UNIVERSIDAD UNICOC

BIOLOGIA ORAL
DRA MONICA RESTREPO

PRESENTADO POR
NATALIA JIMENEZ ESCALLON

RESUMEN
PERIODONCIA I SEMESTRE
CORTE II

BOGOTA/D.C
2018
 ENFERMEDAD PERIODONTAL - PATOGENESIS

- La matriz extracelular dentro de cada componente periodontal comprende tanto

elementos fibrosos como no fibrosos, incluidos colágenos, elastina, Fibronectina,
laminina, oteopontina, siloproteina ósea, variedad de factores de crecimiento y
otras proteínas no colágenas (proteoglucanos, lípidos, minerales y agua)
- En ENCIA encontramos colageno tipo I y tipo III, el colageno tipo IV se encuentra
dentro de las membranas basales ubicadas en las uniones de tejido conectivo con
el epitelio y con el cemento.
- En el LIGAMENTO PERIODONTAL es tejido fibroso con tasa de renovación muy
alta. Compuesto en gran parte por colageno tipo I y III que atraviesan el espacio
del ligamento y se insertan en el cemento y el hueso como fibras de Sharpey,
también presentan o contienen gran variedad de glucoproteínas.
- El HUESO ALVEOLAR contiene igualmente colageno tipo I y III.

Alteraciones de los tejidos conectivos periodontales durante el desarrollo de la

inflamación periodontal

- Casi tan pronto como la placa gingival se acumula adyacente al borde gingival,
aparece un infiltrado inflamatorio en el tejido conectivo subyacente. En 3-4 días la
respuesta inflamatoria es suficientemente potente para iniciar la destrucción del
tejido conectivo, perdiéndose hasta el 70 % del colágeno dentro del foco de
inflamación
- Durante la lesión inflamatoria en desarrollo, los colágenos gingivales se vuelven
más solubles, y las proporciones de los tipos de colágeno empiezan a cambiar,
produciéndose un aumento de la cantidad del colágeno de tipo V.
- En general, durante el desarrollo de una periodontitis hay evidencia de
degradación de proteínas centrales de los proteoglucanos y ácido hialurónico
- Además, el cemento puede alterarse debido a su exposición al entorno bucal o al
de la bolsa, pues en éstos hay una pérdida de adherencia de colágeno y cambios
en el contenido orgánico e inorgánico
- Una característica clave de la lesión de periodontitis en desarrollo parece ser la
migración apical del epitelio de unión y la formación simultánea del epitelio de la
bolsa.
Mediadores polipéptidos en tejidos sanos, en tejidos en proceso de curación y en
tejidos enfermos

- Estas respuestas intracelulares se traducen en una variedad de funciones

celulares: migración, adhesión, síntesis del ADN y diferenciación
- La lesión altera la estructura tisular normal; las células inflamatorias pueblan la
lesión y degradan la matriz extracelular, y las células residentes se dañan y
pueden ser destruidas. Diversos mediadores polipéptidos regulan las actividades
de las células que restauran la estructura tisular normal tras la lesión
- El factor de crecimiento plaquetario, secretado por los monocitos y las plaquetas
durante la inflamación, es beneficioso para la curación de la lesión
- Se cree que la fibrosis es el resultado de una activación anómala del proceso de
reparación, y puede ser una consecuencia grave y con frecuencia mortal de la
 inflamación y de la exposición a los agentes ambientales tóxicos, y una
complicación de la medicación.

INTRODUCCION
La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica, que conduce a la destrucción del
periodonto, es decir, las estructuras de soporte del diente, tal como la encía y el hueso alveolar.
Para que se genere se requiere de un Biofilm o placa dental asociada, pero no suficiente para
inducir la periodontitis, porque es la respuesta inflamatoria del huésped a este reto microbiano
que en última instancia puede causar la destrucción del periodonto.
Últimos datos epidemiológicos en EEUU corroboran la alta prevalencia de la periodontitis: mayor
de 47% de los adultos; además de ser la causa más común de perdida de dientes, periodontitis
severa (8,5% de los adultos), adicional a eso puede afectar negativamente la salud sistémica,
aumentando el riesgo de arterosclerosis, diabetes, artritis reumatoide y resultados adversos del
embarazo.
Hasta hace relativamente poco, el paradigma predominante era que organismos específicos
estaban implicados en la etiología de la periodontitis; el más destacado es la bacteria ‘complejo
rojo’, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, y forsythia Tannerella.
PROCESO DE SALUD A ENFERMEDAD

1. Sinergia polimicrobiana y disbiosis en

huéspedes susceptibles causa periodontitis.

2. Los defectos en el estado de inmuno-

inflamatorio del huésped o condiciones
predisponentes y factores ambientales, pueden
cambiar el equilibrio hacia disbiosis; un estado
en el que los antiguos comensales se comportan
como patógenos proinflamatorios.

3. La inflamación causada por la microbiota

disbiotica, depende en gran parte de la
señalización entre los receptores del
complemento y de reconocimiento de patrones
(PRR). Despues de ello comienza la
destrucción inflamatoria del tejido periodontal,
que a su vez proporciona nutrientes (péptidos)
que promueven más disbiosis. Generando de
este modo un ciclo de patógeno que se
autoperpetúa.

BACTERIAS IMPLICADAS
- Porphyromonas gingivalis (patógeno clave), puede afectar las defensas del huésped en
formas que alteran el crecimiento y desarrollo de toda la comunidad microbiana,
desencadenando un cambio destructivo en la relación homeostática.
- Treponema Denticola es un componente menor del Biofilm subgingival en salud
periodontal, pero prospera en alta abundancia en las bolsas periodontales enfermas.

CELULAS IMPLICADAS
*Células TH1: Responsables de la inmunidad mediada por células a patógenos
intracelulares (bacterias, protozoos, virus) y han sido implicados en la inmunidad mediada
por células a patógenos intracelulares.
*Células TH2: Median la inmunidad humoral, incluyendo la producción de IgE y activan las
células cebadas.

BIBLIOGRAFIA

- Bartold y Narayanan. Biologia molecular y celular en tejidos sanos y enfermos.

Periodontology 2000, Vol. 40, 2006, 11–28
- Thomas M. Hassell. Tissues and cells of the periodontium. Periodontology 2000,
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- Tanner A, Maiden MFJ. Macuch PJ, Murray LL. Kent Jr. RL: Microbiota of heallh.
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