Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
com
Historia del artículo: La periodontitis es un trastorno común que afecta a >40% de los adultos en los Estados Unidos. A nivel mundial, la
Disponible en línea el 19 de febrero de 2021 forma grave de la enfermedad tiene una prevalencia del 11%. En casos avanzados, la periodontitis provoca la pérdida
de dientes y una reducción de la calidad de vida. La etiología de la periodontitis es multifactorial. La biopelícula dental
Palabras clave: subgingival provoca una respuesta inflamatoria e inmune del huésped, que en última instancia conduce a la
Biopelícula destrucción irreversible del periodonto (es decir, hueso alveolar y ligamento periodontal) en un huésped susceptible.
placa dental Para controlar con éxito la periodontitis, los profesionales dentales deben comprender la patogénesis, la etiología
higiene oral primaria, los factores de riesgo, los factores contribuyentes y los protocolos de tratamiento. El diagnóstico cuidadoso,
enfermedad periodontal la eliminación de las causas y la reducción de los factores de riesgo modificables son fundamentales para una
terapia periodontal no quirúrgica prevención y tratamiento exitosos de la periodontitis. La terapia periodontal no quirúrgica inicial consiste
principalmente en revisión de atención domiciliaria y raspado y alisado radicular. Para sitios residuales con
periodontitis activa en la reevaluación periodontal, se puede utilizar una terapia quirúrgica regenerativa
contemporánea o resectiva tradicional. Posteriormente, la terapia de mantenimiento periodontal a intervalos
regulares y los seguimientos a largo plazo también son cruciales para el éxito del tratamiento y la retención de los
dientes a largo plazo. El objetivo de esta revisión es proporcionar conceptos actuales de diagnóstico, prevención y
tratamiento de la periodontitis. Se discutirán tanto los fundamentos clínicos como los biológicos.
- 2021 Publicado por Elsevier Inc. en nombre de la FDI World Dental Federation. Este es un abierto
acceda al artículo bajo la licencia CC BY-NC-ND (
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
Biopelícula dental
Según datos de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y
Nutrición 2009-2014, el 42% de los adultos en los Estados Unidos
Para un huésped susceptible, la infección microbiana en la biopelícula
* Autor de correspondencia.Dr. TaeHyun Kwon, Monadnock Perio & dental subgingival por patógenos periodontales, en particular un grupo
Implant Center, 819 Court Street, Unit A, Keene, NH 03431, EE. UU. de especies anaeróbicas gramnegativas específicas denominadas
Dirección de correo electrónico:tkwon3@gmail.com (T. complejo rojo, produce inflamación crónica.17,18Estos rojos-
Kwon). https://doi.org/10.1111/idj.12630
0020-6539/- 2021 Publicado por Elsevier Inc. en nombre de FDI World Dental Federation. Este es un artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-
ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/)
ma nag eme ntofperiod sobre titis 463
Historia natural/progresión
Fig. 2 – Prevalencia global de periodontitis grave7-9en comparación con la diabetes10, hipertensión11, depresión12y asma.13
464 kwo netal.
(cocal a corto) - Degradar las proteínas del huésped, proporcionando aminoácidos esenciales,
tannerella Gram negativo Varias proteinasas péptidos y hemo para el crecimiento deTannerella forsythia23
forsitia No móvil - Degradar los tejidos periodontales.23
anaeróbico - Activar las enzimas degradativas del huésped.23
Vara pleomórfica - Modificar las proteínas de la célula huésped para exponer los criptotopos a la
(en forma de huso) colonización bacteriana23
- Escinde los componentes innatos del huésped (citoquinas, factores del
complemento) y del sistema inmunológico adaptativo (inmunoglobulinas),
paralizando así la inmunidad del huésped.23
- Componentes activos implicados en la coagulación y la fibrinólisis.23
Lipoproteínas de superficie Induce la apoptosis celular del huésped.23
treponema Gram negativo Motilidad y quimiotaxis. Permitir que la bacteria colonice rápidamente nuevos sitios, penetre profundamente
dentícola móvil bolsas periodontales y penetrar las capas epiteliales.24
anaeróbico - Deteriorar la quimiotaxis y fagocitosis de neutrófilos.
En forma de sacacorchos Proteínas de la vaina exterior - Interactúa sinérgicamente con otros patógenos periodontales, incluidos
o en espiral (dentilisina, proteínas principales Porphyromonas gingivalisyTannerella forsythiaen varios niveles24
de la vaina, lipoproteínas) - Se unen y recubren su superficie con proteínas solubles del huésped, evitando y
Productos finales metabólicos retrasando así el reconocimiento del huésped.24
Citotóxico para varias células huésped.24
- Contribuir a la formación y persistencia de biopelículas.24
Sistema toxina-antitoxina, - Resistir a diversas agresiones ambientales como los antibióticos.24
y transposasas - Permite la transferencia de genes de virulencia mediante transferencia genética
horizontal dentro de una biopelícula.24
factores de riesgo sistémicos o ambientales para la periodontitis, Se informó sobre las células inmunes del huésped, especialmente los
como la diabetes y el tabaquismo. Una evaluación periodontal neutrófilos, lo que hace que su huésped sea más susceptible a la
integral incluye varios parámetros clínicos: índice de biopelícula, periodontitis.35-37De acuerdo con estos hallazgos, los fumadores leves y
profundidad de sondaje periodontal, presencia de sangrado al empedernidos tienen un mayor riesgo de desarrollar pérdida de hueso
sondaje, recesión gingival, deformidad mucogingival, afectación de alveolar con un odds ratio de 3,25 y 7,28, respectivamente, en
furca, movilidad dentaria y trauma oclusal. Una evaluación comparación con los no fumadores. De manera similar, los fumadores
radiográfica integral es parte de la evaluación periodontal inicial leves y empedernidos tienen un mayor riesgo de desarrollar pérdida de
para determinar el alcance de la pérdida de hueso alveolar inserción periodontal con un odds ratio de 2,05 y 4,07, respectivamente,
horizontal y vertical. Según el Taller Mundial de 2017 sobre la en comparación con los no fumadores.38Además, fumar tiene un impacto
Clasificación de Enfermedades y Condiciones Periodontales y negativo en el resultado de la terapia periodontal activa, así como en la
Periimplantarias2, una nueva clasificación de periodontitis clasifica terapia periodontal de mantenimiento a largo plazo.39,40Por lo tanto, se
la enfermedad basándose en un sistema de clasificación y debe recordar continuamente a los pacientes la importancia de dejar de
estadificación multidimensional. La estadificación está determinada fumar para un tratamiento exitoso de la periodontitis.41
por la gravedad de la enfermedad en la presentación inicial y la
complejidad del tratamiento de la enfermedad.Tabla 2).2Además, la Diabetes
clasificación se utiliza como indicador de la tasa de progresión de la
periodontitis, que está determinada por la historia y la presencia de Los pacientes con diabetes no controlada tienen un mayor riesgo de
factores de riesgo de periodontitis (Tabla 3).2 desarrollar periodontitis en comparación con pacientes
sistémicamente sanos o pacientes con diabetes bien controlada.42,43
Los mecanismos biológicos plausibles que subyacen a esta
Factores de riesgo asociación han sido validados científicamente.43La asociación se
debe en parte a alteraciones en el sistema inmunológico de
De fumar pacientes con diabetes no controlada, que resultan en una función
deteriorada de los neutrófilos o macrófagos hiperreactivos que
El tabaquismo es el factor de riesgo ambiental más importante para la producen citocinas proinflamatorias.43Además, los pacientes con
periodontitis. En comparación con los no fumadores o los exfumadores, diabetes no controlada presentan alteraciones en el metabolismo
los fumadores exhibieron una prevalencia significativamente mayor de del tejido conectivo, que modula el proceso de resorción y
patógenos periodontales del complejo rojo en su biopelícula subgingival. formación en el periodonto.43Las alteraciones en el metabolismo del
32-34Además, un posible efecto negativo del tabaquismo tejido conectivo se deben a mayores niveles de glicación avanzada.
ma nag eme ntofperiod sobre titis 465
modificar el estadio. En presencia de cualquier factor de complejidad, el escenario puede pasar a un nivel superior. Por ejemplo, la presencia de afectación de furca de clase II o III cambiaría al estadio III o IV independientemente de la CAL, la
El estadio de la periodontitis se determina inicialmente en función de la pérdida de inserción clínica (CAL). Si no se dispone de CAL, se puede utilizar la pérdida ósea radiográfica. Un historial de pérdida de dientes debido a periodontitis puede
para AGE (RAGE), en pacientes con diabetes no controlada en
- Disfunción masticatoria
pérdida ósea radiográfica o la pérdida de dientes debido a periodontitis. La extensión y distribución está determinada principalmente por el porcentaje de dientes afectados.2. La tabla fue modificada de Papapanou et al. (2018).2
como resultado una marcada elevación de los niveles de IL-1 en el
movilidad dentaria≥2)
pares opuestos)
no controlada.43,45,47Estas citocinas proinflamatorias contribuyen a
la respuesta inflamatoria que caracteriza a la periodontitis.43,45,47Por
último, los cambios macrovasculares (es decir, aterosclerosis) y
debido a:
dientes
la raíz
≥5 milímetros
≥5 milímetros
Factores contribuyentes
3 a 4 milímetros
Etapa II
Restauraciones colgantes/sobrecontorneadas
biopelícula.figura 3).
Trauma oclusal
de mayor pérdida
extensión y
Grado de periodontitis Grado A: tasa lenta de Grado B: tasa moderada Grado C: rápida tasa de
progresión de progresión progresión
Primario Evidencia directa Longitudinal (pérdida ósea radiográfica o Evidencia de no pérdida <2 mm en 5 años
criterios de progresión fecha CALIFORNIA) 5 años
≥2 mm más
5 años
evidencia indirecta % pérdida de hueso/ <0,25 0,25 a 1,0 ≥1.0
Caso de progresión edad Depósitos pesados de biopelículas con Destrucción proporcional La destrucción supera las expectativas
fenotipo bajos niveles de destrucción con depósitos de biopelículas dados depósitos de biopelículas; Patrones
clínicos específicos que sugieren períodos
de progresión rápida y/o enfermedad de
inicio temprano (por ejemplo, patrón molar/
incisivo; falta de respuesta esperada a las
terapias estándar de control bacteriano).
El grado está determinado principalmente por la evidencia directa de progresión. Si no está disponible, se puede utilizar la evidencia indirecta de progresión. En
presencia de factores de riesgo de periodontitis, el grado puede pasar a un nivel superior.2La tabla fue modificada de Papapanou et al. (2018).2
CAL: pérdida de inserción clínica; HbA1c, hemoglobina A1c.
Este importante beneficio complementario posiblemente se deba al depósitos moderados de biopelícula dental en el margen gingival. Como
efecto combinado de producir mediadores protectores endógenos resultado de los cuidados domiciliarios, después de 9 semanas, se
del huésped, como las resolvinas, además del efecto observó una resolución significativa del eritema y edema gingival. Había
antiinflamatorio, para resolver la inflamación.85,86Las modalidades una biopelícula dental mínimamente visible, lo que indica una atención
terapéuticas complementarias disponibles se resumen en Tabla 4. domiciliaria eficaz. Luego se inició el raspado y alisado radicular,
69-75,77-102Se debe enfatizar que hay literatura y evidencia limitadas específicamente dirigido a la eliminación del cálculo supragingival y
disponibles para la mayoría de las modalidades terapéuticas subgingival. Luego de completar la terapia inicial relacionada con la
complementarias, excepto los antibióticos sistémicos, y que los causa y lograr un periodonto estable, se extrajo el incisivo lateral
médicos deben planificar cuidadosamente el uso de estas izquierdo superior debido a su linguoversión y patología endodóntica. (a)
modalidades basándose en la evidencia más actual.103 Inicial. (b) Después de 9 semanas de cuidados domiciliarios. (c)
Reevaluación periodontal: 6 semanas después de completar la terapia
inicial relacionada con la causa (es decir, atención domiciliaria, raspado y
Tabla 4: Terapias complementarias disponibles para el raspado y alisado
radicular alisado radicular; no se realizó cirugía periodontal).
Cirugía mucogingival
Después de completar la terapia periodontal inicial, y cuando exista una
indicación específica, la deformidad mucogingival debe evaluarse
cuidadosamente y tratarse si es necesario. Durante esta evaluación,
entre los parámetros clínicos considerados se encuentran la gravedad de
la recesión gingival, la progresión de la recesión, el ancho de la encía
queratinizada restante, la afectación frenal, la profundidad vestibular, la
presencia de inflamación gingival marginal, la hipersensibilidad
dentinaria y las preocupaciones estéticas.117
Por último, ahora existe una sólida literatura que indica una
asociación entre la periodontitis y ciertas afecciones sistémicas.14,148,
149Aunque una discusión detallada de este tema está más allá del
alcance de esta revisión, esta investigación ha resultado en un
Fig. 9 –Diferentes tipos de defectos alveolares periodontales. (a) Defecto cambio en cómo se consideran la periodontitis y el tratamiento de la
alveolar de dos paredes (paredes mesial y palatina). (b) Defecto alveolar enfermedad periodontal en el contexto más amplio de la salud
de tres paredes (paredes distal, lingual y bucal; fotografía cortesía del Dr. general.150-152
Howard Yen, periodoncista). (c) Defecto alveolar combinado (defecto de 1
pared coronalmente y defecto de 3 paredes apicalmente).
Conclusiones
La terapia de mantenimiento periodontal y el seguimiento a largo plazo 4.Página RC, Eke PI. Definiciones de casos para su uso en la vigilancia
también son cruciales para el éxito del tratamiento y la retención de los poblacional de periodontitis. J Periodontol 2007;78(7 Suppl):1387–
dientes a largo plazo. 99.
5.BrunsvoldMA. Migración patológica de los dientes. J Periodontol
2005;76:859–66.
6.Eke PI, Thornton-Evans GO, Wei L, et al. Periodontitis en adultos
REFERENCIAS
estadounidenses: Encuesta nacional de examen de salud y
nutrición 2009-2014. J Am Dent Assoc 2018;149 576−588.e6.
7.Richards D. Review encuentra que la periodontitis grave afecta al
1.Slots J. Periodontitis: hechos, falacias y futuro. Periodontol 2000 11% de la población mundial. Evid Based Dent 2014;15:70–1.
2017;75:7–23. 8.Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, et al. Carga global de
2.Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, et al. Periodontitis: informe de periodontitis grave en 1990-2010: una revisión sistemática y
consenso del grupo de trabajo 2 del Taller Mundial de Clasificación metarregresión. J Dent Res 2014;93:1045–53.
de Enfermedades y Condiciones Periodontales y Periimplantarias 9.Frencken JE, Sharma P, Stenhouse L, et al. Epidemiología global de la
de 2017. J Periodontol 2018;89(Suplemento 1):S173–82. caries dental y periodontitis grave: una revisión exhaustiva. J Clin
3.Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, et al. Avances en la Periodontol 2017;44(Suplemento 18):S94–S105.
patogénesis de la periodontitis: resumen de desarrollos, 10. Federación Internacional de Diabetes. Informe mundial de datos sobre
implicaciones clínicas y direcciones futuras. Periodontol 2000 diabetes 2010-2045. Disponible de:https://diabetesatlas.org/data/.
1997;14:216–48. Consultado el 9 de mayo de 2020.
ma nag eme ntofperiod sobre titis 473
11. Organización Mundial de la Salud. Hoja informativa de la OMS sobre la 34.Chigasaki O, Takeuchi Y, Aoki A, et al. Un estudio transversal sobre el
hipertensión. Disponible de:https://www.who.int/news-room/factsheets/ estado periodontal y la prevalencia de patógenos periodontales del
detail/hypertension. Consultado el 9 de mayo de 2020. complejo rojo en una población japonesa. J Oral Sci 2018;60:293–
12. Organización Mundial de la Salud. Hoja informativa de la OMS sobre la 303.
depresión. Disponible de: https://www.who.int/news-room/factsheets/ 35.Persson L, Bergstro €mJ, Ito H, et al. Fumar tabaco y
detail/depression. Consultado el 9 de mayo de 2020. Actividad de neutrófilos en pacientes con enfermedad periodontal. J
13. Organización Mundial de la Salud. Ficha informativa de la OMS sobre el Periodontol 2001;72:90–5.
asma. Disponible de: https://www.who.int/news-room/factsheets/ 36.Shivanaikar SS, Faizuddin M, Bhat K. Efecto del tabaquismo sobre la
detail/asthma. Consultado el 9 de mayo de 2020. apoptosis de neutrófilos en la periodontitis crónica: un estudio
14.Beck JD, Papapanou PN, Philips KH, et al. Medicina periodontal: 100 inmunohistoquímico. Indio J Dent Res 2013;24:147.
años de avances. J Dent Res 2019;98:1053–62. 37.White PC, Hirschfeld J, Milward MR, et al. El humo del cigarrillo modifica la
15.Borges T de F, Regalo SC, Taba Jr M, et al. Cambios en el rendimiento quimiotaxis de los neutrófilos, la formación de trampas extracelulares
masticatorio y la calidad de vida en personas con periodontitis de neutrófilos y la expresión genética relacionada con la respuesta
crónica. J Periodontol 2013;84:325–31. inflamatoria. J Periodontal Res 2018;53:525–35.
dieciséis.Graziani F, Música L, Bozic D, et al. ¿La periodontitis y su tratamiento 38.Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, et al. Evaluación del riesgo de
son capaces de cambiar la calidad de vida de un paciente? enfermedad periodontal. I. Indicadores de riesgo de pérdida de
Br. Dent J 2019;227:621–5. apego. J Periodontol 1994;65:260–7.
17.Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Complejos microbianos 39.Nociti FH, Casati MZ, Duarte PM. Perspectiva actual del impacto del
en placa subgingival. J Clin Periodontol 1998;25:134–44. tabaquismo en la progresión y tratamiento de la periodontitis.
Periodontol 2000 2015;67:187–210.
18.Socransky SS, Haffajee AD. Ecología microbiana periodontal. 40.mu €ller Campanile V, Megally A, Campanile G, et al. Factores de riesgo de
Periodontol 2000 2005;38:135–87. recurrencia de la enfermedad periodontal en pacientes en cuidados de
19.Haffajee AD, Socransky SS. Agentes etiológicos microbianos de mantenimiento en una consulta privada. J Clin Periodontol 2019;46:918–
enfermedades periodontales destructivas. Periodontol 2000 1994;5:78– 26.
111. 41.Ryder MI, Couch ET, Chaffee BW. Tratamiento periodontal
20.Mohanty R, Asopa SJ, Joseph MD, et al. Complejo rojo: conglomerado personalizado para el paciente consumidor de tabaco y alcohol.
polimicrobiano en la flora bucal: una revisión. J Family Med Prim Periodontol 2000 2018;78:30–46.
Care 2019;8:3480–6. 42.Emrich LJ, Shlossman M, Genco RJ. Enfermedad periodontal en
21.Mysak J, Podzimek S, Sommerova P, et al. Porphyromonas gingivalis: diabetes mellitus no insulinodependiente. J Periodontol 1991;
descripción general de los principales patógenos periodontopáticos. J 62:123–31.
Immunol Res 2014;2014:476068. 43.Mealey BL, Oates TW. Diabetes mellitus y enfermedades
22.Singhrao SK, Harding A, Poole S, et al. Infección periodontal por periodontales. J Periodontol 2006;77:1289–303.
Porphyromonas gingivalis y sus supuestos vínculos con la 44.Schmidt AM, Weidman E, Lalla E, et al. Los productos finales de
enfermedad de Alzheimer. Mediadores Inflamm 2015;2015:137357. glicación avanzada (AGE) inducen estrés oxidante en la encía: un
23.Sharma A. Mecanismos de virulencia de Tannerella forsythia. mecanismo potencial subyacente a la enfermedad periodontal
Periodontol 2000 2010;54:106–16. acelerada asociada con la diabetes. J Periodontal Res 1996;31: 508–
24.Dashper SG, Seers CA, Tan KH y otros. Factores de virulencia de la 15.
espiroqueta oral Treponema denticola. J Dent Res 2011;90: 691– 45.Lalla E, Lamster IB, Schmidt AM. Interacción mejorada de los
703. productos finales de glicación avanzada con su receptor celular
25.Birkedal-Hansen H. Papel de las metaloproteinasas de matriz en las RAGE: implicaciones para la patogénesis de la enfermedad
enfermedades periodontales humanas. J Periodontol periodontal acelerada en la diabetes. Ann Periodontol 1998;3:13–9.
1993;64(Suplemento 5S):474–84. 46.Lalla E, Lamster IB, Drury S, et al. Hiperglucemia, glucoxidación y
26.Taubman MA, Kawai T. Participación de los linfocitos T en la receptor de productos finales de glicación avanzada: mecanismos
enfermedad periodontal y en la inducción directa e indirecta de la potenciales subyacentes a las complicaciones diabéticas, incluida la
resorción ósea. Crit Rev Oral Biol Med 2001;12:125–35. periodontitis asociada a la diabetes. Periodontol 2000 2000;23:50–
27.Taubman MA, Valverde P, Han X, et al. Respuesta inmune: la clave 62.
para la resorción ósea en la enfermedad periodontal. J Periodontol 47.Lalla E, Lamster IB, Stern DM y col. Receptor de productos finales de
2005;76(11 Suppl):2033–41. glicación avanzada, inflamación y enfermedad periodontal
28.Socransky SS, Haffajee AD, Goodson JM, et al. Nuevos conceptos de acelerada en la diabetes: mecanismos y conocimientos sobre las
enfermedad periodontal destructiva. J Clin Periodontol 1984;11: 21– modalidades terapéuticas. Ann Periodontol 2001;6:113–8.
32. 48.Lamster IB, Cheng B, Burkett S, et al. Hallazgos periodontales en
29.lo €e H, Anerud A, Boysen H, et al. Historia natural de la enfermedad personas con prediabetes o diabetes mellitus recientemente
periodontal en el hombre. Pérdida de apego rápida, moderada y identificadas. J Clin Periodontol 2014;41:1055–60.
sin pérdida en trabajadores de Sri Lanka de 14 a 46 años. J Clin 49.Jeffcoat MK, Howell TH. Destrucción del hueso alveolar debido a
Periodontol 1986;13:431–45. amalgama sobresaliente en la enfermedad periodontal. J Periodontol
30.Haffajee AD, Socransky SS. Cambios en el nivel de apego en 1980;51:599–602.
enfermedades periodontales destructivas. J Clin Periodontol 1986; 50.Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, et al. Restauraciones proximales y
13:461–75. estado periodontal. J Clin Periodontol 1994;21:577–82.
31.Goodson JM, Tanner AC, Haffajee AD, et al. Patrones de progresión y 51.Koral SM, Howell TH, Jeffcoat MK. Pérdida de hueso alveolar por contactos
regresión de la enfermedad periodontal destructiva avanzada. J interproximales abiertos en la enfermedad periodontal. J Periodontol
Clin Periodontol 1982;9:472–81. 1981;52:447–50.
32.Camelo-Castillo AJ, Mira A, Pico A, et al. Microbiota subgingival en 52.Glickman I, Smulow JB. Efecto de fuerzas oclusales excesivas sobre la
salud comparada con periodontitis y la influencia del tabaquismo. vía de la inflamación gingival en humanos. J Periodontol
Frente Microbiol 2015;6:119. 1965;36:141–7.
33.Haffajee AD, Socransky SS. Relación del tabaquismo con la 53.Ericsson I, Lindhe J. Efecto del movimiento prolongado sobre la
microbiota subgingival. J Clin Periodontol 2001; 28:377–88. periodontitis marginal experimental en el perro beagle. J Clin
Periodontol 1982;9:497–503.
474 kwo netal.
54.Anderegg CR, Metzler DG. Revisión de la movilidad dental. J periodontitis: =una revisión sistemática=. BMC Salud Bucal 2016;
Periodontol 2001;72:963–7. 16:27.
55.Parque Nacional Lang, Lo€e H. La relación entre el ancho de quera- 75.Nibali L, Koidou VP, Hamborg T, et al. ¿Antimicrobianos sistémicos
Encía tinizada y salud gingival. J Periodontol 1972;43: 623–7. empíricos o guiados microbiológicamente como complemento del
tratamiento periodontal no quirúrgico? Una revisión sistemática. J Clin
56.Leknes KN, Lie T, Selvig KA. Desgarro del cemento: un factor de riesgo en Periodontol 2019;46:999–1012.
la pérdida de inserción periodontal. J Periodontol 1996;67:583–8. 76.Teughels W, Feres M, Oud V, et al. Efecto complementario de los
57.Bower RC. Morfología de la furca en relación con el tratamiento antimicrobianos sistémicos en el tratamiento de la periodontitis: una
periodontal: anatomía de la superficie de la raíz de la furca. J Periodontol revisión sistemática y un metanálisis. J Clin Periodontol
1979;50:366–74. 2020;47(Suplemento 22):257–81.
58.Moskow BS, Canut PM, Estudios sobre el esmalte radicular (2). Perlas 77.Bland PS, Goodson JM, Gunsolley JC, et al. Asociación de eficacia
de esmalte. Una revisión de su morfología, localización, antimicrobiana y clínica: terapia de periodontitis con microesferas
nomenclatura, aparición, clasificación, histogénesis e incidencia. J de minociclina. J Int Acad Periodontol 2010;12:11–9.
Clin Periodontol 1990;17:275–81.
59.Romeo U, Palaia G, Botti R, et al. Perlas de esmalte como factor 78.Williams RC, Paquette DW, Offenbacher S, et al. Tratamiento de la
predisponente a periodontitis localizada. Quintaesencia Int periodontitis mediante administración local de microesferas de
2011;42:69–71. minociclina: un ensayo controlado. J Periodontol 2001;72:1535–44.
60.DeSanctis M, Murphy KG. El papel de la cirugía periodontal resectiva
en el tratamiento de los defectos de furcación. Periodontol 2000 79.Grossi SG, Goodson JM, Gunsolley JC, et al. La terapia mecánica con
2000;22:154–68. microesferas de minociclina complementarias reduce las bacterias del
61.Richman C. ¿Es la recesión gingival una consecuencia de una discrepancia complejo rojo en los fumadores. J Periodontol 2007;78:1741–50.
en el tamaño y/o la posición de los dientes de ortodoncia? "Un cambio 80.Matesanz-Pe - rez P, García-Gargallo M, Figuero E, et al. Un sistema
de paradigma. Compend Contin Educ Dent 2011;32:e73–9. Revisión temática sobre los efectos de los antimicrobianos locales como
62.Kassab MM, Cohen RE. La etiología y prevalencia de la recesión complementos del desbridamiento subgingival, en comparación con el
gingival. J Am Dent Assoc 2003;134:220–5. desbridamiento subgingival solo, en el tratamiento de la periodontitis
63.Kwon T, Levin L. Terapia relacionada con la causa: una revisión y crónica. J Clin Periodontol 2013;40:227–41.
pautas sugeridas. Quintaesencia Int 2014;45:585–91. 81.Machtei EE, Hirsh I, Falah M, et al. Múltiples aplicaciones de chips de
64.Kwon T, Salem DM, Levin L. Terapia periodontal no quirúrgica basada en flurbiprofeno y clorhexidina en pacientes con periodontitis crónica:
los principios de la terapia relacionada con la causa: justificación y serie un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego, paralelo y de 2 brazos. J
de casos. Quintaesencia Int 2019;50:370–6. Clin Periodontol 2011;38:1037–43.
sesenta y cinco.Kwon T, Kim DM, Levin L. Manejo no quirúrgico exitoso 82.Lecic J, Cakic S, Janjic Pavlovic O, et al. Diferentes métodos de
del agrandamiento gingival posortodoncia con terapia periodontal aplicación subgingival de clorhexidina en el tratamiento de
intensiva relacionada con la causa. NY State Dent J 2015;81:21–3. pacientes con periodontitis crónica. Acta Odontol Scand
2016;74:502–7.
66.Kwon T, Wang JCW, Levin L. La atención domiciliaria es terapéutica. 83.Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. El tratamiento con doxiciclina
¿Deberíamos utilizar el término “terapia de atención domiciliaria” en en dosis subantimicrobianas mejora la eficacia del raspado y
lugar de “instrucciones”? Salud bucal Prev Dent 2020;18:397–8. alisado radicular en pacientes con periodontitis del adulto. J
67.Oosterwaal PJ, Matee MI, Mikx FH, et al. El efecto del desbridamiento Periodontol 2000;71:521–32.
subgingival con instrumentos manuales y ultrasónicos sobre la 84.Caton JG, Ciancio SG, Blieden TM, et al. Doxiciclina en dosis
microflora subgingival. J Clin Periodontol 1987;14:528–33. subantimicrobiana como complemento del raspado y alisado radicular:
68.Matia JI, Bissada NF, Maybury JE, et al. Eficiencia del raspado de la efectos posteriores al tratamiento. J Clin Periodontol 2001;28:782–9.
zona de furcación de los molares con y sin acceso quirúrgico. 85.El-Sharkawy H, Aboelsaad N, Eliwa M, et al. Tratamiento
Int J Periodontics Restorative Dent 1986;6:24–35. complementario de la periodontitis crónica con suplementación
69.Winkel EG, Van Winkelhoff AJ, Timmerman MF y col. Amoxicilina más dietética diaria con ácidos grasos omega-3 y aspirina en dosis
metronidazol en el tratamiento de pacientes adultos con bajas. J Periodontol 2010;81:1635–43.
periodontitis. Un estudio doble ciego controlado con placebo. 86. Castro Dos Santos NC, Andere NM, Araujo CF, et al. AGPI omega-3 y
J Clin Periodontol 2001;28:296–305. aspirina como complementos del desbridamiento periodontal en
70.Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Terapia periodontal pacientes con periodontitis y diabetes mellitus tipo 2: ensayo clínico
antiinfecciosa sistémica. Una revisión sistemática. Ann Periodontol aleatorizado [publicado en línea antes de su impresión el 26 de febrero
2003;8:115–81. de 2020]. J Periodontol 2020. doi:10.1002/JPER.19-0613.
71.Liaw A, Miller C, Nimmo A. Comparación de la respuesta del tejido 87.Botero JE, Yepes FL, Ochoa SP, et al. Efectos de la terapia periodontal
periodontal al raspado y alisado radicular no quirúrgico solo, no quirúrgica más azitromicina sobre el control glucémico en
azitromicina como complemento o amoxicilina más metronidazol pacientes con diabetes: un ensayo clínico aleatorizado. J
como complemento en la periodontitis crónica generalizada de Periodontal Res 2013;48:706–12.
moderada a grave: un ensayo controlado aleatorio preliminar. Aust 88.Haas AN, Seleme F, Segatto P, et al. Azitromicina como tratamiento
Dent J 2019;64:145–52. complementario de la periodontitis agresiva: hallazgos radiológicos
72.Borges I, Faveri M, Figueiredo LC, et al. Diferentes protocolos de de un ensayo clínico aleatorizado de 12 meses. Soy
antibióticos en el tratamiento de la periodontitis crónica grave: un J Dent 2012;25:215–9.
ensayo aleatorizado de 1 año. J Clin Periodontol 2017;44:822–32. 89.Mascarenhas P, Gapski R, Al-Shammari K, et al. Respuesta clínica de
la azitromicina como complemento del tratamiento periodontal no
73.McGowan K, McGowan T, Ivanovski S. Dosis óptima y duración de quirúrgico en fumadores. J Periodontol 2005;76:426–36.
amoxicilina más metronidazol como complemento del tratamiento 90.O'Rourke VJ. Azitromicina como complemento del tratamiento
periodontal no quirúrgico: una revisión sistemática y metanálisis de periodontal no quirúrgico: una revisión sistemática. Aust Dent J
ensayos aleatorizados controlados con placebo. J Clin Periodontol 2017;62:14–22.
2018;45:56–67. 91.Oliveira AMSD, Costa FO, Nogueira LMR, et al. Azitromicina y
74.Zandbergen D, Slot DE, Niederman R, et al. La administración raspado bucal completo para el tratamiento de la periodontitis
concomitante de amoxicilina y metronidazol sistémicos en comparación generalizada en estadio III y IV: un ensayo clínico comparativo
con el raspado y alisado radicular solos en el tratamiento aleatorizado de 6 meses. Braz Dent J 2019;30:429–36.
ma nag eme ntofperiod sobre titis 475
92.Baltacioglu E, Aslan M, Saraç O €,et al. Análisis de la clínica. 110.Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Curación periodontal después de
Resultados de antimicrobianos sistémicos combinados con tratamiento procedimientos con colgajo de desbridamiento abierto. II.
periodontal no quirúrgico para la periodontitis agresiva generalizada: un Observaciones histológicas. J Periodontol 1982;53:15–21.
estudio piloto. J Can Dent Assoc 2011;77:b97. 111.Stahl SS, Froum SJ, Kushner L. Respuestas curativas de lesiones intraóseas
93.Machtei EE, Younis MN. El uso de 2 regímenes antibióticos en humanas después del uso de desbridamiento, injertos y tratamiento de
periodontitis agresiva: comparación de cambios en los parámetros raíces con ácido cítrico. II. Observaciones clínicas e histológicas: un año
clínicos y biomarcadores del líquido crevicular gingival. después de la cirugía. J Periodontol 1983;54:325–38.
Quintaesencia Int 2008;39:811–9. 112.Yukna RA, Bowers GM, Lawrence JJ, et al. Un estudio clínico de
94.Akincibay H, Orsal SO, Sengu €n D, et al. Administración sistémica curación en humanos después del procedimiento de escisión de
Tración de doxiciclina versus metronidazol más amoxicilina en el nueva unión. J Periodontol 1976;47:696–700.
tratamiento de la periodontitis agresiva localizada: un estudio 113.Ramfjord SP, Nissle RR. El colgajo de Widman modificado. J
clínico y microbiológico. Quintaesencia Int 2008;39: e33–9. Periodontol 1974;45:601–7.
114.Ramfjord SP, Knowles JW, Nissle RR, et al. Resultados tras tres
95.Salvi GE, Stahli A, Schmidt JC, et al. Terapia fotodinámica modalidades de terapia periodontal. J Periodontol 1975; 46:522–6.
antimicrobiana o láser complementaria a la instrumentación
mecánica no quirúrgica en pacientes con periodontitis no tratada: 115.Carnevale G, Kaldahl WB. Cirugía resectiva ósea. Periodontol 2000
una revisión sistemática y un metanálisis. J Clin Periodontol 2000;22:59–87.
2020;47:176–98. 116.Canakçi CF, Canakçi V. Dolor experimentado por pacientes
96.Roncati M, Gariffo A. Revisión sistemática del uso complementario sometidos a diferentes terapias periodontales. J Am Dent Assoc
de láseres de diodo y Nd:YAG para instrumentación periodontal no 2007;138:1563–73.
quirúrgica. Photomed Laser Surg 2014;32:186–97. 117.Clark D, Levin L. Manejo no quirúrgico de la hipersensibilidad dental.
97.Sgolastra F, Severino M, Gatto R, et al. Eficacia del láser de diodo Int Dent J 2016;66:249–56.
como terapia complementaria al alisado radicular en el tratamiento 118.Feller L, Lemmer J. Movilidad dental después de la cirugía periodontal.
de la periodontitis crónica: un metanálisis. Láseres Med Sci SADJ 2004;59:409–11.
2013;28:1393–402. 119.Checchi L, Montevecchi M, Checchi V, et al. Una técnica de preservación de
98.Invernici MM, Salvador SL, Silva PHF, et al. Efectos del probiótico la papila modificada, 22 años después. Quintaesencia
Bifidobacterium en el tratamiento de la periodontitis crónica: un Internacional 2009;40:303–11.
ensayo clínico aleatorizado. J Clin Periodontol 2018;45: 1198–210. 120.Villar CC, Cochran DL. Regeneración de tejidos periodontales:
regeneración tisular guiada. Dent Clin North Am 2010;54:73–92.
99.Ikram S, Hassan N, Raffat MA, et al. Revisión sistemática y 121.Chavda S, Levin L. Estudios en humanos sobre el aumento de la cresta
metanálisis de ensayos clínicos aleatorios, doble ciego, controlados alveolar vertical y horizontal comparando diferentes tipos de materiales
con placebo que utilizan probióticos en la periodontitis crónica. J de injerto óseo: una revisión sistemática. J Oral Implantol 2018;44:74–84.
Investig Clin Dent 2018;9:e12338.
100.de Andrade DP, Carvalho ICS, Gadoi BH, et al. Irrigación subgingival 122.Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Regeneración periodontal de
con una solución de extracto de propóleo al 20% como defectos infraóseos humanos. I. Medidas clínicas. J Periodontol
complemento del tratamiento periodontal no quirúrgico: un 1993;64:254–60.
estudio preliminar. J Int Acad Periodontol 2017;19:145–51. 123.Cortellini P, Pini Prato G, Tonetti MS. Regeneración periodontal de
101.El-Sharkawy HM, Anees MM, Van Dyke TE. El propóleo mejora el defectos infraóseos humanos. II. Procedimientos de reingreso y
estado periodontal y el control glucémico en pacientes con medidas óseas. J Periodontol 1993;64:261–8.
diabetes mellitus tipo 2 y periodontitis crónica: un ensayo clínico 124.Tonetti MS, Pini Prato G, Williams RC, et al. Regeneración periodontal
aleatorizado. J Periodontol 2016;87:1418–26. de defectos infraóseos humanos. III. Estrategias diagnósticas para
detectar ganancia ósea. J Periodontol 1993;64:269–77.
102.Zhao H, Hu J, Zhao L. Aplicación subgingival complementaria de gel 125.Tonetti MS, Pini-Prato G, Cortellini P. Regeneración periodontal de
de clorhexidina en el tratamiento periodontal no quirúrgico para la defectos intraóseos humanos. IV. Determinantes de la respuesta
periodontitis crónica: una revisión sistemática y un metanálisis. curativa. J Periodontol 1993;64:934–40.
BMC Salud Bucal 2020;20:34. 126.Reynolds MA, Kao RT, Camargo PM, et al. Regeneración periodontal -
103.Sanz M, Herrera D, Kebschull M, et al. Tratamiento de la periodontitis defectos intraóseos: informe de consenso del Taller de
en estadio I-III: guía de práctica clínica de nivel EFP S3. J Clin Regeneración de la AAP. J Periodontol 2015;86(2 Suppl):S105–7.
Periodontol 2020;47(Suplemento 22):4–60. 127.Nevins M, Camelo M, Nevins ML, et al. Regeneración periodontal en
104.Rabbani GM, Ash MM, Caffesse RG. La eficacia del raspado humanos utilizando factor de crecimiento BB humano
subgingival y el alisado radicular en la eliminación de cálculos. J recombinante derivado de plaquetas (rhPDGF-BB) y hueso
Periodontol 1981;52:119–23. alogénico. J Periodontol 2003;74:1282–92.
105.Stambaugh RV, Dragoo M, Smith DM, et al. Los límites del raspado 128.Camelo M, Nevins ML, Schenk RK, et al. Regeneración periodontal en
subgingival. Int J Periodoncia Restaurativa Dent 1981;1:30–41. furcas humanas de Clase II utilizando factor de crecimiento BB
humano recombinante purificado (rhPDGF-BB) con aloinjerto óseo.
106.Steffensen B, Webert HP. Relación entre el ángulo radiográfico del Int J Periodontics Restorative Dent 2003;23:213–25.
defecto periodontal y la cicatrización tras el tratamiento. J
Periodontol 1989;60:248–54. 129.Khoshkam V, Chan HL, Lin GH, et al. Resultados del tratamiento
107.Papapanou PN, Wennstro €m JL. El defecto óseo angular como regenerativo con rhPDGF-BB y rhFGF-2 para defectos periodontales
indicador de una mayor pérdida de hueso alveolar. J Clin Periodontol intraóseos: una revisión sistemática y un metanálisis. J Clin
1991;18:317–22. Periodontol 2015;42:272–80.
108.Schluger S. Resección ósea; un principio básico en la cirugía 130.Mirón RJ, Chandad F, Buser D, et al. Efecto del líquido derivado de la
periodontal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1949;2:316–25. matriz del esmalte sobre la proliferación y diferenciación de células
109.Froum SJ, Coran M, Thaller B, et al. Cicatrización periodontal tras de osteoblastos y ligamento periodontal. J Periodontol 2016;87:91–
procedimientos de colgajo de desbridamiento abierto. I. Valoración 9.
clínica de la reparación ósea y de tejidos blandos. J Periodontol 1982; 131.Miron RJ, Bosshardt DD, Laugisch O, et al. Evaluación in vitro de
53:8–14. aloinjerto óseo desmineralizado liofilizado en
476 kwo netal.
combinación con derivado de la matriz del esmalte. J Periodontol 142.Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, et al. Prevalencia y variables de
2013;84:1646–54. riesgo de enfermedad periimplantaria en sujetos brasileños. J Clin
132.Koop R, Merheb J, Quirynen M. Regeneración periodontal con Periodontol 2006;33:929–35.
derivado de la matriz del esmalte en terapia periodontal 143.Renvert S, Aghazadeh A, Hallstro €mH, et al. Factores relacionados con
reconstructiva: una revisión sistemática. J Periodontol 2012; Periimplantitis: un estudio retrospectivo. Clin Oral Implants Res
83:707–20. 2014;25:522–9.
133.Nevins M, Kim SW, Camelo M, et al. Una evaluación clínica prospectiva en 144.Swierkot K, Lottholz P, Flores-de-Jacoby L, et al. Mucositis, periimplantitis,
humanos de 9 meses de duración de la terapia con el procedimiento de éxito de los implantes y supervivencia de los implantes en pacientes con
nuevo accesorio asistido por láser (LANAP). Int J Periodontics Restorative periodontitis agresiva generalizada tratada: resultados de 3 a 16 años de
Dent 2014;34:21–7. un estudio de cohorte prospectivo a largo plazo.
134.Nevins ML, Camelo M, Schupbach P, et al. Evaluación clínica e J Periodontol 2012;83:1213–25.
histológica en humanos del nuevo procedimiento de fijación 145.Cho-Yan Lee J, Mattheos N, Nixon KC, et al. Las bolsas periodontales
asistido por láser. Int J Periodoncia Restaurativa Dent 2012;32: 497– residuales son un indicador de riesgo de periimplantitis en
507. pacientes tratados por periodontitis. Clin Oral Implants Res
135.Mills MP, Rosen PS, Chambrone L, et al. Declaración de consenso de la Academia 2012;23:325–33.
Estadounidense de Periodoncia sobre la mejor evidencia sobre la eficacia de la 146.Kwon T, Bain PA, Levin L. Revisión sistemática de la supervivencia y el
terapia con láser utilizada sola o como complemento del tratamiento éxito a corto (5 a 10 años) y largo plazo (10 años o más) de prótesis
quirúrgico y no quirúrgico de la periodontitis y las enfermedades dentales híbridas fijas de arcada completa e implantes de soporte. J
periimplantarias. J Periodontol 2018;89:737–42. Dent 2014;42:1228–41.
136.Cohen RE. Comité de Investigación, Ciencia y Terapia, Academia 147.Clark D, Levin L. En la era de los implantes dentales, ¿por qué todavía nos
Estadounidense de Periodoncia. Documento de posición: molestamos en salvar dientes? Dent Traumatol 2019;35:368–75.
mantenimiento periodontal. J Periodontol 2003;74:1395–401. 148.Monsarrat P, Blaizot A, Ke - montaña P, et al. Investigación clínica
137. Informe de Vigilancia 2018 − Revisiones dentales. Intervalos entre Actividad en medicina periodontal: un mapeo sistemático de los
revisiones de salud bucal (2004) Guía NICE CG19. Londres: Instituto registros de ensayos. J Clin Periodontol 2016;43:390–400.
Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (Reino Unido). 149.Williams RC, Offenbacher S. Medicina periodontal: el surgimiento de
Disponible de:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551810/. una nueva rama de la periodoncia. Periodontol 2000 2000;23:9–12.
Consultado el 4 de enero de 2020.
138.Wilson TG, Glover ME, Malik AK, et al. Pérdida de dientes en pacientes de 150.Sanz M, Ceriello A, Buysschaert M, et al. Evidencia científica sobre los
mantenimiento en una consulta periodontal privada. J Periodontol vínculos entre las enfermedades periodontales y la diabetes:
1987;58:231–5. informe de consenso y directrices del taller conjunto sobre
139.Wang HL, Greenwell H, Fiorellini J, et al. Regeneración periodontal. J enfermedades periodontales y diabetes de la Federación
Periodontol 2005;76:1601–22. Internacional de Diabetes y la Federación Europea de Periodoncia. J
140.Atieh MA, Alsabeeha NHM, Faggion CM, et al. La frecuencia de las Clin Periodontol 2018;45:138–49.
enfermedades periimplantarias: una revisión sistemática y un 151.Lamster IB, Pagan M. Enfermedad periodontal y síndrome
metaanálisis. J Periodontol 2013;84:1586–98. metabólico. Int Dent J 2017;67:67–77.
141.Levin L, Ofec R, Grossmann Y, et al. La enfermedad periodontal como riesgo de 152.Beck JD, Slade G, Offenbacher S. Enfermedad bucal, enfermedad
fracaso de los implantes dentales a lo largo del tiempo: un estudio de cohorte cardiovascular e inflamación sistémica. Periodontología 2000 2000;
histórico a largo plazo. J Clin Periodontol 2011;38:732–7. 23:110–20.