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18/7/2020 Carcinoma

Carcinoma

CARCINOMA DE ESOFAGO

El carcinoma poscricoideo suele ocurrir en mujeres, y se asocia con síndrome de Plummer-Vinson. Lo


crecimientos esofágicos restantes ocurren más a menudo en varones, por lo general ancianos. El siti
más frecuente ha cambiado en años recientes; los tumores distantes son cada vez más comunes que lo
del tercio medio, y los tumores esofágicos superiores son los menos frecuentes. Los factores de riesg
para carcinoma esofágico incluyen tabaco y alcohol; el carcinoma escamoso también se relaciona co
acalasia y enfermedad celiaca. Pueden ocurrir adenocarcinomas en asociación con esófago de Barret
como consecuencia de un cambio metaplásico en la unión gastroesofágica. El carcinoma del esófago e
un tumor relativamente frecuente en el Reino Unido (incidencia de 12 por 100,000), pero es 20 vece
más común en China y dos veces más en Francia. Su incidencia se está elevando en el mund
occidental. El pronóstico general es de una supervivencia menor de 10% a tres años.

Patología

El tumor inicia como un nódulo, que después evoluciona a una úlcera, una masa papilífera o un
constricción anular. A nivel microscópico, la mayor parte son adenocarcinomas que surgen en e
extremo inferior del esófago, ya sea en metaplasia gástrica (esófago de Barrett) o como resultado d
una invasión del esófago por un tumor que se desarrolla en el extremo cardiaco del estómago. Lo
tumores en los dos tercios superiores suelen ser carcinomas escamosos.

Diseminación

Local: hacia las estructuras mediastínicas: tráquea, aorta, pleura mediastínica y pulmón.

Linfática: a los ganglios paraesofágicos, traqueobronquiales, supraclaviculares y


subdiafragmáticos.

Torrente sanguíneo: al hígado y los pulmones (relativamente tarde).

Características clínicas

El carcinoma del esófago puede presentarse debido a lo siguiente:

Síntomas locales: disfagia;

Depósitos secundarios: ganglios cervicales crecidos, en ocasiones ictericia, hepatomegalia o


ambas;

Manifestaciones generales de enfermedad neoplásica: pérdida de peso, anorexia, anemia.

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La disfagia en un varón anciano con antecedentes breves casi siempre se debe a carcinoma del esófag
o el extremo superior del estómago. La progresión es de disfagia para sólidos a disfagia para líquido
La ronquera y una tos bovina sugieren invasión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por un tumo
esofágico superior.

Estudios especiales

El objetivo de estos estudios es confirmar el diagnóstico y valorar la extensión (etapa) de


enfermedad.

La esofagoscopia permite inspeccionar el tumor y obtener una biopsia. Esto puede combinarse
con un ultrasonido endoluminal para valorar la invasión local.

TC de tórax y abdomen para valorar crecimiento primario, invasión local y diseminación


secundariaal hígado y los ganglios linfáticos.

La ultrasonografía endoscópica permite valorar la profundidad de invasión del tumor y detectar


diseminación local y linfática; también facilita la aspiración con aguja fina de los ganglios
linfáticos para la estadificación preoperatoria.

La tomografía por emisión de positrones en conjunto con la tomografía computarizada también


puede usarse para detectar enfermedad metastásica y determinar la etapa del tumor.

Puede estar indicada una laparoscopia a fin de excluir metástasis peritoneales antes de la
resección.

Diagnóstico diferencial

Otras causas de disfagia.

Cuerpo extraño.

Atresia congénita.

Estenosis inflamatoria, secundaria a esofagitis por reflujo.

Acalasia.

Síndrome de Plummer-Vinson con red esofágica.

Esclerosis sistémica (esclerodermia).

Aneurisma de la aorta torácica.

Carcinoma bronquial.

Difteria.

Tratamiento

Los dos tratamientos se dirigen a curar el cáncer cuando sea posible y paliar la disfagia. Las opcione
terapéuticas son resección curativa e intubación o láser paliativos.

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Esófago de Barrett8 y adenocarcinoma

Se trata un trastorno cada vez más frecuente, con prevalencia estimada de 2% en adultos en el Rein
Unido. El esófago normal está recubierto de epitelio escamoso estratificado. En pacientes con refluj
prolongado del contenido duodenogástrico, el epitelio esofágico inferior sufre metaplasia a un epiteli
columnar de tipo intestinal. La inflamación continua puede conducir a displasia y cambio neoplásic
subsecuente. En estos casos los carcinomas son adenocarcinomas, y la mayoría ocurren en el terci
inferior del esófago o en la unión gastroesofágica. Son más comunes en varones fumadores, co
antecedente prolongado (más de 10 años) de metaplasia de Barrett y síntomas frecuentes de refluj
gastroesofágico (más de tres veces a la semana). Dado que la metaplasia del esófago de tipo Barrett e
premaligna, estos pacientes deben someterse a vigilancia endoscópica regular, con biopsias en busc
de displasia. La displasia grave (carcinoma in situ) es una indicación para tratamiento endoscópico
resección.

CARCINOMA GÁSTRICO

Patología

Es un tumor frecuente (incidencia de 10 por 100,000 en el Reino Unido) e importante, aunque s


incidencia ha disminuido tanto en Europa como en EUA. Es la quinta causa más frecuente de muerte po
cáncer en el Reino Unido, sólo precedida por los cánceres pulmonar, colorrectal, mamario y prostático
Su distribución es mundial, aunque es más frecuente en algunos grupos étnicos, sobre todo e
japoneses. Puede afectar a personas de cualquier edad, aunque es más prevalente en el grupo de 50
70 años.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para cáncer gástrico pueden clasificarse en tres grupos.

Trastornos predisponentes.

a Anemia perniciosa y gastritis atrófica cuando hay aclorhidria.

b Resección gástrica previa (aumento de la incidencia en 2 a 3 veces).

c Úlcera péptica crónica, que se cree da origen a 1% de los casos de cáncer gástrico.

Factores ambientales.

a Infección por H. pylori. Los pacientes seropositivos (donde la seropositividad indica infecció
pasada o presente) tienen riesgo de 6 a 9 veces de cáncer gástrico. Sin embargo, menos de 1% d
aquellos infectados con H. pylori desarrollan cáncer gástrico.

b Estado socioeconómico bajo.

c Tabaquismo.

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d Nacionalidad. El cáncer gástrico es mucho más frecuente en Japón, aunque investigacione


recientes sugieren que gran parte de este exceso se relaciona con H. pylori. La incidencia declin
en japoneses que emigran a Estados Unidos.

Factores genéticos.

a Grupo sanguíneo A.

b Síndrome de cáncer colónico no polipósico hereditario, asociado con mayor incidencia tanto d
cáncer gástrico como colónico.

Patología macroscópica

La tercera parte afecta el estómago de forma difusa; una cuarta parte surge en la región pilórica; y e
resto se distribuye por igual en el resto del organismo.

Hay cuatro aspectos macroscópicos:

Una úlcera maligna con bordes que presentan eversión y elevación.

Un tumor polipoideque prolifera hacia la luz del estómago.

Un tumor coloide: un crecimiento gelatinoso masivo.

Estómagos en bolsa de cuero (linitis plástica) por infiltración submucosa del tumor con notable
reacción fibrosa. Da por resultado un estómago pequeño, engrosado y contraído con ulceración
ausente o sólo superficial; de ahí que la sangre oculta sea rara en este grupo.

Aspecto microscópico

Todos estos tumores son adenocarcinomas con grados variables de diferenciación. El estómago e
bolsa de cuero consta de células anaplásticas en grupos con fibrosis colindante. La transformació
maligna de una úlcera benigna se sospecha cuando una úlcera crónica, con destrucción complet
característica de toda la capa muscular y su restitución con tejido fibroso y células inflamatoria
crónicas, tiene un carcinoma que se desarrolla en su borde.

Diseminación

Local. La diseminación suele ir más allá de los bordes observables del tumor, y el esófago o la
primera parte del duodeno pueden estar infiltrados. Los órganos adyacentes (páncreas, pared
abdominal, hígado, mesocolon transverso y colon transverso) pueden sufrir invasión directa.
Puede desarrollarse una fístula gastrocólica.

Linfática. Los ganglios linfáticos a lo largo de las curvaturas menor y mayor suelen estar
afectados. El drenaje linfático del extremo cardiaco del estómago puede invadir los ganglios
mediastínicos y por lo tanto los ganglios supraclaviculares de Virchow en el lado izquierdo
(signo de Troisier). En el extremo pilórico puede haber afección de los ganglios subpilórico y
hepático.

Torrente sanguíneo. Ocurre diseminación por lavena porta al hígado y por lo tanto en
ocasionesa los pulmones y el sistema esquelético.
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Diseminación transcelómica. Puede producirsiembra peritoneal, ascitis y tumores bilateralesde


Krukenberg15 debido a implantación enambos ovarios.

Características clínicas

Los síntomas pueden deberse a los efectos localesdel tumor, a depósitos secundarios o a la
característicasgenerales de enfermedad maligna.

Síntomas locales

Son dolor y molestias epigástricas, dolor que irradiaa la espalda (que sugiere afecció
pancreática),vómito, sobre todo con un tumor pilórico o antral que produce obstrucción pilórica
disfagiaen tumores del cardias. El paciente tambiénpuede informar una sensación de plenitu
despuésde comer poco (saciedad temprana). En ocasioneshay un carcinoma del estómago co
perforación ohemorragia (melena, hematemesis o ambas).

Síntomas por tumores secundarios

El paciente puede presentarse con ictericia por afecciónhepática o distensión abdominal con ascitis.

Características generales

Anorexia (un síntoma de presentación muy frecuente),pérdida de peso y anemia. La exploración pued
revelar características quecorresponden a estos tres apartados. La exploraciónlocal a veces revela un
masa en la parte posteriordel abdomen. Una búsqueda de tumoressecundarios puede mostrar aument
de tamañodel hígado con o sin ictericia, ascitis, gangliossupraclaviculares izquierdos con aument
detamaño y duros o una masa palpable en la exploraciónpélvica debido a depósitos secundarios e
labolsa de Douglas. Puede haber signos obvios depérdida de peso o anemia.

Síndromes paraneoplásicos

En ocasiones se encuentran anemia hemolítica, glomerulonefritis membranosa y coagulació


intravascular diseminada que conduce a trombosis vascular (signo de Trousseau).

Estudios especiales

La gastroscopia permite la inspección directa y múltiples biopsias de cualquier lesión. La tasa de


detección se relaciona con la cantidad de biopsias que se obtienen.

La TC puede mostrar diseminación a los ganglios y metastásica, información que puede influir
sobre los intentos de realizar una resección gástrica curativa.
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La ultrasonografía endoscópica permite valorar diseminación a ganglios linfáticos e infiltración


local del tumor a páncreas, conductos femorales e hígado.

La laparoscopia de estadificación permite valorar el tumor primario, lo que incluye su movilidad


e invasión a órganos adyacentes, así como la exploración de la cavidad peritoneal para excluir
pequeñas metástasis (peritoneales o hepáticas) que no pueden detectarse con TC. Si se
encuentra ascitis, se obtiene una muestra para citología. La presencia de incluso metástasis
pequeñas significa que el paciente tiene enfermedad incurable.

Es importante tomar en cuenta que puede ocurrir alivio de un dolor intolerable y “curación” cuando e
carcinoma gástrico se trata con supresión de ácido (antagonistas H2 o inhibidores de la bomba d
protones) debido a la disminución del edema adyacente, y esto puede conducir al diagnóstico erróne
de úlcera benigna.

Diagnóstico diferencial

Hay cinco enfermedades frecuentes que provocan un cuadro clínico similar, el de un paciente con u
ligero tinte amarillo limón, anemia y pérdida de peso:

Carcinoma del estómago.

Carcinoma del ciego.

Carcinoma del páncreas.

Anemia perniciosa.

Uremia.

Forman un quinteto importante, y siempre deben considerase en conjunto. El principal diagnóstic


diferencial del carcinoma gástrico es una úlcera gástrica benigna. Si hay duda, se aconseja la resección
pero puede ser difícil decidir entre ambos, incluso durante una cirugía, y el análisis microscópic
perioperatorio de un corte congelado es útil para planear el tratamiento.

Tratamiento

Curativo: gastrectomía parcial o total, con ganglios linfáticos extensos limpios, dependiendo de
la extensión del tumor. Los pacientes que se someten a gastrectomía en la actualidad suelen
recibir quimioterapia antes y después de la cirugía.

Paliativo: puede llevarse a cabo gastrectomía paliativa incluso en presencia de pequeños


depósitos secundarios en otros sitios. Es posible realizar una gastroenterostomía para una lesión
obstructiva irresecable del píloro. Sin embargo, más a menudo se procede a la colocación de
una endoprótesis del píloro para una obstrucción del flujo de salida gástrico en la enfermedad
irresecable. Las endoprótesis también se utilizan para el carcinoma del extremo cardiaco que es
irresecable y que produce disfagia. La irradiación y los fármacos citotóxicos son de utilidad
limitada.

Pronóstico

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Depende de la extensión de la diseminación y del grado de diferenciación del tumor. La diseminació


microscópica del tumor es mucho mayor de lo que parece durante la cirugía, y la diseminación a lo
ganglios linfáticos tiene un pronóstico desfavorable. Los carcinomas gástricos tempranos confinados
la pared del estómago (etapa 1) tienen una tasa de supervivencia acinco años de 72% con resección. L
afección delos ganglios linfáticos perigástricos (etapa 2)reduce la supervivencia a 32%, en tanto qu
laafección de ganglios más distantes a más de 3 cmdel tumor (etapa 3) tiene una tasa d
supervivenciade sólo 10% a cinco años. La presencia demetástasis (etapa 4) se asocia con
muerteantes de cinco años.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

El carcinoma hepatocelular (CHC) exhibe notable variación geográfica en cuanto a su incidencia, y e


raro en países occidentales pero frecuente en África central y el sureste de Asia. Esta distribució
refleja en gran medida la prevalencia de las infecciones por virus de hepatitis B y C. En el Reino Unido,
incidencia de CHC va en aumento, un reflejo de la prevalencia cada vez mayor de la hepatitis viral e
particular y de la cirrosis en general.

El 80% de los casos de CHC surgen en pacientes con cirrosis hepática, y son más comunes cuando l
cirrosis se debe a uno de los siguientes:

Infección por hepatitis B, la causa más frecuente de CHC a nivel mundial;

Infección por hepatitis C, en la cual el tiempodesde la infección hasta el CHC puede ser de25
años o más;

Hepatopatía alcohólica;

Hemocromatosis, en que el grado de sobrecargade hierro se relaciona con CHC;

Esteatosis hepática no alcohólica (EHNA).

Patología

La patogenia del CHC, cuando se asocia con cirrosis,se relaciona con el proceso inflamatori
crónicodentro del hígado. A nivel macroscópico, eltumor forma una masa grande y solitaria
puedeconsistir en focos múltiples a lo largo del hígado. La diseminación ocurre a través de l
sustanciahepática y hacia los vasos, por lo que la trombosisde la vena portal es un dato frecuente. L
metástasisfuera del hígado es tardía.

Características clínicas

Características clínicas La presentación clínica varía dependiendo de laextensión de la enfermeda


hepática. En ausenciade cirrosis, la presentación es con inflamación masivadel hígado y posiblement
ascitis. En presenciade hepatopatía avanzada, el cambio maligno delhígado puede estar marcado po
deterioro rápido ydescompensación con encefalopatía, ascitis y deteriorode la función de síntesis.

Estudios especiales
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La α-fetoproteína sérica (AFP) puede estar muyelevada, pero no es ni sensible ni específica


paracarcinoma hepatocelular y puede estar elevadaen otras enfermedades, como hepatitis C.

Las imágenes transversales por ultrasonido, TC oRM confirman la presencia de un tumor


grande. Los tumores pequeños, de 1 cm o menos dediámetro, son difíciles de distinguir de
losnódulos regenerativos en presencia de cirrosis.

La angiografía hepática selectiva puede distinguirnódulos regenerativos de CHC pequeños, o


puede revelar cáncer multifocal.

Tratamiento

En ausencia de cirrosis, un carcinoma hepatocelular confinado a un lóbulo puede tratars


conhemihepatectomía. En presencia de cirrosis, laextracción de cualquier sustancia hepátic
probablementeprecipite descompensción hepática y la muerte. Pueden usarse tratamiento
localizadoscomo ablación con radiofrecuencia o quimioembolización transarterial, pero en est
situación todoel hígado “está en riesgo”, e incluso después de ladestrucción exitosa de una lesión e
probable quese desarrollen lesiones ulteriores. La única alternativaes la restitución del hígado enferm
con unhígado trasplantado. Los resultados de este procedimientoson buenos siempre y cuando l
cargatumoral sea limitada.

Colangiocarcinoma

Éste es mucho menos frecuente (20% de los tumoresprimarios). Es un adenocarcinoma que surgede
sistema de conductos biliares, suele presentarsecon ictericia y puede complicar una colangit
esclerosante primaria. La diseminación ocurre demanera directa a través de la sustancia hepática ylo
ganglios regionales, con resultado letal. Algunos tumores se presentan al inicio y son tratablesco
resección, que suele consistir en una resección hepática extensa. Para los casos inoperables má
usuales es posiblealiviar la ictericia con colangiopancreatografía endoscópica retrógrada al pasar un
endoprótesis de plástico o de metal expansible hacia arriba a lolargo del colédoco a través de
crecimiento hacialas radículas dilatadas por encima de la obstrucción,o hacia abajo mediante intubació
percutánea.Esto alivia la ictericia, a menudo durante varios meses.

CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR

Patología

Es un tumor relativamente raro, pero en alrededor de 85% de los casos se asocia con la presencia d
cálculos biliares. Es debatible si se debe a irritación crónica o si es el efecto carcinógeno de derivado
de ácido cólico. El 50% de las vesículas biliares “de porcelana” se asocian con carcinoma. Dado que lo
cálculos biliares son más frecuentes en mujeres, no es sorprendente que el carcinoma de la vesícul
biliar sea cuatro veces más común en mujeres que en varones. El 90% son adenocarcinomas y 10%
carcinomas escamocelulares. Hay invasión local del hígado y sus conductos y diseminación linfática
los ganglios en la hepatitisportal; puede ocurrir diseminación por la venaportal al hígado.

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Características clínicas

El carcinoma de la vesícula biliar suele presentarsecon un cuadro muy parecido a la colecistit


crónica,con dolor en el cuadrante superior derechonáuseas y vómito, además de pérdida de peso ymá
adelante progresión a ictericia obstructiva. Enesta etapa puede estar presente una masa palpableen
región de la vesícula biliar.

Tratamiento

En ocasiones, la colecistectomía que se realiza paracálculos revela la presencia de un tumo


inesperado.Bajo estas circunstancias, puede pensarse enuna supervivencia a largo plazo. Sin embargo
lamayoría de los casos se presentan de forma tardía,con afección hepática y diseminació
ganglionarque deja pocas opciones quirúrgicas. Si ya ha ocurridodiseminación directa al hígado, com
suelepasar, la resección local o radical del hígado sólo esposible en casos raros, y el pronóstico po
tantosuele ser desfavorable, con la muerte en pocosmeses.

Colangiocarcinoma

Patología

La incidencia de carcinoma de los conductos biliares, colangiocarcinoma, está a la alza. Est


enfermedadsuele ocurrir después de los 50 años deedad y es más frecuente en varones. S
relacionacon enfermedad inflamatoria intestinal, sobre todoen presencia de colangitis esclerosante. S
vinculaasimismo con fibrosis hepática congénita, quistesdel colédoco e hígado poliquístico. A nive
macroscópico, los colangiocarcinomas pueden ocurrir dentro de la sustancia hepática oen lo
conductos biliares más grandes. La confluenciade los conductos hepáticos izquierdo y derecho,o de
conducto hepático común con el conductocístico, son sitios frecuentes.A nivel microscópico, so
adenocarcinomassecretores de mucina.

Características clínicas

La presentación habitual es ictericia indolora progresiva,con orina oscura y heces pálidas. E


frecuenteque haya dolor epigástrico, esteatorrea ypérdida de peso. Puede haber hepatomegalia, porl
general sin una vesícula biliar palpable debido aque el tumor se encuentra proximal al conductocístico
en su confluencia. La confirmación se realiza mediante colangiopancreatografía con resonanci
magnética, retrógrada endoscópica o colangiografía transhepática percutánea y citología porcepillad
(baja sensibilidad) y biopsia con agujaguiada con TC de ser posible.

Tratamiento

Los tumores son de crecimiento lento, y la paliación suele lograrse con endoprótesis endoluminal en
CPRE o derivación quirúrgica. El pronósticoes adverso, y la resección curativa rara vez es posible
aunque en un porcentaje de los casos con lapresentación temprana de tumores hiliares (tumor d
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Klatskin8) se han informado buenos resultados con hepatectomía derecha extendida junt
conextirpación de la vena portal adyacente y reconstrucciónvenosa. En los casos más raros en qu
eltumor se localiza en sentido distal en el colédocoes posible una resección de Whipple.

CARCINOMA PERIAMPULARES

Definición:

Carcinoma que afecta cabeza de páncreas, 2 cm distales del colédoco, ampolla de váter.

Anatomía patológica:

Adenocarcinoma

Carcinoides

Cistoadenocarcinomas

Adenocantomas

Melanomas

Diagnostico:

Fatiga, nauseas, molestias abdominales, perdida de peso sin exploración conocida, dolor e ictericia.

Laboratorio:

Hiperbilirrubinemia.

Colangiografia retrograda.

Tratamiento quirúrgico:

Operación de wipple o pancreatoduodenectomia, mortalidad posoperatoris (40%). Sobrevida a 5 año


Pacientes con resección quirúrgica:

Carcinoma de páncreas: 15%

Carcinoma de colédoco: 30%

Carcinoma de duodeno: 40%

Carcinoma de ampolla: 50%.


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CANCER DE PANCREAS

Edad: promedio 60 años. Sexo: más recuentes en hombres: 2:1

Anatomía patológica:

Adenocarcinoma: 90%

Cistoadenocarcinoma

Localizacion:

Cabeza: 70%

Cuerpo y cola: 25%

Difuso: 5%

Cuadro clínico:

Síntomas:

a Cáncer de cabeza:

Dolor Ictericia Baja de peso

b Cáncer de cuerpo y cola:

Dolor Baja de peso

c Otros síntomas:

Anorexia. Diarrea. Prurito. Vómitos. Depresión y sensación de muerte inminente.

Signos:

Ictericia

Vesícula palpable (courvoisiser-terrier)

Bazo palpable (trombosis vena esplénica)

Hepatomegalia.

Masa palpable.

Tromboflebitis.

Fiebre
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Laboratorio:a

Hiperbilirrubinemia. Signos de estasis biliar.

Radiología:

Duodenografia hipotónica: lesiones duodenales secundarias.

Colangiopancreatografia retrograda.

Colangiografiatransparietohepática: obstrucción de la vía biliar.

Ecografía: lesiones tumorales Cintigrafia: selenio 75 metionina Arteriografía del tronco celiaco
mesentérica superior Tac

Diagnósticos diferenciales:

Hepatopatías.

Litiasis coledociana

Cáncer de ampolla

Cáncer de vía biliar

Pancreatitis crónica.

Tratamiento quirúrgico:

Solo un 15 a 20% de los enfermos a los cuales se hace el diagnostico pueden ser resecados.

Cáncer de cabeza: pancreatoduodenectomia (Operación de wipple)

Cáncer de cuello y cola: pancreatectomia parcial o total (Operación de wipple)

Mortalidad operatoria:

Paliuativa: 25%

Curativa: 20%

Sobrevida a cinco años plazo: 6 a 8 %.

CARCINOMA DE COLON

Los carcinomas que afectan el intestino grueso sonfrecuentes. Es la segunda causa más frecuent
demuerte por enfermedad maligna en el Reino Unido, después de los cánceres de pulmón en varones
el cáncer mamario en mujeres. Los tumores pueden ocurrir a cualquier edad. Las mujeres se ve
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afectadas más a menudo quelos varones (aunque, lo que resulta interesante, la incidencia del cánce
rectal es aproximadamente igual en ambos sexos). El sigmoides es el sitio más frecuente en el colon
aunque el recto representa eltercer sitio más afectado por todos los cánceres del intestino grueso. E
5% de los tumores del intestino grueso son múltiples (sincrónicos).

Factores de predisposición

Los pólipos preexistentes, la colitis ulcerosa y una variedad de síndromes heredados de cánce
colorrectal son factores de riesgo para el desarrollo de carcinoma del intestino delgado. Los síndrome
heredados, como la poliposis adenomatosa familiar y el cáncer colónico no polipósico hereditario
representan una porción significativa de los cánceres colorrectales, y debe ofrecerse a los portadore
potenciales detección de su enfermedad. Los antecedentes familiares por sí mismos son bastantes par
aumentar el riesgo, y seha calculado que un pariente en primer grado que contrae cáncer colónic
mayor de 40 años de edadaumenta el riesgo de por vida de uno en 50 a uno en 17; si el pariente s
diagnosticó antes de los 40 años, el riesgo de por vida aumenta a uno en 10.

Poliposis adenomatosa familiar

Poliposis adenomatosa familiar Se trata de una enfermedad rara, pero es importantedebido a qu


invariablemente precede al carcinoma del colon a menos que se trate, y representa 0.5% de todos lo
cánceres del colon. Es de herenciaautosómica dominante y se asocia con una mutación en el gen de
poliposis adenomatosa familiar. Los pólipos aparecen primero en la adolescencia; los síntomas d
sangrado y diarrea inician hacia los 21 años, y ocurre un cambio maligno entre los 20 y 40 años de edad
Los individuos afectados suelen tener hipertrofia de la capa pigmentaria de la retina, que es una út
prueba de detección no invasiva. Existen variables como el síndrome de Gardner en que los pólipo
colónicos se asocian con tumores desmoides y osteomas de la mandíbula y el cráneo. El tratamient
comprende una colectomía total con extirpación del recto y formación de una bolsa ileoanal. Si lo
pólipos no son abundantes en laparte inferior del recto, es posible extirpar el colonal tiempo que se dej
un muñón para el recto conel cual se realiza una anastomosis ileorrectal y después se realiza diatermi
regular de los pólipos en el muñón rectal mediante un sigmoidoscopio.

Cáncer colónico no polipósico hereditario

Representa alrededor de 5% de los cánceres colorrectales y también es de herencia dominante. Result


deuna mutación genética que afecta la reparación de la falta de correspondencia del ADN, que conduc
ainestabilidad genómica. Los tumores tienden a ocurrir en el hemicolon derecho y surgen antes de lo
50 años. La ocurrencia de cáncer colónico en cuando menos tres familiares a lo largo de do
generaciones, con uno antes de los 50 años de edad, sugieren fuertemente este síndrome. También s
asocia con tumores de ovario, útero y estómago.

Patología

A nivel macroscópico, los tumores pueden clasificarseen los siguientes grupos:

papilíferos;
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Úlcera maligna;

anular;

Tumor infiltrante difuso;

Tumor mucinoso.

Al microscopio, todos éstos son adenocarcinomas.

Diseminación

Local: rodeando la pared del intestino e invadiendolas capas del colon, para a la larga afectar las
vísceras adyacentes (intestino delgado, estómago,duodeno, uréter, vejiga, útero, pared
abdominal, etc.).

Linfática: a los ganglios linfáticos regionales, que se extienden a la larga a través del conducto
torácico, y puede afectar los ganglios supraclaviculares en casos tardíos.

Torrente sanguíneo: al hígado a través de la vena porta y de ahí a los pulmones.

Transcelómico: que produce depósitos de nódulos malignos a través de la cavidad peritoneal.

Estadificación

Tradicionalmente, el carcinoma del colon se ha estadificadocon base en la clasificación de Dukes,


depende del grado de extensión transmural y diseminación a ganglios linfáticos, aunque l
estadificación TNM se usa más a menudo en la actualidad.

Características clínicas

Las manifestaciones de carcinoma del colon pueden dividirse, como en cualquier tumor, en aquella
producidas por el propio tumor, aquellas que surgen de la presencia de tumores secundarios y lo
efectos generales del tumor.

Efectos locales

Cambios en los hábitos intestinales; constituyen el síntoma más frecuente, ya sea estreñimiento
o diarrea o ambas alternando entre sí. La diarrea puede acompañarse de moco (secreción
excesiva de moco por el tumor) o sangrado, quepuede ser brillante, melena u oculto.

Obstrucción intestinal debida a neoplasia constrictora, que suele encontrarse en la porción


izquierda (descendente) del colon.

Perforación del tumor, ya sea hacia la cavidadperitoneal general o a nivel local con la formación
de un absceso pericólico, o por fístulas hacia las vísceras adyacentes; por ejemplo, una fístula
gastrocólica o fístula colovesical es una presentación ocasional.

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Efectos de los depósitos secundarios

El paciente puede presentarse con ictericia, distensiónabdominal debido a ascitis o hepatomegalia.

Efectos generales de una enfermedadmaligna

Las características de presentación pueden ser anemia, anorexia o pérdida de peso. Los tumores de
lado izquierdo del colon, donde las heces contenidas son sólidas, suelen ser crecimientos obstructivos
por lo que predominan las características obstructivas. En contraste, los tumores dellado derech
tienden a ser proliferativos y aquí las heces son semilíquidas, de modo que los síntomas obstructivo
son relativamente raros y el paciente con un carcinoma del ciego o el colon ascendente a menudo s
presenta con anemia y pérdida de peso.

Exploración

En ésta deben buscarse indicios de lo siguiente:

Presencia de una masa palpable, ya sea por el abdomen o por el recto (un tumor sigmoideo
puede prolapsar en la bolsa de Douglas).

Evidencia clínica de la obstrucción intestinal.

Evidencia de diseminación (hepatomegalia, ascitis, ictericia o linfadenopatía supraclavicular).

Evidencia clínica de anemia o pérdida de peso que sugiere enfermedad maligna.

Estudios especiales

Sangre oculta en heces, que es frecuente.

Sigmoidoscopia, que revela tumores en la región recto sigmoidea y proporciona una evidencia
positiva mediante biopsia. Incluso si el tumor nopuede alcanzarse directamente, la presencia
desangre o baba que desciende de sitios más altos esmuy sospechosa de enfermedad
neoplásica.

Colonoscopia, con un colonoscopio de fibra óptica, lo que permite llegar a los sitios más
superioresdel colon para inspeccionarlos y obteneruna biopsia.

Enema de bario, que por lo general revelará el crecimiento como una estenosis o un defecto de
llenado (deformidad en “corazón de manzana”). Es importante recordar que un enema de bario
negativo no excluye definitivamente la presencia de un tumor pequeño, sobre todo en caso de
diverticulosis extensa. Las radiografías falsas positivas pueden ser el resultado de la presencia
de materialfecal en la luz intestinal. De ninguna manera esfácil hacer una diferenciación
radiológica entre una estenosis carcinomatosa y una producida por enfermedad diverticular; de
hecho, estos dos trastornos frecuentes pueden coexistir.

TC. En pacientes ancianos que toleran mal los preparados intestinales, la TC puede proporcionar
información suficiente para el diagnóstico de cáncer colónico e identificar cualquier afección
hepática.
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En raras ocasiones, si hay duda razonable sobre el diagnóstico, está indicada la laparotomía.

Diagnóstico diferencial

Enfermedades que producen síntomas locales

Enfermedad diverticular.

Colitis ulcerosa.

Disenterías y otras causas de diarrea y estreñimiento

Tratamiento

Preoperatorio. El intestino se limpia con enemas y laxantes estimulantes orales (p. ej.,
picosulfato de sodio y citrato de magnesio). Se administran metronidazol y gentamicina (o una
cefalosporina) al momento de la cirugía. Se verifica la concentraciónde hemoglobina y se
administra unatransfusión sanguínea de ser necesario.

Operatorio: El principio del tratamiento quirúrgicoes la resección amplia del crecimiento junto
con sus linfáticos regionales. En el caso sin obstrucción, el intestino puede prepararse de
antemano y es posible la resección primaria con restauración de la continuidad. En caso de
obstrucción, en que la preparación del intestino está contraindicada, el objetivo primario es
aliviarla obstrucción. A veces es posible resecar de manera primaria con restauración de la
continuidadal mismo tiempo, pero la vascularidad deficiente y la elevada incidencia de
degradación de la anastomosis colónica significan que esto sólo se emprende después de una
cuidadosa consideración. Las opciones serían una resección colónica derecha extendida
alrededor de laflexura esplénica, o extraer una colostomía oileostomía que ya no funcionan.

Posoperatorio. La quimioterapia coadyuvante con5-fluorouracilo (5-FU), en combinación


conácido folínico, puede reducir el riesgo de enfermedad recurrente; para enfermedad
metastásica, la combinación de 5-FU con ácido folínico eirinotecán puede prolongar la
supervivencia.

Imágenes transversales de seguimiento; se obtienen para detectar recurrencia local y constatar


el aspecto de metástasis hepáticas; la diseminación metastásica a un lóbulo del hígado en
ausencia deotra enfermedad puede tratarse mediante resección del lóbulo hepático afectado.

Colonoscopia de vigilancia para seguimiento; se emprende a intervalos para detectar nuevos


tumores y recurrencia local.

El caso incurable

Incluso si hay diseminación secundaria, la mejor palpación se logra mediante resección del tumo
primario. Si es imposible, el tumor puede apoyarse con una endoprótesis para aliviar
obstrucción.Cuando esto no es posible, se procede a un cortocircuitopaliativo o una colostomía. L
irradiación y el tratamiento citotóxico pueden aliviar los síntomasde forma temporal.

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Pronóstico

Los tumores Dukes A suelen ser curables, con tasa desupervivencia a cinco años mayor de 90%. L
supervivencia con los tumores Dukes B, en los cuales laenfermedad se confina a la pared intestinal, e
cercana a 65%, y la presencia de metástasis a ganglios linfáticos confiere una supervivencia de 30%. S
el ganglio linfático apical, es decir, el ganglio en el punto más alto del drenaje linfático, está libre d
enfermedad (C1), el pronóstico es mejor que en enfermedad C2, en la cual está afectado el gangli
apical.

CARCINOMA RECTAL

Patología

Los sexos están igualmente afectados. Ocurre en cualquier grupo de edad de los veinte en adelante
pero es sobre todo frecuente en el intervalo de edad de 50 a 70 años. El carcinoma del recto explic
alrededor de la tercera parte de todos los tumores del intestino grueso. Los factores de predisposició
(al igual que para el carcinoma de colon) son adenomas preexistentes, poliposis adenomatosa familiar
colitis ulcerosa.

Aspecto macroscópico

Los tumores pueden ser

papilíferos;

Ulcerosos (los más frecuentes);

estenosantes (por lo general en el recto sigmoides);

mucinosos (coloides).

Aspecto microscópico

Los carcinomas rectales son adenocarcinomas; alrededor de 9% se asocian con secreción profusa d
moco (“tumores coloides”) y 1% son adenocarcinomas muy anaplásicos. En el borde anal puede ocurr
carcinoma escamoso, pero un tumor maligno que sobresale por el conducto anal tiene má
probabilidades de ser un adenocarcinoma del recto que invade la piel anal.

Diseminación

Local:

a en circunferencia alrededor de la luz del intestino;

b .
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invasión a través de la cubierta muscular;

c .

penetración hacia órganos adyacentes, por ejemplo próstata, vejiga, útero, sacro, plexosacro
uréteres y pared pélvica lateral.

Linfática: a ganglios linfáticos regionales a lolargo de los vasos mesentéricos interiores. En una
etapa tardía, hay invasión de los ganglios linfáticos ilíacos y de los ganglios linfáticos inguinales
(por diseminación retrógrada) y afección de los ganglios supraclaviculares a través del conducto
torácico.

Sangre: a través del plexo venoso rectal superior, después a la vena portal, al hígado y a los
pulmones.

Transcelómica: siembra de la cavidad peritoneal.

Estadificación

El grado de diseminación de los tumores rectal es tradicionalmente se clasifica con el método de Dukes

A El tumor se confina a mucosa y submucosa.

B Hay invasión de la pared muscular.

C Los ganglios linfáticos regionales están afectados.

D Ha ocurrido diseminac ión distante, por ejemplo al hígado o invasión de la vejiga.

En fechas más recientes, los cánceres colónico y rectal se han estadificado usando el sistema TNM. TisE
tumor sólo afecta la mucosa. T1 El tumor se confina a la submucosa. T2 El tumor invade la pare
muscular. T3 El tumor invade a través de la pared muscularhacia la serosa o el tejid
pericólico/perirrectal. T4 El tumor invade otros órganos o ha perforadohacia la cavidad peritoneal. N
No hay afección de ganglios linfáticos regionales N1 El tumor afecta uno a tres de los ganglios linfático
en el tejido pericólico o perirrectal. N2 El tumor afecta más de tres ganglios linfáticos en el tejid
pericólico o perirrectal o cualquier ganglio alejado más de 3 cm del tumor primario. M0 No ha
metástasis a distancia. M1 Metástasis a distancia.

Pronóstico

Depende en gran medida de la etapa de progresión del tumor y su grado histológico de diferenciación
Cuanto más avanzada sea la diseminación y más anaplásicas sus células, tanto peor es el pronóstico.

Características clínicas

El paciente puede presentarse con lo siguiente:

Alteraciones locales debidas a la presencia del tumor en el recto;

Manifestaciones de depósitos secundarios;

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Los efectos generales de enfermedad maligna.

Los efectos de depósitos secundarios y enfermedad maligna son similares a los del carcinoma del colo
con el añadido de que, encasos raros, el carcinoma del recto puede extenderse a los ganglios inguinale
como un fenómeno tardío. Esto ocurre con frecuencia en el carcinoma del borde anal.

Síntomas locales

La queja de presentación en cerca de 60% de los pacientes consiste en alteraciones intestinale


(estreñimiento, diarrea o ambos, que ocurren en 80% de los casos) y hemorragia, que es casi siempr
invariable. Puede haber descarga de moco, dolor rectal y tenesmo.

Exploración

La palpación abdominal es negativa en los casostempranos, pero debe ponerse especial atención a l
detección de hepatomegalia, ascitis o distensión abdominal. Otras características generales qu
pueden detectarse en casos tardíos son aumento de tamaño de los ganglios supraclaviculares, ganglio
en la ingle o ictericia. La exploración rectal revela el tumor en 90% de los casos.

Estudios especiales

La sigmoidoscopia permite la exploración de lagran mayoría de los tumores, así como la tomade
muestras para biopsia.

Está indicada una colonoscopia para descartartumores sincrónicos si se sospecha un


segundotumor (5% de los tumores en el intestino gruesos o múltiples) o si hay colitis ulcerosa o
poliposis familiar. Está indicado un enema de bariocuando no se cuenta con colonoscopia.

Se realiza una tomografía computarizada deltórax, el abdomen y la pelvis para detectar


diseminación metastásica.

La resonancia magnética nuclear de la pelvis es útil en la estadificación preoperatoria del tumor


y para planear la radioterapia y quimioterapia preoperatorias.

Diagnóstico diferencial de untumor rectal

El diagnóstico diferencial de un tumor palpable en el recto debe establecerse a partir de lo siguiente:

Tumores benignos;

Carcinoma del colon sigmoides con prolapsohacia el saco de Douglas y que se palpa a través de
la pared mucosa;

Depósitos secundarios en la pelvis; tumores ováricos o uterinos;

Extensión a partir de carcinoma de la próstata o el cuello uterino;

Enfermedad diverticular;

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Endometriosis;

Linfogranuloma inguinal;

Granuloma amebiano;

Los tumores malignos raros del recto;

Heces (exhiben el signo físico clásico de indentación).

El principiante puede confundir el cuello uterino normal con un tumor palpable, y no debe sorprenders
de la presencia de un anillo pesario o un tampón en la vagina, los cuales pueden palparse desde e
recto.

Tratamiento Curativo

La cirugía depende de la distancia del tumor desde el borde anal

Los tumores del tercio superior pueden resecarsecon anastomosis restauradora entre el colon
sigmoidesy la parte inferior del recto (resecciónanterior).

Los tumores del tercio inferior, a menos de 5 cm del borde anal, suelen tratarse mediante
extirpación abdominoperineal del recto, con una colostomíaterminal. La radioterapia
coadyuvante puede reducir la incidencia de recurrencia local después de resección
abdominoperineal.

Los tumores rectales del tercio medio por lo general pueden tratarse mediante resección
anterior, suponiendo que pueda obtenerse un buen margen distal satisfactorio. La operación es
más fácil en mujeres, en quienes la pelvis más amplia facilita la disección.

Procedimientos paliativos

Incluso si hay tumores secundarios presentes, la paliación se logra mejor cuando es posible mediant
extirpación del tumor primario. Tal vez se requiera una colostomía en caso de obstrucción intestina
pero esto no alivia el sangrado, la descarga mucosa ni el dolor del sacro. En casos del todo inoperable
radioterapia, diatermia o aplicación de láser al tumor pueden proporcionar alivio temporal, al igual qu
los fármacos citotóxicos.

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