Para entrar en contexto… Actividad en

clase #1
• https://youtu.be/XeUjIh4HXt0 (00:00 – 06:00)

1. ¿Qué es lo que más te llama la atención del video?

2. ¿Qué signos clínicos alcanzas a percibir en el

protagonista del video?

3. ¿Consideras que es candidato a medicación? ¿Por

qué?
• Se propuso originalmente en el decenio de 1960-
69, dicta que los medicamentos promotores de
las monoaminas aliviaban la sintomatología
depresiva.

• Una hipótesis más actual, propone que la acción

antidepresiva – involucra un incremento en la
neurotransmisión de serotonina.
 SEROTONINA
- Disminución de los
metabolitos de 5-HT en el
fluido cerebroespinal de
sujetos deprimidos.
- Estudios PET, mostraron
una disminución de la unión
del receptor 5-HT 1 A en el
cerebro de px. deprimidos.
NORADRENALINA DOPAMINA
- Niveles reducidos en el - Posible depresión inducida
SNC del metabolito de la por antipsicóticos (en dosis
noradrenalina y en la orina elevadas producen bloqueo
de sujetos deprimidos. de los receptores
posinápticos de dopamina).
 Eje hipotálamo-hipofisiario-
adrenal (HHA)
-Relación entre el estrés y la disfunción
cognitiva en el trastorno depresivo.
-Pacientes deprimidos exhiben niveles
elevados de cortisol.
- Efectos tóxicos de la desregulación de
cortisol puede dar lugar a cambios
degenerativos (disminución en el
volumen hipocampal).
Hipótesis de glutamato y
neuroplasticidad
-Disminución en la neuroplasticidad y en
la regulación del neurotransmisor
excitatorio glutamato.
- Se ha demostrado que los fármacos
cuyo objetivo directo es el exceso de
glutamato tienen efecto rápido en la
sinaptogénesis y mejoran el estado de
ánimo, aunque dichos efectos no son
prolongados.
IMAO ISRS
*RIMA

IRSN ADT´S
 *Demencia de Alzheimer con depresión

• Trastornos depresivos: *Demencia Vascular con depresión

- Trastorno depresivo mayor
*Trastorno disfórico premenstrual
- Trastorno depresivo persistente (distimia).
- Otro trastorno depresivo no especificado. *Depresión postparto

*Reacción a estrés grave y trastornos

• Trastorno bipolar: de adaptación
con ánimo deprimido
- Episodio depresivo mayor
*Trastornos de ansiedad fóbica

• Trastorno ciclotímico *Otros trastornos de ansiedad

*Trastorno obsesivo compulsivo

• Otros trastornos psicóticos: *Trastornos disociativos (de

- Depresión psicótica / postesquizofrenica conversión)

*Trastornos somatomorfos *Otros

trastornos neuróticos
• Son los antidepresivos de primera línea
en D y ANS.

• Comparten la propiedad de bloquear

relativamente la recaptura selectiva de
serotonina.

• Se absorben con rapidez.

• Se metabolizan en el hígado.

* Funciona en ancianos para el tratamiento

del TOC comórbido y pacientes suicidas.
FLUVOXAMINA
SERTRALINA

CITALOPRAM

FLUOXETINA

ESCITALOPRAM

PAROXETINA
 Efectos Sedación y
gastrointestinales mareos Hiponatremia
(EG) 10 a 20 %

Agitación / Trastornos del

Mayor riesgo de movimiento
insomnio /
sangrado
irritabilidad Parkinsonismo*

Convulsiones** Sexuales
• IMAOS, L-triptofano y hierba de san Juan,
pueden llevar al síndrome de serotonina.

• Antipsicóticos, opiáceos y ADT´s (se

potencializan).

• Cafeína.
• Se denominan así por su estructura química, que parece
estar ligada a su actividad terapéutica: MECANISMO DE ACCIÓN
- ISRS
- ISRN
- IRN
• Fueron de los primero antidepresivos en utilizarse.
1. Reducen la
• Se absorben con rapidez y su distribución es amplia. recaptación de la
noradrenalina y
• Se metabolizan hepáticamente. serotonina.

• Uso en pacientes hospitalizados, poco común en

ancianos, personas con enfermedades físicas y en
individuos con antecedentes suicidas.
 NORTRIPTILINA
AMITRIPTILINA
DULOSEPINA

LOFEPRAMINA

IMIPRAMINA

CLOMIPRAMINA
 Anticolinérgicos

Síndrome
de Antihistaminérgicos
suspensión

Cambio Sedación/
maniaco hipotensión/mareos

Aumento
Neurotoxicos
de peso

Cardiotóxicos
• ISRS (fluoxetina y paroxetina) pueden inhibir el metabolismo de los
ADT, lo que da lugar a que sus niveles en plasma sean más elevados.

• Si se combina con un IMAO, puede generar el síndrome de

serotonina.

• Alcohol.

• Warfarina

• Antipsicóticos (Fenotiazinas y haloperidol), aumentan los niveles de

los ADT.
• Mucho riesgo de interaccionar con otros medicamentos y provocar
reacciones adversas, por lo que han sido relegados a casos en MECANISMO DE ACCIÓN
donde no hay respuesta a otros fármacos.

• MAO, esta presente a nivel periférico (intestinos) y en el SNC.

• MAO-A degrada noradrenalina, serotonina, dopamina y tiramina. Inhiben de forma

irreversible y no selectiva
• Incrementan el almacenamiento y liberación de serotonina y la (MAO), que es una
noradrenalina. enzima que metaboliza
aminas biógenas, tales
• Absorción rápida de manera oral. como la serotonina,
noradrenalina y dopamina.
• Si se utiliza la vía de administración transdérmica se disminuyen los Al disminuir su
efectos gastrointestinales y metabolismo de primer paso. degradación aumenta los
niveles de estas aminas en
• Toranilcipromina, Isocarboxacida y fenelzina. la sinapsis.
Nauseas, mareos, inquietud, sudoración, temblores, insomnio, dificultades sexuales.

Crisis hipertensivas - alimentos que contienen tiramina / fenilefrina

Hipotensión postural

Edema periférico

❖ Bloqueo cardiaco y
arritmias.

❖ infarto al miocardio reciente.

CONTRAINDICACIONES
❖ Fase maniaca o hipomaniaca
del trastorno afectivo
bipolar.
 • Se conocen como
inhibidores de recaptura de
“acción dual”.

• Se emplean a menudo en
pacientes deprimidos que
no responden a un ISRS.

• Venlafaxina,
Desvenlafaxina y
Duloxetina.
• Síndrome de suspensión de antidepresivos

• Síndrome de serotonina

• Tendencias suicidas