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trasudado en la frente, cara, cuello, manos y áreas de inflexión, además de prurito severo.
1. Barrera epidérmica alterada (factor local y genético)
ü 85% inicia ANTES DE LOS 5 AÑOS 2. Penetración de alérgenos y microorganismos
FASES CLÍNICA
ü Remisión en la adolescencia (80%) 3. Inflamación inespecífica (regresa al punto 1)
ü Diagnóstico 1º año de vida = Buen pronóstico
JOY
1. Fase del LACTANTE
ü Incidencia de 5 – 20% niños. RESPUESTA INMUNE TH2
2. Fase INFANTIL
CLÍNICA 3. Fase del ADULTO (>13 años) FACTORES DE RIESGO
§ AHF ATÓPICOS (sobre todo materno)
AS E
LESIÓN CARACTERÍSTICA: PLACA § Clima seco y frío
REACCIÓN HIPERSENSIBILIDAD
Común en cara y RESPETA TRIÁNGULO FACIAL § Incidencia en país industrializado
TIPO I § Diátesis atópica (Asma, Rinitis, Conjuntivitis)
PRURITO (CARACTERÍSTICO)
(mediada por IgE – Inmediata) § Desencadenantes: ÁCAROS, Bacterias, Alimentos (Ovoalbúmina)
NAR
Agudas: Queratosis folicular, Dermatitis DIAGNÓSTICO
plantas, hiperlinealidad palmar, líneas Dennie-
Morgan, Pitriasis alba. DERMATITIS CLÍNICO: piel seca, prurito, eccema, dermatitis, lactante
ATÓPICA
LABORATORIO: EOSINOFILIA PERIFÉRICA + IgG Total Elevada
Crónicas: placas queratósicas, Liquenificación, Criterios de Hanifin y Rajka
M©
hiper/hipopigmentación postinflamatoria.
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¡ÉXITO!