rombocitosis

Fecha de la última revisión: 20/02/2013

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Índice de contenidos
1. ¿De qué hablamos?
2. Causas de trombocitosis
3. Actitud ante el hallazgo de trombocitosis
4. Bibliografía
5. Más en la red
6. Autores

¿De qué hablamos?

Se define trombocitosis como el hallazgo en un hemograma de un número de plaquetas

(trombocitos) superior al límite de referencia en el laboratorio (>450x109/L).

Es un hallazgo casual frecuente en la población médica general, y es importante conseguir

realizar un buen diagnóstico diferencial por las implicaciones pronósticas y terapéuticas
posteriores.
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Causas de trombocitosis

La trombocitosis puede ser primaria o secundaria (reactiva). Existe también la

pseudotrombocitosis, o falsa trombocitosis, debido a “errores” en los analizadores
automatizados, donde miden como plaquetas a los microesferocitos, bacterias, esquistocitos
u otros artefactos, etc.

El 85-90% de las trombocitosis son secundarias o reactivas a otros procesos especialmente

frecuentes en la población. El 10-15% restante son trombocitosis primarias, es decir,
debidas a un trastorno clonal primario de la médula ósea. Está descrita una trombocitosis
familiar hereditaria, muy infrecuente, por lo que no será tratada en esta guía.

La clave en el estudio de las trombocitosis es el adecuado diagnóstico diferencial entre

estas situaciones.

Trombocitosis secundaria o reactiva

Es la causa más frecuente de trombocitosis, por lo que debe ser excluida antes de iniciar el
estudio de una trombocitosis primaria o clonal. El grado de elevación de la cifra de
plaquetas no es útil para diferenciar entre un proceso clonal o reactivo. Las posibles causas
se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Causas de trombocitosis reactiva o secundaria

Procesos Procesos Enfermedades Tratamiento

transitorios mantenidos inflamatorias crónicas farmacológico
Conectivopatías (artritis Corticoides
Hemorragias Ferropenia
reumatoide)
Postoperatorio/ Anemia
Arteritis de la temporal Adrenalina
postparto hemolítica
Infección aguda o Enfermedad Enfermedad
Vincristina
inflamación neoplásica inflamatoria intestinal
Hipoesplenis
mo Factores de
Ejercicio intenso Tuberculosis
(esplenectom crecimiento
izados)
Recuperación
medular tras Daño tisular
tratamiento con (grandes Neumonitis crónica Citoquinas
B12, fólico, o quemados)
quimioterapia

La causa más frecuente de trombocitosis es la ferropenia, más o menos manifiesta (anemia

con microcitosis e hipocromía, ferritina baja, etc.), sobre todo en mujeres en edad fértil o
personas con déficits alimentarios. También se observa como consecuencia de pérdidas
digestivas por pólipos intestinales o úlceras gastroduodenales.

La historia clínica y una adecuada exploración física deben ir orientados inicialmente en

busca de una enfermedad sistémica (infecciosa, inflamatoria, oncológica, etc.) que
justifique la trombocitosis.

Este tipo de trombocitosis se suele asociar, aunque no siempre, a marcadores inflamatorios

elevados, como la proteína C reactiva o la VSG. En el frotis las plaquetas suelen ser
pequeñas y el volumen plaquetar (MPV) normal. El aspirado o biopsia de médula ósea no
es necesario para el diagnóstico.

En los pacientes en los que se diagnostica una causa probable de trombocitosis reactiva, no
es necesario realizar otros estudios especializados.

Por último, están los pacientes sin ferropenia, sin síntomas generales ni enfermedades
inflamatorias que justifiquen dicha trombocitosis. Éstos representan el grupo de mayor
dificultad en el diagnóstico diferencial entre trombocitosis clonal o reactiva.

Trombocitosis primaria o clonal

Una vez descartadas todas las potenciales causas de trombocitosis secundaria, se procede al
diagnóstico diferencial dentro de las trombocitosis primarias. En la tabla 2 se exponen las
posibles causas de trombocitosis primaria.

Tabla 2. Trombocitosis primaria

Trombocitosis primaria o clonal

Trombocitemia esencial
Policitemia vera
Síndrome mielodisplásico con del (5q-)
Leucemia mielomonocítica crónica
Anemia refractaria con sideroblastos
anillados y trombocitosis
Leucemia mieloide crónica (típica y
atípica)
Sindrome
mielodisplasico/mieloproliferativo

Las neoplasias mieloproliferativas crónicas (NMPC, antes denominados síndromes

mieloproliferativos crónicos) son un grupo de trastornos clonales de la célula madre
hematopoyética, caracterizados por la proliferación de una o más líneas hematopoyéticas.
Entre ellas se incluyen: trombocitemia esencial, policitemia vera, mielofibrosis primaria,
leucemia mieloide crónica, leucemia neutrofílica crónica, leucemia eosinofílica crónica,
mastocitosis o neoplasias mieloproliferativas inclasificables.

La presencia en el hemograma de trombocitosis asociada a poliglobulia o leucocitosis con o

sin mielemia va a favor de una neoplasia mieloproliferativa.
La trombocitemia esencial es la causa más frecuente de trombocitosis primaria sin otras
alteraciones del hemograma. De todos modos es una enfermedad poco frecuente, cuya
incidencia real es desconocida, pero en los resultados obtenidos por el grupo de estudio de
policitemia vera se estima en 0,6-2,5/100.000 personas/año.

El diagnóstico de trombocitemia esencial es de exclusión, y se debe sospechar ante un

paciente con trombocitosis mantenida, sin causa de trombocitosis secundaria y tras
descartar el resto de neoplasias mieloproliferativas crónicas. Para su diagnóstico requiere el
cumplimiento de los criterios expuestos en la tabla 3.

Tabla 3. Criterios diagnósticos de trombocitemia

esencial (OMS, 2008)

Trombocitosis mantenida >450x109/L

Biopsia medular con hiperplasia
megacariocítica con megacariocitos
maduros, de gran tamaño y núcleo
hiperlobulado. No hiperplasia o desviación
izquierda en serie granulocitica o eritroide
No cumplir criterios de policitemia vera,
mielofibrosis primaria, leucemia mieloide
crónica bcr-abl+, síndrome mielodisplasico
u otra neoplasia mieloide
Demostración de mutación JAK2 V617F u
otro marcador clonal, o en ausencia de
JAK2 V617F, exclusión de trombocitosis
reactiva
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Actitud ante el hallazgo de trombocitosis

Es muy importante destacar que la trombocitosis, en ausencia de síntomas y con

independencia del recuento plaquetario nunca es una urgencia, y no se debe alarmar al
paciente.

Como primer paso conviene repetir el hemograma en varias ocasiones, separadas entre sí al
menos 2-3 semanas, para confirmar que se trata de una trombocitosis mantenida.

Como hemos visto no existen hallazgos clínicos o de laboratorio que sean definitivos en el
diagnóstico diferencial entre trombocitosis primaria (clonal) y secundaria (reactiva). Se
resumen en la tabla 4 una serie de hallazgos que facilitan el diagnóstico diferencial.
 Tabla 4. Características clínicas útiles

Trombocitosis Trombocitosis
Hallazgo
primaria secundaria
Enfermedad sistémica basal No Sí
Isquemia digital o cerebro-
Característico No
vascular
Riesgo de trombosis Sí No
Riesgo de sangrado Sí No
Sí en el 40% de
Esplenomegalia No
pacientes
Frotis sangre periférica Megatrombocitos Normal

Una vez confirmada la trombocitosis mantenida, se deben poner en marcha unas pruebas
iniciales desde atención primaria para descartar las causas más frecuentes de la misma,
generalmente reactiva.

Así, además de realizar una historia clínica detallada y exploración física exhaustiva, se
debe repetir el análisis y añadir marcadores de inflamación, como PCR y VSG, además de
ácido fólico, vitamina B12 y nunca olvidar los niveles de hierro y ferritina, aún sin existir
anemia (ver algoritmo diagnóstico).
En caso de hallar una causa reactiva, la investigación se puede dar por concluida y la
trombocitosis se resolverá al completar el tratamiento indicado para la enfermedad
subyacente.

Si estas primeras pruebas son negativas y la trombocitosis es mantenida se debe derivar al

paciente al hematólogo para completar los estudios. Asimismo si el paciente presenta
esplenomegalia, antecedentes de trombosis o diátesis hemorrágica también se debe derivar.

Es muy importante destacar que independientemente del contaje plaquetar, no se debe

iniciar ningún tipo de tratamiento dirigido a antiagregar, anticoagular o disminuir la
trombocitosis hasta haber llegado al diagnóstico de certeza. Hay que tener en cuenta que no
se ha demostrado la relación directa entre el número de plaquetas y el riesgo trombótico o
hemorrágico, por lo que se debe esperar a tener un adecuado diagnóstico.
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Bibliografía
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