivales encía margina vestibular y encía adherida.
lingual de un diente a otro.

Tabla 2. Fibras gingivales secundarias

Hay diferentes tipos de células en el tejido conectivo, por ejemplo:

 Fibroblastos: Son responsables de la adaptación funcional de los

tejidos, son capaces para la síntesis de resorción y degradación
enzimática de la colágena y la sustancia fundamental.

18
  Célula cebada: Produce sustancias vaso activas que afectan la
función microvascular y controlan el flujo de la sangre a través del
tejido.
 Células inflamatorias: Los leucocitos polimorfonucleares migran a
través del tejido conectivo, cruzan el epitelio de unión y salen del
surco gingival.
 Neutrófilos: Se les considera como la primera línea de defensa en la
enfermedad periodontal.
 Macrófagos: Tienen funciones fagocíticas y sintéticas dentro del
tejido conectivo, tiene la capacidad de quimiotaxis.
 Linfocitos: Responden a las respuestas inmunes dadas por los
linfocitos T y B cuando la biopelícula dental del surco penetra el
epitelio de unión.
 Células plasmáticas: Producidas por la transformación blástica de
los linfocitos B y a su vez producen inmunoglobulinas, predominan en
las lesiones gingivales inflamatorias.
 Sustancia fundamental: También conocida como matriz extracelular
del tejido conectivo, es una red insoluble que contiene polisacáridos,
proteínas fibrosas y proteínas de adhesión, provee soporte estructural
a los tejidos y participa en el desarrollo y funciones bioquímicas de las
celulas.3

La encía esta ricamente vascularizada por las arterias dentales alveolares

superior anterior y posterior y las arterias palatinas mayores, en la mandíbula
están dada por las arterias alveolar, bucal, sublingual y mentoniana.

Dentro de la lámina propia de la encía los vasos sanguíneos forman dos

plexos, uno por debajo del epitelio oral externo y otro por debajo del epitelio
del surco que permiten a los tejidos responder rápidamente a los estímulos. 3

19
1.3.2. Ligamento periodontal

El ligamento periodontal es un tejido conectivo, especializado fibroso, celular

y altamente vascularizado que rodea las raíces de los dientes y une al
cemento radicular con la pared del alveolo, tiene forma de reloj de arena y es
más angosto en la mitad de la raíz.

Es un tejido conectivo multifactorial, ya que es un tejido que contiene

diversos tipos celulares realiza varias funciones como:

 Físicas: Resiste las fuerzas de la masticación, las fuerzas ligeras son

amortiguadas por el fluido intravascular es forzado hacia afuera de los
vasos sanguíneos; las fuerzas moderadas resistidas por el fluido del
tejido extravascular forzado fuera del espacio del tejido periodontal
hacia los espacios medulares y las fuerzas pesadas son absorbidas
directamente por las fibras principales del ligamento.
 Sensoriales: Actúa como un receptor para el posicionamiento
adecuado de los maxilares durante la masticación, posee nervios
dentarios que penetran en el fondo del alveolo e inervan tanto a la
pulpa como al ligamento.
 Formativas: Participa en la remodelación, reparación y regeneración
de los tejidos periodontales.
 Nutritiva: Mantiene la vitalidad de sus elementos celulares gracias al
gran aporte celular que se origina de las arterias dentarias que entran
al ligamento periodontal a través del fondo del alveolo.
 Movilidad dentaria: Determina la movilidad y la migración de los
dientes dentro de sus alveolos.

El ligamento periodontal consta de una matriz extracelular constituida por

fibras, sustancia fundamental y células relacionadas con la formación de

20
tejidos periodontales, así como una gran cantidad de vasos sanguíneos y
nervios. 3

Los elementos más importantes del ligamento periodontal son las fibras
principales, que son colagenosas, dispuestas en haces de fibras bien
definidas, estas corren entre el diente y el hueso.

 Transceptales: Se extienden interproximalmente sobre la cresta del

hueso alveolar y se insertan en el cemento de los dientes adyacentes,
se considera que estas fibras pertenecen a la encía porque no se
insertan en el hueso.
 De la cresta alveolar: Se extienden de forma oblicua, desde el
cemento justo por debajo del epitelio de unión hasta la cresta alveolar
evitan la extrusión del diente y resisten los movimientos laterales.
 Horizontales: Se extienden en los ángulos rectos al eje longitudinal
del diente, desde el cemento hasta el hueso alveolar.
 Oblicuas: Es el grupo más grande y se extienden desde el cemento
en dirección frontal hasta el hueso, dan soporte a la mayor parte de la
tensión masticatoria vertical y la transforman en tensión en el hueso
alveolar.
 Apicales: irradian de manera irregular desde el cemento hasta el
hueso en el fondo del alveolo.
 Interradiculares: se extienden hacia fuera desde el cemento hasta el
diente en las zonas de furcación de dientes multirradiculares. 4

Los extremos de todas las fibras principales del ligamento periodontal están
embebidas en el cemento y el hueso y se le denomina “Fibras de Sharpey”.

Las fibras elásticas en el tejido periodontal están presentes mediante las

fibras de oxitalan y de elaunina.

21
Las fibras de oxitalan son haces de microfibrillas extensamente distribuidas
en el ligamento periodontal, localizadas más cerca del diente que del hueso
alveolar y terminan en el complejo apical de arterias venas y linfáticos,
asociadas con elementos neurales, las fibras de oxitalan son numerosas y
densas en la región cervical del tejido periodontal, donde corren
conjuntamente con las fibras de colágena del grupo gingival. 3 Fig.3

Fig.3. Fibras principales del ligamento periodontal 7

Sustancia fundamental

22
La sustancia fundamental es el principal constituyente del ligamento
periodontal y es un material amorfo que une a los tejidos y fluidos para la
difusión de gases y sustancias metabólicas, contiene un 70% de agua y en
áreas de daño o inflamación se presenta en aumento.

Una de las características más importante del ligamento periodontal es su

respuesta de adaptación a los diferentes niveles de carga masticatoria
aplicados, con un rápido recambio, renovación y reparación, esto se debe a
su diversidad celular.

Las células del ligamento periodontal incluyen:

Osteoblastos, osteoclastos, fibroblastos, células epiteliales o restos de

Malassez, macrófagos, células endoteliales, células mesenquimatosas
indiferenciadas y elementos neuronales.

Las principales células del ligamento periodontal son los fibroblastos y su

función es sintetizar y secretar matriz extracelular, contractibilidad y
movilidad las cuales contribuyen a la organización estructural del ligamento.

Los fibroblastos realizan un rápido recambio del compartimiento extracelular

en particular de la colágena, son ricos en la actividad de la fosfatasa alcalina,
esta enzima juega un papel importante en el metabolismo del fosfato, en el
proceso de la mineralización y la formación de cemento acelular afibrilar. 3

Otras células que también juegan un papel muy importante en el ligamento

periodontal son las células epiteliales de Malassez, estos son remanentes de
la vaina epitelial radicular de Hertwig, conocidos como restos epiteliales de
Malassez, se encuentran cerca del cemento como grupos o cordones de
células formando una red epitelial y son más abundantes en zonas de
furcaciones.

La función de estos no es clara, pero podrían participar en la reparación o

regeneración periodontal, por el contrario, cuando son estimuladas por

23
citocinas inflamatorias pueden creer y diferenciarse en el epitelio de un quiste
periapical o periodontal.

Las células mesenquimales indiferenciadas son una fuente para nuevas

células del ligamento periodontal, la mayoría de estas células perivasculares
están localizadas principalmente en la parte central del ligamento
periodontal.

Los cementoblastos se encuentran muy próximos a la superficie del cemento

produciendo las fibras de colágena intrínsecas y sustancia fundamental que
junto con las fibras extrínsecas constituyen la mayor parte del cemento, y se
diferencian a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas.

Las fibras del ligamento periodontal se insertan en el hueso mineralizado que

limita la pared del alveolo, este hueso tiene un alto recambio como respuesta
a las demandas funcionales del diente y del ligamento periodontal y este
recambio es realizado por los osteoblastos y osteoclastos que se encuentran
en la superficie ósea de la parte interna del alveolo.

También se encuentran células endoteliales, las cuales delimitan los

numerosos vasos sanguíneos linfáticos del ligamento periodontal.

Las células nerviosas tienden a ser mielinizadas cerca del ápice y

desmielinizadas más coronalmente, terminan dentro del ligamento como
terminaciones libres que son sensibles al dolor.

Su principal aporte sanguíneo proviene de las arterias alveolares superior e

inferior que siguen un curso intraóseo formando ramas alveolares, que
ascienden dentro del hueso como arterias intraalveolares llamadas arterias
perforantes.3

1.3.3. CEMENTO

24
El cemento es un tejido mineralizado especializado que recubre las
superficies radiculares de los dientes, no contiene vasos sanguíneos ni
linfáticos, carece de inervación, no experimenta remodelación ni resorción
fisiológica, pero se caracteriza por que se sigue depositando toda la vida,
contiene fibras de colágena incluidas en una matriz orgánica, su contenido
mineral principal es la hidroxiapatita.

Sus funciones principales son las de fijar las fibras principales del ligamento
periodontal a la raíz y contribuye en el proceso de reparación cuando la
superficie radicular está dañada.6

El cemento se encarga de formar una interface entre el ligamento periodontal

y la dentina el cual mantiene la integridad de la raíz, sirve como capa
protectora a la dentina, mantiene su diente en posición funcional, participa en
la reparación y regeneración periodontal, estas funciones se pierden cuando
el cemento es afectado por la enfermedad periodontal.

La composición orgánica e inorgánica del cemento es muy similar a la del

hueso, aunque se identifican proteínas exclusivas del cemento, la colágena
más predominante es la del tipo I y la colágena tipo III que se encuentra en
mayores concentraciones durante el desarrollo reparación y regeneración de
los tejidos mineralizados.

Se han identificado dos moléculas exclusivas del cemento, la proteína de

adherencia del cemento, y un factor de crecimiento derivado del cemento,
posiblemente involucrados en la inserción periodontal y la remineralizarían.

Los cementocitos y cementoblastos se han asociado al cemento radicular,

los cementoblastos son morfológicamente similares a los fibroblastos,
producen fibras intrínsecas de colágena y matriz no colagenosa, las cuales,
junto con las fibras extrínsecas y los minerales, constituyen el cemento.

25
Los cementocitos son cementoblastos, que durante la formación del cemento
quedan atrapados dentro de lagunas, los cementocitos presentan
características variables, dependiendo de su distancia a la superficie del
cemento y de su aporte nutricional desde el ligamento periodontal.

Existen varios tipos de cemento, que difieren en su origen, localización y

función, así como en su desarrollo, también se ha subdividido en una etapa
prefuncional, durante la formación radicular y una etapa funcional que
continua por toda la vida y que comienza cuando el diente entra en oclusión. 3

 Cemento acelular afibrilar: Se encuentra en la parte cervical del

esmalte.
 Cemento acelular con fibras extrínsecas: Se encuentra en la parte
coronal y media de la raíz y contiene principalmente haces de fibras
de Sharpey, este tipo de cemento es importante del aparato de
inserción que conecta al diente con el hueso alveolar propiamente
dicho.
 Cemento celular mixto estratificado: Se halla en el tercio apical de
las raíces y en las furcaciones, contiene fibras extrínsecas e
intrínsecas y cementocitos.
 Cemento celular con fibras intrínsecas: Se encuentra sobre todo en
las lagunas de resorción.6

Tres tipos de relación pueden existir en cuanto a la unión cemento esmalte:

 Aproximadamente, 30% el cemento y el esmalte se unen borde a

borde, formando una unión cemento esmalte bien definida en el
margen cervical.
 10 % existe un espacio entre el cemento y el esmalte dejando
expuesta la dentina radicular.
 70% el cemento traslapa el esmalte.3

26
La resorción del cemento puede ser producto de factores locales o
sistémicos, o puede darse sin etiología aparente es decir idiopática. Los
dientes permanentes no se someten a la resorción fisiológica como los
dientes primarios.

Entre las causas locales de resorción se incluyen trauma por oclusión,

movimiento ortodóntico, presión proveniente de un diente erupcionado en
mala posición, dientes sin antagonistas funcionales, dientes retenidos,
dientes reimplantados o trasplantados, enfermedad periapical y enfermedad
periodontal.

Las causas sistémicas que inducen a la resorción del cemento son la

deficiencia de calcio, el hipotiroidismo, la osteodistrofia fibrosa hereditaria y la
enfermedad de Paget.4

1.3.4. Hueso alveolar

Los maxilares están compuestos por un proceso alveolar donde se

encuentran los alveolos que alojan a los dientes y un hueso basal sin
relación con los dientes, consta de tablas corticales externas, formadas por
hueso compacto, hueso esponjoso en la porción central y hueso que limita a
los alveolos dentarios denominado hueso alveolar.

Las tablas corticales están formadas de hueso laminar compacto, constituido

por osteonas llamadas sistemas de Havers. Las tablas corticales son más
delgadas en el maxilar superior y más gruesas en la región bucal de
premolares y molares inferiores.

El hueso esponjoso también consiste en un hueso laminar con osteonas

presentes en sus trabéculas más grandes. La medula amarilla, rica en
células adiposas, por lo general llena los espacios Inter trabeculares del
hueso esponjoso.

27
El contorno del hueso del proceso alveolar es festoneado debido a la
prominencia de las raíces que aloja, produciendo depresiones verticales
intermedias que convergen hacia el margen. 3 Fig. 4

Fig. 4. Proceso alveolar donde se encuentran los alveolos y alojamiento de los dientes 8

El hueso alveolar forma parte de los tejidos periodontales y forma la pared

ósea de los alveolos que sostiene a los dientes, inicia a 2 mm de la unión
cemento-esmalte y corre a lo largo de la raíz, terminando en el ápice de lo
dientes y se reabsorbe cuando los dientes se pierden.

El hueso alveolar es un hueso compacto que podemos observarlo

radiográficamente como una línea radiopaca que rodea la raíz del diente por
lo que también se le denomina “Lámina dura”.

28
El hueso alveolar se forma a partir de las células del folículo dental junto con
el cemento radicular y el ligamento periodontal, presenta perforaciones en las
cuales pasan los vasos sanguíneos, linfáticos y fibras nerviosas hacia el
ligamento periodontal.

La porción del hueso alveolar que cubre el alveolo se denomina hueso

fasciculado y en el se insertan las fibras del ligamento periodontal.

La remodelación del hueso es similar a la del hueso en general, sin embargo,

su resorción es asincrónica y la inserción de las fibras del ligamento
periodontal se pierde solamente de forma focal y por periodos cortos.

El hueso alveolar se compone en su parte orgánica en un 95% por un

componente fibrilar; predominante de colágena tipo I y III y el 5% formando
por un componente no fibrilar de proteínas no colagenosas y moléculas
regulatorias y el componente inorgánico esta dado principalmente por
cristales de hidroxiapatita.

El hueso alveolar está constituido por osteonas y su superficie externa que

se relaciona con el ligamento periodontal esta tapizada de células óseas
como: los precursores de osteoblastos, osteoblastos, células de
revestimiento y osteoclastos.

El origen de las células es la línea mieloide de la medula ósea y llegan como

monocitos al ligamento periodontal a través de los vasos sanguíneos.

Los osteoblastos son células que participan en la formación ósea y se

originan a partir de las células mesenquimatosas y monocitos sanguíneos,
son los principales que se diferencian en células pre-osteoblastica y luego
osteoblastos. Los osteoblastos se encuentran en el endostio del hueso
alveolar y en el ligamento periodontal sobre la superficie externa del alveolo.

Producen y secretan la matriz osteoide, constituida por colágena y una

sustancia fundamental que contiene proteoglicanos y glicoproteínas, y

29
posteriormente secretan fosfatasa alcalina que contribuye a la mineralización
de la matriz.

Los osteoblastos presentan receptores para las hormonas sexuales,

glucocorticoides, prostaglandinas, citocinas como la interleucina-6 y la
interleucina-11 y la dihydroxivitamina D3.

Los osteocitos son los responsables de mantener niveles uniformes de

minerales dentro del hueso.

La resorción del hueso es llevada acabo por osteoclastos, son móviles y

capaces de migrar sobre la superficie ósea. Durante la reabsorción se
adhieren a las superficies óseas y crean concavidades lagunares
denominadas zonas de reabsorción o lagunas de Howship.

La reabsorción se debe a la liberación de sustancias que forman un medio

ácido en las cuales las sales minerales del tejido óseo comienzan a
disolverse y las sustancias orgánicas restantes se eliminan por actividad
enzimática y fagocitosis osteoclástica.3

Los tejidos periodontales poseen una estructura y composición especializada

e interactúan entre si funcionando como una sola unidad que conforman el
periodonto.

El conocimiento profundo de cada uno de los componentes del periodonto es

fundamental para poder diferenciar entre las características del estado de
salud y las que se presentan en la enfermedad.

30
 CAPÍTULO 2. ENFERMEDAD PERIODONTAL

2.1 Definición de Enfermedad Periodontal

La enfermedad periodontal se considerada como un trastorno infeccioso e -

inflamatorio, que dependiendo del grado de severidad puede afectar la
pérdida de inserción del periodonto (encía, hueso, cemento y ligamento
periodontal).

Se denomina a la enfermedad periodontal como un término general para

referirse a las diversas enfermedades que afectan al periodonto, las cuales
son diversas, y entre las más comunes encontramos a la gingivitis y la
periodontitis.

2.2 Factores de riesgo de la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es de origen infeccioso, sin embargo, hay

diversos factores que facilitan la progresión de este padecimiento. Existen
factores de riesgo generales o sistémicos y factores de riesgo locales. 10
Tabla 3

Factores generales o sistémicos Factores locales

Nivel socioeconómico
Tabaquismo
Diabetes mellitus no controlada
Infección por Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Mala higiene bucal
Factores microbianos
Factores anatómicos retentivos de
biopelícula dental
Involucración de furcación

31
 Disfunciones inmunológicas Anormalidades de la raíz
adquiridas
Medicamentos (fenitoína, Impactación de terceros molares
nifedipina, ciclosporina)
Estrés Restauraciones sobre-extendidas
Obesidad Fracturas radiculares e involucración
de pulpa
Deficiencias nutricionales Trauma oclusal
Cambios hormonales Hábitos para funcionales
Alcoholismo Movilidad dental
Edad Calculo supra y subgingival
Estilo de vida Malposición dentaria

Tabla 3. Factores de riesgo para la enfermedad periodontal 3

2.3 Etiología de “La enfermedad periodontal”

La enfermedad periodontal inicia principalmente con agentes patógenos

bucales invasivos que colonizan la biopelícula dental en la superficie
radicular del diente.

El inicio y progresión de las enfermedades periodontales está influido por

una serie de factores locales y sistémicos los cuales modulan la
susceptibilidad de un individuo para padecer enfermedad periodontal . 4

La etiología de la enfermedad periodontal es multifactorial y establece que

estas son producidas por una interacción de un agente microbiano único o
múltiple considerado como el factor etiológico primario necesario, pero no
suficiente, un huésped más o menos susceptible y unos factores ambientales
que influyen sobre ambos. 9

32
En la cavidad oral se encuentran diversos tipos de bacterias, de las cuales la
acumulación y metabolismo de estas sobre la superficie dental son
considerados como los factores principales en el desarrollo de la caries y de
las enfermedades periodontales.

La biopelícula dental es un factor determinante como la principal etiología de

la enfermedad periodontal, por lo cual es importante conocer todos los
aspectos relacionados con biopelícula dental, para comprender la evolución y
complejidad de la enfermedad periodontal.3

2.3.1 BIOPELÍCULA

La biopelícula se define clínicamente como una sustancia estructurada,

resistente de color amarillo-grisáceo que se adhiere a las superficies duras
intrabucales, incluyendo restauraciones removibles o fijas, está integrada
principalmente por bacterias en una matriz de glucoproteínas salivales y
polisacáridos extracelulares.

Existen más de 500 especies microbianas entre su composición y entre ellas

están las que no son de tipo bacteriano como, Mycoplasma, levaduras,
protozoarios y virus.

Los microorganismos se encuentran dentro de la matriz intercelular que

contiene algunas células del huésped por ejemplo células epiteliales,
macrófagos y leucocitos.

La organización de la biopelícula dental hace que sea imposible retirarla por

medio de algún enjuague por lo tanto esta puede diferenciarse de otros
depósitos que se encuentran en la superficie dental como:

 Materia alba: Acumulación blanda de bacterias y células de tejido

que carecen de una estructura organizada como biopelícula y se
desplaza fácilmente con agua a presión.

33
  Calculo: Deposito duro que se forma por medio de la mineralización
de la biopelícula dental.

La biopelícula dental se clasifica de acuerdo con su distribución en la

superficie dental hacia el margen gingival de la siguiente manera:

 Placa supragingival: Encontrándose en el margen gingival o sobre

este, presenta una organización estratificada de una acumulación en
varias capas de morfotipos bacterianos, predominando los cocos
Gram- positivos, bastoncillos y filamentos Gram- negativos.
 Placa subgingival: Se encuentra debajo del margen gingival, entre el
diente y el epitelio de la bolsa gingival, la composición bacteriana
depende de la profundidad de la bolsa, en la parte apical dominan las
espiroquetas, cocos y bastoncillos, mientras que en la parte frontal se
observan más filamentos.

El fluido gingival crevicular contiene sustancias que las bacterias usan como
nutrientes y es probable que las células inflamatorias del huésped y los
mediadores tengan influencia sobre el establecimiento y crecimiento de las
bacterias en la región subgingival.

La acumulación y el metabolismo de las bacterias en las superficies de los

dientes y mucosas orales se consideran las causas principales de caries
dental, gingivitis, periodontitis, periimplantarias y estomatitis.

Los depósitos abundantes suelen asociarse con la presencia de enfermedad

localizada en los tejidos blandos y duros subyacentes. 3

La cavidad bucal es un ambiente propicio para el desarrollo de

microorganismos, ya que proporciona humedad, temperatura, pH y nutrientes
adecuados para su crecimiento, por lo que cualquier alteración del mismo
afecta o favorece el crecimiento de determinadas especies. 10

34
El establecimiento y estabilización de las bacterias en una biopelícula son de
importancia no solo como determinantes de la etiología de la enfermedad
periodontal, sino también para su tratamiento.

Estos microorganismos colonizan la mucosa y las superficies dentales en

boca para formar comunidades tridimensionales, estructurales y de especies
múltiples denominadas biopelículas.

El proceso de formación de las biopelículas dentales se forma por medio de

una secuencia ordenada, los diferentes pasos de la formación de la
biopelícula son:

1. Adsorción de una película acondicionadamente (película adquirida:

capa derivada de la saliva).
2. Adhesión reversible entre células microbianas y la superficie de la
película adquirida.
3. Adhesión más estable mediante interacciones entre moléculas
específicas de la superficie microbiana (adhesinas) y las moléculas
completarías (receptores) de la película condicionalmente salival.
4. Coadhesión, en la cual los colonizadores secundarios se adhieren a
los receptores de las bacterias presentes lo que induce a un
incremento de la diversidad microbiana.
5. Multiplicación de las células adheridas que aumenta la biomasa y la
síntesis de exopolimeros para formar la matriz de la biopelícula
(maduración de placa)
6. Desprendimiento de células adheridas para promover la colonización
a distancia.6

La enfermedad periodontal puede ser causada por un grupo relativamente

definido de patógenos periodontales que pueden actuar solos o en
combinación los cuales son:

35
  Tannerella forsythia. ● Peptostreptococcus micros.
 Campylobacter rectus. ● Eubacterium nodatum.
 Eubacterium nodatum. ● Fusobacterium nucleatum.

 Peptostreptococcus micros. ● Porphyromonas gingivalis.

 Prevotella intermedia. ● Prevotella nigrescen
 Streptococcus intermedius.
 Aggregatibacter actinomycetemcomitans. 3

Las bacterias periodontopatógenas más reconocidas son:

 Porphyromonas gingivalis: Presente en bolsas periodontales

profundas y son capaces de invadir las células epiteliales.
 cAggregatibacter actinomycetemcomitans: Produce leucotoxinas
(distención y muerte) y la capacidad de invadir las células epiteliales
gingivales, es inmóvil y puede contribuir a endocarditis (fig. 4).3

36
 Fig. 5 Características que están presentes en la bacteria Porphyromonas gingivalis

La asociación de bacterias dentro de una biopelícula no es aleatoria, hay

asociaciones específicas entre las bacterias, dentro de las biopelículas
dentales.

Para demostrar la presencia de grupos microbianos específicos en la

biopelícula dental, la manera en que se representa gráficamente es mediante
la pirámide de Socransky.

El grupo que se encuentra en el vértice corresponde a las bacterias más

patógenas las cuales se relacionan con la enfermedad periodontal. A este
grupo de bacterias se le llama periodontopatógenos. (Fig. 6) 3

Bacteriocinas

Causa la muerte de
los Actinomyces y
Estreptococos.

37
 Fig. 6 Pirámide de Socransky.

2.4 Bolsas periodontales

Las bolsas periodontales son una de las principales características de la

enfermedad periodontal, que se define como un surco gingival profundizado
por un proceso patológico.

La profundización del surco puede darse por el movimiento coronal del

margen gingival, el desplazamiento apical de la inserción o una combinación
de los dos procesos y se clasifican como:

 Bolsa gingival (seudobolsa): Formada por el agrandamiento gingival,

sin destrucción de los tejidos periodontales.
 Bolsa periodontal: Se define como la profundización mayor a 3 mm
del surco gingival, por destrucción de los tejidos de inserción del
diente.

Existen dos tipos de bolsas periodontales:

 Supraóseas (supracrestal o suprealveolar): El fondo de la bolsa es

coronal al hueso alveolar.
 Intraóseas (infraosea, subcrestal, o intralaveolar): El fondo de la bolsa
es apical a nivel del hueso alveolar adyacente, la pared de la bolsa se
encuentra entre la superficie dental y el hueso alveolar. 4 Fig. 7

Las bolsas periodontales pueden afectar a una, dos o más superficies

dentales y tener diferentes profundidades y tipos.

Los cambios que participan en la transición del surco gingival normal a la

bolsa periodontal patológica se relacionan con diferentes proporciones de
células bacterianas en la biopelícula dental.

38
La microbiota de los sitios enfermos no puede usarse como un predilector de
una perdida futura de inserción u ósea, por que su presencia en si no es
suficiente para que empiece o progrese la enfermedad.

Fig. 7 Diferentes tipos de bolsas periodontales 11

Las características clínicas de las bolsas periodontales son: una encía

marginal engrosada color rojo azulado; una zona vertical roja azulada del
margen gingival a la mucosa alveolar; hemorragia gingival y supuración,
movilidad dental y formación de diastemas.

Se pueden encontrar las siguientes zonas en el fondo de una bolsa

periodontal:

1. Cemento cubierto de cálculo.

2. Placa adherida: cubre el cálculo y se extiende apicalmente.

39
 3. La zona de placa no adherida: rodea a la placa adherida y se extiende
apicalmente hacia esta.
4. La zona de unión del epitelio de unión con el diente.
5. Zona de fibras semidestruidas del tejido conectivo que puede ser
apical al epitelio de unión.4

2.5 Determinantes del diagnóstico periodontal

Entendiendo que la enfermedad periodontal es un proceso infeccioso-

inflamatorio, es necesario realizar un correcto diagnóstico periodontal para la
realización de una terapia periodontal; con el fin de esto se necesitan
diferentes variables para analizar clínicamente y así poder determinar un
buen diagnóstico.

2.5.1 Profundidad del sondeo periodontal

Para medir la profundidad del sondeo el punto principal de análisis va a ser el

espacio que se forma alrededor de los dientes, entre la encía y la superficie
radicular, llamado “surco o bolsa periodontal”. 12

Se considera un estado de salud cuando tiene una profundidad que varía de

0.5 a 3 mm, cualquier profundidad mayor a 3 mm se considera patológica y
puede representar un aumento de volumen o una bolsa periodontal. 3

Para poder realizar el sondaje es necesario localizar el margen gingival como

el punto de referencia fijo. La profundidad del surco y la perdida de inserción
se miden de forma sistemática en seis sitios alrededor del diente, es
necesario realizarlo con una sonda periodontal calibrada en milímetros
introduciéndola en el surco gingival.

En caso de que este punto ha desaparecido es preciso consignar un punto

de referencia nuevo, ya sea una restauración o el margen de una corona, en
la mayoría de los casos esta coincide con la línea amelocementaria, o

40
ligeramente coronal a esta, cuando el margen esta apical a la línea
amelocementaria se denomina una recesión de tejido marginal y este es uno
de los resultados de perdida de inserción.12

Cabe destacar que los niveles de apego del sondeo por sí solos no deben
usarse como evidencia de salud o de enfermedad gingival, deben
considerarse junto con otros parámetros clínicos importantes, como son los
factores modificadores y predisponentes.13

2.5.2 Sangrado al sondaje

El sangrado al sondaje (BoP) debe entenderse como una hemorragia

provocada en la encía marginal después de la aplicación de presión al surco
o bolsa periodontal. Los sitios que sangran después del sondaje con una
ligera presión de 0.25 N a los tejidos se asocian con un tejido conectivo
reducido en células y colágena sin aumento en vascularización o tamaño del
lumen del vaso que justificaría la tendencia a la hemorragia.

El sangrado es un signo temprano de gingivitis, por lo tanto, desde el punto

de vista clínico la ausencia de BoP indica tejido periodontal sano.

El sangrado al sondaje se calcula como el porcentaje de sitios que sangraron

al sondaje empleando la fórmula: sitios que sangran x 100 % el numero de
dientes x 6.

El sangrado al sondear debe ser interpretado cuidadosamente y analizado en

conjunto con los demás parámetros clínicos.13

2.5.3 Movilidad dental

Los dientes no están anquilosados ni osteointegrados al hueso alveolar,

estos presentan una movilidad fisiológica debido a la presencia del ligamento
periodontal. La magnitud de este movimiento se ha distinguido entre

41
movilidad fisiológica y patológica del diente con hasta 0,2 mm considerado
como fisiológico.

En los dientes sin presencia de inflamación periodontal existe 2 factores

histológicos que determinan la movilidad del diente las cuales son, la altura
del soporte del tejido periodontal y el ancho del ligamento periodontal. 13

La movilidad dental patológica puede ser el resultado de enfermedad

periodontal, trauma por oclusión, ensanchamiento del ligamento periodontal,
movimientos ortodónticos.

La movilidad dental se mide empleando dos instrumentos metálicos

aplicando presión en sentido vestíbulo-lingual:

Grado 0: movilidad fisiológica, 0.1-0.2 mm en dirección horizontal.

Grado 1: movimiento hasta 1 mm en sentido horizontal.

Grado 2: movimiento más de 1 mm en sentido horizontal.

Grado 3: movimiento en sentido horizontal y en sentido vertical.

Después del tratamiento periodontal, la movilidad se reduce un poco,

quedando movilidad residual que puede ser controlada por medio de
férulas.12

2.5.4 Características radiográficas

La evaluación radiográfica es un componente critico de la evaluación clínica

del periodonto, es necesario buscar cambios radiográficos que están
asociados con patología ósea periodontal, como son: perdida de la
continuidad de las corticales y crestas óseas, perdida de la altura ósea y
formación de defectos óseos, ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal, radiolucidez en la zona apical y de furcación. El patrón de la
perdida ósea puede ser horizontal o vertical. 12

42
Las características de un periodonto normal, anatómicamente intacto
incluirían una lámina dura intacta, sin evidencia de perdida ósea en las áreas
de furcación, y una distancia de 2 mm, en promedio, desde la porción más
coronal de la cresta alveolar a la unión amelocementaria.

Es importante tener en cuenta que factores como la edad del paciente, el tipo
de diente, la angulación de los dientes y el desgaste severo pueden influir en
la unión amelocementaria y la altura de la cresta alveolar, por lo tanto, se
debe tener precaución al evaluar este parámetro como una medida de salud
periodontal.

Una vez que se ha desarrollado la periodontitis, se produce pérdida de hueso

alveolar debido a un proceso inflamatorio, por lo tanto, la salud periodontal
clínica en un periodonto reducido no puede determinarse usando radiografías
solamente, si no en conjunto con otros factores

para determinar el diagnóstico de la enfermedad periodontal.

Las radiografías proporcionan información sobre la destrucción histórica de

los tejidos periodontales y determinan longitudinalmente la perdida ósea
progresiva.13 Fig. 6

43
 Fig.8 Zonas que presentan perdida ósea vertical y horizontal 12

2.6 Nueva Clasificación de las enfermedades y condiciones

periodontales y periimplantarias

2.6.1 Introducción

LA ACADEMIA AMERICANA DE PERIODONCIA (AAP) y la Federación

Europea de Periodoncia (EFP) han elaborado un nuevo sistema de la
clasificación de las patologías y alteraciones periodontales y periimplantarias,
conformado por cuatro grupos que en los cuales contemplaron en el grupo 1;
salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales, grupo 2;
periodontitis, grupo 3; desarrollo y condiciones adquiridas en manifestaciones
periodontales de enfermedades sistémicas, y grupo 4; enfermedades y
condiciones periimplantarias. 14

En los procesos de diagnóstico se introduce el termino de estadificación y

graduación.

Cada estadio se refiere a las fases de progresión que sigue una enfermedad
y la graduación es la forma para determinar el grado de progresión.

Los aspectos más destacados de la nueva clasificación se incluyen

principalmente tres distintos tipos de enfermedad periodontal:

 Unificación del tipo de periodontitis (anteriormente crónica y agresiva)

 Periodontitis como manifestación directa de condiciones sistémicas.
 Periodontitis necrotizante.

44
También se introduce el estado de salud periimplantar y periimplantitis, existe
una clara distinción entre el estado de salud periodontal individual y
pacientes con periodontitis que han sido tratados y controlados
exitosamente.

Las cuatro categorías de estadificación para la periodontitis están

determinadas por un numero de variables fisiológicas que van desde la etapa
I la cual es la menos grave, hasta la etapa IV la más grave.

Los tres niveles de clasificación de periodontitis consideran el estado de

salud y los diversos factores de riesgo del paciente indicando:

 Grado A: Bajo riesgo de progresión.

 Grado B: Riesgo moderado de progresión.
 Grado C: Alto riesgo de progresión.14 Cuadro 1.

ENFERMEDADES Y ALTERACIONES PERIODONTALES

Salud periodontal, enfermedades y alteraciones gingivales

Salud periodontal y gingival. Gingivitis inducida por Enfermedades gingivales no

Biopelícula dental. inducidas por Biopelícula
dental.
FORMAS DE PERIODONTITIS

Enfermedades periodontales Periodontitis. Periodontitis como

necrosantes. manifestación de
enfermedades sistémicas.

OTRAS ALTERACIONES QUE AFECTAN AL PERIODONTO

Enfermedades y Abscesos Deformidades o Trauma Factores

trastornos periodontales y alteraciones oclusal y relacionados con
sistémicos que lesiones mucogingivales. fuerzas prótesis dentales
afectan a los endodóntico- oclusales y dientes.

45
 tejidos de soporte. periodontales. traumáticas.
ENFERMEDADES Y ALTERACIONES PERIIMPLANTARIAS

Salud periimplantar. Mucositis Periimplantitis. Deficiencias periimplantares

periimplantar de tejidos duros y blandos.

Cuadro 1. Nueva Clasificación de las enfermedades y condiciones periodontales y

periimplantarias15

2.6.2 Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales

Chapple, Mealey, van Dyke y cols, 2018, debatieron sobre la clasificación y

las definiciones clínicas de los cuadros gingivales, que incluyen situaciones
gingivales inducidas por acumulo de biopelícula dental y otras no inducidas
por biopelícula.

Se caracterizo la diferencia entre la inflamación gingival en un periodonto

intacto y un periodonto reducido, se agregó gingivitis medida por factores de
riesgo sistémicos o locales y se añadió agrandamiento gingival inducido por
fármacos, también se reorganizo el amplio espectro de las enfermedades y
condiciones gingivales no inducidas por biopelícula dental basadas en
etiología primaria (cuadro 2). 16

1.- SALUD PERIODONTAL

A. Salud clínica con un periodonto sano
B. Salud clínica gingival con un periodonto reducido
I)Paciente con periodontitis estable
II)Paciente sin periodontitis
2.- GINGIVITIS INDUCIDA POR BIOPELÍCULA DENTAL
A. Asociado solamente con biopelícula dental
B. Medida por factores de riesgo sistémicos o locales
I)Factores de riesgo sistémicos (modificantes)
a) Tabaquismo
b) Hiperglucemia

46
 c) Factores nutricionales
d) Agentes farmacológicos
e) Hormonas sexuales esteroideas
 Pubertad
 Ciclo menstrual
 Embarazo
 Anticonceptivos orales
f) Trastornos hematológicos
II) Factores de riesgo locales (factores predisponentes)
a) Factores retentivos de biopelícula dental (restauraciones)
b) Sequedad bucal
C) Agrandamiento gingival inducido por medicamentos

4. ENFERMEDADES GINGIVALES NO INDUCIDAS POR BIOPELÍCULA DENTAL

a) Trastornos genéticos/ del desarrollo
b) Infecciones especificas
c) Condiciones inflamatorias e inmunes
d) Procesos reactivos
e) Neoplasias
f) Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
g) Lesiones traumáticas
h) Pigmentación gingival

Cuadro 2. Salud periodontal, enfermedades y condiciones gingivales 16

Al grupo de trabajo le pareció necesario diferenciar entre dos situaciones

distintas dentro de la salud periodontal:

 Salud clínica con un periodonto intacto

 Salud gingival clínica en presencia de un periodonto reducido

En el periodonto intacto, sin pérdida de inserción, la salud gingival clínica se

caracteriza por una ausencia de sangrado al sondeo, eritema, edema,
síntomas referidos por el paciente, perdida de inserción y perdida ósea y la
salud gingival clínica en un periodonto reducido se caracteriza por los

47
mismos criterios, pero en presencia de niveles de inserción clínica y óseos
reducidos.

La salud gingival se define como < 10 % de zonas sangrantes con

profundidades de sondaje igual o menos de 3mm, después del tratamiento
de la periodontitis , puede ser que los pacientes con periodontitis no alcancen
un estado de salud gingival completo pero si un estado de “ estabilidad
periodontal” teniendo el control de los factores de riesgo locales y sistémicos
y unos valores de BoP mínimos de <10% de las localizaciones, ausencia de
profundidades al sondaje de 4mm y ausencia de destrucción periodontal
progresiva ( tabla 4). 16

PERIODONTO INTACTO SALUD GINGIVITIS

No No
Perdida de inserción al sondaje
Profundidades de sondaje (asumiendo ausencia ≤ 3mm ≤ 3mm
de pseudobolsas)
Sangrado al sondaje < 10 % Si
(≥ 10%)
Perdida ósea radiográfica No No

PERIODONTO REDUCIDO EN PACIENTES SALUD GINGIVITIS

SIN PERIODONTITIS

Perdida de inserción al sondaje Si Si

Profundidades de sondaje (asumiendo ausencia ≤ 3mm ≤ 3 mm
de pseudobolsas)
Sangrado al sondaje < 10 % Si
(≥ 10%)
Perdida ósea radiográfica Posible Posible

48
 PACIENTE CON PERIODONTITIS, TRATADO SALUD GINGIVITIS
CON ÉXITO Y ESTABLE
Perdida de inserción al sondaje Si Si
Profundidades de sondaje (asumiendo ausencia ≤ 4 mm (ninguna ≤ 3mm
de pseudobolsas) zona ≥ 4mm y
BoP)
Sangrado al sondaje < 10 % Si (≥ 10%)
Perdida ósea radiográfica Si Si

Tabla 4. Criterios de diagnostico para salud gingival y gingivitis inducida por biopelícula
dental.

2.6.3 Gingivitis inducida por Biopelícula dental

La gingivitis inducida por placa es una respuesta inflamatoria de los tejidos

gingivales que se limitan a la encía libre y adherida y no se extienden más
allá de la unión mucogingival y debajo del margen gingival, la gestión de la
gingivitis es una estrategia preventiva primaria para la periodontitis y se
considera la forma más común de enfermedad periodontal.

Los pacientes pueden notar síntomas que incluyen sangrado con cepillado
dental, sangre en la saliva, inflamación gingival, enrojecimiento y halitosis,
los signos clínicos más comunes de la gingivitis inducida por biopelícula
incluyen eritema, edema, hemorragia, hipersensibilidad y agrandamiento.

Los cambios histopatológicos incluyen elongación de crestas epiteliales en el

tejido conectivo gingival, vasculitis de vasos sanguíneos adyacentes al

49
epitelio de unión, destrucción progresiva en las fibras de colágeno,
alteraciones citopatologicas.17 Fig. 8

Fig. 9 Gingivitis asociada a biopelícula dental18

La instauración de una gingivitis inducida por biopelícula dental puede estar

afectada por “factores de riesgo modificantes y predisponentes” que pueden
acelerar la magnitud y la gravedad de la enfermedad.

Entre los factores sistémicos que afectan al cumulo de biopelícula dental son:
Tabaquismo, hiperglucemia, factores nutricionales, agentes farmacológicos,
hormonas sexuales esteroideas (pubertad, ciclo menstrual, embarazo,
anticonceptivos orales) y trastornos hematológicos.

Los factores de riesgo locales son: Factores retentivos de biopelícula dental,

sequedad bucal y agrandamiento gingival inducido por medicamentos.

Es evidente que la biopelícula dental causa inflamación gingival, y la

extensión, y la gravedad de la inflamación están influenciadas por diversas
condiciones sistémicas y factores orales, la biopelícula se acumula más
rápidamente en los sitios gingivales inflamados que en los sitios no
inflamados.17

2.6.4 Gingivitis no inducida por Biopelícula dental

Las alteraciones gingivales no inducidas por biopelícula dental son un grupo

de diferentes trastornos no inducidos por al acumulo de biopelícula dental en
los márgenes gingivales que no son resueltos por completo tras la
eliminación de la biopelícula dental. La encía, así como otros tejidos orales,
pueden presentar varias lesiones patológicas no inducidas por biopelícula, en
algunos casos pueden ser manifestaciones de una afección sistémica o un
trastorno médico. También pueden representar cambios patológicos

50
limitados a los tejidos gingivales, aunque estas lesiones no son causadas
directamente por biopelícula dental, pero su curso clínico puede verse
afectado por la acumulación de biopelícula y la inflamación gingival posterior.

Estas lesiones pueden estar localizadas en los tejidos gingivales o ser

manifestaciones de ciertas enfermedades sistémicas, pero también pueden
presentar cambios patológicos limitados a los tejidos gingivales.

Estas lesiones se clasifican basadas en su etiología las cuales son:

trastornos genéticos/ del desarrollo; infecciones específicas; condiciones y
lesiones inflamatorias e inmunes; proceso reactivos, neoplasias,
enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas; lesiones traumáticas
y pigmentación gingival (cuadro 3).19

Enfermedades y alteraciones gingivales no inducidas por biopelícula dental

1. Anomalías genéticas / desarrollo

1.1 Fibromatosis gingival hereditaria
2.Infecciones específicas
2.1 De origen bacteriano
 Enfermedad periodontal necrosante
2.2 Origen viral
 Virus Coxsackie
 HSV-1 Y HSV-2
 Gingivoestomatitis herpética
 Virus de la varicela zoster
 Virus del molusco contagioso virus del papiloma humano (VPH), papiloma
escamoso, condiloma acuminado, verruga vulgaris, hiperplasia epitelial focal.
2.2 Origen fúngico
 Candidiasis
 Otras micosis (histoplasmosis, aspergilosis)
3.Condiciones inflamatorias e inmunes
3.1 Reacciones de hipersensibilidad
 Alergia al contacto
 Gingivitis de células plasmáticas

51
  Eritema multiforme
3.2 Enfermedades autoinmunes de la piel y las membranas mucosas
 Pénfigo vulgar (PV)
 Penfigoide
 Liquen plano
 Lupus eritematoso (LE)
3.3 Condiciones inflamatorias granulomatosas (granulomatosis orofacial)
 Enfermedad de Crohn
 Sarcoidosis
 Procesos reactivos
4.1 Épulis
 Épulis fibrosos
 Granulomas fibroblásticos calcificado
 Épulis vascular (granuloma piógeno)
 Granuloma gigantocelular periférico
5.Neoplasias
5.1 Premaligno
 Leucoplasia
 Eritroplasia
5.2 Maligno
 Carcinoma de células escamosas
 Infiltrado celular leucémico
 Linfoma (Hodkin, no Hodkin)
6.Enfermedades, nutricionales y metabólicas
6.1 Déficit de vitaminas
 Déficit de vitamina c (escorbuto)
7.Lesiones traumáticas
7.1 Trauma físico mecánico
 Queratosis friccional
 Ulceraciones mecánicas
 Injurias auto- producidas
7.2 Quemaduras químicas (toxicas)
 Agua fuerte
 Clorhexidina
 Acido acetil salicílico
 Cocaína
 Peróxido de hidrogeno

52
 7.3 Insumos térmicos
 Quemaduras de la encía
8.Pigmentaciones de la encía
 Melanoplasia
 Melanosis nicotínica
 Pigmentaciones por drogas (anti- malarios, minociclina)
 Tatuaje por amalgama

Cuadro 3. Enfermedades y alteraciones gingivales no inducidas por biopelícula dental.

2.6.4.1 Neoplasias malignas

2.6.4.1.1. Carcinoma Oral de Células Escamosas

El carcinoma de células escamosas de la encía representa aproximadamente

el 20% de los carcinomas intraorales y ocurre con mayor frecuencia en las
regiones de premolares y molares mandibulares. Las lesiones ocurren
comúnmente en áreas edéntulas, pero también pueden ocurrir en sitios
donde hay dientes. La movilidad de los dientes adyacentes es común, y la
invasión del hueso alveolar subyacente es evidente en 50% de los casos.

El carcinoma oral de células escamosas gingivales puede simular otras

lesiones orales que afecten el periodonto, la mayoría de las cuales son de
naturaleza reactiva o inflamatoria.

La etiología del COCE gingival parece no ser más específica o definida, pero
los factores predisponentes como el tabaquismo asociado con el consumo
excesivo de alcohol son bien conocidos. La similitud de esta lesión con
afecciones inflamatorias que afectan el periodonto con frecuencia retrasa el
diagnóstico. El aspecto clínico del COCE puede variar desde una placa
blanca hasta una lesión ulcerada, generalmente es indolora y a menudo se
diagnostica erróneamente como una de las lesiones inflamatorias del

53
periodonto, como granuloma piógeno o incluso hiperplasia fibrosa.
Generalmente surge de la mucosa queratinizada en un sitio posterior, con
mayor frecuencia en la mandíbula. Actualmente, la evidencia sugiere que los
individuos con diagnóstico de periodontitis presentan un riesgo elevado de
desarrollar cáncer oral, ya que la periodontitis está asociada con el aumento
de la presencia de las bacterias del grupo rojo en la biopelícula subgingival
Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola, que
desencadenan una respuesta inflamatoria activando la respuesta inmune
innata y adaptativa del hospedero, lo cual se cree que se asocia con el
cáncer oral.

2.7 Formas de Periodontitis

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial, microbiana que

resulta en la perdida de inserción periodontal, esta ha adoptado un nuevo
esquema de clasificación de periodontitis, en el que las formas de
periodontitis como “crónica o agresiva” se agrupan ahora en una sola
categoría como “periodontitis” y se caracterizan en su función de un sistema
de estadificación y clasificación.20

Basado en la fisiopatología se identifican tres formas diferentes periodontitis:

1. Periodontitis necrosante
2. Periodontitis como manifestación directa de enfermedades sistémicas
3. Periodontitis.21 cuadro 4

FORMAS DE PERIODONTITIS
1. Enfermedades periodontales necrosantes
a) Gingivitis necrosante
b) Periodontitis necrosante
c) Estomatitis necrosante
2. PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS
3. Periodontitis:

54
 a) Estadios
I. Estadio I: Periodontitis Inicial
II. Estadio II: Periodontitis Moderada
III. Estadio III: Periodontitis severa con potencial para perdida dental adicional.
IV. Estadio IV: Periodontitis severa con potencial para perdida de la dentición
b) Extensión y distribución: localizada, generalizada, distribución molar incisivo.
c) Grados: evidencia o riesgo de progresión rápida, respuesta anticipada al
tratamiento.
I) Grado A: Tasa lenta de progresión
II) Grado B: Tasa Moderada de progresión
III) Grado C: Tasa rápida de progresión

Cuadro 4. Formas de periodontitis 22

La periodontitis necrosante es un proceso inflamatorio que afecta al

periodonto, los signos primarios son la presencia de necrosis/ulceras en las
papilas interdentales, sangrado gingival, halitosis, dolor y perdida ósea
rápida.

La gingivitis necrosante es un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos

gingivales y la estomatitis necrosante es un trastorno inflamatorio grave del
periodonto y la cavidad oral, con necrosis de los tejidos blandos más allá del
tejido gingival y denudación ósea a través de la mucosa alveolar, con osteítis
y secuestros óseos. 21

En la periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas se debe

considerar que el diagnostico primario debe ser la enfermedad sistémica de
acuerdo con la Clasificación Estadística Internacional de la Enfermedad
(IDC-10) (cuadro 5) 15

A. Desordenes Genéticos
A1- Enfermedades asociadas a desordenes inmunológicos
1. Síndrome de Down (Q90.O)
2. Síndrome de Deficiencia de adhesión leucocitaria (D72.0)

55
 3.Sindrome de Papillon-Lefevre (Q82.8)
4. Síndrome de Haim-Munk (Q82.8)
5. Síndrome de Chédiak-Higashi (E70.3)
6. Neutropenia severa
- Neutropenia congénita (Síndrome de Kostmann) (D70.0)
- Neutropenia cíclica (D70.4)
7. Enfermedades con inmunodeficiencia primaria
- Enfermedad crónica granulomatosa (D71.0)
- Síndrome de Hiperglobulina E ((D82.9))
- Síndrome de Cohen (Q87.8)

A2- Enfermedades que afectan la mucosa oral y los tejidos gingivales

1. Epidermólisis ampollar
- Epidermólisis ampollar distrófica ((Q81.2))
- Síndrome de Kindler (Q81.8)
2. Deficiencia de plasminógeno (D68.2)
A3- Enfermedades que afectan los tejidos conectivos
1. Síndrome de Ehlers-Danlos (tipo IV, VIII) (Q79.6)
2. Angioedema (déficit de inhibidor C1) (D84.1)
3. Lupus eritematoso sistémico (M32.9)
A4- Desordenes metabólicos y endocrinos
1. Enfermedad de almacenamiento de glucógeno ( E74.0)
2. Enfermedad de Gaucher (E75.2)
3. Hipofosfatasia ((E83.30))
4. Hipofosfatemia Rickets (E83.31)
5. Síndrome de Hajdu-cheney (Q78.8)
B. Enfermedades de inmunodeficiencias adquiridas
1. Neutropenia adquirida (D70.9)
2. Infección por VIH (B24)
C. Enfermedades inflamatorias
1. Epidermólisis ampollar adquirida (L12,3)
2. Enfermedad inflamatoria de Bowel (K50, 51.9,52.9)

Cuadro 5. Enfermedades sistémicas relacionadas a la manifestación de periodontitis

56
En los procedimientos diagnósticos para la periodontitis se introduce el
término de estadificación y graduación. Cada estadio se refiere a las fases de
progresión que sigue la enfermedad y la graduación es la forma para
determinar el grado de progresión. 14

En las etapas o estadios se van a considerar la severidad, complejidad,

extensión y distribución.

Los estados se determinarán de la etapa I a la IV según la gravedad de

destrucción periodontal con referencia al nivel de inserción clínico, perdida
ósea radiográfica y perdida dentaria, la complejidad del manejo (profundidad
de la bolsa, defectos intraóseos, compromiso de furca, movilidad dental,
disfunción masticatoria) y extensión (localizada o generalizada). 21

La etapa inicial de periodontitis debe determinarse utilizando el sondeo

periodontal para evaluar la perdida de inserción clínica (NIC). Si el NIC no
está disponible, se debe evaluar al menos la perdida ósea radiográfica.

La pérdida de dientes debido a la periodontitis puede modificar la definición

de cada etapa, los factores de complejidad pueden cambiar el estadio a un
nivel superior.14 Tabla 5

Estadio I Estadio II Estadio Estadio IV

III

CAL 1-2 mm 3-4 mm ≥ 5 mm ≥ 8mm

interdental en
zona con
la mayor
Pérdida
Tercio Coronal Tercio Extensión a tercio Extensión a tercio apical
(< 15 %) Coronal medio
Gravedad Pérdida ósea
(15-33 %)
radiográfica
≤ 4 Pérdidas ≥ 5 Pérdidas dentarias por
dentarias por razones periodontales
Pérdidas Sin Pérdidas dentarias por
razones
dentarias razones periodontales
periodontales

57
 Profundidad de Profundidad Profundidad de Profundidad de sondaje
sondaje de sondaje sondaje ≥ 8 mm
máxima ≤ 4 mm máxima ≥ 5 6-7 mm

Además de Además de complejidad

complejidad Estadio III:
Pérdida ósea principalmente
Estadio II:
horizontal
Pérdida ósea vertical Disfunción masticatoria,
≥ 3mm Trauma oclusal
secundario; Movilidad
dentaria ≥ 2
Local Afectación de furca Colapso de mordida,
grado II o III migraciones,
Complejida
abanicamiento dentario
d 21-28 dientes < de 20 dientes residuales
residuales
Defecto de cresta Defecto de cresta grave
moderado

Extensión y Añadir a
estadio como
distribución En cada estadio, describir extensión como localizada (< 30% de dientes implicados)
descriptor
generalizada o patrón molar incisivo

Tabla 10. Clasificación de periodontitis por estadios21

Independientemente del estadio en el momento del diagnóstico, la

periodontitis puede progresar con diferentes grados, estos permiten
considerar la velocidad de la progresión. Los criterios principales son
evidencia directa o indirecta con tres categorías de progresión:

 Grado A: Lenta tasa de progresión.

 Grado B: Moderada tasa de progresión.
 Grado C: Rápida tasa de progresión.

La evidencia directa se basa en observación longitudinal disponible, por

ejemplo, en forma de radiografías de calidad diagnostica antiguas. La
evidencia indirecta se basa en la evaluación de la perdida ósea en el diente
más afectado de la dentición en función de la edad (medida como perdida
ósea radiográfica en porcentaje de la longitud de raíz dividido por la edad del
sujeto.

58
Una vez establecido el grado basado en la evidencia de progresión, se
puede modificar en función de la presencia de factores de riesgo. (tabla 6) 21

Grado A Grado B Grado C

Radiografías o No evidencia
Evidencia
evaluación de pérdida de
Directa Pérdida < 2 Pérdida ≥2 mm
periodontal en los 5 hueso/inserción
mm
años anteriores
Pérdida ósea vs. < 0,25 0,25-1,0 > 1,0
edad
El grado de destrucción supera las
expectativas teniendo en cuenta los
Grandes Destrucción
depósitos de biopelícula; patrones
depósitos de proporcional a
Evidencia clínicos específicos que sugieren
Fenotipo biopelícula con los depósitos
periodos de progresión rápida y/o
Indirecta niveles bajos de biopelícula
patología de aparición temprana… Por
de destrucción
ejemplo, patrón molar- incisivo; falta de
respuesta prevista a tratamientos de
control bacterianos habituales

Factores Tabaquismo No fumador < 10 cig. / día ≥ 10 cig. / día

modificadores
Diabetes
Normal con/ sin HbA1c < 7 con HbA1c > 7 con diabetes
diabetes diabetes

Tabla 11. Clasificación de periodontitis por grados.

2.8 Manifestaciones periodontales de las enfermedades sistémicas y

condiciones del desarrollo y adquiridas.

Enfermedades sistémicas y condiciones que afectan los tejidos de

soporte periodontal

Una variedad de enfermedades y afecciones sistémicas pueden afectar el

curso de la periodontitis y tener un impacto negativo en el periodonto.

Las enfermedades periodontales y ciertos trastornos sistémicos comparten

factores etiológicos genéticos y / o ambientales similares, y los pacientes
afectados pueden mostrar manifestaciones de ambas enfermedades.

59
Numerosos trastornos sistémicos y ciertos medicamentos pueden afectar el
periodonto y causar la pérdida de inserción y el hueso alveolar, aunque
muchos de estos trastornos son raros o poco frecuentes, a menudo causan
una pérdida significativa de tejido periodontal al influir en la inflamación
periodontal o mediante mecanismos distintos de la periodontitis. 

La mayoría de estos trastornos se deben a mecanismos innatos y algunos se

adquieren por factores ambientales o estilo de vida. Varios trastornos afectan
la inflamación periodontal a través de alteraciones en la respuesta inmune
del huésped a la infección periodontal; otros causan defectos en la encía o el
tejido conectivo periodontal, provocan cambios metabólicos en el huésped
que afectan a varios tejidos del aparato periodontal u operan por otros
mecanismos.23

Otras condiciones Periodontales

En esta clasificación pertenecen los abscesos periodontales y las lesiones

endodóntico-periodontales, estas lesiones agudas ocurren en el periodonto,
estas lesiones son de relevancia clínica y requieren un tratamiento inmediato
y pueden comprometer gravemente el pronóstico del diente.

Normalmente se asocian con bolsas periodontales profundas, sangrado al

sondaje, supuración y casi invariablemente dolor.

Los abscesos periodontales (AP)

Se definen como lesiones agudas caracterizadas por un cumulo localizado

de pus dentro de la pared gingival de la bolsa periodontal/ el surco y una
destrucción tisular rápida y están asociadas a un riesgo de diseminación
sistémica.

Se deben considerar la diferenciación de factores etiológicos en la formación

de abscesos: algunos requieren la existencia previa de una bolsa

60
periodontal, mientras otros pueden aparecer en bolsas tanto en bolsas como
en zonas previamente sanas.

Las lesiones endodóntico-periodontales (LEP)

Están definidas como una comunicación patológica entre los tejidos pulpares
y periodontales de un diente determinado, pueden comenzar con una lesión
de caries, o traumática que afecte primero a la pulpa y de forma secundaria
al periodonto , una destrucción periodontal que afecta de forma secundaria al
conducto radicular, esta ocasiona bolsa periodontal profunda extendida hasta
el ápice radicular y respuesta negativa a las pruebas de vitalidad pulpar,
evidencias radiográficas como: perdida ósea extendida de la región apical o
la zona de furca, dolor espontaneo, dolor a la percusión, supuración,
movilidad dentaria, fistulas y alteraciones del color de la corona/ encía. 16

Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor de los dientes

La nueva clasificación de las alteraciones mucogingivales y recesiones

gingivales está orientada al tratamiento y se basa en la evaluación de
fenotipo gingival, severidad de recesión gingival y la presencia de lesiones
cervicales para ayudar a la decisión de la clínica terapéutica.

Una forma de describir las diferencias individuales en relación con el enfoque

de esta revisión es el "biotipo periodontal" y este se clasificó en tres
categorías:

 Biotipo festoneado delgado.

 Biotipo plano y grueso.
 Biotipo festoneado grueso.

En general, la distinción entre los diferentes biotipos se basa en las

características anatómicas de los componentes del complejo masticatorio,
incluido 1) el biotipo gingival, que incluye en su definición el grosor gingival

61
(GT) y el ancho del tejido queratinizado (KTW); 2) morfotipo óseo (BM); y 3)
dimensión del diente.

El grosor gingival se realiza mediante visibilidad de la sonda después de su

colocación en el surco facial. La encía se definió como delgada (≤ 1mm) o
gruesa (≥ 1mm) al observar la sonda periodontal a través de la encía, se
calificó GT como delgado, medio o grueso.

El ancho del tejido queratinizado se mide mediante una sonda periodontal

colocada entre el margen gingival y la unión mucogingival. 24 Tabla 7dnes Ge

CLASIFICACION DE LAS ALTERACIONES MUCOGINGIVALES (FENOTIPO GINGIVAL Y

RECESIONES GINGIVALES).
ENCÍA DIENTE
Profundidad de la Grosor Ancho del tejido L.A.C ESCALON
recesión mm gingival queratinizado A/B +/-
GT KTW
Ausencia de
recesión
RT 1

RT 2

RT 3

Tabla 7. Clasificación de las alteraciones mucogingivales y recesiones mucogingivales 15

Los factores más influyentes en una recesión gingival es el cepillado

vigoroso, márgenes restauradores gingivales, tratamientos ortodóncicos.

Las consideraciones diagnosticas propuestos para una clasificación de

recesión orientada al tratamiento son los siguientes:

 Profundidad de recesión: en cuanto más profunda es la recesión,

menos es la posibilidad de una cobertura completa de la raíz. Dado
que la profundidad de la recesión se mide con la sonda periodontal
colocada entere la unión amelocementaría y el margen gingival.

62
  Espesor gingival: GT < 1mm se asocia con una probabilidad reducida
de cobertura de raíz completa.
 Nivel de apego clínico (CAL): la perdida de apego interdental reduce el
potencial de una cobertura completa de la raíz.

Cairo et al. Han propuesto una clasificación de recesión moderna basada en

la medición interdental de CAL.

 Recesión tipo 1 (RT1): Recesión gingival sin pérdida de inserción

interproximal. La CEJ interproximal no es clínicamente detectable en
los aspectos mesial y distal del diente.
 Recesión tipo 2 (RT2): Recesión gingival asociada con pérdida de
inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción
interproximal (medida desde el CEJ interproximal hasta la profundidad
del surco interproximal) es menor o igual a la pérdida de inserción
bucal (medida desde el CEJ bucal hasta el extremo apical del surco
bucal).
 Recesión tipo 3 (RT3): Recesión gingival asociada con pérdida de
inserción interproximal. La cantidad de pérdida de inserción
interproximal (medida desde el CEJ interproximal hasta el extremo
apical del surco) es mayor que la pérdida de inserción bucal (medida
desde el CEJ bucal hasta el extremo apical del surco bucal).

Las diferentes afecciones del diente, incluidas la caries radicular y las

lesiones cervicales no cariosas pueden estar asociadas con una recesión
gingival, la presencia de estas lesiones dentales provoca modificaciones en
la superficie de la raíz, diente con una posible desaparición de CEJ original
y/o formación de concavidades de diferente profundidad y extensión en la
superficie de la raíz. Por lo tanto, una clasificación incluye 4 diferentes
afecciones relacionadas con los dientes asociadas con recesiones gingivales
(tabla 8).24

63
 CEJ PASO DESCRIPCIÓN

CLASE A - CEJ detectable sin escalón

CLASE A + CEJ detectables con escalón

CLASE B - CEJ indetectable sin escalón

CLASE B + CEJ indetectable con escalón

Tabla 8. Sistema de clasificación de cuatro clases de diferentes concavidades de la

superficie radicular.

La salud periodontal se puede mantener en la mayoría de los pacientes en

condiciones orales optimas, incluso con cantidades mínimas de tejido
queratinizado, sin embargo, existe un mayor riesgo de desarrollo o
progresión de la recesión gingival en casos que presentan biotipos
periodontales delgados, higiene bucal deficiente y que requieren tratamiento
restaurador u ortodóntico.24

Fuerzas oclusales traumáticas

La fuerza oclusal traumática, es la fuerza que excede la capacidad

adaptativa del periodonto y/o dientes. Las fuerzas oclusales traumáticas
pueden resultar en un trauma oclusal y desgaste excesivo o fractura de los
dientes. 22

Traumatismo oclusal es un término utilizado para describir la lesión que

produce cambios en el tejido dentro del aparato de fijación, incluido el
ligamento periodontal, el soporte del hueso alveolar y el cemento, como
resultado de la fuerza o fuerzas oclusales.

El traumatismo oclusal primario es una lesión que produce cambios en el

tejido debido a fuerzas oclusales excesivas aplicadas a un diente o dientes

64
con soporte periodontal normal. Se presenta en niveles de inserción clínica
normales, niveles óseos normales y fuerzas oclusales excesivas.

El traumatismo oclusal secundario es una lesión que produce cambios en el

tejido debido a fuerzas oclusales normales o excesivas aplicadas a un diente
o dientes con soporte periodontal reducido. Ocurre en presencia de pérdida
de inserción, pérdida ósea y fuerzas oclusales normal / excesivas.

Fremitus es un movimiento palpable o visible de un diente cuando se somete

a fuerzas oclusales.

El bruxismo o rechinar los dientes es un hábito de rechinar o apretar los

dientes.  La fuerza generada puede dañar tanto el diente como el aparato de
fijación.

Las fuerzas de ortodoncia pueden afectar negativamente al periodonto y dar

lugar a la reabsorción radicular, trastornos pulpares, recesión gingival y
perdida de hueso alveolar.

El diagnóstico clínico de un trauma oclusal puede incluir movilidad progresiva

de los dientes, fremitus, discrepancias / desarmonías oclusales, desgaste de
las facetas (causadas por el rechinar de los dientes), migración dental,
fractura dental, sensibilidad térmica, resorción de la raíz, rotura del cemento
y ensanchamiento el espacio del ligamento periodontal en el examen
radiográfico.25

Factores protésicos y dentales que modifican o predisponen a las

enfermedades gingivales/periodontales inducidas por biopelícula
dental.

La influencia de la fabricación y la presencia de prótesis dentales y factores

relacionados tienen un papel importante a la progresión de la gingivitis y la
periodontitis.

65
La colocación de márgenes de restauración dentro del epitelio de unión y la
unión del tejido conectivo supracrestal pueden asociarse con inflamación
gingival y, potencialmente, recesión.

Los procedimientos inadecuados durante la fabricación y adaptación de las

restauraciones dentales y prótesis fijas mal ajustadas tienen el potencial para
la acumulación de la biopelícula dental, aumentando la probabilidad de
establecer enfermedad periodontal causando la pérdida traumática hacia los
tejidos periodontales de soporte. 

Otros factores que aumentan la probabilidad de contraer gingivitis y

periodontitis son las características anatómicas de los dientes, anomalías
radiculares y fracturas.26

 La presencia de prótesis fijas en la línea determinación dentro del surco

gingival o el uso de prótesis dentales parciales y removibles no causan
gingivitis si los pacientes cumplen con el control de la biopelícula dental y el
mantenimiento periódico. 

2.9 Enfermedades y condiciones periimplantarias

Salud periimplantaria

Los tejidos periimplantarios son aquellos que están alrededor de los

implantes dentales osteointegrados, divididos en tejidos blandos y duros; el
tejido blando se denomina “mucosa periimplantaria” y se forma durante el
proceso de cicatrización de la herida que sigue a la colocación del implante y
los tejidos duros forman una relación de contacto con la superficie del
implante para asegurar la estabilidad del implante.

La mucosa protege el hueso subyacente, mientras que el hueso soporta el

implante.27

66
La salud periimplantaria se define tanto clínica como histológicamente.
clínicamente se caracteriza por la ausencia de signos visuales de
inflamación, sangrado al sondeo, eritema y supuración, ausencia de perdida
ósea más allá de los cambios en los niveles óseos crestales resultantes de la
remodelación ósea inicial.

Histológicamente la mucosa periimplantaria presenta un epitelio

aproximadamente 2 mm de largo frente a la superficie del implante la
mucosa periimplantaria tiene un promedio de aproximadamente 3 a 4 mm de
altura, y se presenta con un epitelio aproximadamente 2 mm de largo.

La salud periimplantaria puede existir alrededor de implantes con soporte

óseo normal o reducido, no es un posible definir un rango de profundidades
al sondaje compatible con salud periimplantaria. 22

Las profundidades del sondeo dependen de la altura de los tejidos blandos

en la localización del implante, por lo que no es posible definir un rango de
profundidades de sondeo compatibles con la salud; tienen más importancia
los signos clínicos de inflamación.16

Mucositis periimplantaria

La mucositis periimplantaria es una lesión inflamatoria de los tejidos blandos

que rodean un implante caracterizado por sangrado al sondeo y por signos
visuales de inflamación sin pérdida del hueso periimplantario de soporte.

La mucositis periimplantaria se desarrolla a partir de una mucosa

periimplantaria sana después de la acumulación de biopelícula bacteriana
alrededor de los implantes dentales osteointegrados, los factores asociados,
el tabaquismo y la radioterapia, los factores locales incluyen, deficiencia de
higiene oral, diseño de las prótesis soportadas por el implante, tipo de
material y características superficiales de los componentes del implante.

67
 La mucositis periimplantaria es una afección reversible a nivel del
biomarcador del huésped. Por lo tanto, la implicación clínica es que la
eliminación óptima de biopelícula es un requisito previo para la prevención y
el tratamiento de la mucositis periimplantaria.28

Periimplantitis

Es una condición patológica asociada con la biopelícula dental, la cual tiene

lugar alrededor de los implantes dentales, caracterizada por la inflamación de
la mucosa periimplantaria y la subsecuente perdida del hueso de soporte. La

mucositis periimplantaria precede a la periimplantitis . 29 Fig. 9

Fig. 12 Periimplantitis 31

El inicio de la periimplantitis puede ocurrir de manera temprana posterior a la

colocación del implante, indicado por la información radiográfica. 22

68
A nivel histológico, en comparación con los sitios de periodontitis, los sitios
de periimplantitis a menudo tienen lesiones inflamatorias más grandes.

Se han descrito una variedad de lesiones de la mucosa oral en implantes

dentales que pueden imitar enfermedades periimplantarias, estas lesiones
incluyen tumores malignos primarios (es decir, carcinoma oral de células
escamosas) o metástasis, así como de células gigantes y granuloma
piógeno.

Los sitios de periimplantitis exhiben signos clínicos de inflamación y mayores

profundidades de sondeo en comparación con las mediciones basales.

Existe un mayor riesgo de desarrollar periimplantitis en pacientes que tienen

antecedentes de periodontitis crónica, malas habilidades para el control de la
placa y sin atención de mantenimiento regular después de la terapia con
implantes.

El diagnóstico de periodontitis requiere: presencia de sangrado y/o

supuración tras sondaje cuidadoso, presencia de perdida ósea. 29

Deficiencias del sitio implantario en los tejidos blandos y duros

Es importante comprender la etiología de las deficiencias de tejidos duros y

blandos en la terapia con implantes ya que pueden provocar complicaciones
y comprometer la supervivencia del implante. Se ha identificado una gran
cantidad de factores etiológicos que pueden conducir a deficiencias de
tejidos duros y blandos.30

La cicatrización normal después de la perdida dental conduce a reducciones

en las dimensiones del proceso/reborde alveolar tanto en las deficiencias de
tejidos duros como en los tejidos blandos.

Las deficiencias mayores del reborde alveolar pueden tener lugar en sitios
asociados con la perdida severa de soporte periodontal, extracción

69
traumática, infecciones endodónticas, fracturas radiculares, tablas corticales
bucales delgadas, posición dental deficiente, lesión y neumatización de los
senos maxilares.

Otros factores que afectan el reborde alveolar pueden estar asociados con
medicamentos y otras enfermedades sistémicas que reducen la cantidad de
hueso formado. 22 Fig.10

Fig. 13 Reborde atrófico, disminuido tanto a nivel óseo como en el tejido blando 32

CAPÍTULO 3. CARCINOMA ORAL DE CÉLULAS ESCAMOSAS

(COCE)

3.1 Lesiones de la mucosa bucal

70
Las lesiones de la mucosa bucal son alteraciones que afectan principalmente
labios, mejillas, paladar, lengua y encía, son de origen multifactorial y pueden
ser de origen primario o secundario, estas pueden manifestarse en la
cavidad bucal de diversas maneras, por ejemplo: lesiones blancas, lesiones
rojas, lesiones pigmentadas, lesiones ulceradas, surcos y fisuras, lesiones
hiperplásicas, lesiones vesiculo-ampollosas, tumoraciones y lesiones
excrecentes.33

Existen varias formas de lesiones en la mucosa que suelen transformarse en

carcinomas con la suficiente frecuencia para que puedan considerarse como
afecciones precancerosas.

El termino precáncer se refiera aquellas presentaciones clínicas que pueden

tener un potencial maligno para transformarse en cáncer, dentro de estas
afecciones precancerosas las que normalmente preceden al cáncer oral son
la eritroplasia y la leucoplasia.34

La leucoplasia es la lesión premaligna más frecuente de la cavidad oral, la

cual La Organización Mundial de la Salud la define clínicamente como una
lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser
caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente y
tienen tendencia a la transformación maligna.

La eritroplasia es una lesión premaligna de la mucosa oral que aparece en

forma de placas rojas, aterciopeladas, de bordes irregulares, bien definidos
que no pueden se caracterizados ni clínica ni histopatológicamente
consecuente con ninguna otra enfermedad. 35

La OMS define el termino cáncer como un amplio grupo de enfermedades

que puede afectar a cualquier parte del cuerpo. Las células cancerosas
proliferan sin medida, ajenas al control de los organismos pluricelulares, por
medio de mitosis repetidas y anómalas extendiéndose más allá de los limites

71
normales e invadiendo partes adyacentes del cuerpo, propagándose a otros
órganos. Estas se derivan de una única célula que experimento una
mutación que altera su programa normal de proliferación.

El cáncer oral es más común en pacientes de 50 años en adelante y es más

común en hombres que en mujeres, esto se debe a hábitos de riesgo. Es una
enfermedad multifactorial, en la que el tabaco y el alcohol juegan un papel

muy importante.34 Fig.11

Fig.14 leucoplasia en cara ventral de la lengua y piso de boca 36

3.2 Clasificación de los tumores malignos de los tejidos blandos orales

72
Los tumores de la cavidad oral y orofaringe pueden ser epiteliales,
mesenquimales o hematolinfoides.

En función del tejido del que derivan encontramos:

a) Tumores malignos derivados del epitelio:

 Carcinoma oral de células escamosas o epidermoide.

 Carcinoma de células fusiformes.

 Melanoma.

 Adenocarcinoma, carcinoma mucoepidermoide.

 Carcinoma basocelular.

b) Tumores malignos derivados del tejido conectivo. En función de las

células conectivas de las que derivan se dividen en:

 Fibrosarcoma: derivado de fibroblastos.

 Fibrohistocitoma maligno: derivado de los fibroblastos e histiocitos

malignos.

 Liposarcoma: derivado de los adipocitos.

 Angiosarcoma: derivado de las células endoteliales de los vasos

sanguíneos y linfáticos.

 Neurosarcoma: derivado de la cubierta de los nervios periféricos.

 Rabdomiosarcomas: derivado de células del músculo estriado.

73
  Leiomiosarcomas: derivado de células del músculo liso, son poco
frecuentes en la cavidad oral.

c) Metástasis en las partes blandas de la cavidad oral:

Son poco frecuentes en la mucosa oral, ya que de todas las neoplasias del
organismo sólo un 1% metastatizan en mucosa oral, el 90% en huesos
maxilares y el 10% en partes blandas. Los tumores primarios suelen
localizarse en pulmón, riñón e hígado.

d) Neoplasias del sistema inmune con afectación oral:

 Linfoma No Hodgkin: es una neoplasia de los linfocitos y sus

precursores.

 Plasmocitoma-mieloma múltiple: comprende una neoplasia maligna

hematológica con proliferación de células plasmáticas y con afectación
múltiple de la médula ósea.44

3.3 Definición

Las neoplasias malignas de las células epiteliales provenientes de cualquiera

de las tres capas germinales, se conocen como carcinomas.

Neoplasia significa “crecimiento nuevo” y es una alteración de crecimiento

celular desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que afectan
a una sola célula y a su progenie clónica. 37

El cáncer de cabeza y cuello es uno de los 10 cánceres más frecuente en el

mundo, con aproximadamente 500,000 casos nuevos diagnosticados
anualmente.

74
La Organización Mundial de la Salud define el carcinoma oral de células
escamosas (COCE) como una neoplasia epitelial invasiva con diferentes
grados de diferenciación escamosa y propensa a metastatizar hacia los
ganglios linfáticos en estado temprano. 38

3.4 Epidemiologia

El cáncer oral en México ha ido en aumento en las últimas décadas, la alta

incidencia se debe a múltiples factores, entre estos el aumento en el
consumo de alcohol, tabaco, al tipo de alimentación, antecedentes
hereditarios, exposición a ciertos agentes físicos, químicos o biológicos;
incluso a infección por el virus del papiloma humano.

Dentro de los factores epidemiológicos para Latinoamérica se consideran

edad, sexo, raza, tabaquismo y consumo de alcohol, encontrándose este
último como factor de riesgo de mayor importancia para el desarrollo de esta
neoplasia, así como de las recurrencias posteriores al tratamiento.

EL COCE es el cáncer más frecuente en la cavidad oral y representa el 5%

de todas las neoplasias y ocupa el número 12 de todas las neoplasias
malignas en el mundo. Se presenta con mayor frecuencia entre los 50 y los
60 años de vida, la frecuencia de cáncer oral en la población mexicana
representa entre el 1% y el 5% total de las neoplasias malignas y ocupa el 95
% de los casos.

Afecta principalmente al sexo masculino y se encuentra en las siguientes

proporciones en la relación entre hombres y mujeres: 2:1 en EE:UU, 7:1 en
España y 2:1 en México; la zona anatómica con mayor presencia de COCE
fue la lengua (47.7%), seguida por los labios (21.2%). El país con la tasa más
alta de COCE a nivel mundial es Francia. 39

De manera global el COCE es responsable de 145.000 muertes cada año y

la tasa de sobrevida de personas afectadas varía según el tratamiento

75
recibido, suele ser de un 58% en individuos tratados con cirugía y
radioterapia, y de un 10% cuando son solamente tratados con quimioterapia
más radioterapia.

Los datos de sobrevida y de muerte se deben principalmente a que su

diagnóstico se realiza en etapas avanzadas de su desarrollo. 40

3.5 Etiología

El carcinoma oral de células escamosas se ha asociado con factores

mutágenos importantes y relevantes como el tabaco, alcohol, exposición a
radiaciones, infecciones e inmunodepresiones. También está asociado a
prácticas como la masticación del tabaco con betel, este es una mezcla de
tabaco con nuez de areca triturada con nicotina y sustancias químicas
cancerígenas.

La asociación de todos estos efectos causa una sinergia que desencadena

una importante alteración en la mucosa oral.

Tabaco y alcohol

Los principales factores de riesgo de COCE son el hábito de fumar y el

consumo de alcohol, el tabaquismo es un problema de salud mundial y es el
factor de riesgo que más se relaciona con diversos tipos de cáncer en
mucosas, el riesgo de COCE en individuos fumadores es seis veces mayor
que en las personas no fumadoras y se asocia con la dosis y la duración del
hábito. Aproximadamente el 80% de los pacientes con COCE han sido
fumadores.

La nicotina no es un carcinógeno, pero es un producto adictivo el cual

durante su combustión daña a los tejidos, ya que libera más de 4000

76
sustancias como hidrocarburos aromáticos y nitrosaminas que combinadas
provocan diferentes tipos de cáncer entre ellos el COCE.

Al inhalar el humo del cigarrillo, la nicotina se absorbe al torrente sanguíneo y

llega rápidamente al cerebro en 7 segundos, recorre un amplio trayecto entre
las mucosas de las cavidades oral y nasal, provocando efectos irritantes en
estructuras y órganos contiguos (tejidos periodontales, faringe, laringe, senos
paranasales y sistema aerodigestivo periodontal superior).

Sin embargo, gran parte del tabaco consumido en el mundo se hace sin
combustión.

Este tipo de tabaco está asociado con el desarrollo de COCE, aunque en una
tasa menor que la del tabaco tradicional.

El tabaco mascado es la mayor causa de carcinoma de células escamosas

oral y orofaríngeo en el continente indio, parte de Asia, China y Taiwan y en
comunidades emigrantes, especialmente cuando el betel consumido contiene
nuez de areca e hidróxido de calcio ya que la nuez de areca ha sido
declarada como carcinógeno humano.

El alcoholismo es el segundo factor etiológico de COCE después del tabaco,

el etanol no ejerce por sí mismo un efecto carcinogénico pero una vez
ingerido es metabolizado a acetaldehído con propiedades cancerígenas y al
tener mecanismos cáusticos ( solvente lipídico del estrato espinoso) sobre
las áreas de la mucosa y de las vías aerodigestivas superiores, provoca
atrofia del epitelio lo que hace a la mucosa oral más susceptible a otros
carcinógenos y permite el pasaje de sustancias dañinas como los productos
derivados de la combustión del tabaco , lo cual resulta un claro ejemplo de
sinergia.

La presencia de microflora aerobia incrementa la oxidación del etanol a

través de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH) que resulta en acetaldehído

77
salival, lo cual se ve potenciado con la deficiente higiene oral que
generalmente presentan los bebedores.

Una de las características que predispone a una gran cantidad de tipos de

cáncer sugiere la presencia de genes hereditarios del cáncer, por lo tanto, en
estos pacientes la exposición a ciertos carcinógenos u otros factores de
riesgo potencia la probabilidad de presentar este tipo de neoplasia.

El cáncer se origina de mutaciones en el genoma, la susceptibilidad genética

en la cavidad oral se ha observado en lesiones orales potencialmente
malignas.

Virus del Papiloma Humano (VPH)

Como otro factor de riesgo se encuentra que las personas no fumadoras ni

bebedoras, pero con infección por el HPV tiene relación con la aparición de
lesiones pre-cancerígenas y con el COCE, con predominio de los genotipos
HP-16 y HPV- 18. Estos virus tienen especial tropismo por los epitelios de
células escamosas (epitelio tropismo) donde se lleva a cabo su ciclo
reproductivo.

El VPH se une a los receptores específicos proteicos de la membrana de los

queratinocitos; una vez allí, elaboran proteínas tempranas (E) que regulan el
ciclo celular del tejido huésped y la mitosis. Las proteínas E6 y E7 son las
más importantes ya que la proteína E6 se une a la proteína p53 que se
encarga de detener la división celular. Al unirse, esta se degrada perdiendo
su función. La proteína E- cadherina se une a la proteína RB y de igual modo
se interrumpe el ciclo de regulación celular.

Oncogenes

El concepto fundamental en el cáncer es la sobreexpresión de oncogenes y/o

inactivación de los genes supresores.

78
Actualmente al inicio del proceso de la carcinogénesis se debe a la aparición
de los oncogenes, los cuales son genes que, por una alteración en la
secuencia del ADN, se transforman en genes que producen las mutaciones
celulares, lo que conduciría a una proliferación celular excesivamente
expresada.

Por otra parte, están los genes supresores tumorales son el primer sistema
de vigilancia tumoral. Uno de ellos es el p53 que repara el ADN dañado o
provoca la apoptosis.

A partir de este gen se sintetiza una proteína, que lleva el mismo nombre y
se activa cuando la célula se dispone a dividirse, para vigilar la secuencia
normal de acontecimientos genéticos que permiten la proliferación celular.

Si el material genético de la célula resulta dañado o si algún sistema de

control se desajusta, esta lo detecta e intenta restaurarlo. Si la lesión no es
grave, la p53 detiene la división celular y activa los genes reparadores de
ADN.

Si la p53 estima que el daño es irreparable, entonces ordena que se pongan

en marcha los mecanismos genéticos para que la célula entre en apoptosis.

Si el gen p53 sufre una mutación, no permite que la célula sea eliminada
mediante apoptosis, tampoco se ocupa de reparar los daños en el ADN y da
inicio del proceso tumoral. Este gen es el más frecuente mutado en los
cánceres humanos.

Lesiones precancerosas/desordenes potencialmente malignos

Existen unas lesiones y condiciones potencialmente malignas en donde la

leucoplasia, el liquen plano y la eritroplasia son las más frecuentes.

79
Se consideran lesiones precancerosas la leucoplasia y la eritroplasia, y
estados precancerosos, la sífilis, la fibrosis submucosa bucal, el liquen plano
oral y el lupus eritematoso discoide.

La leucoplasia verrucosa proliferativa es una enfermedad de origen

desconocido que presenta una gran tendencia a desarrollar áreas de
carcinoma, que se inicia como una simple placa blanca homogénea, pero
con tendencia a extenderse y hacerse multifocal.

La anemia ferropénica junto con la disfagia (Síndrome de Plummer Vinson o

Paterson- Kelly) está asociada a un elevado riesgo de desarrollar carcinoma
de la cavidad oral, orofaríngeo y de esófago.

La inmunosupresión parece predisponer a algunos individuos a un aumento

del riesgo de cáncer, así, por ejemplo, los carcinomas de labio se han
observado en pacientes trasplantados de riñón que reciben tratamiento
inmunosupresor los carcinomas orales han sido documentados en pacientes
jóvenes con el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.

La fibrosis submucosa es una enfermedad crónica que se puede localizar en

cualquier área de la cavidad oral. En ella se produce una destrucción del
tejido conjuntivo seguido de una fase de resolución cicatrizal en la que se
depositan densas bandas de colágeno, desapareciendo la elasticidad normal
de la mucosa oral que se torna rígida y provoca limitaciones funcionales,
debido a la reducción de la vascularización, el epitelio se atrofia y queda más
susceptible a la posible acción de carcinógenos.

El lupus eritematoso discoide es una enfermedad inflamatoria del tejido

conjuntivo producida por la aparición de autoanticuerpos, siendo el borde del
bermellón del labio inferior el lugar más frecuente de transformación maligna.

80
El liquen plano oral (LPO) es una potencial lesión precancerosa y que las
proteínas Bcl-2 y p56 pueden estar implicadas en la transformación maligna
de LPO a COCE.

Otros factores

Otros factores de riesgo promueven la transformación maligna en los tejidos

de la mucosa oral los cuales son:

 Deficiencia de higiene bucal.

 Iinterferencia del alcohol en la biodisponibilidad de nutrientes
esenciales.
 Ingesta nutricional precaria en bebedores empedernidos.
 Deficiencia en el sistema inmunitario.
 Mutaciones puntuales en genes.
 Irritación local (contacto durante la ingestión de la sustancia).
 Hiposalivación y, por ende, ausencia de la actividad protectora de la
saliva y alteración enzimática del sistema citocromo p450 (tabla 9). 38

Factores de riesgo para padecer COCE

Edad Mayores de 50 años.
Sexo Masculino.
Hábitos Tabaco- alcohol.
Vida sexual Contacto sexual oro genital (relación con VIH y HPV).
Antecedentes- Antecedente familiar de cáncer bucal.
heredofamiliares
Antecedentes Lesiones orales potencialmente malignas, enfermedades
personales patológicos inmunosupresoras y antecedentes oncológicos.
Situación laboral Exposición solar, polvo de madera, asbestos, cementos,
níquel, ácido sulfúrico, barnices.

Tabla 9. Factores de riesgo que predisponen a la aparición de COCE

81
Los factores ambientales como las radiaciones ionizantes de fuentes
naturales contribuyen al riesgo de cáncer, en personas predispuestas, el sol
puede provocar queilitis exfoliativa o queratosis solar en los labios.

La mayoría de estos carcinomas se inician sobre queilitis crónicas, y dentro

de ellas, la de mayor grado de malignización son la de origen actínico.

La carcinogénesis actínica en el labio se debe al efecto de los rayos

ultravioletas de la luz solar que provoca mutaciones en el ADN de las células
epiteliales con la activación de oncogenes y la inactivación de genes
supresores tumorales.

Los metales pesados como el cromo, el níquel y el arsénico son

carcinógenos para los humanos.

Las infecciones bacterianas, micóticas y virales se vinculan al surgimiento y

desarrollo de los cánceres bucales por diferentes mecanismos, las bacterias
participan en la carcinogénesis bucal mediante la inducción de inflamación
crónica, por interferencia directa o indirecta con el ciclo celular eucariótico y
las vías de señalización o por el metabolismo de sustancias potencialmente
cancerígenas como acetaldehído que causa mutaciones, daño del ADN y
proliferación secundaria del epitelio.

Las bacterias también secretan tóxicos celulares como actinomicina D que

provoca cambios del cariotipo que llevan a la malignización. Ciertas
infecciones bacterianas pueden evadir el sistema inmune o estimular la
respuesta inmune que contribuye a los cambios cancerígenos mediante los
efectos mutagénicos y estimulantes de las citocinas liberadas por las células
inflamatorias como especies reactivas de oxígeno, interleucina-8 (IL-8),
ciclooxigenasa-2 (COX-2) y óxido nítrico.

82
Las toxinas bacterianas destruyen células o, a concentraciones reducidas,
alteran los procesos celulares que controlan la proliferación, apoptosis y
diferenciación.

Estas alteraciones se asocian con carcinogénesis y pueden estimular

aberraciones celulares o inhibir los controles normales de las células. 41

3.6 Fisiopatología

La carcinogénesis se caracteriza como un proceso multifactorial, y la

inactivación de la proteína p53, es una alteración genética comúnmente
observada en el carcinoma oral de células escamosas de la cavidad bucal.

La génesis y el desarrollo tumoral son el resultado de numerosas

alteraciones moleculares que se producen en nuestro ADN y en donde están
implicados oncogenes, que a través de variaciones en su secuencia de
nucleótidos adquieren capacidades generadoras de tumores.

Los protooncogenes son secuencias génicas que codifican las proteínas que
controlan el crecimiento y diferenciación celular. El resultado de la alteración
de la secuencia génica del protooncogén, por mutación, amplificación o
reordenamiento cromosómico, se conoce con el nombre de oncogén.

La iniciación o activación del tumor empieza cuando el ADN de la célula o de

una población de células se daña por la exposición a factores
carcinogénicos, tanto endógenos como exógenos.

La sensibilidad de las células mutadas respecto a su microambiente puede

alterarse e iniciarse un crecimiento más rápido que en las células no
alteradas, la promoción tumoral se caracteriza por una expansión clonal
selectiva de las células iniciantes, como resultado de la expresión alterada de

83
los genes, los productos de dichas células se asocian a una
hiperproliferación, inflamación y remodelación tisular.

La progresión del tumor se producirá cuando coincidan los factores

implicados en la iniciación y promoción del mismo, el cáncer se desarrolla de
forma gradual, a partir de células ligeramente aberrantes, y se caracteriza
por una acumulación de alteraciones en los genes encargados de la
regulación de la homeostasis celular, como los oncogenes, genes supresores
de tumores y los genes reparadores de ADN. 42

Todas las rutas estimuladoras e inhibidoras del crecimiento y proliferación

celular convergen en un complejo aparato molecular presente en el núcleo
denominado ciclo celular.

El ciclo celular se descontrola en prácticamente todos los tipos de cánceres

humanos.

Las células existentes se dividen a través de una serie ordenada de pasos; la

célula aumenta su tamaño, el número de componentes intracelulares
(proteínas y organelos), duplica su material genético y finalmente se divide.

El ciclo celular se divide en dos fases

1) Interfase, que consta de:

 Fase de síntesis (S): En esta etapa la célula duplica su material

genético para pasarle una copia completa del genoma a cada una de
sus células hijas.
 Fase G1 y G2 (intervalo): Entre la fase S y M de cada ciclo hay dos
fases denominadas intervalo en las cuales la célula está muy activa
metabólicamente, lo cual le permite incrementar su tamaño
(aumentando el número de proteínas y organelos), de lo contrario las
células se harían más pequeñas con cada división.

84
2) Fase M Mitosis (M): En esta fase se reparte a las células hijas el material
genético duplicado, a través de la segregación de los cromosomas. La fase
M, para su estudio se divide en:

 Profase: En esta etapa los cromosomas (constituidos de dos

cromátidas hermanas) se condensan en el núcleo, mientras en el
citoplasma se comienza a ensamblar el huso mitótico entre los
centrosomas.
 Metafase: Comienza con el rompimiento de la membrana nuclear, de
esta manera los cromosomas se pueden unir al huso mitótico
(mediante los cinetocoros). Una vez unidos los cromosomas estos se
alinean en el ecuador de la célula.
 Anafase: Se produce la separación de las cromátidas hermanas, las
cuales dan lugar a dos cromosomas hijos, los cuales migran hacia
polos opuestos de la célula.
 Telofase: Aquí ambos juegos de cromosomas llegan a los polos de la
célula y adoptan una estructura menos densa, posteriormente se
forma nuevamente la envoltura nuclear. Al finalizar esta fase, la
división del citoplasma y sus contenidos comienza con la formación
de un anillo contráctil.
 Citocinesis: Finalmente se divide la célula mediante el anillo
contráctil de actina y miosina, produciendo dos células hijas cada una
con un juego completo de cromosomas (fig. 12).43

85
 Fig.15 ciclo celular

Genes supresores del cáncer

Los genes supresores tumorales están implicados en diversos procesos de

división celular:

 La regulación de la expresión genética

 Control del ciclo celular
 Programación de la muerte celular
 Estabilidad del genoma

La pérdida de la actividad de estos genes provoca la incapacidad de

respuesta a los mecanismos de control que regulan la división celular, lo que
provoca una proliferación incontrolada de la célula lo cual conduce al
desarrollo de neoplasias y a procesos tumorales más agresivos.

Gen Rb

El gen del retinoblastoma es el primer gen supresor de tumores, produce la

pRB que actúa como freno al progreso de la célula de la Fase G1 a la fase S
del ciclo celular. Cuando la célula recibe el estímulo de los factores de
crecimiento, la proteína Rb se inactiva, por lo que el freno desaparece y la
célula atraviesa el punto de control G1-S. Si la proteína Rb falta o una
mutación la altera el freno molecular del ciclo celular desaparecerá.

La ciclina D1 es una proteína para la presión de G1 mediante la activación

del complejo CDK4/6 que lleva a la fosforilación de la proteína pRB esta es

86
esencial para la continuación del ciclo celular ya que si no está fosforilada se
bloque el ciclo celular. pRB fosforilada libera un factor de transcripción que
activa los genes que regulan la síntesis de ciclina E y A.

 Síntesis de ciclina E: comienza en la fase G1 tardía, esta se une a la

CDK2, formando un complejo activo que induce a la síntesis de
enzimas y proteínas necesarias para la producción de ADN.
 Ciclina A: activa CDK1 durante la fase S, el complejo ciclina A/CDK1
promueve, durante la fase G2, la síntesis de las proteínas implicadas
en la mitosis. Estas proteínas conducen finalmente a la división de la
célula en la fase M.

Las CDK son reguladas por los inhibidores de las CDK (CDKI), de los cuales
encontramos dos familias en mamíferos: La familia de p21 (p2 Cipl/WAF1), p27
Kip1
, p57kip2) y la familia INK4 (p15 INK4b, p16 INK4 , p18 INK4c , p19INK4d ).

La p16 se une al complejo CDK4/CDK6 impidiendo su asociación con la

ciclina D1 dando como resultado la detención del ciclo celular en G1
mediante la no fosforilación de pRB.

El CDKI p 27 Kip1 comparte secuencias homologas con p21 y actúa como un

regulador negativo del ciclo celular implicado en la detención en la fase G1
mediante un mecanismo independiente de p53.

Gen p53

Este gen codifica una fosfoproteína nuclear que actúa como regulador
negativo de la proliferación celular mediante una acción compleja y al mismo
tiempo actúa como factor de transcripción, interruptor del ciclo celular e
inductor de apoptosis.

Cuando ocurren mutaciones en p53, se produce una síntesis anormal de

proteína, proteína p53 mutada, que tiende a estabilizarse y acumularse en el

87
núcleo. Esta proteína mutada pierde su capacidad supresora del crecimiento
celular.

La regulación negativa del p53 sobre la replicación ocurre ante diferentes

tipos de agresiones en el ADN, aumentando entonces la cantidad de proteína
nuclear p53. La consecuencia inmediata del incremento p53 es la detención
del ciclo celular en G1, actuando mientras los mecanismos de reparación del
ADN.

Si la reparación del ADN es satisfactoria, p53, activará a un gen denominado

mdm2, cuyo producto se une e inhibe a la propia p53, levantando así el
bloqueo celular. Si las alteraciones del ADN son muy extensas y el daño no
puede ser reparado, la proteína p53 puede inducir el inicio de muerte celular
fisiológica (apoptosis).

La proteína p53 cuida la integridad del genoma estableciendo la posibilidad

de que las células dañadas reparen su ADN, previniendo inestabilidad
genómica.

La p53 bloquea el ciclo celular mediante la inducción de la proteína p21,

inhibidora de las CDK. La p21 bloquea la transición G1-S y bloquea también
directamente la replicación del ADN en la fase S del ciclo celular mediante la
inhibición de la actividad de la proteína PCNA sobre la ADN polimerasa d27.

El gen p53 también bloquea la angiogénesis posible favorecedora del

desarrollo y la diseminación tumoral, a través de la secreción de
trombospondina-1 (TSP-1) por parte de los fibroblastos; de esta forma, en las
células trasformadas, la ausencia de p53 favorecerá la inducción de la
angiogénesis mediante una disminución de la secreción de TPS-1.

A partir de lo ya descrito se puede apreciar que el carcinoma oral de células

escamosas se desarrolla como resultado de la acumulación de errores

88
genéticos; las mutaciones y la acumulación en el interior de la célula del gen
supresor de tumores p53.

Esto da lugar a una sobreproducción de la proteína p53 inactiva que se

acumula en las células epiteliales perdiendo su capacidad supresiva.

En displasias ligeras hay una proliferación o hiperplasia de las células del

estrato basal y para basal que no se extienden más allá del tercio inferior del
epitelio con cambios mínimos en la arquitectura celular.

No sucede así en las displasias moderadas donde se observa una

proliferación de células atípicas que se extiende dentro del tercio medio del
epitelio con cambios típicos en la arquitectura celular tales como
hipercromatismo, pleomorfismo nuclear, y aumento en el número de mitosis
anormales y llega el máximo de atipia celular en las displasias severas,
donde existe una proliferación anormal del estrato basal hasta el tercio
superior del epitelio. Se observa un marcado pleomorfismo celular,
numerosas mitosis suprabasales, cuerpos apoptóticos, perdida completa de
la estratificación regular del epitelio y queratización anormal.

Gen p73

En condiciones adecuadas, de igual manera que el gen p53, el gen p73

puede detener el ciclo celular y provocar apoptosis.

Apoptosis

Existen dos formas de muerte celular: apoptosis y necrosis.

Apoptosis es muerte celular programada, tarda aproximadamente 30 minutos

se produce la rotura del citoesqueleto y los organelos, el encogimiento
celular, brotes de yemas en la membrana celular, condensación de la
cromatina y formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados por los
macrófagos o las células vecinas.

89
La necrosis al contario de la apoptosis crea una respuesta inflamatoria
debido a que la célula se hincha provocando la rotura de la membrana
celular y liberando al exterior todo su contenido.

Histológicamente la apoptosis se evidencia por la presencia de células

aisladas o en pequeños grupos con un núcleo pequeño y denso, sin
presencia de una reacción inflamatoria a su alrededor, lo que lo diferencia de
la necrosis.

La apoptosis es un proceso activo genéticamente controlado y destinado a la

autoeliminación celular, es un fenómeno imprescindible para mantener la
homeóstasis ya que el crecimiento celular mediante la proliferación celular
debe ser equivalente a la degradación tisular mediante apoptosis. Se
distinguen tres fases en el proceso apoptótico: iniciación, ejecución y
degradación.

La fase de iniciación es activada por señales que incluyen el daño del ADN,
hipoxia, falta de nutrientes, factores de crecimiento u hormonas y la
activación de los receptores de la muerte. Las señales que estimulan las dos
fases siguientes son menos variadas. La apoptosis es regulada por un gran
número de moléculas como la familia bcl-2, el factor de necrosis tumoral
(TNF), genes supresores de tumores, oncogenes, factores mitocondriales y
la familia de las caspasas.

En el caso del desarrollo del cáncer se relaciona con una inhibición en la

apoptosis por lo que prolonga la vida de las células que son innecesarias
para el organismo y por lo tanto aumentan su tiempo de vida y proliferan. 4

3.7 Características clínicas

El carcinoma oral de células escamosas en su manifestación clínica más

frecuente es como una tumoración ulcerada e indurada o como una ulcera

90
dolorosa o indolora, sin embargo, también puede manifestarse como una
lesión blanca y roja. A menudo se acompaña de adenopatías cervicales.

El tamaño de las lesiones suele variar desde unos milímetros hasta varios
centímetros, a medida que la tumoración va creciendo, su tamaño aumenta,
infiltrando y extendiéndose a tejidos vecinos y pudiendo llegar incluso a
invadir los huesos maxilares y la piel.

El carcinoma oral de células escamosas puede aparecer en cualquier

localización, aunque existe ciertas áreas en las que se observa con mayor
frecuencia.

La localización más frecuente es la lengua, piso de boca, la zona del paladar

blando y el labio inferior. Otras zonas de afectación son la mucosa yugal, el
área retromolar, la encía, el paladar duro.

El dolor es el síntoma más común de los pacientes con cáncer, aunque el

dolor constituye uno de los principales síntomas, generalmente el paciente lo
experimenta cuando la lesión ya ha alcanzado un tamaño notable. Así las
lesiones iniciales suelen pasar inadvertidas, ya que muchas veces son
asintomáticas.

A medida que la neoplasia se desarrolla el paciente puede notar la

presencia de una ulcera que no sana, otros síntomas incluyen:

 Otalgia  Dificultad para la fonación

 Hemorragias  Deglución
 Movilidad dental  Trismus
 Halitosis  Parestesias.

Tipo de lesión

91
Las lesiones iniciales pueden pasar por inadvertidas, ya que en muchas
ocasiones son asintomáticas, suelen ser una eritroplasia, acompañada o no
de lesiones de color blanco (eritroleucoplasia).

En algunas ocasiones puede tener el aspecto clínico de una leucoplasia. A

menudo que la lesión crece, se vuelve más exofítica, sin embargo, algunos
tumores pueden tener un crecimiento endofítico caracterizado por una
superficie ulcerada y deprimida.45

Las lesiones avanzadas pueden presentarse de tres formas clínicas:

 Forma exofitica
 Forma ulcerada
 Forma mixta

Las formas exofíticas son tumoraciones de crecimiento hacia afuera.

Aparecen como masas sobreelevadas de base amplia y superficie nodular.

A la palpación se percibe infiltración en los bordes y en la base. Fig. 16

92
 Fig. 16 Forma exofítica de COCE45

a) La forma ulcerada es la más frecuente, se caracteriza por una ulcera de

forma irregular, profunda, de bordes evertidos, consistencia dura e
infiltración en la profundidad de la lesión. Fig.17

Fig. 17 Forma ulcerada de COCE45

b) En la forma mixta se asocian las dos formas anteriores. 46 Fig. 18

93
 Fig. 18 Forma mixta de COCE45

El carcinoma oral de células escamosas suele presentar una forma clínica

característica según su localización:

Carcinoma de labios

Desde el punto de vista biológico, los carcinomas del labio inferior deben
separarse de los de labio superior. Los carcinomas de labio inferior son más
comunes y la tasa de crecimiento es más lenta.

Las lesiones surgen sobre el borde rojo labial y pueden tener la forma clínica
de ulceras crónicas que no cicatrizan o de lesiones exofíticas a veces de
naturaleza verrucosa.

Carcinoma de lengua

El COCE de lengua es el proceso maligno intrabucal más común, su aspecto

clínico es el de una ulcera indurada con bordes elevados que no cicatriza,
puede presentar un patrón de crecimiento exofítico notorio y también
endofítico, prácticamente todas las placas eritroplasicas que aparecen sobre
la lengua son carcinoma de células escamosas in situ o invasivos en el
momento que se descubren.

Su localización más común es la porción posterior del borde lateral

provocando una reducción en la movilidad lingual.

Los depósitos metastásicos del COCE se observan en los ganglios linfáticos

del cuello, siempre sobre el mismo lado del tumor, los primeros ganglios

94
dañados son los submandibulares o yugulo digástricos en el ángulo de la
mandíbula.

Carcinoma del piso de boca

El piso de boca es la localización intrabucal que ocupa el segundo lugar

como el sitio más frecuente del COCE.

El cuadro habitual de presentación es de ulcera indurada e indolora que no

cicatriza, adopta la forma de una placa blanca, puede infiltrar extensamente
los tejidos blandos del piso de boca reduciendo la movilidad de la lengua.

Carcinoma de la mucosa yugal y gingival

El cuadro clínico inicial varia desde una placa blanca hasta una ulcera que no
cicatriza y una lesión exofítica. Es de crecimiento lento y muy bien
diferenciado.

Carcinoma de paladar

En el paladar blando y los tejidos contiguos de las fauces, el carcinoma oral

de células escamosas ocurre con bastante frecuencia, en el paladar duro los
carcinomas son relativamente infrecuentes, se presentan en general como
placas asintomáticas de color rojo o blanco o como masas queratosicas
ulceradas o como un crecimiento exofítico o papilar. 47

Adenopatías

Las metástasis ganglionares se producen cuando las células neoplásicas

infiltran los ganglios linfáticos, alcanzando los ganglios regionales y
produciendo una multiplicación de las células tumorales en el interior de los
mismos y reemplazando la arquitectura normal.

95
El tamaño puede ser variable, desde uno a varios centímetros, la forma suele
ser redondeada, dura, y en ocasiones, adherida a planos profundos debido a
la ruptura de la capsula del ganglio y su invasión a tejidos circundantes.

Los ganglios linfáticos del cuello se dividen en 6 niveles basados en

estructuras anatómicas. Cada área anatómica de la cavidad oral contiene un
drenaje linfático a más de 300 ganglios en el cuello.

Los niveles de mayor riesgo de metástasis del COCE son los niveles I, II, III y
en menor extensión el IV.

3.8 Histopatología

El carcinoma oral de células escamosas es una neoplasia maligna, derivada

del epitelio escamoso estratificado de la mucosa oral, es invasiva con
diferentes grados de diferenciación y una propensión a metástasis.

Un COCE bien diferenciado presenta formación de perlas de queratina o

queratinización intracelular, lo que lo hace similar a su tejido de origen, al
contrario, el COCE indiferenciado muestra mucho pleomorfismo celular y
nuclear, lo que dificulta identificar su tejido de origen.

 COCE bien diferenciado: Histológicamente son muy similares al

epitelio pavimentoso malpigio del que derivan. Las células tumorales
conservan la capacidad de formar queratina, formando perlas o globos
córneos dentro de unos límites bien definidos. Las mitosis son
moderadas y hay escasas atipias celulares. Frecuentemente aparece
un infiltrado peri tumoral.
 COCE moderadamente diferenciado: El número de mitosis aumenta
y la queratinización celular va disminuyendo, dejando de formar
globos córneos y queratinizados células de forma aislada. El infiltrado
tumoral va disminuyendo.

96
  COCE pobremente diferenciado: Desaparece la actividad
queratoblástica. Los clones celulares pierden su semejanza con las
células de las que derivan y se rompe la adhesión intercelular
facilitando las metástasis.
 Anaplásico.

La apariencia histológica depende de su grado de diferenciación. Sin

embargo, en una misma lesión se pueden encontrar diferentes grados, lo que
explica las distintas manifestaciones clínicas.

Las lesiones mejor diferenciadas tratan de imitar la arquitectura y función de

las células normales. En general las células y sus núcleos son grandes. Las
mitosis son relativamente frecuentes y la mayoría de ellas son atípicas. La
queratinización se hace de manera individual y las masas crecen hacia el
tejido conectivo infiltrando del tejido normal.

El COCE se caracteriza por presentar epitelio con signos de anaplasia

dispuesto en cordones o islotes de células pleomórficas, algunas
hipercromáticas, mitosis atípicas y abundantes, con aumento de relación
núcleo/citoplasma, generalmente nucléolos prominentes, y formación de
perlas de queratina.

Estas perlas son más frecuentes en aquellos COCE bien diferenciados, o

sea que tienen más parecido con el epitelio de revestimiento, mientras que
en aquellos pobremente diferenciados se observan escasas o ausencia de
perlas de queratina, epitelio poco parecido al de la mucosa, abundantes
mitosis, y para poder distinguir de otros tumores indiferenciados se pueden
utilizar marcadores de citoqueratina.

Generalmente como la lesión está ulcerada se observa infiltrado linfo-

plasmocitario entre las células neoplásicas, y en las zonas adyacentes a los
tejidos vecinos se puede observar una infiltración con islotes de bordes

97
amplios o dispuestos como en hileras, siendo de peor pronóstico en estos
últimos al igual que en los pobremente diferenciados. 48

3.9 Estadiaje clínico del carcinoma oral de células escamosas

La finalidad de establecer una clasificación para el cáncer oral es la de

obtener grupos de pacientes similares, que permita unificar criterios en el
momento del diagnóstico y tratamiento de los mismos.

El sistema TNM constituye una herramienta valida a la hora de elaborar el

enfoque del diagnóstico y terapéutico de un paciente, el cual incluye una
clasificación previa al tratamiento, basada en el examen clínico y técnicas de
imagen y otra clasificación postquirúrgica, que incluye los datos obtenidos
tras el estudio histopatológico de la pieza quirúrgica.

El T se refiere al tumor primario, al tamaño en su dimensión máxima y a la

infiltración a tejidos adyacentes. La N se refiere a la presencia de
adenopatías, dimensión de estas y lado afectado según el tumor primario. La
M mide las metástasis a distancia y se basa en la presencia o no de estas
( tabla 10).46

TUMOR PRIMARIO
TUMOR DESCRIPCIÓN
Tx No se puede evaluar el tumor primario.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ.
T1 Tumor menor o igual a 2 cm.
T2 Tumor entre 2 y 4 cm.
T3 Tumor mayor de 4 cm.
T4a Tumor que invade estructuras adyacentes: hueso cortical, músculo
extrínseco de la lengua en profundidad (geniogloso, hiogloso,
palatogloso y estilogloso), seno maxilar o piel de la cara.
T4b Tumor que afecta al espacio masticatorio, apófisis pterigoides, base de
cráneo y/o recubre la arteria carótida interna.
GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES
ADENOPATIA DESCRIPCIÓN
Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales.
N0 No hay metástasis ganglionares.

98
 N1 Metástasis en un solo ganglio linfático homolateral igual o menor a 3 cm.
N2 Metástasis en un solo ganglio linfático homolateral mayor de 3 cm y
menor de 6 cm; o múltiples ipsiliares, no mayores a 6 cm en su máxima
dimensión; o ganglios bilaterales o contralaterales, menores de 6 cm.
N2a Metástasis en un solo ganglio homolateral mayor de 3 cm y menor de
6cm.
N2b Metástasis en múltiples ganglios homolaterales, menores de 6 cm.

N2c Metástasis en ganglios bilaterales o contralaterales, menores de 6 cm.

N3 Metástasis en ganglios mayores de 6 cm.
METÁSTASIS A DISTANCIA
METÁSTASIS DESCRIPCIÓN
Mx No se pueden evaluar las metástasis a distancia.
M0 No hay metástasis a distancia.
M1 Hay metástasis a distancia.

Tabla 10. Clasificación de los tumores de cabeza y cuello.

3.10 Diagnostico

El diagnostico de COCE debe hacerse mediante la exploración física que

debe incluir la inspección visual y palpación de las superficies de las
mucosas, la palpación y la valoración de presencia de adenopatías
cervicales.

Diagnóstico de sospecha que obliga a referir a un paciente al cirujano oral y

maxilofacial o cirujano de cabeza y cuello:

 Ulcera que no cura después de 15 días de observación, tras eliminar o

descartar posibles causas especificas (trauma, infección, etc.).
 Induración o masa que persiste después de 15 días de observación.
 Dolor local o irradiado a estructuras cercanas.
 Masa o nódulo cervical.

En el examen clínico inicial del paciente se debe inspeccionar

sistemáticamente cada rincón de la cavidad oral y palpar cuidadosamente
cualquier lesión sospechosa. Posteriormente se procederá a una palpación
cervical muy cuidadosa y exhaustiva.

99
Las áreas de leucoplasia deben ser mantenidas bajo observación regular con
el fin de detectar posibles cambios que podrían indicar malignidad.

Las zonas de induración o eritroplasia deben ser biopsiadas.

La única prueba diagnóstica definitiva para el carcinoma de células

escamosas es el estudio histológico de los tejidos afectados, y el método
más utilizado y seguro es la biopsia abierta.

El tipo incisional se realiza generalmente en el borde de la lesión, con el fin

de incluir un fragmento de tejido sano y evitar zonas necróticas casi siempre
centrales.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia y está indicada siempre. La

muestra debe tomarse de la zona más sospechosa, evitando áreas
necróticas o muy ulceradas.49

La biopsia se realizará tomando un fragmento de la lesión; en los casos

iniciales se tomará de la zona que clínicamente se observe más alterada y en
los casos más avanzados se tomará bien de los bordes de la ulcera o en la
zona que se palpe más induración o infiltración.

Las radiografías intraorales y la ortopantomografía pueden servir de ayuda

para valorar la afectación ósea. La tomografía axial computarizada y la
resonancia magnética se utilizan normalmente como técnica complementaria
para evaluar y estudiar el tumor primario y adenopatías cervicales. Además,
estas técnicas ofrecen más información sobre la extensión local de la
enfermedad y pueden ayudar a diagnosticar metástasis linfáticas.

El azul de toluidina se ha utilizado como marcador de las lesiones orales

potencialmente malignas, pudiendo identificar lesiones tempranas. Puede
servir para perfilar la extensión del epitelio displásico o del carcinoma a la
hora de realizar las biopsias o escisiones.

100
En cuanto al diagnóstico de las metástasis cervicales, se han realizado
numerosos estudios para determinar el ganglio centinela. El estudio del
ganglio centinela se basa en el análisis anatomo-patológico del primer
ganglio linfático donde confluye la linfa drenada desde la zona tumoral.

Se trata, del primer ganglio linfático que recibe células tumorales en caso de
producirse una diseminación tumoral vía linfática, y a partir de la cual se
afecta el resto de los ganglios de la cadena linfática.

El diagnóstico precoz, es el factor fundamental para mejorar la supervivencia

del paciente, pudiéndose alcanzar cifras de hasta el 80%-90% en lo que
respecta a la curación del paciente.46

3.11 Tratamiento

El objetivo del tratamiento es curar completamente el cáncer, y reducir las

secuelas funcionales y estéticas al mínimo posible mediante las técnicas de
reconstrucción adecuadas.

El tratamiento quirúrgico es eliminar el tumor mediante exeresis del mismo.

Es de gran importancia que se utilicen técnicas de reconstrucción adecuadas
para la restauración de la función y la estética. Debe ser decidido caso a
caso, basado en un abordaje multidisciplinario de cirugía maxilofacial,
oncología, radiología y patología buco-maxilar.

El tratamiento quirúrgico es efectivo como tratamiento único en estadios

iniciales, y suele utilizarse en combinación con radioterapia en estadios
avanzados.

La ventaja del tratamiento quirúrgico es que es efectivo frente a lesiones

cancerosas iniciales con una mínima mortalidad y una recuperación rápida,
permite el análisis histológico de los tejidos y de la extensión tumoral del

101
cuello, queda intacta la opción de la radioterapia para ser incluida en el
tratamiento de posibles recidivas.

Las desventajas de la cirugía incluyen, secuelas funcionales y estéticas,

posibles complicaciones quirúrgicas (hemorragias, dehiscencia, infección,
etc.) y afectación en el estado general.

El objetivo principal de la radioterapia es eliminar el tumor con el mínimo

daño posible para los tejidos sanos y con los mínimos efectos secundarios
adversos posibles. La radioterapia puede ser utilizada como único
tratamiento en estadios iniciales o como tratamiento complementario en
estadios avanzados.

Las ventajas de la radioterapia es que evita secuelas quirúrgicas, es efectiva

frente a lesiones cancerosas iniciales, es efectiva frente a la extensión
tumoral cervical oculta y puede acceder a regiones no tratables
quirúrgicamente como ganglios retrofaríngeos y prevertebrales.

Las desventajas son que tiene efectos secundarios posibles como

alteraciones dentarias, inflamación y sequedad de las mucosas,
osteorradionecrosis, alteraciones cutáneas y tiene una dosis máxima que
impide la re-irradación de pacientes con recidivas.

El plan de tratamiento depende fundamentalmente de factores como la

localización del tumor, su estadio TNM, el estado general del paciente y sus
deseos y circunstancias personales y familiares.

Es esencial que los pacientes con cáncer de cabeza y cuello sean vigilados
cuidadosamente después del tratamiento inicial. Las recidivas ocurren
generalmente durante el primer año, y en ocasiones se pueden curar con el
tratamiento adecuado.

Además, estos pacientes, estos pacientes tienen una elevada tendencia a

presentar segundos tumores primarios en el tracto aero-digestivo superior.

102
El seguimiento debe realizarse:

 Primer año: cada mes

 Segundo y tercer año: cada tres meses.
 Cuarto año: cada seis meses.
 Quinto año y posteriores: anualmente.
 En cada visita se realizará un examen exhaustivo de la zona del tumor
primario y de las regiones de posible extensión ganglionar. 49

El factor más importante en la supervivencia es la etapa de la enfermedad en

que se diagnostica.

De forma práctica se establece el estadiaje tumoral que comprende:

• Estadio 1: T1 M0 N0.

• Estadio 2: T2 M0 N0.

• Estadio 3: T3 N0 M1; T1 N1 M0; T2 N1 M0; T3 N1 M0.

• Estadio 4: T4 M0 N0; Tx M2-3 N0; Tx Nx M1.

Los estadios I y II engloban el período inicial, donde la tasa de supervivencia

suele ser elevada, mientras que los estadios III y IV representan las fases
avanzadas de la enfermedad, donde el pronóstico empeora drásticamente.

El tratamiento del paciente oncológico es multidisciplinar, siendo más

agresivo y menos conservador cuanto más tarde se diagnostique la
enfermedad.

103
 CAPITULO 4. INFLUENCIA DE LA PERIODONTITIS EN EL
CARCINOMA ORAL DE CELULAS ESCAMOSAS.

4.1 Microorganismos bacterianos implicados

Las bacterias participan en la carcinogénesis bucal mediante la inducción de

inflamación crónica, por interferencia directa o indirecta con el ciclo celular y
las vías de señalización o por el metabolismo de sustancias potencialmente
cancerígenas como acetaldehído que causa mutaciones, daño del ADN y
proliferación secundaria del epitelio. Las bacterias también secretan tóxicos
celulares como actinomicina D que provoca cambios del cariotipo que llevan
a la malignización.

Ciertas infecciones bacterianas pueden evadir el sistema inmune o estimular

la respuesta inmune que contribuyen a los cambios cancerígenos mediante
los efectos mutagénicos y estimulantes de las citocinas liberadas por las

104
células inflamatorias como especies reactivas de oxígeno, interleucina- 8 (IL-
8), ciclooxigenasa-2 (COX-2) y óxido nítrico.49

Las toxinas bacterianas destruyen células, en concentraciones reducidas,

alteran los procesos celulares que controlan la proliferación, apoptosis y
diferenciación. Estas alteraciones se asocian con carcinogénesis y pueden
estimular aberraciones celulares o inhibir los controles normales de las
células.

La periodontitis es la patología infecciosa e inflamatoria que destruye el tejido

periodontal, está asociada con el aumento de la presencia de las bacterias
del grupo rojo en la biopelícula subgingival.

 Porphyromonas gingivalis
 Tannerella forsythia
 Treponema denticola

Estos microorganismos desencadenan una respuesta inflamatoria activando

la respuesta inmune innata y adaptativa del hospedero, y esta es la razón por
la cual se cree que se asocia con el cáncer oral. 40

Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), es una de los cientos de especies

bacterianas en la cavidad oral, es una bacteria anaerobia gramnegativa y
está altamente relacionada con la enfermedad periodontal.

La biopelícula dental se adhiere a la superficie dental y funciona como una

comunidad microbiana altamente organizada e integrada en la boca.

P. gingivalis es parte de la composición de la biopelícula dental, esta regula

la reacción inmune del huésped para promover la proliferación de la
biopelícula microbiana, destruyendo así la homeostasis del huésped y
causando trastornos y enfermedades biológicas.40

105
4.2 Infiltrado inflamatorio en el carcinoma oral de células
escamosas

La presencia de infiltrado inflamatorio del sistema inmune innato y adaptativo

en el microambiente del carcinoma oral de células escamosas modifica la
progresión del tumor.

Los neutrófilos aumentan la invasión de COCE mediante el aumento de

protuberancias celulares epiteliales neoplásicas y por estimular la
degradación de la matriz extracelular.

Además, tanto los neutrófilos como las células tumorales del COCE secretan
IL-87 y TNF α; sin embargo, al momento de coincidir se produce un
mecanismo co-estimulatorio, incrementando los valores de IL-8 y TNF α.

La presencia de abundantes eosinófilos en el estroma de COCE puede

favorecer su invasión, considerándose como un factor de mal pronóstico.

Particularmente la proteína catatónica eosinofílica del eosinófilo provoca

cambios morfológicos en líneas celulares de COCE, tales como
vacuolización y perdida de la adhesión. Además, el aumento de la
concentración de proteína catatónica eosinofílica disminuye la viabilidad
celular en el COCE.

En el microambiente de COCE los macrófagos se pueden encontrar en

fenotipo M1 y M2. El primero corresponde al estado del macrófago en el cual
su función es principalmente inmune. El segundo, a un estado opuesto al
anterior, es decir, los macrófagos sintetizan citocinas pro-angiogenicas.

Se ha observado que en muestras histológicas de COCE presentan un alto

porcentaje de macrófagos comparadas con muestras histológicas de
individuos sanos; no obstante, cabe destacar que entre quienes poseen

106
COCE la densidad de macrófagos es mayor en los que presentan metástasis
comparados con los que no la tienen.

Por lo tanto, el fenotipo M2 en el microambiente de COCE puede favorecer

una respuesta inmunosupresiva, induciendo la invasión a distancia de COCE
y reduciendo la sobrevida de los afectados.

Por otro lado, los macrófagos en fenotipo M2 favorecen la progresión de

COCE debido a que inducen a la adquisición fenotípica de la transición
epitelio mesénquima aumentando la expresión de vimentina y disminuyendo
la de e-cadherina en las células tumorales, y esto genera una menor
sobrevida en los afectados.

El infiltrado de células del sistema inmune adaptativo en COCE está

constituido por linfocitos T y B. El infiltrado de linfocitos T es mayor que el de
linfocitos B y la distribución del infiltrado suele ser en acúmulos rodeando el
espesor del tumor. ( buscar la distribución del infiltado y que es el espesor
del tumor)

Además, considerando a los linfocitos T, es mayor el infiltrado de CD4 que

de CD8.50

4.3 Influencia de la periodontitis con el Carcinoma Oral de Células

Escamosas.

La periodontitis se ha asociado a la génesis y progresión del carcinoma oral

de células escamosas.

La primera asociación se puede explicar debido a la presencia de un

ambiente bacteriano e inflamatorio que puede inducir en la transformación
maligna de lesiones potencialmente malignas a COCE o que las bacterias
gram negativas causen inestabilidad genómica gatillando el desarrollo de
COCE.

107
P. gingivalis coloniza el periodonto y se disemina también en las
localizaciones originales de la lesión de COCE, como la mucosa oral y
lingual. Es bien sabido que el tabaco y el alcohol son los principales factores
de riesgo para el cáncer oral. Al beber alcohol P. gingivalis deshidrogena
etanol en acetaldehído, que es un derivado cancerígeno y capas de
contribuir al daño del ADN, la mutación y la proliferación del epitelio. 51

Las metaloproteinasas de matriz (MMP) tienen un papel clave en la

degradación de las membranas basales y la matriz extracelular, lo que
promueve la migración e invasión de células de carcinoma, que se define
como la penetración de la membrana basal y el estroma intersticial por las
células malignas. La migración y la invasión permiten que las células de
carcinoma ingresen al sistema linfático y a los vasos sanguíneos para
diseminarse a la circulación, y luego experimentan un crecimiento
metastásico en órganos distantes.

Entre los miembros de la familia MMP, se ha demostrado que MMP2 y MMP9

están fuertemente involucrados en la invasión de células de carcinoma, que
es un factor esencial para la progresión del cáncer y la metástasis.

 La actividad de MMP9 puede facilitar la progresión tumoral al degradar el

colágeno IV de las membranas basales y la matriz extracelular. 52

Cuando Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) infecta al huésped, se activa

la expresión del receptor B7-H1, lo que contribuye a la anergia y la apoptosis
de las células T activadas, lo que finalmente conduce a la evasión
inmune. Nucleósido difosfato quinas (NDK) de P. gingivalis antagoniza la
activación de ATP de los receptores del receptor purinérgico (P2X7) y, por lo
tanto, reduce la producción de interleucina-1β y promueve la
tumorgénesis. NDK también fosforila la proteína de choque térmico 27
(HSP27); La fosforilación de HSP27 y la activación de ATP del receptor P2X7
inhiben la apoptosis.

108
 La regulación positiva de miRNA-203 conduce a la inhibición del supresor
regulador negativo de la señalización de citocinas-3 (SOCS3), y SOCS3
puede desempeñar un papel de inhibición de la señalización de JAK /
STAT3, mientras que la activación de las vías de señalización Jak1 / Akt /
Stat3 y el aumento.

La relación Bcl2: Bax inducida por la infección por P. gingivalis reduce la

liberación de citocromo c y bloquea la activación de caspasa-9 y caspasa-3
que se correlacionan positivamente con la apoptosis. 

Al activar las vías de señalización ERK1 / 2-Ets1, p38 / HSP27 y PAR2 / NF-
kB, P. gingivalis induce la expresión de proMMP-9, y los niveles de MMP
también aumentan sustancialmente después de la infección por P.
gingivalis; ambos consecuentemente promueven la invasión de células
tumorales. P. gingivalis hace que el huésped esté en un estado inflamatorio
crónico. 

Los factores inflamatorios, como IL-6 e IL-8, se liberan posteriormente; la

primera causa hipometilación del ADN y tumorogénesis, y el segundo inhibe
los niveles de MMP y establece conexiones con la invasión de las células
tumorales. 

Además, el metabolismo de las sustancias cancerígenas y la activación de

TRL también están involucrados en la tumorogénesis. NDK: nucleósido
difosfato quinasa; P2X7: receptor purinérgico; IL-1β: interleucina-1β; HSP27:
proteína de choque térmico 27; miR-203: miRNA-203; SOCS3: supresor de
la señalización de citoquinas-3; Jak1: Janus quinasa 1; Stat3: Transductor de
señal y activador de la transcripción-3; Akt: proteína quinasa B; Jak1 / Stat3 /
Akt: vía Jak1 / Stat3 / Akt; ERK1 / 2: quinasas 1 y 2 reguladas por señal
extracelular; Ets1: Telómero 1 cada vez más corto; PAR2: receptor 2
activado por proteasa; NF-kB: Factor nuclear-kappa B; proMMP-9:
metaloproteinasa pro-matriz-9; MMP: metaloproteinasa de matriz; IL-8 / IL-6:

109
interleucina 8 / interleucina 6; TLR: receptor tipo Toll; BCL-2: células B CLL /
linfoma-2.

P. gingivalis esta involucrada en la enfermedad periodontal y afecta

indirectamente los canceres a través de la enfermedad periodontal que hace
que el huésped este en un estado inflamatorio.

Una carcinogénesis critica causada por P. gingivalis es la inhibición de los

efectos apoptóticos del epitelio, que también funcionan como el mecanismo
protector intrínseco de las células cancerosas. 51

4.4 Efectos de la periodontitis en el carcinoma oral de las células

escamosas.

Los efectos de la periodontitis en el COCE son favorecer su invasión a otros

tejidos, tumorogenicidad y carácter fuerte, en general, la periodontitis
provoca cambios negativos en el COCE debido a que P. gingivalis, F.
nucleatum y LPS actúan sobre las celulas neoplásicas induciendo la sisntesis
de MMPs y citocinas en el ambiente tumoral.

La presencia de P. gingivalis en el ambiente de COCE favorece el aumento

de los niveles de las MMPs y de IL-8.

En un estudio se midieron los niveles de las MMP-1, MMP-2, MMP-7, MMP-9

y MMP-10 en tres líneas diferentes infectadas con P. gingivalis.

Los resultados mostraron que aumentaron los niveles de expresión de MMP-

1 a las 24 hrs en las líneas celulares OSC-20 y SAS y a las 72 hrs en la línea
celular SCC-2. Los niveles de expresión de MMp-2 aumentaron en los tres
tipos de líneas celulares nombrados, sin embargo, los valores fueron
considerablemente mayores en la línea celular OSC-20.

Con respecto a los niveles de MMP-7 presentaron un aumento en los niveles

de expresión con una tendencia similar en las 3 líneas celulares. Por el

110
contrario, los niveles de MMP-9 y MMp-10 aumentaron levemente en las 3
líneas celulares, debido a que los niveles de MMP-9 y MMP-10 basales en
teles líneas celulares son muy elevados.

Por lo tanto, los resultados sugieren que la participación de las MMPs en la

progresión de cáncer oral varía según el tipo de MMP y las características de
COCE.

Se evaluaron los niveles de IL-8 y los niveles de mRNA IL-8 en las líneas
celulares OSC-20, SAS y SCC-25 posterior a su infección con P. gingivalis.

Se encontró que la expresión de mRNA IL-8 en las líneas celulares OSC-20

y SAS aumentaron 1,5 y 2,4 veces respectivamente comparado con sus
valores basales y que estos fueron similares y congruentes con los niveles
de IL-8 de las líneas celulares OSC-20, SAS y SCC-25 aumentaron
levemente.

Existe una relación entre los niveles de IL-8 y la invasión de COCE, además,
existe la presencia de bacterias activa la vía factor inducible por hipoxia-1
(HIF-1). La presencia de LPS activa a los TLR-3 y TLR-4, y tales receptores
se han visto fuertemente expresado en las células malignas de COCE.

La activación de lo TLR-3 y TLR-4 en COCE por LPS regula, la expresión de

mediante el factor NF-kB.

Esta regula la expresión de citocinas y puede aumentar en la presencia de

hipoxia. Se ha demostrado que el factor NF- kB e hipoxia regulan un aumento
en la síntesis de IL-Iβ, IL-6, IL-8, y de IL-12P70 en las líneas celulares HSC3
y SCC4. Tanto el aumento de citocinas inflamatorias como VEGF en el
espesor de COCE podrían favorecer su proliferación y migración.

Siguiendo la misma línea, otro receptor TLR asociado a la infección de

células epiteliales neoplásicas con patógenos periodontales es el TLR-2.

111
La presencia de P. gingivalis y de F. nucleatum desencadeno la señalización
de TLE-2, aumentando la síntesis de IL-6 que activa a STAT3.

La vía IL-6-STAT3 favorece el crecimiento e invasión de COCE, por otro lado

P. gingivalis activa las vías ERK1/2-Ets1, p38/HSP27, y PAR2/ NF kB en
COCE induciendo la expresión de proMMP9.

La infección crónica por P. gingivalis, además de aumentar los niveles de

MMP-1, MMP-10 y de IL-8, también pueden incrementar el carácter fuerte de
COCE por la inducción de cambios fenotípicos. La forma polígona de las
células ce COCE tras la exposición de P. gingivalis se transformaron en
células neoplásicas delgadas y alargadas, expresaron E-cadherina y α-SMA
que son marcadores mesenquimales. La periodontitis puede favorecer el
carácter fuerte del tumor por contribuir a la transición epitelio mesénquima y
que las células adquieran apariencia de células madres cancerosas en
COCE.

CONCLUSIONES

La periodontitis se relaciona con el desarrollo del Carcinoma Oral de Células

Escamosas, la explicación a tal relación es por la presencia de bacterias
patogénicas periodontales principalmente , además de la respuesta
inflamatoria que induce la presencia de bacterias patogénicas periodontales
en el ambiente del tumor, participando como un agente promotor de la
carcinogénesis oral.

112
Se puede deber a que ambas patologías como la periodontitis y el COCE son
mas frecuentes en mayores de 40 años y a que comparten factores de riesgo
para su génesis, tales como el tabaquismo, consumo de alcohol, malnutrición
e higiene deficiente.

El COCE es el tumor maligno de origen epitelial más frecuente en la cavidad

oral. Su incidencia es variable dependiendo de su localización en la cavidad
oral.

Las lesiones iniciales pueden presentarse como leucoplasias o eritroplasias,

aunque también puede aparecer en forma de tumores o una lesión ulcerosa

Las lesiones neoplásicas presentan un tamaño variable dependiendo del

tiempo de evolución de las mismas, por lo que el tamaño clínico de las
lesiones en el momento del diagnóstico difiere según los estudios.

. ( importancia del examen histopatológico)

La cirugía y la radioterapia y quimioterapia son los métodos más empleados

en el tratamiento del COCE.

(explicar tx) qx

Así como el papel que juega el Cirujano Dentista para poder establecer una
buena educación bucal para el paciente y realizar un buen diagnóstico, en
identificar las lesiones malignas y las diferencias de procesos inflamatorios o
infecciosos, para evitar un retraso en el diagnóstico y en el tratamiento
oportuno.

Bibliografía:

113
114