Psiquiatría

1
UNIVERSIDAD CENTRAL
DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
DISCAPACIDAD, ATENCIÓN PRE-
HOSPITALARIA Y DESASTRES
TERAPIA OCUPACIONAL
PSIQUIATRÍA
MSc. LORENA CARRERA
JOSELYN OCHOA
PORTAFOLIO
SÉPTIMO SEMESTRE
2
Contenido
¿Qué es el examen mental? .............................................................................................. 21
Historia clínica ................................................................................................................. 21
Subjetivo ...................................................................................................................... 21
Objetivo ....................................................................................................................... 21
Análisis ........................................................................................................................ 21
Plan (Tratamiento) ....................................................................................................... 21
Utilidad del examen ......................................................................................................... 22
Entrevista como medio para obtener información ............................................................. 22
Componentes del examen mental ..................................................................................... 22
Presentación del paciente ................................................................................................. 23
Presentación ................................................................................................................. 23
Edad............................................................................................................................. 23
Posición y postura ........................................................................................................ 24
FUNDAMENTOS DE PSIQUIATRIA ............................................................................ 24
Sigmund Freud- Desarrollo Psicosexual ....................................................................... 24
Teoría psicoanalítica ................................................................................................ 24

3
Teorías ..................................................................................................................... 24
Aspectos de la personalidad ...................................................................................... 25
Etapas del desarrollo psicosexual .............................................................................25
Psicoanálisis como un tipo de tratamiento ................................................................ 26
Formación de síntomas ............................................................................................. 27
Observación del inconsciente ................................................................................... 27
MECANISMOS DE DEFENSA .................................................................................. 27
Teoría Psicoanalítica ........................................................................................................ 29
Carl Gustav Jung – Inconsciente Colectivo................................................................... 29
Harry Stack Sullivan - La Teoría Interpersonal............................................................. 34
Factores estables que forman la personalidad............................................................ 34
Karen Horney – Personalidades Neuróticas .................................................................. 36
Alberth Adler – Psicología individual...........................................................................37
Jean Baker Miller – Etapas Relacionales ......................................................................37
Infancia (0 a 18 meses) ............................................................................................. 38
Etapa de los primeros pasos (18 meses hasta los 3 años): ..........................................38
Primera infancia: ......................................................................................................38
Edad escolar (5 a 13 años) ........................................................................................ 39
Adolescencia: (13 a los 21)....................................................................................... 39
Edad adulta intermedia (40 hasta 60 años) ................................................................ 40
Edad adulta tardía (60 hasta que mueren) ................................................................. 40

4
Erik Erikson - Teoría Psicosocial ................................................................................. 40
Cierre de etapas ........................................................................................................ 40
Teorías Conductistas .................................................................................................... 41
Los animales en el conductismo ............................................................................... 42
Jhon B. Watson: La Psicología vista desde el Conductismo ......................................42
Ivan Petrovich Pavlov – Reflejo Condicionado – Condicionamiento Clásico ................ 42
Condicionamiento Clásico ........................................................................................ 42
Edward Lee Thorndike - La Revolucion Cognitiva ....................................................... 43
La ley del efecto y ley del ejercicio...........................................................................43
Entonces……. ..........................................................................................................43
Burrhus Frederich Skinner – Condicionamiento Operante, Conductual ........................ 43
Conductismo radical ................................................................................................. 43
Condicionamiento operante ...................................................................................... 44
Albert Bandura – Aprendizaje Social ...........................................................................44
Bandura.................................................................................................................... 44
Modelado o aprendizaje por imitación ......................................................................44
TEORIAS COGNOSCITIVAS ........................................................................................ 44
Jean Piaget- Desarrollo Cognitivo Humano .................................................................. 45
• Organización....................................................................................................... 45
• Adaptación..........................................................................................................45
• Asimilación ........................................................................................................ 45
5
• Acomodación ......................................................................................................45
Vigostky-Procesos, Organización e Información Perspectiva Socio-Cultural ................ 45
Zona del desarrollo próximo ..................................................................................... 45
Jhon Bowlby – Teoría Del Apego ................................................................................ 45
Apego ...................................................................................................................... 46
Bowlby .................................................................................................................... 46
Mary Ainsworth - Desarrollo Social Temprano, Teoría Del Apego .............................. 46
TEORIA CONTEXTUAL Y ECOLÓGICA .................................................................... 47
Urie Bronfenbrenner – Sistemas e Interacción .............................................................. 47
El macrosistema. ......................................................................................................47
El cronosistema ........................................................................................................ 47
El globo sistema ....................................................................................................... 47
El microsistema ........................................................................................................ 47
El mesosistema ......................................................................................................... 48
El exosistema ...........................................................................................................48
TEORIA HUMANISTA .................................................................................................. 48
Carl Rogers – La Persona Es Quien Se Sana a Si Misma .............................................. 48
Aprendizaje Psicoterapéutico ................................................................................... 48
Abraham Maslow- Necesidades ............................................................................... 48
CEREBRO Y CONDUCTA............................................................................................. 49
Anatomía microscópica del cerebro .............................................................................. 50

6
Anatomía de la superficie neocortical ...........................................................................50
A. Organización de la corteza ................................................................................... 50
B. Divisiones de los lóbulos ..................................................................................... 51
C. Conexiones entre corteza sensorial y sistema límbico...........................................51
D. Conexiones entre el lóbulo frontal y sistema límbico ...........................................52
Anatomía del Sistema Límbico..................................................................................... 52
A.Circuitos límbicos................................................................................................. 52
B. Conexiones entre sistema límbico y neocorteza .................................................... 53
C. Conexiones entre sistema límbico y ganglios basales ..........................................54
Impulsos y Trastornos de los Impulsos ......................................................................... 55
Teorías de los impulsos ................................................................................................ 56
A.Capacidades innatas.............................................................................................. 56
B. Reflejos humanos ................................................................................................ 57
C. Anatomía de las conductas impulsivas específicas ............................................... 57
Modulación de los Impulsos ......................................................................................... 58
A. Genética .............................................................................................................. 58
B. Ritmo circadiano.................................................................................................. 58
C. Hormonas ............................................................................................................ 58
Trastornos Clínicos que Afectan a los Impulsos ........................................................... 59
Anorexia nerviosa .................................................................................................... 59
Síndrome de Kleine – Levin ..................................................................................... 59

7
Depresión ................................................................................................................. 59
Manía ....................................................................................................................... 60
Síndrome de Kluver-Bucy ........................................................................................ 60
Convulsiones parciales complejas ............................................................................ 60
Síndrome de Wernicke-Korsakoff ............................................................................ 60
ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL DOLOR .................................................................. 60
Cefalea ..................................................................................................................... 64
Epilepsia .................................................................................................................. 64
Mecanismos de la epilepsia .......................................................................................... 68
SUEÑO Y TRASTORNOS DEL SUEÑO ....................................................................... 69
Trastornos del sueño .................................................................................................... 71
SÍNDROMES DE NEGACIÓN, DESCUIDO E INATENCIÓN ......................................74
Valoración de los trastornos del lobulo parietal ............................................................ 75
TRASTORNOS DEL LENGUAJE .................................................................................. 78
Clasificación de los síndromes afásicos ..................................................................... 79
Afasias subcorticales ................................................................................................ 80
La afasia de Broca .................................................................................................... 80
Afasia de Wernicke .................................................................................................. 81
Afasia de conducción ............................................................................................... 81
Afemia ..................................................................................................................... 81
Sordera de la palabra pura ........................................................................................ 82

8
Afasias causadas por lesiones que afectan áreas del lenguaje que no son perisilvianas .. 82
Afasias anómicas ......................................................................................................82
Afasias transcorticales .............................................................................................. 83
La afasia motora transcortical ................................................................................... 83
C. Afasias subcorticales............................................................................................ 83
Trastornos de la prosodia .......................................................................................... 84
Los pacientes con afasia de Broca, enfermedad de Parkinson y demencia moderadamente
avanzada ........................................................................................................................... 84
APRAXIA Y SÍNDROMES CALLOSOS ........................................................................ 84
Apraxia de construcción ............................................................................................... 85
Los que experimentan lesiones del lado izquierdo......................................................... 85
Apraxia para vestirse .................................................................................................... 85
Apraxia de la marcha.................................................................................................... 86
Apraxia del habla ......................................................................................................... 86
 Apraxia ideacional .................................................................................................. 86
Apraxia ideomotora......................................................................................................87
Apraxia conceptual....................................................................................................... 88
Sindromes callosos ....................................................................................................... 88
TRASTORNOS DE MEMORIA ..................................................................................... 89
A menudo esto se conoce como memoria declarativa o explicita................................... 89
La memoria episódica .................................................................................................. 90

9
La memoria semántica ................................................................................................. 90
La memoria declarativa ................................................................................................ 90
La memoria emocional, ................................................................................................ 90
La corteza prefrontal .................................................................................................... 90
El sello distintivo del sindrome de Korsakoff................................................................ 92
Lagunas mentales por alcoholismo ............................................................................... 92
TRASTORNOS PERCEPTUALES DE LA VISTA ......................................................... 93
Agnosia visual de objetos ............................................................................................. 93
Agnosia visual aperceptiva ....................................................................................... 93
Agnosia visual asociativa ............................................................................................. 93
Prosopagnosia ..........................................................................................................94
Topografagnosia....................................................................................................... 95
Síndrome de Anton................................................................................................... 95
Sindrome de Balint ................................................................................................... 95
ANORMALIDADES DE LOS SISTEMAS FRONTALES .............................................. 96
Conexiones del lóbulo frontal ....................................................................................... 96
Entrada de información sensorial .............................................................................. 96
Emisión motora ........................................................................................................ 96
Entrada de Información del sistema límbico ............................................................. 97
Entrada de Información del continuo septo-hipotalamo-mesencefálico ..................... 97
Cambios de la conducta en las lesiones del lóbulo frontal ......................................... 97

10
Alteraciones de la personalidad ................................................................................ 97
Trastornos corticales superiores ................................................................................ 98
Trastornos de la función motora ................................................................................. 100
Manifestaciones de sindromes anatomicos clinicos debidos a lesiones del lóbulo frontal
....................................................................................................................................... 101
Síndromes de convexidad frontal ............................................................................ 101
Síndrome orbitofrontal ........................................................................................... 101
Síndrome frontal medio .......................................................................................... 101
Tratamiento ................................................................................................................ 101
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO .......................................................................... 103
Enfermedad de Parkinson y otros trastornos motores extrapiramidales ........................ 103
Fisiopatología ............................................................................................................ 103
Demencia de la enfermedad de Parkinson ............................................................... 103
Parkinsonismo inducido por fármacos .................................................................... 104
Enfermedad de Huntington ..................................................................................... 105
Discinesia tardía ..................................................................................................... 106
Factores farmacológicos que afectan a la iniciación y al tratamiento ....................... 106
Tipos de discinesia tardía ........................................................................................ 107
Diagnóstico diferencial ........................................................................................... 107
Síndrome de Gilles de la Tourette ........................................................................... 108
Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular).............................................. 108

11
Demencias degenerativas corticales ............................................................................ 110
Enfermedad de Alzheimer ...................................................................................... 110
Demencia vascular ................................................................................................. 111
Enfermedad de Pick................................................................................................ 111
Demencia frontotemporal ....................................................................................... 112
Afasia progresiva primaria...................................................................................... 112
Enfermedad difusa de cuerpos de Lewy .................................................................. 112
Enfermedades priónicas .......................................................................................... 112
NEUROQUÍMICA EN PSIQUIATRÍA ......................................................................... 113
Transmisión de los impulsos nerviosos en el sistema nervioso central......................... 113
Pre sinapsis ............................................................................................................ 114
Posinapsis .............................................................................................................. 114
Terminación ........................................................................................................... 117
Regulación de la transmisión sináptica.................................................................... 118
NEUROTRANSMISORES ............................................................................................ 120
Dopamina .................................................................................................................. 121
Síntesis y degradación ............................................................................................ 122
Vías dopaminérgicas .............................................................................................. 122
B. Receptores dopaminérgicos ........................................................................... 123
Dopamina y enfermedades psiquiátricas ................................................................. 125
Dopamina y medicamentos psiquiátricos ................................................................ 125

12
Noradrenalina ............................................................................................................ 126
Vías noradrenérgicas .............................................................................................. 126
Receptores noradrenérgicos .................................................................................... 127
Noradrenalina y enfermedades psiquiátricas ........................................................... 127
Noradrenalina y medicamentos psiquiátricos .......................................................... 128
Serotonina .................................................................................................................. 128
Vías serotonergicas................................................................................................. 129
Receptores serotonergicos ...................................................................................... 129
Serotonina y enfermedades psiquiátricas ................................................................. 130
Serotonina y medicamentos psiquiátricos................................................................ 131
Acetilcolina ................................................................................................................ 131
Vías colinérgicas .................................................................................................... 132
Receptores colinérgicos .......................................................................................... 132
Acetilcolina y enfermedades psiquiátricas............................................................... 132
Acetilcolina ................................................................................................................ 133
Vías colinérgicas .................................................................................................... 133
Receptores colinérgicos .......................................................................................... 133

13
Acetilcolina y enfermedades psiquiátricas............................................................... 134
Glutamato .................................................................................................................. 134
Vías glutamatérgicas .............................................................................................. 135
Receptores de glutamato ......................................................................................... 135
Glutamato y enfermedades psiquiátricas ................................................................. 136
Glutamato y medicamentos psiquiátricos ................................................................ 136
PSICONEUROENDOCRINOLOGÍA............................................................................ 136
Síntesis y degradación de los péptidos ........................................................................ 137
Péptidos y enfermedades psiquiátricas ........................................................................ 138
Eje del SNC-hipotálamo-hipófisis anterior ................................................................. 138
A. Cortisol ......................................................................................................... 138
Esteroides reguladores gonadales............................................................................ 140
Hormonas tiroideas ................................................................................................ 141
Somatotropina ........................................................................................................ 142
Prolactina ............................................................................................................... 142
Eje del SNC-hipotálamo-hipófisis posterior: vasopresina y oxitocina.......................... 143
Eje del SNC-glándula pineal: melatonina ................................................................ 144
Otros péptidos del SNC .............................................................................................. 144
Opioides endógenos ............................................................................................... 144
Sustancia P ............................................................................................................. 145

14
Colecistocinina ....................................................................................................... 146
Péptido intestinal vasoactivo................................................................................... 146
Angiotensina II....................................................................................................... 146
Neurotensina .......................................................................................................... 147
TENDENCIAS EN INVESTIGACIÓN...................................................................... 147
Examen Mental ............................................................................................................ 150
Posición y postura ........................................................................................................ 150
Vestimenta y aseo personal .......................................................................................... 150
Contacto visual ............................................................................................................. 151
Características físicas................................................................................................... 151
Facies ............................................................................................................................ 152
Actitud .......................................................................................................................... 152
Psicopatología de la motricidad ............................................................................... 152
Alteraciones cuantitativas ........................................................................................ 153
Agitación psicomotora: ............................................................................................ 153
Inhibición psicomotora: ........................................................................................... 154
Alteraciones cualitativas .......................................................................................... 154
Negativismo: ............................................................................................................. 154
Catatonía: ................................................................................................................. 154
Manierismos: ............................................................................................................ 155
Estereotipias: ............................................................................................................ 155

15
Apraxias: .................................................................................................................. 156
Automatismos: ......................................................................................................... 156
Parkinsonismo: ......................................................................................................... 156
Acatisia: .................................................................................................................... 157
Distonía:.................................................................................................................... 157
Distonías agudas:...................................................................................................... 157
Corea: ....................................................................................................................... 158
Atetosis: .................................................................................................................... 158
Balismo: .................................................................................................................... 158
Discinesia tardía: ...................................................................................................... 158
Mioclonías: ............................................................................................................... 159
Temblor: ................................................................................................................... 159
Tics: .......................................................................................................................... 159
Trastornos de la mímica ........................................................................................... 160
Semiología de la mímica ....................................................................................... 160
Psicopatología de la conciencia ................................................................................ 161
Conciencia: ........................................................................................................... 161
Semiología de la conciencia: ................................................................................. 161
Conciencia de lo que extremo al individuo .......................................................... 161
Conciencia interna................................................................................................ 162
Conciencia del yo corporal ................................................................................... 162

16
Psicopatología de la atención y orientación .................................................................... 163
Psicopatología de la atención...................................................................................... 163
Semiología ................................................................................................................. 163
Alteraciones cuantitativas ........................................................................................... 164
Alteraciones cualitativas............................................................................................. 164
Psicopatología de la orientación .............................................................................. 164
Orientación ........................................................................................................... 164
Semiología de la orientación ................................................................................ 165
Psicopatología del pensamiento ............................................................................... 165
Pensamiento .......................................................................................................... 165
Alteraciones cuantitativas - Trastornos del curso del pensamiento ................... 166
Alteraciones cualitativas - Proceso o estructura del pensamiento ...................... 166
Contenido del pensamiento .................................................................................. 167
Psicopatología sensopercepciones ............................................................................ 168
Sensopercepciones ................................................................................................ 168
Semiología de las percepciones ............................................................................ 169
Psicopatología de la memoria ......................................................................................... 170
TRASTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO (Trastorno afectivo o del humor). .............. 177
EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................ 177
ETIOLOGÍA .............................................................................................................. 178
COGNICIONES NEGATIVAS ..................................................................................... 179

17
4. Clasificación de los trastornos del animo .................................................................... 179
Trastornos del estado de ánimo debido a enfermedad médica Trastorno del estado de ánimo
inducido por sustancias ....................................................................................................... 180
Trastornos del ánimo debido a enfermedad médica ........................................................ 181
Relacionadas con la depresión: ................................................................................... 181
Trastornos del estado de ánimo inducido por sustancias ............................................. 181
5. Manifestaciones clínicas: ........................................................................................... 182
5. Manifestaciones clínicas............................................................................................. 182
EMOCIONALES ........................................................................................................... 182
FÍSICAS ........................................................................................................................ 183
INTELECTUALES........................................................................................................ 183
CONDUCTUALES ................................................................................................... 184
-B-MANIA .................................................................................................................... 184
DELIRIO ....................................................................................................................... 184
TRASTORNO DE ACUMULACIÓN ....................................................................... 197
TRICOTILOMANÍA ................................................................................................. 197
TRANSTORNOS DE LA PERSONALIDAD Y COMPORTAMIENTO DEL ADULTO
........................................................................................................................................... 219
Trastornos específicos de la personalidad ....................................................................... 219
1. GRUPO A ........................................................................................................ 219
Trastorno paranoide de la personalidad ................................................................... 220

18
Trastorno esquizoide de la personalidad ................................................................. 220
Trastorno esquizotipico de la personalidad ............................................................. 220
2. GRUPO B ......................................................................................................... 221
Trastorno antisocial de la personalidad ................................................................... 222
TRASTORNO NARCISISTA DE LA PERSONALIDAD ..................................... 222
TRASTORNOS LIMITE DE LA PERSONALIDAD ............................................. 223
3. GRUPO C ......................................................................................................... 224
TRASTORNOS QUE SE MANIFIESTAN POR ANGUSTIA O MIEDO.................. 224
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EVASIVA ........................................... 224
TRASTORNO DEPENDIENTE DE LA PERSONALIDAD .................................. 224
TRANSFORMACIÓN PERSISTENTE DE LA PERSONALIDAD TRAS
ENFERMEDAD MEDICA ......................................................................................... 225
Trastorno de la personalidad obsesivo – compulsivo............................................... 226
Trastornos destructivos del control de los impulsos de la conducta ............................. 226
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ....................................................................... 227
Piromanía ............................................................................................................... 227
Cleptomanía ........................................................................................................... 228
Fetichismo.............................................................................................................. 229
Travestismo Fetichista ............................................................................................ 229
Disforia de género .................................................................................................. 229
TRASTORNO DE Síntomas somáticos (somatización) .............................................. 230

19
TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO ........................................... 231
TRASTORNO CONVERSIVO (TRASTORNO DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
FUNCIONALES) ........................................................................................................... 231
TRASTORNO HIPOCONDRIACO ........................................................................... 231
TRASTORNO FACTICIO ......................................................................................... 232
OTROS TRASTORNOS SOMATOMORFOS ........................................................... 232
Trastornos Disociativos .......................................................................................... 232
Amnesia Disociativa .............................................................................................. 233
Trastornos alimentarios y de la ingesta de alimentos ............................................... 233

20
21
EXAMEN MENTAL
¿Qué es el examen mental?
 Evaluación compleja y objetiva, que nos lleva a un tratamiento exitoso
 Pretende dilucitar con claridad los signos y síntomas
Historia clínica
Subjetivo
 Motivo de consulta
 Enfermedad actual
 Historia de la enfermedad
 Historia personal
 Historia familiar
Objetivo
 Examen físico
 Examen mental
 Laboratorio
 Examen, gabinete, otros
Análisis
 Discusión
 Diferencial
Plan (Tratamiento)
 No farmacológico
 Farmacológico
22
Utilidad del examen
 Necesidad de efectuar el examen mental cada vez que se visita al paciente hospitalizado.
 Provee información para realizar un dialogo diferencial
o Evolución del paciente “paciente en vigilia, orientada en tiempo y espacio
Entrevista como medio para obtener información
1. Examinador escucha con atención lo que comunica y lo que no dice.
2. El paciente es observado críticamente.
3. Paciente paranoide pueden presentarse suspicaces, temerosos y desconfiados, evitan el
contacto visual.
4. Pacientes dementes pueden no comprender las preguntas
5. Las personas deprimidas tienden a ver todo gris y tienen poca motivación para responder
preguntas
6. Las personas maniacas pueden estar irritables, sarcásticas, inapropiadamente jocoso o
con agitación.
7. Contenido y proceso en el examen mental
 El contenido es la información comunicada abiertamente.
 El proceso la forma en la que se da la comunicación, este incluye sentimientos,
insinuaciones y comportamientos.
Comportamiento del entrevistador.
 Actuará con profesionalismo y sereno durante toda la entrevista
Componentes del examen mental
Examen mental
Presentación: Lo que se ve del paciente

23
Conciencia: Lo que permite explorar el paciente
Psicomotricidad: Lo que revela el paciente
Afectividad: Lo que piensa el paciente
Cognición: Lo que hace el paciente
Insight: De lo que el paciente se da cuenta
Presentación del paciente
Comienza desde el mismo momento en que el examinador ve al paciente, incluso antes
de hacer la entrevista prestar atención al nivel de vigilia interacciones del paciente con otros
Presentación
o Posición y postura
o Edad
o Vestimenta
o Contacto visual
o Características físicas
o Facies
o Actitud
Edad
Edad aparente concuerda con la edad actual
Se observan detalles como:
 Corte y color de cabello.
 Condición de piel
 Forma de vestir
24
 Pacientes que aparentan ser mayores de edad por su enfermedad medica crónica
 Abuso de alcohol
 Tabaquismo
 Depresión
Posición y postura
 Posición de las partes del cuerpo de una persona (piernas cruzadas)

 Ubicación del cuerpo sujeto en el espacio.
 (decúbito supino)
 Son importantes indicios verbales del estado de ánimo del paciente
FUNDAMENTOS DE PSIQUIATRIA
Sigmund Freud- Desarrollo Psicosexual
Teoría psicoanalítica
 Freud 1856 -1939.

 “Lo que pasa con las personas está relacionado con sus experiencias a lo largo de su
evolución individual”.
 Conflicto inconsciente y los problemas en el desarrollo evolutivo.
 Analiza fuerzas y conflictos (psíquicos) internos profundos.
Teorías
 Los problemas tienen raíces inconscientes.

 La mayor parte de los problemas se relacionan con conflictos sexuales y con dificultades
para satisfacer los deseos sexuales.
 Muchos de los problemas adultos tienen sus raíces en la infancia.
 Autopreservación (respiración e ingestión de alimentos, entre otros).
 Satisfacción sexual (no solo entiende lo relacionado con esta actividad sino todo lo
placentero) y la agresión.
 Ser humano egoísta, la vida está regida por la necesidad de satisfacer instintos.
25
Aspectos de la personalidad
 Ello: es el inconsciente, depositario de los impulsos y estímulos básicos ejemplo: sexo

agresividad (cuando nace el niño es puro instinto, puro ello).
 Yo: mediador racional entre las expectativas del súper yo y las presiones del ello para
recibirla gratificación, esto se va generando a través de las interacciones con la realidad.
 Superyó: En el tercer nivel, se establece en oposición al Ello y el Yo. se relaciona con
los aspectos morales de la personalidad, asimila los valores de los morales de los padres.
Etapas del desarrollo psicosexual
Individuo pasa o lleva consigo una serie de pruebas desde la infancia a la edad adulta
para alcanzar la salud psicológica.
Etapa oral
 Tiempo: del nacimiento a los 12 meses alrededor.

 Anatómicamente: la boca.
 Función fisiológica: la succión de los senos.
 Tarea psicológica: recibir el alimento y el amor.
La etapa de la lactancia. Todo el placer, todo el interés está centrado en la zona de la boca y la
succión.
Los problemas de una alimentación inadecuada durante la etapa oral podrían producir
problemas de un adulto que no se siente amado y sufre de problemas de dependencia en sus
relaciones.
Fase anal
 Tiempo: va alrededor del año a los 3 años.

 Anatómicamente: el año.
 Función fisiológica: control de esfínteres.
 Tarea psicológica: autonomía y autocontrol.
Según Freud en la primera etapa de esta etapa el niño obtiene placer de los movimientos
intestinales.
26
Etapa fálica
 Tiempo: entre tres y seis años.

 Anatómicamente: los genitales.
 Función fisiológica y tarea psicológica: define a los genitales como órganos que
proporcionan placer y los vincula con la noción de que los hombres eran activos o
fálicos y las mujeres pasivas o receptivas.
Se le da esté nombre no sólo porque la zona de la sexualidad se ha desplazado de la región

anal a la genital, sino también porque el centro del placer se establece en el falo.
Etapa de latencia
 Tiempo: de 6 a 11 años.
 Anatómicamente: ninguna.
 Función Fisiológica: ninguna.
 Tarea psicológica: la resolución del complejo de Edipo. Los impulsos sexuales se
adormecen y hay una identificación continua con el progenitor del mismo sexo, lo cual
permite que el niño comience a formar un superyó.
Etapa genital
 Tiempo:11 años en adelante.

 Anatómicamente: aparato reproductor.
 Función fisiológica: producción de hormonas.
 Tarea psicológica: Después de este periodo de neutralidad sexual el niño Comienza a
establecer vínculos heterosexuales que caracterizan a las relaciones sexuales adultas.
Psicoanálisis como un tipo de tratamiento
 Deja al descubierto la vida intrapsíquica o el inconsciente.

 Inconsciente. - Capa de vida mental que existía fuera de la conciencia, pero que todavía
influye en las emociones y la conducta.
27
Formación de síntomas
 Surgen cuando emociones en conflicto con amor odio asertividad y pasividad producen una
angustia inmanejable y desequilibrio provocando una señal de ansiedad aliviándolo con la
trasferencia del consiente al inconsciente denominado represión.
 En otro intento x disminuir la angustia libera la ansiedad a través de un síntoma neurótico
o formación del síntoma.
Observación del inconsciente
 Lapsus linguae. - Las claves para el material inconsciente se hacían evidente cuando
una persona se equivocaba de palabra, lo que parecía un error trivial en realidad revela
sentimientos profundos del paciente.
 Análisis de sueños: Contenido aparente o manifiesto el cual disfrazaba el contenido
inconsciente o latente.
 Viñeta de un análisis: Asociación libre trasferencia resistencia y la formación de
síntomas.
MECANISMOS DE DEFENSA
Negación:
El inconsciente borra literalmente de la conciencia una realidad desagradable o que provoca

ansiedad.
 Ejemplo: Paciente olvida el diagnostico dado.
Sublimación:
Redirige un impulso inaceptable hacia una manera aceptable de conducta.
 Ejemplo: Persona con impulsos voyeristas se convierte en terapeuta sexual.
Formación reactiva
Redirige un impulso inaceptable en su opuesto.
 Ejemplo: Fumador apoya la ley d no fumar.

28
Desplazamiento
Impulso hacia una persona u objeto se redirige hacia otro más seguro.
 Ejemplo: Residente humillado x medico redirige su rabia a sus alternos.
Proyección
Un impulso o afecto inaceptable que provoca ansiedad se traslada a otro objeto o

situación, por lo tanto, está afuera masque en uno mismo.
 Ejemplo: Padre preocupado por la supuesta promiscuidad de su hija, proyectando así

sus propios impulsos hacia la joven.
Racionalización
Explicación aceptable para un sentimiento o conducta con el fin de enmascarar el motivo

inaceptable subyacente.
 Ejemplo: Un hombre obeso cree que comió demás en una fiesta solo x no ofender a los
anfitriones.
Intelectualización
Evitar el sentimiento refugiándose en el pensamiento.
 Ejemplo: Tras la derrota el jugador explica meticulosamente los errores de la estrategia

para evitar la culpa.
Represión:
Un material psicológico inquietante se saca de la conciencia.
 Ejemplo: Recuerdos reprimidos asociados a abuso sexual se hace consciente cuando se

ve una película de estas.
Aislamiento afectivo
La separación del afecto que es molesto e inquietante de una idea o acontecimiento

manteniéndose y desapasionadamente los detalles.
29
 Ejemplo: Un veterano de guerra cuenta la muerte de un amigo en batalla reprimiendo

los sentimientos asociados.
Humor
Defensa consciente o inconsciente que permite tolerar mejor en la conciencia el material

que remueve afectos desagradables.
 Ejemplo: Un paciente vociferante es objeto de burla de risa e imitación en la privacidad

del consultorio.
Supresión
Represión intencional de un material consciente desagradable
 Ejemplo: Un estudiante sale con la sensación de que le

fue mal en el examen, pero decide no sentirse mal hasta
conocer los resultados.
Teoría Psicoanalítica
Carl Gustav Jung – Inconsciente Colectivo
Conexión funcional entre la estructura de la psique y la de sus productos, es decir, sus

manifestaciones culturales. Herencia común a toda la especie humana concretos universales,
cultura.
INTROVERTIDO EXTROVERTIDO
FUNCIONES PSICOLOGICAS
BÁSICAS
PENSAR
EJES DESENTIR
LA PERSONALIDAD
PERCIBIR
INTUIR
30
TIPOS DE RACIONALES
IRRACIONALES
PERSONALIDAD
31
PENSAMIENTO – INTROVERTIDO PENSAMIENTO – EXTROVERTIDO
Personas que se formulan preguntas

Rigen a si mismas y a los demás según reglas y principios fijos
Tratan de comprender su propio ser
Quieren explicaciones de todas las cosas a partir de lo que se ve
alrededor
Apartan para ellos sus ideas
Son de pensamiento abstracto y filosófico. Se describen realistas y de pensamiento muy poco variable .
SENTIMIENTO – INTROVERTIDO SENTIMIENTO – EXTROVERTIDO

32
Les gusta demostrar sus sentimientos y demostrar sus afecciones

Inaccesibles al resto de la gente
Dan sin embargo una impresión de autonomía y de armonía Son sociables y bien adaptados a su época y su medio
Apasionados por la música y la poesía

Les interesa el éxito personal y el social
Sufren y ríen en silencio.
SENSACIONES – INTROVERTIDO Son personas volubles ya que les interesa bastante lo que piensen de ellos.
SENSACIONES – EXTROVERTIDO
Se nutren de sus sensaciones sensoriales mas que de ideas abstractas Les interesa los fenómenos externos
Viven inmersos en sus sensaciones internas

Son gente práctica, sencilla y aceptan al mundo tal cual lo
perciben
Son modestas y callados
Buscan placer y la interacción con las demás personas en

Se dedican al arte o la artesanía entornos reales.
INTUICION – INTROVERTIDO INTUICION – EXTROVERTIDO

33
Son soñadoras y se entregan a sus visiones internas Su intuición los hace tener olfato para cualquier novedad.
Se empeñan en trasmitir una sensación esotérica singular Suelen solucionar problemas y ser lideres carismáticos
A menudo se desconectan de la realidad para sí mismos.

Son los que emprenden proyectos a largo plazo, se lanzan a viajes
o aventuras sin nada mas que su intuición.
34
No es posible despertar a la conciencia sin dolor. La gente es capaz de hacer cualquier cosa,
por absurda que parezca, para evitar enfentarse a su propia alma. Nadie se ilumina fantanseando
figuras de luz, simo haciendo consciencia su oscuridad. Carl Jung.
Harry Stack Sullivan - La Teoría Interpersonal
 Estudió las interacciones entre seres humanos. Destacó la relevancia fundamental de las
relaciones interpersonales (tanto las reales como las imaginarias).
 La personalidad se puede definir como un patrón de comportamiento relativo a las
situaciones.
 Se forma progresivamente en función del contacto con el entorno social.
 Se centra en la interacción con otras personas. relación mutua entre terapeuta y paciente.
Factores estables que forman la personalidad
CONSTRUCTO «PERSONALIDAD»
Aspectos estables
Necesidades y dinamismos El sistema del yo Personificacio
nes
Necesidades:
Durante la infancia. Características reales y
Autosatisfacción (alimentación, la ficticias que los niños
excreción, la actividad o el sueño) Se desarrolla a medida que
atribuyen a las personas y a
Las de seguridad (la evitación de la experimentamos ansiedad y la
aliviamos a través de otras los grupos humanos estos
ansiedad y el mantenimiento de la
autoestima). personas. definen también las
Cumple la función de manejar características de las
Dinamismos la ansiedad es decir lidiar con relaciones interpersonales a lo
Patrones de conducta complejos cuya las necesidades de seguridad
largo de la vida
función es satisfacer una necesidad protege la autoestima.
básica, «transformar la energía física
del organismo» Los que se
relacionan con partes específicas del
cuerpo y los asociados a experiencias
de miedo y ansiedad.
35
Modos de experiencia: el desarrollo de la mente
Forma en que experimentamos nuestro entorno físico y social.
Cambian en
función a:
Correcta
satisfacción de Edad
las necesidades
Grado de
dominio del
lenguaje
Modos de experiencia
Experiencia prototáxica Experiencia paratáxica
Progresivamente se irá tomando Esto permite la aparición de

conciencia de las partes del cuerpo símbolos personales a través de los
que interactúan con el exterior, en cuales establecemos relaciones
las cuales se dan sensaciones de entre eventos y sensaciones, como
tensión y de alivio. las de causalidad.
Experiencia sintáctica
Se produce de forma saludable, tiene un
carácter secuencial y lógico y se
modifica constantemente en función de
las nuevas experiencias, lo cual da un
sentido social al comportamiento.
36
Karen Horney – Personalidades Neuróticas
Mujer activista, luchó por los derechos de la mujer desde su campo del conocimiento
elaborando una teoría psicológica adaptada a la mujer.
Distinguió 10 patrones particulares de necesidades neuróticas, basados sobre

aquellas cosas que todos necesitamos, pero que se han distorsionado por las
dificultades de las vidas de algunas personas.
Los rasgos de carácter comúnmente considerados femeninos son por influencias

sociales mas que biológicas.
Necesidad neurótica de
Necesidad de restringir la
Necesidad afecto y aprobación vida a limites muy estrechos,
neurótica de no demandantes
pareja
Necesidad Necesidad
neurótica de neurótica de logro
poder: control personal
omnipotencia
NEUROSIS
Necesidad
neurótica de
Explotar a los autosuficiencia e
demás y sacar lo mejor independencia
de ellos
Necesidad neurótica
Reconocimiento
de perfección
prestigio social
aprecio de los demás
Necesidad neurótica
de admiración personal
37
Alberth Adler – Psicología individual
Papel de los ‘Complejos de

Pulsión básica del ser
sentimientos de inferioridad'- Analizó los
humano era la
inferioridad, más combinados con sentimientos de
voluntad de poder y
importante que el mecanismos inferioridad basándose
no el instinto sexual,
papel de las compensatorios de en la experiencia infantil
fuertemente
pulsiones sexuales, defensa, eran las de desamparo y el ansia
influenciado por la
como la motivación causas básicas de su de poder como impulso
filosofía de
básica subyacente a carácter compensatorio.
Nietzsche.
la conducta humana. psicopatológico.
Jean Baker Miller – Etapas Relacionales
No solo se tiene en
La personalidad se cuenta como
desarrolla a la par aspecto principal las
con los vínculos etapas de nuestra
emocionales y vida sino algunos de
nunca va separada los medios más
de ella, ya que importantes de
desde la primera nuestro desarrollo,
infancia los niños el juego, el
necesitan interactuar desarrollo motor y
con otras personas. el desarrollo
intelectual.
38
Infancia (0 a 18 meses)
El bebé se identifica con actividades de vigilancia.
Responde a las emociones de aquellos que le brindan cariño.
Desarrolla el sentido de la comodidad y actúa para que la relación entre sus

conocidos progrese hacia un mayor bienestar mutuo.
Etapa de los primeros pasos (18 meses hasta los 3 años):
Desarrolla otras habilidades otros recursos físicos y

mentales.
Nueva comprensión de las relaciones sentido mas

complejo del yo.
Primera infancia:
Desaparece
el conflicto
de Edipo y
Electra
Continúan las
relaciones con
las personas más
cercanas.
Si se resalta que el
padre es más valioso
e importante que la
madre el niño lo
asimilará como
verdadero.
39
Edad escolar (5 a 13 años)
Las niñas muestran interés en las

Los niños en cambio, desarrollan
amistades, la familia y el aspecto
juegos y destrezas competitivas.
emocional.
Adolescencia: (13 a los 21)
Las niñas se retraen como respuesta a las directrices

de la sociedad, según las cuales deben servir a los
niños y a los hombres y prepararse para servir a los
hijos.
Los niños colocan la autonomía muy por encima de

los vínculos emocionales.
Adulta temprana (21 hasta los 40)
Mujeres en búsqueda de Hombres establecer por si

relaciones mutuas en su vida mismo un trabajo o una
personal y laboral. carrera.
40
Edad adulta intermedia (40 hasta 60 años)
Mujeres continúan con la

búsqueda de reciprocidad en las Hombres consolidad actividades
relaciones. productivas.
Edad adulta tardía (60 hasta que mueren)
Igual interés por mantener buena relación con la familia

para conservar la integridad durante la vejez
Erik Erikson - Teoría Psicosocial
Cierre de etapas
Todo lo que crece tiene un plan preestablecido que

determina el desarrollo de las partes.
La personalidad humana se desarrolla en ocho etapas

predeterminadas entre el nacimiento y la muerte.
El fracaso en cualquier etapa causa

Si superamos con éxito todas las carencias mentales (como la culpa
etapas, nos desarrollamos como abrumadora o la desconfianza) que nos
41
Las cinco primeras

Cada etapa está
etapas son
caracterizada por una La resolución de
Ocho etapas de especialmente
crisis emocional con cada crisis determina
desarrollo importantes para
dos posibles el desarrollo
psicosocial. nosotros porque se
soluciones favorable posterior.
centran en la infancia
o desfavorable.
y adolescencia.
Crisis Psicosociales
Del nacimiento a un año Confianza básica frente a desconfianza básica
2 a 3 años Autonomía frente a vergüenza - duda
4 a 5 años Iniciativa frente a sentimientos de culpabilidad
6 a 11 años Industriosidad frente a inferioridad
12 a 18 años Identidad frente a confusión de papeles
Joven adulto Intimidad frente a aislamiento
Edad mediana Creatividad frente a estancamiento
Vejez Integridad frente a desesperación
Teorías Conductistas
42
Los animales en el conductismo
Los conductistas clásicos empleaban frecuentemente animales en sus estudios. Los animales
son considerados equivalentes a las personas en cuanto a su conducta y los principios de aprendizaje
extraídos de estos estudios se extrapolan en muchos casos a los seres humanos; eso sí, siempre
procurando respetar una serie de presuposiciones epistemológicas que justifiquen esta extrapolación.
Jhon B. Watson: La Psicología vista desde el Conductismo
Se basó.
1. Fobia a las ratas a un bebé de nueve meses (“el pequeño Albert”).

2. Se emparejo la presencia de la rata con sonidos fuertes.
3. El caso del pequeño Albert demostró que la conducta humana no sólo es predecible sino
también modificable.
Ivan Petrovich Pavlov – Reflejo Condicionado – Condicionamiento Clásico
CAJA NEGRA
SERES VIVOS INTERIOR NO

OBSERVABLE
ESTIMULO RESPUESTA
EXTERNO EN
CONSECUEN
Si bien se dan procesos intermedios dentro del organismo, al ser inobservables deben ser
ignorados al analizar el comportamiento.
Condicionamiento Clásico
(1849-1936), era un fisiólogo ruso que se dio cuenta, mientras realizaba experimentos sobre
secreción de saliva en perros, de que los animales salivaban de forma anticipada cuando veían u olían
43
la comida, e incluso simplemente cuando se acercaban los encargados de darles de comer.

Posteriormente consiguió que salivaran al oír el sonido de un metrónomo, de una campana, de un
timbre o de una luz por asociar estos estímulos con la presencia de comida.
1. En el ser humano existe una capacidad de auto condicionamiento (aprendizaje dirigido por
uno mismo) que, aunque contradictorio, le es liberador.
2. El ser humano puede reaccionar ante estímulos que él mismo va generando y que puede
transmitir.
3. La discriminación de estímulos, en la cual, el sujeto aprende a comportarse de manera
diferente ante estímulos distintos, que anuncian a otros estímulos.
4. No es necesario el concepto de mente ya que conceptualiza las respuestas como reflejos que
se dan después de la aparición de estímulos externos.
Edward Lee Thorndike - La Revolucion Cognitiva
La ley del efecto y ley del ejercicio.
1. Si una conducta tiene un resultado satisfactorio es más probable que se repita, y si el

resultado es insatisfactorio esta probabilidad disminuye.
2. La ley del ejercicio, los aprendizajes y hábitos que se repiten se ven reforzados y los que
no se repiten se debilitan.
3. El condicionamiento instrumental: EL aprendizaje es consecuencia del reforzamiento o el
debilitamiento de la asociación entre una conducta y sus consecuencias.
Entonces…….
Ley de la disposición. Establece la preparación de las conducciones neurológicas en la

conexión estímulo-respuesta.
Ley del ejercicio. O del uso y desuso, la conexión estímulo-respuesta se refuerza con la
práctica o a la inversa.
Ley del efecto. Describe el proceso de ensayo y error.
Burrhus Frederich Skinner – Condicionamiento Operante, Conductual
Conductismo radical
1. Todo el comportamiento es resultado de asociaciones aprendidas entre estímulos y

respuestas.
44
2. Análisis experimental de la conducta.

3. Ha sido especialmente eficaz en la educación de niños con discapacidad intelectual y del
desarrollo.
Condicionamiento operante
1. Manipulación de conductas mediante consecuencias estructuradas para acompañar a las

conductas meta.
2. Los reforzadores positivos aumentan la frecuencia de una conducta y al contrario el castigo
disminuye la frecuencia de la conducta.
3. El reforzamiento negativo consiste en recompensar mediante remoción evitación con
consecuencia indeseable.
Albert Bandura – Aprendizaje Social
Bandura
1. La conducta creó parte del entorno y el entorno resultante influyó a su vez en la conducta.
2. La expresión a modelos agresivos no es catártica.
 Estamos rodeados de personas que hablan y se comportan de distintas maneras.
 Percibimos y recordamos las acciones que observamos.
 … que luego podemos ensayar mentalmente
 … y si estamos motivados, las reproducimos físicamente.
 Casi todas las conductas humanas se aprenden por modelo.
Modelado o aprendizaje por imitación
1. La atención
2. La retención
3. La reproducción motriz
4. La motivación
5. El refuerzo
No se puede aprender por observación si no se presta atención. La atención se canaliza a
través de la frecuencia de la interacción social y el grado de atracción personal. Se imitan, por tanto,
las conductas de las personas más vinculadas con el individuo y, entre ellas, las que resultan más
atractivas, más se imitan.
TEORIAS COGNOSCITIVAS
45
Jean Piaget- Desarrollo Cognitivo Humano
La inteligencia es una forma determinada de adaptación biológica en búsqueda constante del

equilibrio del individuo en sus relaciones con el exterior
• Organización. - Todas las estructuras cognitivas están interrelacionadas y cualquier

conocimiento nuevo debe encajar dentro del sistema existente.
• Adaptación. - Tendencia del individuo a relacionarse con el entorno de manera que favorezca
su supervivencia.
• Asimilación. - Tendencia a comprender las experiencias nuevas en términos del

conocimiento existente (un bebe que coge un objeto nuevo y se lo lleva a la boca -el coger y
llevárselo a la boca son actividades prácticamente innatas que ahora son utilizadas para un
nuevo objetivo).
• Acomodación. - Cambio de las experiencias antiguas cuando la información es demasiado

diferente o compleja para integrarse en las estructuras existentes (con el fin primario de
sobrevivir).
Vigostky-Procesos, Organización e Información Perspectiva Socio-Cultural
• Aprendizaje sociocultural de cada individuo dependiente del medio en el que se desarrolla.
• Aprendizaje como uno de los mecanismos fundamentales del desarrollo.
• La mejor enseñanza es la que se adelanta al desarrollo
• El contexto ocupa un lugar central.
• La interacción social se convierte en el motor del desarrollo.
Zona del desarrollo próximo
Distancia entre el nivel real de desarrollo y el nivel de desarrollo potencial.
 La importancia del contexto social

 La capacidad de imitación.
Jhon Bowlby – Teoría Del Apego

46
Apego
• Los recién nacidos están totalmente indefensos, están programados genéticamente para
apegarse a su madre y asegurarse así la supervivencia.
• Las madres están genéticamente programadas para vincularse a sus bebes y necesitan tenerlos
cerca. Todo lo que amenace con separar a la madre del hijo activa conductas instintivas de
apego y emociones de inseguridad y temor
Bowlby
El amor de la madre durante la

infancia es tan importante para El apego define al ser
la salud mental como las humano desde la cuna
vitaminas y las proteínas para la hasta la tumba.
salud física.
Los bebes y las madres están Durante el período crítico de la vida

programados biológicamente para del niño (las primeras 24 horas).
crear un vínculo de apego reciproco...
El apego es una parte integrante de la La ruptura de este vínculo durante el

naturaleza humano. período crítico provoca daños graves y
permanentes en el desarrollo del niño.
Mary Ainsworth - Desarrollo Social Temprano, Teoría Del Apego

47
Necesidad de apego y su autonomía bajo distintos niveles de estrés.
AINSWORTH
La conducta de apego se activa intensamente en situaciones en

que la figura de apego es inaccesible.
Cuando el niño es separado de su madre muestra uno de tres tipos de apego.
Si no da señales de malestar o de un Si da señales de malestar intenso, pero se resiste

desconocido puede consolarle de apego es al contacto con la madre cuando esta vuelve, el
ansioso-evitativo. apego es ansioso-ambivalente.
Si da señales de malestar, pero cuando la madre

vuelve la utiliza como base segura desde la que
explora, se trata de un apego seguro.
TEORIA CONTEXTUAL Y ECOLÓGICA
Urie Bronfenbrenner – Sistemas e Interacción
• Teoría de sistemas ambientales y cómo influyen en el individuo y en su desarrollo como ser

humano.
• Se basa en la existencia y coexistencia de seis sistemas.
El macrosistema. -Encierra lo que está más allá del ambiente inmediato con el que el individuo
interacciona.
El cronosistema. -El que afecta al individuo en cuanto a la época histórica que vive, adelantos
tecnológicos, guerras, problemas económicos de acuerdo a la época, modas, tradiciones y
regulaciones gubernamentales.
El globo sistema. -Sistema global a nivel mundial, no tiene influencia para que los eventos
sucedan
El microsistema. -Incluye el ambiente familiar inmediato tales como el padre, la madre, los
hermanos, hermanas, abuelos y otros parientes cercanos al individuo.
48
El mesosistema. -Donde las personas se desenvuelven tales como la escuela, las guarderías
infantiles, universidades, transporte y los vecinos donde vive el individuo.
El exosistema. -Este incluye el sistema educativo, leyes de educación, el sistema religioso y otras
reglas establecidas por las diferentes religiones.
TEORIA HUMANISTA
El humanismo incorpora del existencialismo las siguientes nociones:
• El ser humano es capaz de elegir su propio destino;
• El ser humano es libre para establecer sus propias metas de vida; y
• El ser humano es responsable de sus propias elecciones.
Carl Rogers – La Persona Es Quien Se Sana a Si Misma
Considera al aprendizaje como una función de la totalidad de las personas; Afirma que el
proceso de aprendizaje genuino no puede ocurrir sin:
• Intelecto
• Emociones
• Motivaciones
Aprendizaje Psicoterapéutico
• El hombre busca experiencias agradables a través de una tendencia de auto regularización.
• EL individuo crea una atmosfera en la que pueda resolver los problemas por sí mismo.
NECESIDADES
Abraham Maslow- Necesidades
• Necesidades fisiológicas.
• hambre, sed, sueño, etc.
• Necesidades de seguridad.
• sentirse seguro y protegido, fuera de peligro.
• Necesidades de pertenencia a un grupo y amor.
• agruparse con otros, ser aceptado y pertenecer al grupo.

49
• Necesidades de estima.
• lograr el respeto, ser competente, y obtener reconocimiento y buena reputación.
• Necesidades de autorrealización.
• utilización plena del talento y realización del propio potencial.
El punto de vista humanístico ofrece un modelo positivo y optimista de la humanidad, opuesto

al planteamiento negativo freudiano, y profundiza más que la teoría del aprendizaje al considerar
factores internos, como sentimientos, valores e ilusiones.
CEREBRO Y CONDUCTA
El ejercicio de psiquiatría requiere conocimientos actualizados sobre la estructura y función del

cerebro, lo mismo que sobre la psicología del individuo. Los conocimientos sobre los conceptos
psicodinámicos complementen y refuerzan la comprensión que tiene el clínico de los cambios de la
conducta e intrapsíquicos que acompañan a las alteraciones de la estructura y función del sistema
nervioso central. En este capítulo, la revisión inicial de la anatomía macroscópica del cerebro va
seguida por descripciones de los trastornos del sistema nervioso central que ilustran la función del
cerebro en la conducta humana.
Hasta hace poco, la educación psiquiátrica insistía en el diagnóstico y tratamiento de

esquizofrenia, depresión y trastornos de ansiedad. Recientemente se comenzó a incluir el estudio de
los trastornos de la memoria, afasias, traumatismos craneoencefálicos y epilepsias.
Para valorar y tratar a los pacientes con lesiones cerebrales deben tomarse en cuenta diversos
factores: personalidades, dotes intelectuales y procesos cognitivos antes de la lesión cerebral son
aspectos muy individualizados; las lesiones que producen cambios de conducta y de la capacidad
cognitiva nunca son en sí mismos exactamente iguales; por último, las redes de apoyo social y la
motivación para mejorar la lesión cerebral producida varían de manera enorme. De cualquier modo,
los pacientes con lesión cerebral comparten muchas características en común y conocen sus
síndromes frecuentes, ayuda al clínico a desarrollar un criterio individualizado. El psiquiatra que no
se percata de los síndromes neuroconductuales pasará por alto estos diagnósticos en detrimento del
cuidado del paciente. Por ejemplo, las alteraciones de la conducta (como falta de atención o
disminución de la comprensión del lenguaje) por causas orgánicas pueden interpretarse de manera
errónea como problemas de motivación psicodinámica. El clínico debe distinguir entre los cambios
conductuales y cognitivos causados por lesiones cerebrales y las reacciones psicológicas causadas
50
por los déficits adquiridos de las capacidades mentales y motoras. Como las porciones intactas del
cerebro compensa lo faltante o causa de las partes lesionadas quizás sea difícil esta tarea.
Anatomía microscópica del cerebro
Para comprender la neuroanatomía es necesario conocer los tres niveles diferentes del cerebro.
Mae Lean (1969) empleó el término “triado” para describir tres cerebros que en esencial funcionan
como uno solo:
1. Cerebro neomamífero (manto neocortical)
2. Cerebro paleomamífero (cerebro límbico o visceral)
3. Cerebro reptiliano antiguo (“complejo R”)
Se hablará de estos tres niveles a continuación, bajo los encabezados de anatomía de la superficie
neo cortical, anatomía del sistema límbico y anatomía del tallo encefálico.
Anatomía de la superficie neocortical
El cerebro humano del adulto pesa cerca de 1350 gramos y contiene unos 10 000 millones de
células nerviosas. La superficie de los cuatros lóbulos cerebrales de cada hemisferio está irrigado por
tres redes sanguíneas principales: las arterias cerebrales anterior, media y posterior. La cisura
cerebral longitudinal (interhemisférica) separa el hemisferio izquierdo del derecho a nivel de la línea
media. La cisura central (cisura de Rolando) separa los lóbulos frontal y parietal y la cisura cerebral
lateral (cisura de Silvio) delimita el borde superior del lóbulo temporal.
A. Organización de la corteza
La corteza está constituida por áreas motoras, sensoriales y de asociación. Aunque se analizará la
localización anatómica tradicional de las funciones motora y sensorial, la evidencia reciente a partir
de la electrocorticografia sugiere que las acciones motoras y la percepción sensorial puedan
producirse a través de la estimulación de la corteza fuera de estas áreas tradicionales
1.Corteza motora: se encuentra por delante de la cisura central y se puede dividir en áreas motora,
premotora, motora complementaria y del campo visual frontal.
2.Corteza sensorial: la corteza sensorial primaria está constituida por regiones que reciben
proyecciones de los núcleos talámicos de revelo. Los impulsos auditivos estimulan al octavo nervio
craneal, viajando por las vías del tallo encefálico y se conducen por medio de fibras auditivas desde
51
el cuerpo geniculado medial o interno del tálamo hacia la circunvolución de Heschl (corteza auditiva
primaria), situada en el plano temporal superior. Alrededor de la circunvolución de Heschl se
encuentra la corteza de asociación auditiva. En el hemisferio dominante se encuentra la corteza de
asociación receptiva para el lenguaje, conocida como área de Wernicke, localizada en el tercio
posterior de la circunvolución temporal superior. Los impulsos visuales viajan desde la retina por el
nervio y la cintilla ópticos y llegan al cuerpo geniculado lateral o externo del tálamo, a continuación,
se transmiten por fibras que se deslizan hacia atrás después de hacer un asa ligera hacia adelante para
llegar a los bancos de la cisura calcarina (corteza visual primaria) de la superficie medial del lóbulo
occipital. El impulso somatosensorial es llevado a través del tracto talámico espinal y trigémino hacia
el tálamo ventral posterior. Las proyecciones del tálamo terminan en la corteza sensorial primaria, a
lo largo de la circunvolución central posterior. La corteza de asociación somatosensorial se encuentra
en los lóbulos parietales posterior, inferior y superior.
3.Corteza sensorial de asociación: se puede dividir en regiones unimodal, polimodal y supramodal.
La corteza unimodal de asociación recibe mensajes exclusivamente de su respectiva modalidad

sensorial. La corteza de asociación polimodal o heteromodal recibe el mensaje proveniente del
impulso de múltiples áreas de asociación sensorial. La corteza de asociación supramodal desempeña
el nivel más alto de integración sensorial; ésta no recibe ningún impulso de las cortezas sensoriales
primarias, pero igual que las regiones límbicas, integra tanto la información unimodal como la
polimodal. Se cree que la corteza de asociación supramodal se localiza en las regiones parietal
inferior, frontal anterior y temporal superior
B. Divisiones de los lóbulos
Además de la división funcional del lóbulo frontal en regiones motora, premotora y prefrontal,
tres circunvoluciones horizontales frontales superior, media e inferior; constituyen los principales
puntos de referencia. De manera semejante, la superficie lateral del lóbulo temporal se divide también
en circunvoluciones superior, media e inferior, Las divisiones principales del lóbulo parietal son
circunvolución poscentral, lóbulo parietal superior y lóbulo parietal inferior. El lóbulo occipital,
dividido también en circunvoluciones superior e inferior, contiene las circunvoluciones cuneiforme
y lingular, respectivamente.
C. Conexiones entre corteza sensorial y sistema límbico
Por medio de las conexiones entre la corteza sensorial y el sistema límbico la información
sensorial que refleja la experiencia del "mundo exterior" se comunica el "mundo interior" de las
emociones y los impulsos, que se supone se encuentran bajo el gobierno del sistema límbico.
52
Desde el decenio de 1960 se ha reconocido qué las fibras de asociación visual se deslizan hacia
adelante desde la región occipital a través de las circunvoluciones temporales inferior y media para
llegar al polo temporal. A continuación, las fibras se deslizan hacia atrás y hacia adentro para llegar
a la amígdala, componente del sistema límbico. Se ha conceptuado a la amígdala como puerta, puente
o estación de relevo entre la corteza sensorial y el hipotálamo. La amígdala desempeña una
importante función en las respuestas condicionadas al temor, la modulación autónoma, la memoria
emocional, el impulso de motivación y el reconocimiento de la expresión facial emocional.
D. Conexiones entre el lóbulo frontal y sistema límbico
Las vías que se originan en las regiones prefrontales orbito medial y dorso lateral llegan al
hipotálamo y al tallo encefálico directamente. Como estas fibras son bidireccionales, ofrecen un
camino por el que los lóbulos frontales no solo pueden vigilar, sino también modular la actividad
central del cerebro o sistema vegetativo (autónomo).
Anatomía del Sistema Límbico
El término “sistema límbico” se refiere a un grupo de estructuras cuya ubicación anatómica se

encuentra entre el diencéfalo y el telencéfalo. Desde el punto de vista funcional, estas estructuras se
encargan de las transacciones entre el mundo extracorporal (según se someta el procesamiento en la
corteza sensorial de asociación) y los impulsos y las reacciones internos primitivos o viscerales
“representados” en el hipotálamo. En vista de que el aprendizaje es un proceso por medio del cual la
experiencia sensorial logra significado o permanencia en la memoria al ser asociada con la
experiencia del placer o el dolor al nivel central o “visceral” del cerebro, puede decirse que todo el
aprendizaje es influenciado por el sistema límbico.
A.Circuitos límbicos
A pesar de que Willis en el siglo XVII y Broca en el siglo XIX, emplearon el término “límbico”
para descubrir el anillo de tejido situado en la superficie media de los hemisferios, fue hasta 1937
cuando la noción de los circuitos límbicos tuvo un impacto importante en psiquiatría. En este año
Papez público “A Proposed Mechanism of Emotion”, documento en el que sugería que un grupo de
estructuras participaba en la transferencia de la información desde el hipotálamo hacia la corteza y
de nuevo hacia el hipotálamo. De manera específica, el circulo de Papez señala la trasferencia de
información desde el hipocampo sobre el fórnix hacia los cuerpos mamilares del hipotálamo y, a
continuación, por medio de la vía mamilotalámica, hacia el tálamo anterior, desde donde las fibras
ascienden a través de la parte anterior de la capsula interna para llegar a la circunvolución del cuerpo
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calloso, en donde se deslizan en dirección posterior por la corteza que está por detrás del cuerpo
calloso para llegar de nuevo al hipocampo. En la actualidad se sabe que el fórnix es una vía
bidireccional constituida principalmente por vías colinérgicas. Se cree que es parte de una vía
intrínseca u obligatoria que participa en el registro de nueva información, y aun se sigue examinando
su función en la experiencia emocional.
Once años después de que Papez publicara su documento ahora famoso, Yakovlev (1948) sugirió
que además de las estructuras mediales descritas por Papez, había tres regiones corticales laterales
externas (corteza orbito frontal, polo temporal e ínsula) que desempeñaban una función muy
importante en la motivación. Yakovlev puso también de relieve la posición estratégica de dos
estructuras subcorticales que no había incluido Papez en su circuito, la amígdala y la parte
dorsomedial del tálamo.
En 1952 Maclean relaciono el circuito límbico medial o interno de Papez con el circuito límbico
basolateral de Yakovlev, refiriéndose a ellos como sistema límbico o cerebro visceral.
A continuación, se encuentra un resumen de las principales conexiones del sistema límbico:
1.Ambos circuitos ejercen efectos poderosos hacia abajo, posiblemente reguladores, sobre el tallo
encefálico
2.Ambos circuitos tienen conexiones intrínsecas, y el circuito límbico baso lateral tiene
conexiones intrínsecas y el circuito de Papez se ha descrito como reverberante¨
3.El circuito límbico basolateral tiene conexiones particularmente poderosas hacia arriba con las
corteza sensorial y frontal, en tanto que el hipocampo (circuito límbico medial) recibe mensajes
sensoriales y del lóbulo frontal por medio de vías multisimpáticas que convergen sobre la región
entorrinal antes de entrar en el propio hipocampo.
B. Conexiones entre sistema límbico y neocorteza
Las fibras que nacen en las estructuras límbicas al nivel de las partes mediales e internas de los
lóbulos temporales viajan a la parte prefrontal por las dos vías distintas: Una directa por el haz
unciforme y una indirecta por el núcleo dorsomedial del tálamo. Otro ejemplo de conexiones entre
el sistema límbico y neocorteza es el sistema de proyección colinérgica difusa, que se origina en el
núcleo basal Meynert en el cerebro anterior basal y viaja hacia áreas diseminadas de la neocorteza,
lo mismo que hacia el hipocampo y la amígdala. La degeneración de las neuronas en el núcleo basal
de Meynert es uno de lossellos distintivos de la enfermedad de Alzheimer y es responsable de la gran
parte de las deficiencias colinérgicas en la enfermedad.
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C. Conexiones entre sistema límbico y ganglios basales
El estriado ventral, incluyendo el núcleo accumbens septil, el tubérculo olfatorio y el pallidum

ventral, recibe circuitos límbicos de la amígdala, la corteza frontal anterior y el área tegmental
ventral. Además.el hipocampo y la corteza de los cíngulos también contribuyen en esta región. Las
principales proyecciones del filamento eferente del estímulo ventral incluyen la amígdala, el núcleo
dorsal medio del tálamo y el núcleo habenular lateral. Existen terminaciones eferentes adicionales
para el hipotálamo y el área tegmental ventral, al igual que más regiones caudales del cerebro medio.
La influencia emocional en los movimientos motores y de gesticulación se puede apreciar poniendo
como ejemplo desde una simple sonrisa hasta un arranque violento. Es importante mencionar que los
trastornos de movimiento con frecuencia están acompañados de cambios neuro conductuales, y la
enfermedad psiquiátrica suele acompañarse de cambios en el movimiento.
Algunas características de la anatomía del tallo cerebral
A través del techo del tallo cerebral pasa una densa red de neuronas e interneuronas en proyección
que componen la formación reticular. Las libras ascendentes que surgen de este núcleo forman el
sistema activador reticular. Desde la formación reticular en el mesencéfalo, las fibras ascienden tanto
hacia el cerebro anterior ventral como a los núcleos intralaminares y reticulares del tálamo. A su vez,
las fibras talámicas se proyectan hacia áreas difusas de la corteza. Nauta (1958) ideo el termino
continuo septohipotalamomesencefálico para describir un núcleo central que contiene haces neurales
múltiples que conectan:
1.región septal (parte más anterior del sistema 13 activador reticular),
2.hipotálamo
3.mesencéfalo.
Este continuo es burdamente sinónimo del cerebro reptiliano de MacLean (¨complejo R¨).
La región septal está constituida por un grupo de núcleos localizados por debajo, por delante y
por dentro de la cabeza del núcleo candado. En el decenio de 1960 se encontró que la estimulación
eléctrica de la región septal, tanto en animales como en humanos, daba por resultado una sensación
intensa de placer y esta región septal so denominó, como consecuencia, "centro del placer".
El hipotálamo está constituido por muchos núcleos localizados por debajo y por arriba del quiasma
óptico, por debajo del tálamo y por amiba de la hipófisis. El hipotálamo constituye el suelo y parte
de las paredes laterales del tercer ventrículo, y en su borde posterior se encuentran los cuerpos
mamilares. El hipotálamo funciona como vía final común de salida de las descargas vegetativas y
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desempeña una función de primera importancia en la regulación de la hipófisis. Contiene también

regiones básicas de los estados de expresión de los impulsos y parece funcionar como dispositivo de
control homeostático para conservar el ambiente interno.
El mesencéfalo, región situada en la parte alta del tallo cerebral, tiene importancia especial para
los psiquiatras, puesto que es el sitio en el que se originan las dos vías dopaminérgicas ascendentes
principales. Las fibras que se originaron en la sustancia negra y que viajan hacia el cuerpo neostriado
(núcleo candado y putamen) constituyen la vía nigroestriatal. La vía mesolímbica está constituida
por fibras que se originan en el área tegmental ventral del mesencéfalo y descienden hacia las
regiones frontal y límbica del cerebro anterior, al igual que el estriado ventral. (Los efectos
antipsicóticos de las gentes neurolépticas parecen ser mediados por bloqueo posináptico de dopamina
en las vías mesolímbicas, en tanto que los síntomas parkinsonianos se producen por bloquen de la
dopamina al nivel del neostriado.) Estudios con animales han relacionado la vía dopaminérgica del
sistema mesolímbico con las redes cerebrales de estimulación positiva. Hay evidencia de que las
propiedades reforzantes de las drogas que producen adicción como la heroína y cocaína dependen en
parte de la activación de este sistema. Además de estas vías dopaminérgicas, las vías noradrenérgicas
y serotonérgicas se originan respectivamente del locus coeruleus y el rafe dorsal, y junto con las vías
dopaminérgicas constituyen el haz medial del cerebro anterior
En resumen, el continuo septohipotalamomesencefalico tiene conexiones intrínsecas extensas y

ejerce una fuerza poderosa sobre la corteza por medio de la red articular ascendente y las numerosas
vías del haz medial del cerebro anterior. Además, el continuo está sometido a las influencias
descendentes provenientes de los circuitos límbicos medial y baso lateral
Impulsos y Trastornos de los Impulsos
A su nivel más elemental el organismo humano, al igual que los otros seres vivos que se mueven,
tienen boca, tubo digestivo y ano, piel para conservarse intacto y apéndices con los que adquiere
comida. Para todos los organismos, la existencia es una lucha constante para alimentarse, una lucha
para incorporar organismos que pueden meterse en la boca y tragar sin ahogarse. Si al final de la vida
de cada persona se le presentara delante el espectáculo viviente de todo lo que incorporó desde el
punto de vista organismien para conservarse vivo, se horrorizaría al contemplar la energía viviente
que ingirió. El horizonte de un “gourmet” o incluso la persona promedio, estaría anonadado por
cientos de pollos, rebaños de corderos, un pequeño halo de bovinos, porquerizas lleno de cerdos y
ríos abarrotados de peces. El alboroto qué harían estos animales está entorpecedor.
Está cita de Becker (1975) ilustra la transcendente tradición de los impulsos, en este caso el de
comer. Los filósofos han discutido durante mucho tiempo el significado de las fuerzas biológicas
universales e innatos de los impulsos que se manifiestan en todas las formas de vida, Los científicos
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han tratado de traducir ciertos conceptos en consideraciones de materia y energía, tejido cerebral y
transmisión nerviosa
El proyecto de una psicología científica de Freud (1895) fue un intento por considerar la manera
en que se manifiesta por sí mismo la energía y se transmiten al cerebro, y cómo los objetos del mundo
externo empiezan a adoptar una carga o un significado particular para el observador. Después de
considerar de manera hipotética la transferencia de la energía eléctrica (catexis) desde una neurona
hacia otra. Freud extendió su módulo para abarcar los objetos dotados o privados de catexis. Por
ejemplo, señaló que los lactantes extendían seudópodos libidinales hacia los objetos del mundo
Aunque la conducta refleja es totalmente predecible, existen otras formas más complejas de la
misma que no guarda una correlación tan precisa con las situaciones de estimulación externa pero
aún distan mucho de ser voluntarias. Quiénes estudian la conducta han invocado como mecanismos
hipotéticos los conceptos de los estados motivacionales que establece la intensidad y la dirección de
las conductas complejas. Reflejos, conductas impulsivas y conductas totalmente voluntarias parecen
existir, por tanto, no como aspectos perfectamente delimitados sino a lo largo de un continuo
Teorías de los impulsos
En las investigaciones de los etólogos, los psicólogos del desarrollo y los anatomistas pueden
encontrarse diversos criterios para comprender los impulsos.
A.Capacidades innatas
Los etólogos como Lorenz y Tinbergen han efectuado descubrimientos importantes sobre lo que
han llamado "capacidades innatas". Apartándose de la complejidad de la conducta humana, los
etólogos han estudiado los instintos o impulsos en animales como peces, aves e insectos.
Un buen ejemplo de este criterio es el trabajo de Tinbergen con el pez espinoso macho. En tanto
la presencia del pez macho con vientre de color rojo brillante durante la estación de apareamiento
provoca conducta belicosa o de ataque en otros machos, desencadena a la vez, conducta de
acercamiento o de apareamiento en las hembras. Los modelos incolores que aparecen al pez espinoso
no producen estas conductas en otros machos u hembras. Por otra parte, las piezas burdas de madera
pintadas con manchas de color rojo, solo provocan acercamiento de los machos. De este tipo de
investigación surgió el concepto de un "estímulo de señal" o "liberador", una configuración o un
rasgo particular contenido en un estímulo complejo, que desencadena conducta instintiva como
comer, aparearse o atacar. Como estas conductas de reacción estereotipada ocurren en animales
desarrollados en aislamiento total, los etólogos hablan de ellas como fenómenos que operan mediante
"mecanismos innatos de descarga".
A continuación, se hablará de un ejemplo de los tipos de conductas que se originan en los
mecanismos innatos de descarga: cuando llegan los tordos al nido donde tienen a los polluelos recién
nacidos y lo sacuden, estos últimos abren sus picos hacia arriba. Unos cuantos días después, al tocar
un lado del pico del polluelo de tordo produce la misma reacción. En poco tiempo la visión del pájaro
progenitor (o incluso de un dedo humano) desencadena una conducta de abrir el pico con orientación
vertical. Más tarde todavía, la conducta de abrir el pico se dirige hacia el estímulo visual. Se observan
dos tipos definidos de conducta:
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1.Una reacción desencadenada y controlada inicialmente por estímulos proximales

(vestibulares o táctiles).
2.Una reacción que se presenta de manera gradual a partir de estímulos más distales, como los
visuales.
B. Reflejos humanos
Ocurren conductas reflejas tempranas como succionar, sujetar y volver la cabeza hacia un
estímulo (p. ej. el pezón o un dedo que toca la mejilla del lactante) no sólo en los lactantes despiertos,
sino también en los que están dormidos o en estado de coma, también se produce conducta de succión
en los lactantes anencefálicos. Aunque la reacción plantar extensora puede persistir durante un año,
la mayor parte de estos reflejos primitivos desaparecen entre los 4 y 6 meses de edad. Sin embargo,
reaparecen a menudo en los adultos humanos que tienen trastornos del lóbulo frontal (p. ej., tumor o
demencia de Alzheimer avanzada). Por tanto, estas conductas primitivas parecen haberse quedado
en reserva en la neocorteza frontal.
C. Anatomía de las conductas impulsivas específicas
1.Furia. En el decenio de 1890 se realizaron estudios en lo que pudo observar la decorticación

cerebral de un perro hacia estímulos irrelevantes (tirarlo del rabo, sacarlo de la jaula e incluso que
que se pose una mosca en la nariz) reaccionando con furia descontrolada. En la década de 1920
Cannon investigó la descarga simpática de la médula suprarrenal en gatos decorticados y describió
la reacción masiva de estos animales a los estímulos triviales (p. ej. Tocarles el lomo) como “furia
falsa” que consistía en la siguiente conducta.
•Dilatación pupilar y erizamiento del pelo
•Emisión de silbidos y gruñidos
•Exposición d dientes y colmillos
•Arqueo del dorso y estiramiento de la cola
En 1928 Barb señalo que toda esta sucesión dependía de la integridad de la parte posterior del
hipotálamo.
2.Ingestión de comida. Después de varios estudios realizados se puede decir que las lesiones
destructivas de la parte ventromedial del hipotálamo dan como resultado hiperfagia y obesidad,
mientras que la destrucción de la parte lateral del hipotálamo da como resultado anorexia profunda
y pérdida de peso. Pueden ocurrir trastornos en cada uno de estos niveles:
 Los tumores de la región diencefálica pueden alterar el metabolismo de los carbohidratos
y producir hiperfagia, furia y obesidad. Los pacientes que tienen alteraciones de la
regulación del apetito pueden incluso arrancar las puertas de los refrigeradores con objeto
de satisfacer su impulso de digerir carbohidratos, esto se llama “megafagia apropiada”.
 Los pacientes que tienen trastornos de la parte medial del lóbulo temporal pueden llegar
a tener el Síndrome de Kluver Bucy, se manifiesta por la incapacidad para reconocer y
distinguir las cosas comestibles de las que no son.
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 La lobotomía frontal o demencia pueden producir alteraciones de la conducta social con

pérdida del comportamiento en la mesa.
3.Placer. En el decenio de 1960 se empezó a realizar experimentos con animales que consta en
arrojar luz sobre los sustratos neurales para producir placer. Se colocó electrodos en regiones del
cerebro anterior, aquí el animal seleccionado podía activar una palanca que emitía una corriente en
el cerebro (placer). Los animales se negaban a comer o beber agua debido a que su total atención
estaba en los estímulos placenteros que proporcionaba cruzar la rejilla eléctrica.
La explicación encontrada es que todo se debe al sistema mesolímbico ubicado en el área ventral
del mesencéfalo cerca del área septal, la misma que es encargada de proporcionar las sensaciones
gratificantes por la ingesta de comida, líquidos y drogas adictivas. (Goldman, 1987).
Modulación de los Impulsos
Los impulsos dependen de circuitos neurales cuya maduración es vulnerable a las lesiones
químicas y estructurales. Los propios circuitos estructuralmente intactos están sometidos a
modificaciones y modulaciones por numerosas fuerzas. Los siguientes son ejemplos de los factores
que dan forma y modulan los circuitos en los que surgen los estímulos.
A. Genética
Los individuos víctimas de síndrome de Down (trisomía 21) parecen tener una renuncia biológica
hacia la conducta violenta.
B. Ritmo circadiano
Secreción de cortisol, actividad motora, temperatura corporal están sujetos a ciclos de 24 horas.
En la adaptación a los cambios del ciclo de luz, oscuridad y de la ritmicidad circadiana participa de
manera importante una vía que corre desde la retina hasta el núcleo supra óptico del hipotálamo.
C. Hormonas
Para tratar a los delincuentes sexuales en Europa se emplean castración y antiandrógenos. El

propio cerebro humano puede tener una “identidad sexual” se ha llamado a una región del hipotálamo
anterior (núcleo preoptico)” región dimorfica” en las ratas, puesto que su anatomía macroscópica es
moldeada tras la exposición a los estrógenos circulantes.
La α feto-proteína producida por el hígado fetal protege al cerebro en desarrollo del feto humano
de ambos sexos contra la masculinización mediante hacer circular estrógenos maternos. Al parecer,
la época del tercer al cuarto mes de la gestación humana es un “período crítico” para el desarrollo de
la sexualidad. La evaluación histopatológica del hipotálamo anterior demostró una diferencia de
densidad celular y de volumen del núcleo intersticial entre varones homosexuales, varones y mujeres
heterosexuales.
El volumen de este núcleo era mucho mayor en los varones heterosexuales, el volumen, densidad
celular varones homosexuales se asemeja más al tamaño del núcleo intersticial femenino (LeVay,
1991). Desafortunadamente todos los pacientes que estudió habían muerto de SIDA. Por tanto, se
desconoce si sea o no un modelo representativo de diferenciación de la anatomía hipotalámica. A
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pesar de que esto puede apoyar una teoría biológica de la preferencia sexual, no descarta el papel de
las afluencia ambientales y sociales en la conducta sexual.
Trastornos Clínicos que Afectan a los Impulsos
Es raro que psiquiatras y neurólogos observen trastornos de los impulsos aislados. En las
enfermedades neuropsiquiátricas ocurren a menudo constelaciones de trastornos de los impulsos.
Los siguientes son ejemplos de estos trastornos en humanos:
Anorexia nerviosa
Este trastorno se caracteriza por pérdida de 25% del peso ideal basal, alteración de la percepción
corporal y miedo a la obesidad, amenorrea, aparición de lanugo, hipotensión, bradicardia y conducta
peculiar que acompaña a la ingestión de alimentos, abuso de laxantes, comilonas (bulimia) y vómitos.
Ocurre anorexia más a menudo en mujeres que en varones (20:1), y es más común en el grupo de 15
a 25 años. No está clara la función de los factores psicodinámicos en este trastorno. Al parecer el
único criterio terapéutico que ha tenido éxito en este trastorno ha consistido en regímenes de la
conducta (por ejemplo, confinamiento en cama hasta que ocurre aumento satisfactorio de peso) en
conjunto con psicoterapia.
Síndrome de Kleine – Levin
Este síndrome que ocurre en varones adolescentes consiste en crisis de hipersomnia (8 hasta de
20 horas) alternadas con hiperfagia, grandes comilonas e hipersexualidad (masturbación y conducta
sexual agresiva). Los pacientes no recuerdan estas crisis, que reaparecen a intervalos de 3 a 6 meses,
duran de 1 a 3 semanas y remiten de manera espontánea.
Depresión
La depresión mayor se acompaña de las siguientes alteraciones neurovegetativas:

1.Sueño: en caso de depresión está disminuido clásicamente el sueño. Manifestaciones
prominentes son el despertar temprano por la mañana y una actividad de reflexión continua, aunque
los trastornos afectivos de primera importancia pueden caracterizarse también por sueño prolongado
con excitación frecuente. Se ha reconocido claramente el hipersomnio en las “depresiones atípicas”.
2.Alimentación: es común la anorexia con pérdida de peso, pero con frecuencia se observa la
ingestión excesiva de alimentos en las “depresiones atípicas”.
3.Impulsos sexuales: se observa a menudo disminución del interés sexual como manifestación
de anhedonia (incapacidad para encontrar placer en los acontecimientos que producían disfrute
previamente).
4.Actividad motora: es común el retraso psicomotor en caso de depresión.
Puede considerarse a la depresión secundaria como resultado de una enfermedad orgánica del
cerebro (por ejemplo, infarto cerebral, tumor, enfermedad de Parkinson). Es más probable que
produzcan depresión secundaria las lesiones del hemisferio izquierdo (especialmente frontales) que
las del hemisferio derecho. También es más común que produzca depresión la enfermedad
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subcortical de los ganglios basales (por ejemplo, enfermedad de Parkinson, enfermedad de

Huntington) que la enfermedad cortical difusa o multifocal (por ejemplo, enfermedad de Alzheimer).
Manía
En los estadios maníacos es común la disminución de la necesidad de dormir, hiperactividad,

presión para mantenerse hablando, hipersexualidad. Puede observarse manía secundaria, después de
las lesiones peridiencefálicas o subcorticales.
Síndrome de Kluver-Bucy
Las manifestaciones de este trastorno consisten en placidez (mansedumbre), agnosia visual, falta
de inhibiciones sexuales y tendencia a colocarse objetos en la boca. Este síndrome generalmente está
asociado con lesiones bilaterales del temporal antero medial, en especial cuando están involucradas
ambas amígdalas. Esto puede ser secundario a la enfermedad isquémica-lupóxica, paro
cardiopulmonar, herpes encefálitico y enfermedad de Pick.
Convulsiones parciales complejas
Aunque pocos pacientes con convulsiones parciales complejas y prolongadas manifiestan el

trastorno de personalidad interictal ya mencionado, es más común que solo se manifiesten uno o dos
elementos de este síndrome de la personalidad. Muchos pacientes no muestran ninguno de los rasgos
de personalidad que se observan en este trastorno.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
El síndrome amnésico de Korsakoff va precedido por la traída característica de la encefalopatía

de Wernicke, es decir, confusión, ataxia y trastornos de los movimientos oculares (nistagmo u
oftalmoplejía). Es posible ver, como parte del síndrome de Korsakoff, apatía profunda en la que no
hay interés por el sexo o alcohol en el paciente.Es un modelo útil de trastornos de los impulsos, con
distribución de lesiones en estructuras estratégicamente de la línea media:
1.Cuerpos mamilares en la parte posterior de hipotálamo (parte del circuito de Papez).
2.Región periacueductal (entre el tercero y el cuarto ventrículos) con lesiones que interrumpen
las fibras ascendentes del haz medial del cerebro anterior y el sistema activador reticular.
3.Núcleo dorsomedial del tálamo, que es un puente de primera importancia entre regiones
límbicas múltiples y lóbulos frontales.
ANATOMÍA Y FISIOLOGIA DEL DOLOR
El dolor es una experiencia subjetiva que posee componentes sensoriales, emocionales y

conductuales. Cada individuo percibe y enfrenta el dolor de manera muy personal, La International
Association for the Study of Pain define al dolor como "una experiencia sensorial y emocional
desagradable asociada con daño real o potencial del tejido o que se describe en términos de dicho
daño". La transmisión de impulsos nociceptivos tiene una anatomía compleja. Las señales se integran
y modulan de manera constante a lo largo de las vías relacionadas con el dolor.
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Esto es particular mente cierto en el sitio de la lesión, la asta dorsal de la médula espinal, a lo
largo de la formación reticular en el tallo cerebral y a niveles límbico, talámico y cortical. Los tractos
supra espinales descendentes modifican la percepción del dolor y producen respuestas eferentes. Las
estrategias terapéuticas pueden dirigirse a uno o varios de estos sitios anatómicos.
Las fibras aferentes primarias subordinadas a la nocicepción incluyen las pequeñas fibras Aδ
(delta) mielinizada y C no mielinizada. La fibra AS responde a los estímulos mecanicotérmicos
mientras que la fibra C es un nociceptor polimodal. Estas son fibras con alto umbral, lo cual tiene
sentido, ya que si fueran fibras de bajo umbral (p. ej., Las fibras Aẞ para el tacto) todo individuo
padecería de dolor constante. Cuando el trauma lesión tejidos donde residen estas fibras nociceptivas,
ocurren varios sucesos celulares, vasculares y químicos que dan por resultado que estas neuronas
efectúen descargas.
El daño a las células provoca o causa movilización de mastocitos y plaquetas que secretan
histamina y serotonina. La bradicinina, tromboxano, prostaglandinas y citosinas producen un
aumento en la excitación y estimulación de las fibras C. La inflamación perpetua este ciclo. Los
botones en la terminal nerviosa resultan en un aumento en la sensibilidad a la estimulación mecánica
y en descargas espontáneas. También ocurren descargas ectópicas en las neuronas adyacentes. Todos
estos procesos das por resultado una disminución en el umbral ante los estímulos mecánicos y en
descargas vigorosas en nociceptores generalmente inactivos. En otras palabras, bajo tales
circunstancias el movimiento y el tacto comunes producen dolor.
Las fibras aferentes ingresan a la asta dorsal donde ascienden o descienden unos cuantos
niveles en el fascículo de Lissauer antes de participar en una interacción compleja con neuronas
espinales intrínsecas si igual que con fibras supra espinales descendentes. La integración en la asta
dorsal de fibras nociceptivas ocurre en neuronas nociceptivas especificas en la asta dorsal de fibras
nociceptivas ocurre en neuronas nociceptivas específicas en la asta dorsal lateral (lámina Rexed 1) y
en neuronas de rango dinámico amplio (RDA) en la asta dorsal medial
(Lamina V.X) El campo anterior funciona en una base de "todo o nada", recibe información
de Aδ y se proyecta a través del núcleo submedio del tálamo hasta el cíngulo anterior. Se piensa que
esta vía transmite la información consenciente a los componentes afectivo, emocional y motivacional
del dolor. Las neuronas RDA no son nociceptivo específicas, reciben información no sólo de las
fibras Aδ y C, sino también de las fibras Aẞ; las RDA demuestran un aumento graduado en la
frecuencia de respuesta. Las fibras convergen en las neuronas RDA desde varios niveles adyacentes,
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por tanto, estas neuronas participan en el dolor referido. Las proyecciones van hacia núcleos
sensoriales talámicos múltiples. Los dos tractos más conocidos que cumplen con esta función son los
tractos espinotalámicos contralaterales lateral y anterior.
Estas vías llevan información acerca de discriminación sensorial al igual que de

localización del estímulo. Las fibras Aẞ actúan sobre las interneuronas que secretan ácido y-
aminobutírico (GABA, del inglés y-ami nobutyric acid), un neurotransmisor inhibidor.
El GABA actúa sobre la neurona RDA para modular la información nociceptiva de las
fibras C y Aδ sobre la neurona RDA. De aquí que la estimulación de las fibras Aß aumentará la
liberación de GABA y disminuirá los efectos de la información nociceptiva sobre la neurona RDA.
Este es el principio que se utiliza en la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (EENT) y en la
estimulación dorsal de la columna para eliminar el dolor.
Cuando la lesión da por resultado un aumento en la frecuencia de descarga y reduce el

umbral de las fibras C y AS, su información anulará el efecto protector de las fibras Aß.
Las fibras C secretan sustancia P. glutamato y péptido de calcitonina vinculado al gen

(CGRP, del inglés calcitonin gene related peptide). Esto despolariza las neuronas RDA y resulta en
su descarga y en la transmisión de la percepción del dolor al cerebro. Con la estimulación repetitiva
y más rápida de las fibras C, ocurren los fenómenos de facilitación progresiva (encordamiento).
Las fibras en el área adyacente no lesionada se vuelven hiperexcitables y estimulan de

manera colateral a las neuronas RDA. Esto provoca que las fibras de bajo umbral al tacto produzcan
una respuesta dolorosa (cuando se toca ligeramente una herida, sigue produciendo una respuesta
dolorosa). Dicha facilitación central persiste a pesar de la anestesia general; lo anterior puede evitarse
con analgesia preventiva mediante un bloqueo anestésico local próximo al sitio de la lesión.
La anatomía supra espinal del dolor es muy compleja y va más allá del alcance de este
capítulo. Sin embargo, es importante comprender algunas de las principales vías y neurotransmisores
que participan en el dolor.
Las vías espinotalamicus directas terminan en los núcleos ventro posterior lateral
(extremidades) y medial (cura), al igual que centro lateral del tálamo. Otras vías ascendentes tienen
su origen en diversos grupos celulares en la asta dorsal. La mayoría de es tos tractos cruzan al nivel
espinal, pero algunos pueden tener modulación bilateral en la formación reticular.
63
Diferentes tractos se proyectan a la región gris periacueductal (GPA) del mesencéfalo, el

núcleo giganto celular (bulbo raquídeo), parabraquial y locus coeruleus (puente de Varolio),
hipotálamo, amígdala, cíngulo y núcleos septales (regiones límbicas). Por su parte, las regiones
cortical y límbica proyectan a los núcleos de tallo cerebral, el cual a su vez desciende para modular
la actividad de fibras C y neuronas RDA en la médula.
La región GPA (una región opiácea rica en dinorfina y endorfinas) estimula las neuronas
en el locus coeruleus y el núcleo del rafe. Cada una de estas regiones envía información inhibidora
descendente a las células nociceptivas de la asta dorsal.
Estas neuronas bulbo espinales secretan 5-hidroxitaptamina (serotonina, 5-HT),

noradrenalina y encefalina, las cuales tienen un efecto inhibidor sobre la descarga de las fibras C y
tienden a hiperpolarizar las descargas de las neuronas RDA
Esta anatomía funcional permite comprender la manera en que las emociones "positivas “y
la motivación que emanan de las regiones cortical y límbica pueden, de hecho, dar por resultado una
reducción en el dolor percibido. Por otro lado, las emociones negativas, como aquellas observadas
en la depresión, pueden resultar en un aumento de la percepción del dolor.
Es interesante señalar que la actividad central de la noradrenalina y de la 5-HT disminuye

en la depresión, siendo ambas críticas para la Inhibición supra espinal de la información nociceptiva.
Si no se trata la depresión, puede ponerse en movimiento un ciclo continuo de dolor-depresión mayor
dolor-mayor depresión.
Conceptos recientes acerca del dolor crónico sugieren que éste puede resultar. en
potenciación a largo plazo de las neuronas RDA mediada por receptores de N-metil-D-aspartato
(NMDA) con inducción de genes primarios inmediatos (expresión c-fos). Este proceso resulta en
aumento en la síntesis de prostaglandinas y formación de óxido nítrico, que retroalimentan y facilitan
la descarga de las fibras C, lo cual crea un ciclo ilimitado de descargas fibras nociceptivas.
La farmacoterapia del dolor incluye dirigirse al sitio de la lesión (antinflamatorios,

inhibidores de la ciclooxigenasa, anestésicos locales y simpaticoliticos). al nivel espinal (opiáceos,
fármacos asociados con GABA, inhibidores de la ciclooxigenase, inhibidores de sintetasa del óxido
nítrico, antagonistas de receptores de NMDA) y al nivel límbico y del tallo cerebral (opiáceos,
agentes serotoninérgicos y de la noradrenalina, p. ej antidepresivos)
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El dolor crónico es un proceso maligno que tiene consecuencias funestas. El aumento en

la actividad del sistema autónomo, la hipertensión, la tensión al miocardio, la diminución de la
capacidad inmunitaria y la de presión contribuyen, todos ellos, a un aumento cicla del dólar.
La farmacoterapia nunca debería utilizarse sola en estos pacientes Se debe instituir un

tratamiento con un equipo multidisciplinaria dedicado al dolor, en el cual se utilicen terapias fa
lógica, física y ocupacional, terapia psiquiátrica y ocasiones, bloqueos anestésicos y neurocirugía.
El equipo dedicado al dolor debería incluir a cónyuges y miembros de la familia dentro

de sesiones de orientación psicológica, de modo que pueda obtenerse una mejor comprensión sobre
el padecimiento del paciente le y se proporcionó apoyo emocional adecuado
Cefalea
La migraña es uno de los síndromes clínicos más comunes en el que participan los
mecanismos primarios del dolor y donde la interacción cortico-límbica desempeña una función
importante. La migraña clásica complicada se acompaña, a menudo, de secuelas neuro-conductuales,
Con frecuencia, el aura de la migraña se presenta con sentimientos de disociación y cambios en el
estado de ánimo. Los signos neurológicos focales (p.ej., defectos en el campo visual, hemiparesia,
afasia) son el sello distintivo de la migrafia complicada
Algunos síndromes de migraña pueden manifestarse a través de confusión, amnesia

transitoria y sucesos ilusorios o delirantes (en particular visuales), que pueden conducir a los clínicos
a diagnosticar de manera inadecuada epilepsia o un trastorno psiquiátrico primario. El tratamiento
con fármacos antimigrañosos puede resultar benéfico para el alivio de los cambios cognitivos al igual
que de la cefalea.
Epilepsia
Los trastornos convulsivos ilustran la mayoría de relaciones básicas entre cerebro y

conducta. Éstos producen disfunciones paroxísticas intermitente del cerebro, que se manifiesta como
descargas eléctricas sincrónicas de alto voltaje y diversos fenómenos motores, sensoriales y de la
conducta. Llamada en la antigüedad "la enfermedad sagrada", debido a la creencia de que una
persona epiléptica estaba poseída por un "espíritu", la epilepsia ha servido como modelo científico
para comprender la función del cerebro en la conducta humana
Clasificación de la epilepsia
65
Han sido muchos los intentos per clasificar a las epilepsias. Se encuentran dificultades
porque un solo ceso patológico subyacente puede producir diversas manifestaciones en distintos
pacientes y porque diversos procesos patológicos ej, tumores, infartos, mal formaciones vasculares)
pueden originar convulsiones clínicamente indistinguibles. Son diversas las enfermedades cuya
única manifestación es un trastorno convulsivo,
Cada una de éstas tiene manifestaciones clínicas y electroencefalografías un tanto distintas,

Por tanto, las epilepsias manifiestan dos aspectos diferentes: en primer lugar, puede ser una reacción
general (inespecífica) del cerebro a diversas alteraciones metabólicas y estructurales. En segundo,
las epilepsias incluyen un grupo de enfermedades clínicamente definidas del sistema nervioso. En el
cuadro 5-1 se encuentra un esquema de clasificación empírica de utilidad clínica. Las dos divisiones
principales son epilepsias primarias, en las cuales no se encuentra una anomalía cerebral identificable
salvo la disfunción paroxística clínica, y epilepsias secundarias, en las cuales: se ha identificado una
anomalía estructural o metabólica del cerebro.
Casi todas las epilepsias primarias son generalizadas en su inicio--es decir, se producen
signos electroencefalográficos y clínicos de afección bilateral diseminada de las áreas del cerebro-
sin descarga focal precedente. Se altera el conocimiento y se observan manifestaciones motoras
simétricas. Las epilepsias generalizadas primarias suelen aparecer antes de la adolescencia, por lo
general se acompañan de inteligencia normal, reaccionan bien al tratamiento médico y pueden
resolverse, de modo que es posible suspender la medicación en ellas.
Los ataques que con frecuencia presentan un comienzo focal o multifocal y luego se
generalizan quizá tengan una causa manifiesta subyacente (p. ej., traumatismo al nacimiento o
lipidosis), se llaman epilepsias generalizadas secundarias (antes conocidas como epilepsias
sintomáticas). Si se puede tratar la causa subyacente se interrumpirán las convulsiones, si no es así,
quizá sea difícil o imposible controlarlas. En las epilepsias parciales la descarga convulsiva se limita
a parte del cerebro, por lo general un hemisferio. Si hay alteración del conocimiento durante la crisis
convulsiva, se conoce como convulsión parcial compleja. Las crisis convulsivas parciales pueden
diseminarse y generalizarse.
En estos casos se clasifican como cuadros de epilepsia generalizada secundaria.
 Las epilepsias parciales suelen ser causadas por lesiones estructurales que afectan a la corteza
límbica, a menudo originadas en el lóbulo temporal a frontal
 La epilepsia parcial está constituida por convulsiones del lóbulo temporal u psicomotoras
66
 Las Convulsiones parciales complejas tienen importancia en psiquiatría porque las

manifestaciones durante las crisis convulsivas pueden parecerse a las que se observan en las
enfermedades psiquiátricas.
Cuadro 5-1 Clasificación de las epilepsias
Epilepsias generalizadas primarias
Crisis de ausencia:
 Crisis típicas de ausencia de la infancia, con complejos de espigas y ondas difusas de

3 Hz
 Crisis de ausencia de la epilepsia mioclónica Juvenil, caracterizadas por mirada fija y
complejos de múltiples espigas y ondas difusas de 3 a 6 Hz durante la adolescencia
 Crisis juvenil de ausencia con ritmos difusos de 8 a 12 Hz
 Crisis mioclónicas de ausencia con complejos de múltiples espigas y ondas difusas de
3 a 6 Hz
 Crisis mioclónicas de ausencia caracterizadas por mirada fija, mioclonia fragmentaria,
automatismos y ritmos difusos de 12 Hz
Convulsiones mioclónicas:
 Convulsiones mioclónicas de la infancia temprana; con complejos de espigas y ondas

múltiples de 3 a 6 Hz sin retraso mental (síndrome de Doose)
 Convulsiones mioclónicas juveniles de Janz o convulsiones mioclónicas benignas de la
adolescencia y el final de la infancia, con complejos de espigas y ondas múltiples difusas
de 4 a 6 Hz
 Convulsiones clónicas-tónicas-clónicas (gran mal)
 Convulsiones tonicoctónicas (gran mai)
Epilepsias parciales Parcial simple Parcial compleja:
Parcial simple al principio seguida por alteración del conocimiento y automatismo
Alteración del conocimiento al principio:
 Mirada fija e inmóvil y alteración del conocimiento, a lo que sigue automatismo

(epilepsia del lóbulo temporal)
 Automatismos motores complejos al principio de la alteración del conocimiento
(epilepsia del lóbulo frontal, somatosensorial o del lóbulo occipital)
67
 Ataque de calda al suelo con alteración del conocimiento y automatismos (sincope del
lóbulo temporal)
Epilepsias generalizadas secundarias
 Evolución parcial simple hasta el tipo tónico-clònica (tónico-clónicas secundarias)

 Espasmos infantiles (pequeño mal de propulsión, ence-falopatia mioclonica infantil
con hipsarritmia o síndrome de West)
 Epilepsias mioclónicas astálicas o alônicas (ataques epilépticos de caída al suelo de
Lennox- Gastaut en niños que tienen retraso mental)
 Epilepsias mioclónicas progresivas en adolescentes y adultos con demencia (epilepsias
mioclónicas de Lafora, Lundborg, Harlung, Hunt o Kul)
Epilepsias no clasificadas
Por ejemplo, no son raras las alucinaciones visuales y auditivas (incluso voces). En algunos
casos el paciente siente que los objetos del ambiente se encogen(micropsia), se agrandan (macropsia)
o se mueven. Tienen interés particular los cambios subjetivos, como la sensación de familiaridad
(deja vu), de extrañeza (jamuis vu), o cambios significativos del estado afectado tales como miedo,
ansiedad o euforia. Otras manifestaciones consisten en automatismos como chasquidos de labios o
movimientos masticatorios, pueden ocurrir otras conductas más complejas durante la convulsión
como lenguaje incoherente, conducción de algún vehículo, o puede que durante el ataque el paciente
corra (cursivo), ría (golástico) o llore (dacristico), sin que recuerde estos actos. También pueden
percibirse olores o sabores extraños, sensaciones viscerales diversas o vértigos que deben plantear la
sospecha de convulsiones parciales complejas. Además, de estos fenómenos convulsivos, los
pacientes que experimentan convulsiones parciales complejas que afectan al lóbulo temporal pueden
tener aumento de la frecuencia de manifestaciones psicopatológicas entre las convulsiones.
Una de las más comunes es la depresión. Rara vez se han descrita conductas agresivas, al
igual que la psicosis esquizofrénica, En algunas ocasiones las convulsiones parciales prolongadas
y complejas se asocian con cambios conspicuos de la personalidad ("personalidad intercrisis",
síndrome da Geschwind),, Esto incluye: falta de sentido del humor, hiperreligiosidad o
pensamientos filosóficos incipientes, hiposexualidad, hiperviscosidad (la tendencia de "pegarse"
a una persona y seguirla a donde quiera que vaya), hipergrafia, verborrea circunlocutoria,
impertinencia y estado de ánimo depresivo.
68
En los casos de epilepsia parcial compleja que son refractarios a la medicación

anticonvulsionante, la vigilancia, incluyendo la electrocorticografia, puede conducir a la
identificación y extirpación del foco convulsivo la cual llega a producir control total de las
convulsiones y cierta mejoría del trastorno de la conducta.
Mecanismos de la epilepsia
Se han estudiado las epilepsias parciales en diversas especies animales en las que las
lesiones corticales focales producen descargas paraxisticas. En pacientes con epilepsia parcial a
menudo puede localizarse el origen de las convulsiones entre las crisis si se registran espigas focales
intermitentes en el encefalograma. En animales estas espigas se pueden producir mediante ciertas
lesiones corticales focales experimentales. Actualmente no hay duda de que la actividad sincrónica
de las neuronas corticales es la que genera estas espigas superficiales. El registro intracelular ha
demostrado que las neuronas corticales individuales generan despolarizaciones masivas que son
sincrónicas con las espigas registradas a nivel de la superficie cortical. Esas despolarizaciones
masivas se llaman cambios de despolarización paroxística y se cree que representan insuficiencia de
los mecanismos inhibidores sinápticos normales.
Una variedad de alteraciones pueda producir esto, incluyendo una reducción en la cantidad
o eficacia del transmisor inhibidor GABA, combos variables en los conductores de canal iónico (p.ej.
Na, Ca", Ky Mg") y aumenta en la neuro transmisión excitatoria (p. ej, glutamato), al igual que
cambios observados en el complejo receptor posinaptico (p. ej, receptores de NMDA), Los
anticonvulsivos te elaboran tomando en consideración estos principios. Muchos de los
anticonvulsivos en uso en la actualidad disminuyen la conductividad de Na y Ca, aumentan la
conductividad de K, Mg, y aumentan la actividad central del GABA. La investigación actual también
se enfoca en el desarrollo de fármacos que inhiban la actividad glutaminérgica, bloqueen da manera
selectiva los receptores de NMDA, o ambas cosas, Estos últimos han estado plagados de
complicaciones neuropsiquiatrías importantes, incluyendo psicosis.
En los animales que tienen lesiones corticales focales inducidas es posible incrementar la
frecuencia de estas espigas focales intermitentes hasta que produzcan despolarización prolongada
con disparo iterativo continuo de las neuronas corticales. Bajo estas circunstancias la actividad
convulsiva tiende a extenderse hacia la corteza adyacente o a través del cuerpo calloso para volverse
generalizada.
69
No se ha podido aclarar aun si los resultados en los modelos animales son importantes para
la epilepsia parcial humana; sin embargo, han registrado cambios de la despolarización paroxística
en el tejido cortical humano tomado de un foco convulsivo,
SUEÑO Y TRASTORNOS DEL SUEÑO
El sueño tiene muchos de los atributos de los impulsos. La privación del sueño produce
aumento de la "necesidad urgente" de dormir y de los periodos extendidos de sueño inmediatamente
después de la privación. Tras varios días de privación del sueño puede ocurrir un estado de confusión
con alteraciones de la atención, labilidad emocional, reducción de Incapacidad de memoria, delirios
e incluso alucinaciones. El propósito fisiológico del sueño se está investigando activamente.
Fisiología del sueño
La mayor parte de los animales experimentan un ciclo diario de cambios en los niveles de
alerta y excitación lo mismo qué de sueño y vigilia. Se consideraba originalmente que el sueño era
un proceso pasivo (es decir, una llesaferenciación funcional en esencia), según las observaciones de
los animales que caían en sueño continuo o coma si se desaferentaba el cerebro anterior mediante
seccionar el tallo del encéfalo a nivel mesencefálico. Se ha observado, sin embargo, que las lesiones
de la protuberancia justamente por delante del nervio trigémino hacen que los animales se encuentren
hiper alertas y duerman mucho menos que lo normal. Esto indica que el sueño normal es un proceso
activo que requiere participación de las neuronas del tallo encefálico. En realidad, los estudios
neurofisiológicos han demostrado que las células nerviosas de la formación reticular pontina
empiezan a descargar minutos antes de la iniciación de ciertas etapas del sueño.
El ciclo del sueño consiste en varias etapas definidas por la aparición de ciertos patrones de
ondas en el electroencefalograma (EEG). El tiempo requerido para pasar por toda la sucesión de Ias
etapas se acerca a 90 minutos y el ciclo so repite de 3 a 5 veces cada noche. Son dos los estados
definidos del sueño: sueño de ondas lentas y sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). Las
siglas MOR se derivan del término REM, del inglés rapid eye movement.. El sueño de ondas lentas,
llamado también sueño de movimientos oculares no rápidos MONR (del inglés non-rapid eye
movement, NREM) se divide en cuatro clapas (figura 5-5). La clapa I se caracteriza por un EEG en
el que ha desaparecido el ritmo alfa y el fondo electroencefalográfico consiste en actividad rápida de
bajo voltaje. Durante las etapas 2 a 4 el EEG se sincroniza más (menor frecuencia, mayor amplitud)
y el sujeto es más difícil de despertar. La clapa 2 del sueño se caracteriza principalmente por el inicio
de las "crestas de sueño" y los "complejos K" que se observan en el EEG.
70
El periodo más prolongado y profundo de sueño de ondas lentas cada noche es el primer
periodo de las etapas 3 y 4 del sueño, por lo general en el plazo de dos horas después de quedar
dormido. Durante este periodo los sujetos despiertan con gran dificultad y a menudo manifiestan un
estado transitorio de confusión. El sueño de etapa 4, la más profunda del sueño de ondas lentas, se
parece a la hibernación porque disminuyen presión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y
temperatura corporal y es muy bajo el consumo cerebral de oxígeno. No se sabe en qué parte del
cerebro se inicia el sueño de ondas lentas, pero pueden seguirse observando aún sus manifestaciones
eléctricas en la corteza que se ha desconectado del tallo encefálico.
Después de las etapas iniciales del sueño de ondas lentas el patrón EEG suele cambiar
súbitamente al patrón desincronizado (mayor frecuencia, menor amplitud) que se observa en la etapa
1 del sueño. A pesar de ciertas semejanzas con el patrón electroencefalográfico del estado de
"vigilia", es difícil despertar a los sujetos durante esta etapa del sueño. Esto se designa a veces
como "sueño paradójico". Debido a que uno de los aspectos más sobresalientes de esta etapa son los
movimientos oculares rápidos intermitentes, so le denomina sucio MOR. Esto representa de 20 a
25% del sueño durante la noche, donde la mayoría del sueño MOR ocurre durante las últimas horas
de sueño. Durante el sueño MOR hay también pérdida notable del tono muscular de las extremidades,
que da la impresión de parálisis. En los sujetos normales el sueño MOR ocurre sólo después de un
periodo pre cedente de sueño más profundo (etapas 2 a 4). Los estudios indican que los sueños
ocurren principalmente durante el sueño MOR. Más de 80% de los sujetos que se despiertan durante
el sueño MOR informan imágenes visuales vividas y llenas de color. Los sujetos que se despiertan
10 minutos después de terminar el periodo MOR rara vez informan imágenes completas de los
sueños. Como suelen tener varios periodos MOR cada noche, probablemente tienen diversos sueños,
aunque rara vez recuerdan más de uno.
Si el sueño MOR se bloquea de manera selectiva despertando al sujeto al principio del mismo,
se establece una "deuda MOR" especifica, y el sujeto siente que no ha des cansado lo suficiente. El
sueño MOR se desencadena al parecer desde neuronas de la parte dorsolateral del mesencéfalo y la
formación reticular continua.
Figura 5-5. Izquierda: Registros electroencefalográficos durante las diferentes etapas de vigilia
y sueño. Cada línea representa 30 segundos. El registro de arriba de actividad rápida de bajo voltaje
es el del cerebro en estado de vigilia. Los cuatro trazos que siguen representan etapas sucesivamente
más profundas de sueño de movimientos oculares no rápidos (MONR) (de ondas lentas) que se
71
caracteriza por ondas de frecuencia baja y mayor amplitud. Derecha: Patrón nocturno típico (1 a 7
horas) de la clasificación de las etapas del sueño en un adulto joven. El tiempo que se dedica al sueño
MOR está representado por una barra negra, El primer periodo MOR suele ser breve (5 a 10 minutos),
pero los periodos tienden a prolongarse durante los ciclos sucesivos. A la inversa, los periodos
MONR están dominados por las etapas 3 y 4 durante el primer tercio de la noche, pero a menudo
desaparecen por completo después.
Trastornos del sueño
Son varios los trastornos de los impulsos descritos previamente que se caracterizan por
anomalías del sueño. La somnolencia excesiva durante el día, al igual que el insomnio, puede ser
secundaria a un padecimiento médico, diagnóstico psiquiátrico primario o, en la población normal,
debido a edad, horarios diarios, estrés, ingestión de cafeína y uso de medicamentos no prescritos.
A.Insomnio.
El insomnio suele considerarse una privación del sueño o un cambio notable en su patrón
percibido. Los factores que contribuyen al insomnio consisten en:
1)problemas situacionales como estrés transitorio, presiones del trabajo y discordias

matrimoniales,
2)envejecimiento.
3)trastornos médicos que se caracterizan de manera inevitable por dolor y malestar Gsico,
4)crisis relacionadas con fármacos, incluso supresión de alcohol o sedantes,
5)alteraciones psicológicas, en particular las enfermedades mentales importantes como

esquizofrenia y trastornos afectivos.
El grado de trastorno del sueño que soportan los pacientes esquizofrénicos varían
notablemente. Durante las crisis agudas la alteración es grave, incluso al punto del insomnio total.
El esquizofrénico crónico o el paciente que se encuentra en remisión no suelen quejarse, y no es
notablemente anormal el patrón electroencefalográfico en ellos. Los trastornos del sueño están entre
los síntomas más comunes de las alteraciones afectivas. Algunos pacientes con trastorno bipolar
duermen más cuando están deprimidos y menos cuando se encuentran en la fase maniaca, pero hay
muchas variaciones. Las depresiones primarias suelen manifestar continuidad de las alteraciones del
sueño, acortamiento de la latencia de la etapa MOR, más sueño MOR al principio de la noche que
72
durante las primeras horas del amanecer y reducción notable de las etapas 3 y 4 del sueño. Durante
la fase maniaca disminuye el sueño MOR, pero se han emitido varios informes de sueño de ondas
lentes. En los trastornos tanto unipolares como bipolares los pacientes que se encuentran en in fase
depresiva suelen experimentar disminución del tiempo total de sueño. No existe correlación de tipos
particulares de depresión con tipos específicos de problemas de sueño. El tratamiento del insomnio
se debería dirigir a la causa subyacente.
Cuando se justifica la farmacoterapia, el empleo de benzodincepinas de acción corta a inter

media puede ser eficaz. Aunque las benzodincepinas de acción corta (p. ej., trinzolam) evitarán la
sensación de "resaca" o hipersomnolencia diurna que se observa con las benzoilincepinas de acción
más prolongada (p. ej.. fluracepam), pueden causar rebote de insomnio y propenden a desarrollar
tolerancia. El zolpidenm, un fármaco no relacionado con las benzodiacepinas, actua de manera muy
selectiva en el subreceptor I de benzodiacepina exclusivamente. Trata de manera efectiva el insomnio
sin afectar la relajación muscular. La melatonina, un neuromodulador secretado por la glándula
pineal, también consigue tratar el insomnio de modo efectivo, en particular en ancianos y en el caso
del insomnio que experimenta un viajero asociado con el cambio de horario (jel lag).
El insomnio relacionado con psicosis a depresión puede tratarse mejor con neurolépticos
sedantes y antidepresivos. respectivamente. Existe una forma rara, pero particularmente letal de
insomnio conocida como insomnio fatal familiar. El brote ocurre en la mediana edad y tiene una
duración de 7 a 36 meses. El padecimiento resulta en incapacidad total para dormir al igual que para
generar patrones EEG de sueño, Se le asocia con demencia y cambios neuroconductuales
importantes. Se presenta una pérdida profunda de neuronas en los núcleos talámicos, en particular
en los núcleos dorsal medial y anteroventral. Se piensa que es una enferme dad priónica. El curso es
progresivo y concluye con la muerte después de unos cuantos años.
B.Hipersomnio
1.Narcolepsia: Este trastorno del sueño suele ocurrir antes de los 40 años de edad y consiste en
una excesiva hipersomnolencia durante el día, se manifiesto por frecuentes ataques de sueño diarios,
que duran un promedio de 5 a 30 minutos cada uno. También puede incluir cataplexia, parálisis del
sueño y alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas. Todos los individuos con narcolepsia
presentaran ataques do sueño; alrededor de 70% manifestará cataplexia, aproximadamente 33%
tendrá alucinaciones; y 25% tendrá parálisis del sueño.
73
El síndrome de narcolepsia con frecuentes está asociado con el complejo HLA DR2 o DOwl,
Las múltiples pruebas del estado latente del sueño demuestran latencias reducidas para iniciar el
sueño MOR, Es probable que en algunos pacientes el sueño MOR se presenta desde el principio del
sueño, La cataplexia es la pérdida súbita del tono muscular, con efectos que varían entre debilidad
de grupos musculares pequeños específicos y debilidad muscular generalizada se hace que la persona
caiga al suelo, incapaz de moverse. La cataplexia suele iniciarse a causa de una crisis emocional
(risa, llanto, ira) y dura entre varios segundos y 30 minutos. La parálisis del sueño consiste una
aparición de tono muscular flácido con conservación total de la conciencia, ya sea durante el
despertar o mientras la persona queda dormida.
El miedo puede estar asociado con la parálisis del sueño. El acceso concluye al tocar o llamar
al paciente. Las alucinaciones hipnagógicas, ya sean visuales o auditivas, ocurren por lo general en
la transición entre la vigilia y el inicio del sueño MOR; las alucinaciones hipnopómpicas suceden al
despertar y representan una transición del sueño MOR a la vigilia. El tratamiento de los ataques de
sueño incluye el uso de estimulantes del sistema nerviosa central, tales como la f-anfetamina o
metilfenidato. El tratamiento de la cataplexia ha resultado efectivo con el uso selectivo de
antidepresivos tricíclicos terciarios, como la Imipramina o clomipramina,
2.Síndrome de Kleine-Levin: Este es un síndrome poco común, pero clínicamente importante, qua
se manifiesta por accesos de hipersomnolencia que pueden durar hasta 20 horas y ocurren de manera
infrecuente (3-4 veces por año). Existe confusión al despertar A menudo se asocia con bulimia
durante estos periodos. Aunque su fisiopatología no se ha establecido totalmente, los temblores y
otras lesiones del hipotálamo ventromedial comparten algunos de los aspectos clínicos de este
síndrome.
3.Apnea del sueño: Las crisis apnéicas ocurren tanto durante el sueño MOR como durante el sueño
MONR y con frecuencia están acompañadas de ronquidos estertóreos. La Hipersomnolencia al día
siguiente es común los cambios intelectuales y de la personalidad consisten en disminución de la
capacidad de atención, de la memoria e hiperirritabilidad Son dos los tipos de apnea del sueño:
 Apnea central, en la cual se detienen los movimientos respiratorios y se interrumpe la

circulación de aire.
 Apnea obstructiva, en la cual hay esfuerzos respiratorios persistentes, pero bloqueo de las
vías respiratorias superiores.
74
Las complicaciones médicas de la apnea del sueño incluyen hipoxia, hipercapnia,

hipertensión, arritmia cardiaca, pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha, y muerte repentina. La
apnea del sueño obstructiva con frecuencia se asocia con la obesidad, infecciones de las vías
respiratorias altas, hipotiroidismo, sedantes hipnóticos y consumo de alcohol. El diagnóstico incluye
polisomnografia con oximetría toda la noche, El tratamiento requiere de la suspensión de fármacos
que pueden estar contribuyendo con el trastorno, disminución de peso y una presión respiratoria
positiva continua. Roma vez se justifica la traqueotomía o la ovalopalatofaringoplastia.
4.Otras causas de hipersomnolencia: Estas incluyen medicamentos sedantes, alcohol, drogas

ilícitas, enfermedades encefálicas, enfermedad metabólica endocrina, mononucleosia infecciosa,
traumatismos craneales, enfermedad neurodegenerativa e híper somnolencia idiopática.
C.Parasomnias
Comprenden movimientos o actividad autonómica al principio o durante cualquier etapa del

sueño. Los movimientos al principio del sueño incluyen sacudidas hípnicas (comienzos del sueño),
que se pueden presentar en individuos normales. Es probable que las etapas profundas del sueño
MONR estén asociadas con miochvur, bruxisino, golpes fuertes con la cabeza, síndrome de
intranquilidad de piernas, movimientos periódicos del sueño y distonia paroxismal del sueño. El
sonambulismo, la enuresis y el terror nocturno (miedo de la noche), generalmente ocurren en niños
y predominan durante las etapas 3 y 4 del sueño, Los cambios autonómicos pueden asociarse con
estos movimientos. Una parasomnia interesante que está asociada al sueña MOR es el trastorno
conductual del sueño MOR.
Paradójicamente, en lugar de tener alonia muscular, estos pacientes han aumentado su tono
muscular y literalmente se mueven a agitan, escenificando sus sueños. En algunos casos, pueden
manifestar una conducta agresiva y sus compañeros de cama o los mismos pacientes han quedado
lastimados. El clonacepam es un tratamiento efectivo para este trastorno.
SÍNDROMES DE NEGACIÓN, DESCUIDO E INATENCIÓN
El lóbulo parietal recibe e integra la información asociativa táctil, visual y auditiva. Como se
ha desarrollado durante la evolución, el cerebro:
1)ha desplazado hacia adelante al área motora
2)ha desplazado hacia atrás y hacia abajo la corteza visual
3)ha producido el desarrollo de un opérculo (colgajo) compuesto por las cortezas temporal,
75
parietal y frontal.
La región del lóbulo parietal derecho y la región prefrontal se ha llamado "áreas silenciosas",
puesto que las lesiones en ellas no producen alteraciones manifiestas de las funciones motoras
sensoriales. Desde entonces se ha demostrado que estas regiones desempeñan un papel importante
en las funciones cognitiva superiores.
Valoración de los trastornos del lobulo parietal
Hay varios factores que complican Ia valoración de los trastornos del lóbulo parietal. Los
pacientes con lesiones del lóbulo parietal izquierda tienen con frecuencias afasia receptiva y, por
tanto, quizá sea incapaces de comprender las afirmaciones y preguntas del examinador, los que tienen
lesiones del lóbulo parietal derecho experimentan problemas para conservar y dirigir la atención, y
quizá sólo colaboren de manera limitada. Como los pacientes con trastornos del lóbulo parietal quizá
no se percaten de su déficit o son incapaces de comunicarse con el examinador, se vuelve de gran
valor la historia obtenida de sus amigos y familiares.
Durante la exploración del estado mental debe tenerse gran cuidado para evitar que pasa
inadvertido cualesquiera de los siguientes aspectos:
1.problemas del lenguaje
2.problemas con la distribución de la atención
3.deficiencias visuales, espaciales o de construcción (véase Apraxia y síndromes callosos, más

adelante).
4.alteraciones de la imagen corporal,
5.problemas táctiles,
6.problemas de la motilidad
7.otras alteraciones neuropsiquiátricas.
Negación, descuido e inatención de la enfermedad
En 1914 Babinski ideó el término anosognosis para indicar el descuido característico de la

hemiplejia izquierda después de infarto cerebral derecho, Observó que sus pacientes no se percataban
de sus déficits o parecían ignorarlos. Su primer paciente era una mujer que, a pesar de una
76
recuperación por lo demás excelente, no se quejó ninguna vez durante varios años de su hemiplejia,
ni siquiera hizo alusión a ella.
Cuando se le pedía que moviera el brazo se comportaba como si el examinador hablara con
alguna otra persona, un segundo paciente no sólo no movía el brazo paralizado cuando se le pedía
que lo hiciera, sino que a veces decía "aquí lo tiene" sin haberlo movido para nada. Bubinski observó
que cada uno de estos pacientes tenía debilidad del lado izquierdo con deficiencias sensoriales en la
extremidad afectada. Consideró que la anosognosia podría ser peculiar de los pacientes con lesiones
del hemisferio derecho, Es importante observar que el término "negación de la enfermedad" es una
traducción un tanto torpe del término original de Babinski, puesto que implica que los pacientes
tienen cierto nivel de conciencia de su déficit, pero reprimen o suprimen este conocimiento. Como
la mayor parte de los casos de anosognosia están asociados con los trastornos del lóbulo parietal
derecho, y como la negación o la falta de atención pueden provocarse también en animales mediante
manipulación quirúrgica de los lóbulos parietales, parece poco probable que los factores
psicodinámicos desempeñen una función causal en la mayor parte de los sindromas de descuido,
Las lesiones hemisféricas derechas de por lo menos cinco áreas diferentes producen
síndromes de descuido notables tanto en animales como en el hombre. Estas áreas son In porción
inferior del lóbulo parietal, convexidad prefrontal, circunvolución del cuerpo calloso, tálamo e
hipotálamo, Se ha postulado que cada una de estas áreas es parte de un asa anatómica que conecta
estructuras corticales, límbicos y reticulares. Las lesiones a cualquier nivel de esta asa podrían
producir, por tanto, déficit de la atención. Tiene interés particular que las estructuras del lóbulo
parietal izquierdo desempeñan una función en la distribución de la atención hacia objetos y
acontecimientos del hemiespacio derecho, en tanto que las estructuras homologas del lóbulo parietal
derecho parecen desempeñar una función en la distribución de la atención no sólo hacia el
hemiespacio contralateral, sino también hacia el ipsolateral.
El descuido no solo es el resultado de, un "atención" deficiente, sino también. de una

"intención" disminuida. Las lesiones del cíngulo derecho frontal y anterior provocan un impulso
motivacional deficiente para actuar. Por tanto, la que con frecuencia se interpreta como un problema
de "atención", en realidad no es una interferencia con la entrada sensorial, sino una interferencia con
el impulso o deseo de actuar en respuesta al estímulo sensorial. Se le describe más acertadamente
como un déficit de la intención motora
Deformaciones de la Imagen corporal

77
Los pacientes que tienen lesiones del lóbulo parietal pueden negar la existencia de una
extremidad paralizada o admitir su existencia, pero repudiar que sea de ellos, señalando que
pertenece a alguna otra persona. Un varón que tenía hemiplejia izquierda se recostaba
constantemente sobre su lado derecho protestando que tenía a su hermano paralizado al lado.
Explicaba que, como esta situación le molestaba, prefería darle la espalda. En una ocasión, sin
percatarse de que se le estaba observando, se le escuchó diciendo a su "hermano" "¿Cómo estás?”
¿Quieres un cigarrillo?". En otro caso, un médico observó a un sujeto que buscaba bajo la cama su
brazo izquierdo, que sentía le faltaba.
El paciente que tiene una extremidad paralizada debido a un trastorno del lóbulo parietal puede
adoptar una actitud jocosa o condescendiente hacia la extremidad alterada, refiriéndose a ella como
"trazo de carne" o "colgajo torpe", o aplicar un apodo a la pana del cuerpo que le molesta. Critchley
(1979) empleaba el término "misoplejia" para describir el disgusto violento por la extremidad
paralizada.
Trastornos sensoriales táctiles
Los pacientes que experimentan alteraciones del lóbulo parietal pueden tener trastornos
sensoriales táctiles a pesar de la ausencia de déficit sensoriales manifiestos. Su reacción al estimula
táctil es en ocasiones demorada, o pueden tener una percepción deformada del estímulo. Pueden
experimentar alucinaciones táctiles (hapticas) como la alucinación de un objeto tridimensional en
in mano o de una "extremidad fantasma". Puede ocurrir también que persista la experiencia táctil o
el desplazamiento de las experiencias sensoriales de un lado del cuerpo hacia el Iado contralateral
análogo (aloquiria), o desde un área del cuerpo hacia otra (alestecia).
Más a menudo, sin embargo, Ia exploración cuidadosa descubre déficit notable en la síntesis,
interpretación y diferenciación de las experiencias sensoriales primitivas. El término astercognosia
(agnosia táctil) se refiere a la incapacidad para reconocer un objeto tridimensional por palpación.
Los trastornos de Ia discriminación táctil no se limitan a la percepción de la forma, y pueden ocurrir
también en cuanto a la textura (hilognosia), tamaño (macrostercognosia o microstereognosia), peso
(barognosia) y escritura (grafanestesia). Por último, Ia incapacidad para reconocer la postura de una
extremidad (estatagnosia) tiende a acompañarse de experiencias subjetivas extrañas y puede
desempeñar una función muy importante para determinar la actitud mental del paciente hacia su
incapacidad.
Trastornos de la motilidad
78
Los pacientes que sufren trastornos del lóbulo parietal manifiestan mayor incapacidad
unilateral que la que podría esperarse por su debilidad motora. La disminución unilateral de los
movimientos espontáneos y el agotamiento de los músculos de la mano y la cintura escapular

sugieren la importancia de las vías sensoriales intactas para la actividad motora y la conservación
de la masa muscular.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
La afasia suele sugerir cambios patológicos en el hemisferio izquierdo. Los pacientes afásicos
que tienen lesiones posteriores pueden presentar lenguaje desorganizado a incoherente de manera
aguda, que a veces se confunde con la "ensalada de palabras" esquizofrénica, en tanto que los que
experimentan lesiones anteriores suelen estar gravemente deprimidos, frustrados o irritables. Los
trastornos del tipo de la afasia: pueden inducirse por medicaciones; por ejemplo, la toxicidad por litio
puede producir disnomia (dificultad para encontrar las palabras). El tratamiento de los pacientes con
enfermedad cerebral orgánica, en especial de los que tienen trastomos del lenguaje, requiere
apreciación tanto del déficit funcional como de las capacidades que ha preservado el paciente. Sin
valorar la capacidad de éste para comprender, nombrar, repetir, leer o escribir, se verá gravemente
limitada la eficacia del clínico para ayudar al paciente o a sus familiares.
Trastornos del lenguaje comparados con los del habla
Aunque pueden verse combinaciones de trastornos de habla y lenguaje, es importante

distinguir entre estos dos tipos de alteraciones. Las disartrias (trastornos del habla) son causados por
cambios patológicos del aparato neuromuscular encargado de la producción mecánica del habla.
Puede presentarse disartria en caso de lesiones de la parte baja del tallo encefálico que afectan a los
nervios craneales encargados de la inervación motora del habla o con alteración de las fibras
corticobulbares que viajan desde la corteza hacia el tallo encefálico. En los trastornos del habla la
articulación de palabras se caracteriza por ser espástica, flácida, atáxica e hipocinética o
hipercinética. En contraste, las afasias (trastornos del lenguaje) son causadas por alteración de los
mecanismos neurales encargados de la recepción, procesamiento y producción de ideas dependientes
del lenguaje. Los pacientes afásicos manifiestan anomalías no solo de la comunicación hablada, sino
también de la escrita, así como de la comprensión de la lectura.
Circuito del lenguaje en el hemisferio izquierdo

79
Desde el decenio de 1860, y gracias a las investigaciones de Pierre Paul Broca, cirujano y
antropólogo francés, se sabe que la mayor parte de los trastornos del lenguaje se producen después
de lesión del hemisferio izquierdo. De las personas manifiesta 97% tienen predominio del hemisferio
izquierdo para el lenguaje proposicional (capacidad para emplear la semántica y la sintaxis con objeto
de expresar una idea o una proposición). Del total de población, 10% de las personas son zurdas y
dos terceras partes de ellas tienen predominio del hemisferio izquierdo en las habilidades del
lenguaje. El circuito del lenguaje del hemisferio izquierdo (figura 5-6) abarca regiones de las cortezas
temporal, parietal y frontal que rodean a la cisura cerebral lateral (o de Silvio) La lesión de la región
perisilviana produce síndromes afásicos importantes cuyos aspectos dependen del tamaño, extensión
y localización de la lesión. Las fibras auditivas viajan desde el cuerpo geniculado medial del tálamo
hacia la circunvolución de Hoscht en el plano temporal superior.
Alrededor de la circumvolución de Heschl se encuentra la corteza de asociación auditiva

conocida como área de Wernicke, Las fibras del área de Wernicke se proyectan hacia el área de
Broca en el lóbulo frontal inferior a través de los fascículos arqueados y probablemente otras vías de
materia blanca, como son las cápsulas extremas. El área de Broca puede considerarse como la corteza
de asociación motora. Como extensión de la corteza premotora, funciona en forma de codificador
auditivo que genera programas articulatorios para la región de la corteza motora que sirve a la boca,
lengua y laringe. Como toda el área perisilviana está irrigada por la arteria cerebral media, las
variedades de afasia observadas reflejarán la rama o ramas de esta arteria que están ocluidas.
Afasias causadas por lesiones del área perisilviana
Las tres afasias principales de que se habla a continuación son resultado de cambios
patológicos del área perisilviana del hemisferio izquierdo y se caracterizan por incapacidad para
repetir el lenguaje hablado. Los pacientes con afasia de Wernicke no pueden repetir las palabras
porque son incapaces de codificar los mensajes auditivos. Los que experimentan alasia de Broca no
pueden efectuar la repetición porque no pueden codificar los mensajes de acción motora que han
comprendido.
Clasificación de los síndromes afásicos
REPETICIÓN
Con deterioro
Sindromes perisilvianos Fluidez Compresión

80
● Alasia de Broca. - +
● Alasia de Wernicke + -
● Alasia de conducción + +
● Alasia global. - -
Sindromes no perisilvianos
1. Afasias anómicas
2. Afasias transcorticales Motoras
● Sensoriales
● Mixtas ("aislamiento del área del lenguaje")
Afasias subcorticales
● Ganglios basales y cápsula interna

● Talamo
● Espacio cuadrilatero de Marie
Los pacientes con afasia de conducción no pueden repetirlos porque son incapaces de
transferir la información desde el aparato auditivo de decodificación intacto (Wernicke) hacia el
aparato auditivo de codificación (Broca), que también lo está. Si se destruye toda el área
perisilviana, los pacientes pierden tanto el habla espontánea como la comprensión auditiva. Estos
desafortunados individuos tienen afasia global. Esto es con mayor frecuencia el resultado de
oclusión en la arteria carótida interna o en la arteria cerebral media proximal.
La afasia de Broca (afusin "motora") se caracteriza por articulación pobre y alteración grave de
la fluidez verbal (capacidad para producir habla espontánea, sin esfuerzo) y a menudo se acompaña
de parálisis del lado derecho de la cara y del brazo del mismo lado, La comprensión está
relativamente inalterada y después de la recuperación los pacientes pueden informar que si sabían
precisamente lo que querían decir ero que eran incapaces de hacerlo. Como el habla de estos
pacientes está constituida principalmente por frases compuestas por sustantivos y adjetivos, con
omisión de las palabras de conexión como conjunciones y preposiciones, a menudo se describe
como "telografica" y "agramatical". A pesar de la alteración grave de la fluidez, los pacientes
son a veces capaces de expresar habla seriada, como contar o recitar. Quizá también puedan hablar
con palabras ultisonantes y canta
81
Los pacientes con afasia de Broca tienden a ser iracundos, deprimidos y frustrados. Es
sorprendente, sin embargo, que el intento de suicidio en este grupo es extremadamente raro.
Afasia de Wernicke
Ocurre a menudo en ausencia de alteración motora. El habla es fluida y sin esfuerzos, pero
desprovista de significado (a menudo referida como habla vacía), y está muy alterada la
comprensión. Las lesiones que producción esta afasia "fluida" se localizan en el área de
Wernicke o cerca de la misma. corteza de asociación auditiva funciona como decodificadora
auditiva o analizadora fonética del lenguaje hablado, su destrucción produce incapacidad para
extraer el significado del mismo.
La conducta afectiva de los pacientes con afasia de Wernicke varía entre
 indiferencia eufórica
 agitación paranoide.
El manejo es complicado debido a la falta de insight del paciente acerca de su enfermedad.

La terapia de rehabilitación puede ser frustrante, incluso inútil, hasta que los pacientes tengan
conciencia de sus deficiencias. Los sujetos que padecen afasia de Wernicke están en peligro de
suicidarse en dos momentos durante la evolución de su enfermedad:
1. Después del inicio súbito de un déficit de la comprensión, cuando su falta de insight y la

interpretación errónea de las acciones de los demás pueden producir una conducta
paranoide caótica
2. cuando empiezan a percatarse de su alteración.
Afasia de conducción
En este caso se preservan tanto el habla espontánea como la comprensión, pero el paciente
tiene incapacidad en si total para repetir el lenguaje hablado. Este trastorno es resultado de lesiones
que respetan las áreas de Broca y de Wernicke, pero que alteran las fibras que conectan estas dos
regiones.
Afemia
Se suele aludir de manera inapropiada a esta condición como apraxia verbal. Se trata de un
estado no afluente o mudo debido a la desconexión entre un área de broca intacta y la corteza
motora primaria que controla los músculos de la laringe. Como a la afasia de Broca,
frecuentemente se le asocia con algún grado de hemiparesia contralateral. A diferencia de la afasia
82
de Broca, los pacientes afémicos tienen una capacidad normal para comunicarse por escrito. La
resolución por lo general es parcial, dejando a los pacientes con un lenguaje disártrico e infrecuente
mente el rasgo característico de sonar como si estuvieran hablando con un acento extranjera
Sordera de la palabra pura
Las lesiones del lóbulo temporal izquierdo medio superior o las lesiones bilaterales que
desconectan la corteza de asociación auditiva para el lenguaje, pero no para mensajes no verbales,
dan como resultado este síndrome. Estos pacientes por lo regular tienen la sensación de estar
parcialmente sordos; sin embargo, cuando responden a un estímulo auditivo no verbal
 el teléfono o el timbre de la puerta)
 incluso cuando el volumen no se aumenta
A muchos se les etiqueta de manera inapropiada de simuladores o histéricos. Estos pacientes

pueden hablar espontánea mente y escribir sin deficiencia alguna. Es probable que al igual que los
pacientes de Wernicke, sean paranoicos. Por lo general, la resolución es incompleta.
Afasias causadas por lesiones que afectan áreas del lenguaje que no son perisilvianas
Los trastornos del lenguaje que siguen son resultado de lesiones de áreas no perisilvianas
del hemisferio izquierdo. Los pacientes que sufren estos trastornos son capaces de repetir el
lenguaje hablado.
Afasias anómicas
Se caracterizan por alteración grave de la capacidad para encontrar palabras (como regla
general, todas las afasias se acompañan de cierta dificultad para encontrarlas). Los pacientes que
tienen lesiones de localización anterior parecen experimentar problemas con la producción de
palabras, en tanto que los que experimentan lesiones de la parte posterior tienen dificultad para
seleccionar la palabra correcta o encontrar acceso a su "léxico central de palabras". La afasia
anómica más grave es la que acompaña a las lesiones de la región inferior del lóbulo parietal
dominante. La lesión de la circunvolución angular o supramarginal puede producir anomia de
gravedad suficiente para que los pacientes no sólo no se beneficien con los indicios fonémicos o
semánticos, sino que además sean incapaces de reconocer el nombre de un artículo como cuando
se le presente con una lista que contenga la palabra respectiva. Puede ocurrir dificultad para
encontrar palabras en ausencia de una lesión estructural, por ejemplo, en caso de agotamiento
83
físico, deshidratación, fiebre o encefalopatía metabólica. Por tanto, se debe tener cuidado para
distinguir entre la afasia anómica verdadera y los trastornos transitorios del lenguaje que reflejan
únicamente desequilibrio fisiológico.
Afasias transcorticales
Estas afasias se caracterizan por:
Alteraciones en la fluidez (afasia motora transcortical) o la comprensión (afasia sensorial

transcortical), según se ubique la lesión en las partes anterior o posterior. Las afasias se denominan
transcorticales porque se producen de manera típica a causa de Infartos en la zona limitrofe entre
la arteria cerebral media y las arterias cerebrales anterior o posterior.
Los causas comunes incluyen :
 Hipotensión
 pérdida de sangre
 falla en la perfusión adecuada a través de la arteria estenótica más próxima
La afasia motora transcortical involucra una región del lóbulo prefrontal, arriba de la
convexidad cercana al área motora suplementaria. Debido a que esta área es preparatoria para el
movimiento, la afasia motora transcortical frecuentemente se experimenta como un déficit al iniciar
el impulso o la motivación para hablar. Cuando a estos pacientes se les proporcionan palabras, la
repetición es mucho mejor que el habla espontánea. La afasia sensorial transcortical desconecta las
áreas receptivas de la apreciación fonémica, de las áreas de asociación de la comprensión del
lenguaje. Esta corteza de asociación se localiza en las áreas posterotemporales e inferoparietales Por
tanto, un paciente puede repetir, pero sin entender lo que está repitiendo: esto no difiere de cuando
un individuo sano repite una frase en un idioma extranjero y fonémicamente tiene un desempeño
aceptable, pero semánticamente no tiene idea alguna de lo que en realidad está diciendo transcortical
mixta cuando las dos áreas transcorticales están afectadas; estos pacientes ni entienden ni hablan
espontáneamente, pero pueden repetir lo que oyen (ecolalía o "reproducción").
C. Afasias subcorticales
Las afasias subcorticales constituyen el tercer grupo de trastornos del lenguaje en los cuales
está relativa mente preservada la repetición. Se han descrito tres tipos: las del tipo anterior son
resultado de trastornos vasculares (especialmente la hemorragia) de los ganglios basales o de la rama
84
anterior de la cápsula interna. Las del tipo posterior son resultado de trastornos vascular del tálamo.
Ambos tipos se caracterizan por un periodo inicial de mutismo. Los errores parafrásticos son
comunes en las afasias subcorticales.
El tercer tipo de afasia subcortical se origina con cambios patológicos en la región conocida
como espacio cuadrilátero de Marie, y en este tipo, el mutismo inicial persiste como afasia global.
Muchas teorías sugieren que las subcorticales pueden servir a una función primaria del lenguaje,
mientras otras proponen que las lesiones en áreas subcorticales producen diasquisis de las áreas
corticales del lenguaje, las cuales de manera casual dan como resultado un deterioro funcional del
lenguaje.
Trastornos de la prosodia
Aspectos "no proposicionales" importantes del lenguaje son la capacidad "expresiva" para
modular la entonación, melodía y ritmo con objeto de impartir colorido emocional (prosodia) a
lo que decimos, y capacidad "receptiva" para identificar la prosodia de lo que dicen otras
personas.
Los pacientes con afasia de Broca, enfermedad de Parkinson y demencia moderadamente
avanzada
Tienen dificultades con la inflexión, ritmo y melodía de lo que dicen. Recientemente se han
encontrado pruebas que sugieren que los pacientes con lesiones en la región frontal derecha
homóloga al área de Broca pueden perder la capacidad para impartir prosodia a lo que dicen, en
tanto que los que tienen lesiones hemisféricas derechas posteriores en áreas homólogas a la de
Wernicke pueden perder la capacidad para decodificar o percibir la entonación afectiva en el
lenguaje de otros. Desde luego tiene gran importancia para los psiquiatras la posibilidad de que
existan disociaciones entre las emociones internas percibidas y la expresión afectiva, puesto que
confundirían el diagnóstico de depresión en pacientes que experimentan enfermedad cerebral
orgánica y pueden representar, además, una complicación no reconocida de la administración de
fármacos neurolépticos.
APRAXIA Y SÍNDROMES CALLOSOS
El término "apraxia" se han empleado de varias maneras confusas. En realidad, muchos

clínicos siguen utilizando el término para describir trastornos de los movimientos que no han
85
podido o no han querido caracterizar de otra manera. El clínico que acepta el diagnóstico de apraxia
de otro profesional sin examinar personalmente al paciente, adopta la ambigüedad e incertidumbre
del examinador previo. Por tanto, se aconseja a los clínicos que soliciten al examinador previo que
especifique lo que ha observado y, a continuación, examinen al paciente de manera personal.
Apraxia de construcción
El término "apraxia de construcción" es una manera un tanto torpe de indicar dificultad con
las "construcciones", por ejemplo: copiar un dibujo simple a reproducir un patrón.
La capacidad de construcción se puede valorar de muchas maneras. Desde que aparecieron los
primeros reportes de dificultades con la construcción, se sigue discutiendo si estosdéficits reflejan:
1) un problema perceptual con los aspectos espaciales de la experiencia visual y táctil,
2) un trastorno motor de la programación de movimientos complejos en el espacio. En la

actualidad parece que los hemisferios derecho e izquierdo hacen contribuciones separadas y
definidas a la ejecución de las tareas de construcción complejas.
El hemisferio derecho parece desempeñar una función principal mente perceptual, en tanto
que el izquierdo es básico al nivel ejecutivo o de planeación de las construcciones motoras. Por
tanto, las diferencias en los déficits de construcción se basan en si las lesiones se encuentran en el
lado derecho o en el izquierdo.
Los que experimentan lesiones del lado izquierdo
 dibujan con lentitud
 parecen beneficiarse si cuentan con un modelo para copiarlo (esto no ayuda a los
pacientes que tienen lesiones del lado derecho).
Sus dibujos tienden a ser un poco más coherentes, pero están simplificados y carecen de
detalles internos. Puede verse en ellos la coexistencia de trastornos del lenguaje y elementos del
sindrome de Gerstmann, constituidos por acalculia, agrafia, confusión entre derecha e izquierda y
agnosia digital. El síndrome de Gerstmann generalmente se localiza en el lóbulo parietal inferior
dominante. Cuando este sindrome se asocia con anomía es más común la localización en la
circunvolución angular (sindrome de circunvolución angular).
Apraxia para vestirse
Pueden encontrarse dificultades para orientar los articulos de la ropa con referencia al
86
cuerpo en los pacientes que experimentan demencia o trastornos del lóbulo parietal derecho, pero
probablemente estas alteraciones son más comunes en los estados de confusión.
Cuando se utiliza el término de "apraxia para vestirse" para describir a un paciente

con una lesión parietal derecha. Con frecuencia se trata de una denominación crónica. En este
caso, el paciente no tiene ningún problema con la praxis para vestir el lado del cuerpo que no
está afectado (generalmente el lado derecho), pero debido a negligencia y no a apraxia, no
cubre el lado izquierdo de su cuerpo.
Apraxia de la marcha
Los sujetos que tienen lesiones del lóbulo frontal que están creciendo o lesiones en la
región del área motora complementaria, lo mismo que los que tienen hidrocefalia de presión
normal, pueden experimentar grandes dificultades para iniciar la marcha. Como da la impresión
de que tienen los pies adheridos al suelo, se dice a veces que tienen "marcha magnética". Los
pacientes con apraxia de la marcha son incapaces de emplear las extremidades adecuadamente a
pesar de su fuerza y sus sensaciones intactas. Sus déficits no se limitan a la marcha y parecen
reflejar un problema difuso con la iniciación de los movimientos de las extremidades inferiores.
Por ejemplo: pueden ser incapaces de efectuar bajo orden actos como patear una pelota
imaginaria hacer un círculo con los pies mientras se encuentran en posición supina.
Apraxia del habla
Es un trastorno de la comunicación intermedio entre la afasia verdadera y la disartria. Se

caracteriza por prolongación y agregación de silabas. La apraxia del habla suele ser,
simultáneamente con la disartria, un componente de la afasia de Broca. La apraxia con "vacilación
para adoptar posturas articulatorias" confiere un aspecto lastimoso a los pacientes con afasia de
Broca. Para el patólogo del habla, sin embargo, sugiere que podría ser de utilidad una estrategia
terapéutica particular (terapéutica de entonación melódica).
 Apraxia ideacional
Implica un trastorno en la planeación de un gesto o acto complejos, incluso cuando cada

una de sus partes componentes se pueda ejecutar de manera aislada sin dificultad. El problema es
de secuencia e integración de la conducta motora en relación con el tiempo. Heilman (1973) sugirió
87
que la apraxia ideacional muchas veces era inadecuada cuando se utilizaba para describir una
apraxia de disociación real. Cuando se pide a estos pacientes que hagan la pantomima de un
movimiento, simplemente miran sus manos o mueven erráticamente sus extremidades.
Sin embargo, pueden imitar de manera precisa al examinador o usar objetos reales. Esto
puede explicarse por lesiones en el cuerpo calloso o en el hemisferio izquierdo que interrumpen las
órdenes propuestas de manera verbal (comprendidas por el hemisferio izquierdo), del hemisferio
derecho, el cual mueve las extremidades izquierdas. Debido a que esta vía no es necesaria para
imitar al examinador o usar apropiadamente los objetos, estas últimas habilidades permanecen
intactas.
Apraxia ideomotora
Este término se refiere a un síndrome de desconexión que se caracteriza porque no pueden

realizarse ciertos movimientos fáciles en respuesta a las órdenes verbales, aunque se puedan
efectuar de manera espontánea. Sólo debe diagnosticarse apraxia ideomotora si se satisfacen los
siguientes criterios:
1. los sistemas motores están intactos, es decir, no hay parálisis, paresios,

lentificación de los movimientos, falta de coordinación u otros trastornos del
movimiento;no hay pérdida sensorial de las extremidades; por último
2. el trastorno no es resultado de falta de atención o de colaboración, mala comprensión o

deterioro intelectual.
El paciente con apraxia ideomotora, tipicamente cometerá su peor error cuando se le pide
hacer la pantominiade un acto sobreaprendido; luego, la actuación mejorará después de imitar al
examinador o con el uso de objetos reales. Heilman (1992) clasifica los errores de praxis como
aquéllos de contenido o de producción. Los pacientes con apraxia ideomotora generalmente
cometen errores de producción, pero no de contenido. Un error de contenido consistirá en sustituir
a la pantomima meta por otra completamente diferente. Un ejemplo es el de un paciente al que se
le pidió hacer la mímica de que abriera una puerta, y en lugar de eso hace como si martillara un
clavo. Sin embargo, los pacientes con apraxía ideomotora están mucho más inclinados a cometer
errores de producción, los cuales pueden ser espaciales o temporales. Aunque la pantomima que
se les solicita llevar a cabo suele mantener al menos cierto grado de parecido con la pantomima
88
meta, los pacientes tendrán dificultades para orientar los objetos de la pantomima en el plano
apropiado, o pueden de hecho utilizar partes de su cuerpo para representar partes de las
herramientas que van a usar. Un ejemplo puede ser el ocupar los dedos índice y medio como si
fueran las hojas de unas tijeras.
Los pacientes con apraxia ideomotora también presentaran errores de sincronía para
comenzar y detener los movimientos en lo que normalmente sería una pantomima de movimientos
suaves.
Apraxia conceptual
Heilman (1992) utiliza este término para describir defectos en el conocimiento necesario
para hacer uso de herramientas y objetos. Estos pacientes con frecuencia cometen errores de
contenido, así como en la selección de herramientas. En efecto, pueden perder la capacidad para
recordar el tipo de acción asociada con herramientas u objetos especificos. Es importante no
confundir esto con una agnosia de objeto visual o una anomia de objeto. La lesión que produce la
apraxia conceptual se considera localizada en el lóbulo parietal caudal o en la unión temporo-
parietal.
Sindromes callosos
El cuerpo calloso, compuesto por 200 millones de fibras; es el más grande de los diversos haces
de fibras nerviosas que conectan a los hemisferios, Otras tres vías interhemisféricas encefálicas son
la comisura anterior, comisura del hipocampo y masa intermedia. Además, existen otras dos
comisuras mesencefálicas: las comisuras posterior y habemillar.
Cuando se efectuó por primera vez. sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes que
tenían convulsiones resistentes al tratamiento, no pareció afectarse la conducta por el
procedimiento. Los estudios en gran escala en el decenio de 1940 hicieron que los investigadores
comentaran en broma que el cuerpo calloso servía sólo para transmitir las convulsiones desde un
hemisferio hacia el otro, o para evitar que ambos entraran en colapso sobre si mismos.
Después del trabajo iniciador de Sperry con animales a los que había seccionado de manera
quirúrgica las vias interhemisfericas, Geschwindy Kaplan (1962) pudieron comprobar la
ocurrencia de síntomas del síndrome calloso en un paciente cuyo cuerpo calloso se había
seccionado para controlar las convulsiones.
89
Desde esa época se ha descrito un cuadro clínico e en pacientes cuyo cuerpo calloso se ha
seccionado de manera quirúrgica o lesionado por enfermedad. Ellos actúan como si sus dos
hemisferios funcionaran de manera independiente.
Por ejemplo, el paciente puede abrir un cajón con una mano y cerrarlo inmediatamente con la
otra, o abrocharse la camisa con la mano izquierda y, de inmediato, desabrochársela con la derecha
("síndrome de la mano extraña"). A partir de las observaciones de que los pacientes que escribían
de manera normal con la mano derecha eran incapaces de hacerlo con la izquierda y no podian
señalar por nombre (aunque podían demostrar su reconocimiento) imágenes o articulos que habian
visto exclusivamente con el hemisferio derecho, los investigadores han logrado introspección de
la especialización hemisférica. Fue de importancia particular reconocer que, aunque el hemisferio
derecho era en esencia mudo, aún podía procesar pensamientos de manera complicada.
La investigación de Geschwind sobre los sindromes de desconexión en animales y humanos,

publicada en 1965, se ha vuelto una piedra angular de la neurología de la conducta, Aunque las
apraxias no fueron los primeros trastomos de la disfunción cortical superior que se conceptuaron
como sindromes de desconexión, han servido como prototipos para el estudio de las relaciones
entre mente y cerebro.
TRASTORNOS DE MEMORIA
La memoria es un proceso muy complicado. Los recuerdos remotos a largo plazo son trozos
altamente procesados de información que representan el conocimiento antiguo de nuestros
mundos personales (p. oj., conocimiento mitobiográfico, sobre la familia y recuerdos de la
infancia).
La memoria a corto plazo representa el aprendizaje novedoso que ocurre en la vida coti diana.
A menudo esto se conoce como memoria declarativa o explicita
Es decir, la información a la que se tiene acceso de manera consciente). La memoria declarativa

se divide aún más en:
 memoria episódica
 semántica.
90
La memoria episódica
Se integra por los recuerdos acerca de sucesos experimentados personalmente.
La memoria semántica
Es el recuerdo de hechos, principios y reglas que componen el conocimiento general acerca del
mundo.
Se considera que los recuerdos remotos a largo plazo están representa dos en áreas difusas de
asociación en la corteza. Esta memoria es sumamente resistente a la pérdida, excepto en
padecimientos que afectan grandes áreas de la corteza de asociación (p. ej., última etapa de la
demencia).
Para el momento en que ocurre este grado de pérdida, el paciente habrá experimentado durante
largo tiempo la pérdida del aprendizaje reciente (amnesia). Cuan do la memoria remota a largo
plazo parece haberse perdido y el aprendizaje reciente está intacto, se sospecha amnesia
psicógena.
El hipocampo parece ser el centro de procesamiento de la información novedosa que se

establecerá en la memoria, aunque las lesiones en otras áreas límbicas parecen también dar por
resultado problemas en la memoria declarativa (p. ej., fórnix, prosencéfalo basal, cuerpos
mamilares).
La memoria declarativa
También incorpora otros elementos de la memoria que contribuyen a proporcionar valor y

valencia a los recuerdos.
La memoria emocional, cuyo centro se piensa que reside en la amígdala, contribuye al tono
autónomo yemocional de la memoria declarativa.
La corteza prefrontal contribuye a la "fuente" (el "dónde" y "bajo qué circunstancias" ocurrió
el aprendizaje), "temporalidad" ("cuando" sucedió el aprendizaje), memoria funcional (la
capacidad para mantener fragmentos de información en la memoria inmediata mientras que se
manipulan otras piezas de información) y a la capacidad para modular las respuestas emocionales
cuando se rememoran de manera repetida los recuerdos.
La memoria implicita (aprendizaje sin conciencia) y la memoria procesal tienen sustratos
anatómicos diferentes a los de la memoria declarativa, y con frecuencia cambian en los sindromes
91
amnésicos.
Sindrome de Korsakoff (amnésico)
La encefalopatía de Wernicke constituye la fase ག་་* da de dos trastomos distintos, el sindrome

de Wernicke y el síndrome de Korsakofl, ambos producidos por deficiencia de tiamina. La triada
92
sintomática tradicinal de los pacientes de encefalopatia de Wernicke consiste en confusión, ataxia

y signos oculares (nistagmo u oftalmoplejia).
Como estos pacientes experimentan inatención profunda, no es apropiado considerarlos

víctimas de un trastorno de la memoria. En las etapas crónicas de las deficiencias de tiamina, sin
embargo, los dos aspectos más sobresalientes son apatía y tras torno de la memoria.
El sello distintivo del sindrome de Korsakoff
Es una disociación entre el recuerdo immediato y la memoria a corto plazo. Además de

problemas importantes para registrar información nueva (anmnesia anterograda), estos pacientes
demuestran problemas de memoria que preceden al brote del síndrome (amnesia retrógrada).
A menos que se efectúen de manera sistemática pruebas formales de la memoria pasarán

fácilmente inadvertidos los déficits de memoria relacionados con la deficiencia de tiamina, puesto
que estos pacientes suelen conversar en lo que parece ser una manera normal o incluso verborreica.
Más aún, su rendimiento durante las pruebas del funcionamiento intelectual no está alterado de
manera importante a causa de su estado amnésico. La confabulación (relleno de las lagunas
mentales con lo que parece ser una información irreal) no es una parte invariable del síndrome,
pero tiende a ocurrir durante las primeras etapas y durante la recuperación.
Aunque la confàbulación se ha elaborado para confundir intencionalmente al examinador,

probablemente es mejor considerarla como un intento de la corteza prefrontal para entender la
información inmediata que se le presenta al paciente cuyo banco de datos se encuentra reducido
con respecto al tema que se trata. Como las lesiones del sindrome de Korsakoff se localizan en
sitios anatómicos específicos, brinda un modelo para el estudio de la amnesia y la localización
cerebral. Las lesiones hemorrágicas petequiales se extienden desde el tercero hacia el cuarto
ventrículo en la línea media, a lo largo del acueducto cerebral. También es de esperarse encontrar
lesiones en los cuerpos mamilares y en el nucleo dorsomedial del tálmino. En tanto las lesiones
periventriculares se encuentran en la red reticular ascendente, las de los cuerpos mamilares están
en el circuito límbico medial descrito por Papez
La parte dorsomedial del tálamo es una estación prominente de paso de las fibras que vienen
desde las estructuras límbicas mediales, como la amígdala, hacia la corteza prefrontal.
Lagunas mentales por alcoholismo

93
En contrasto con lo que ocurre en el síndrome de Korsakoff, en el cual se conocen bastante bien
tanto fa anatomía como la fisiopatología, las lagunas mentales alcohólicas son fenómenos bastante
comunes cuya patogenia no se conoce muy bien. Se han descrito dos tipos de ellas: en bloque y
fragmentarias.
TRASTORNOS PERCEPTUALES DE LA VISTA
Agnosia visual de objetos
En la agnosia visual se encuentra deteriorado el reconocimiento y función de un estímulo

percibido, el cual anteriormente era conocido para el paciente. Existen dos tipos principales de
agnosia visual de objetos.
Agnosia visual aperceptiva
Este trastorno es un déficit de análisis visual que se encuentra en el límite entre la percepción
y el reconocimiento. Los pacientes afectados tienen dificultad para distinguir una forma de otra, y
no sólo identifican visualmente mal los objetos que se les presentan, sino que tampoco pueden
compararlos para su confrontación. Sin embargo, la identificación puede realizarse a través de otras
modalidades sensoriales como las auditivas, táctiles, olfativas o gustativas. Se piensa que estos
pacientes sufren de extensas lesiones bilaterales de la corteza de asociación visual.
Agnosia visual asociativa
Se trata de un déficit de reconocimiento a pesar de tener una percepción visual intacta. Estos
pacientes son capaces de dibujar objetos casi exactos, pero son incapaces de identificarlos por su
nombre o función. Las agnosias visuales asociativas se pueden distinguir de una anomia visual. Los
pacientes que únicamente presentan anomia, a diferencia de los pacientes agnésicos, son capaces de
seleccionar el nombre correcto cuando se les da una lista de opciones. Los pacientes anómicos
también pueden demostrar con exactitud el uso funcional de un objeto familiar. Los pacientes con
agnosia visual asociativa por lo general presentan lesiones bilaterales mediales occipitotemporales,
y no es poco común observar otras alteraciones que se asocian como son la agnosia del color, alexia
y prosopagnosia.
Anormalidades del color (agnosia, anomia, imaginería, acromatopsia)
En la agnosia del color se pierde la capacidad para recuperar el conocimiento sobre el color de un
estímulo dado sin déficit en la percepción del color. El paciente tendrá dificultad para equiparar los
colores o los nombres de los colores con los objetos, pero aun así podrá nombrar los colores al verlos.
94
Es un padecimiento poco común, pero se le ha descrito en el caso de lesiones occipitotemporales

izquierdas o bilaterales. La anomia del color también es poco común. Puede estar deteriorada la
capacidad de nombrar colores cuando se solicita o para señalar a un color específico cuando se
solicita el nombre de dicho color. El reconocimiento de los colores permanece intacto, Los pacientes
con anomia del color presentan lesiones en el área occipitotemporal media izquierda. Las deficiencias
en imaginería del color resultan en la incapacidad para imaginar visualmente el color en la propia
mente (p. ej, imaginar el color del propio automóvil o de una señal de tránsito). Las lesiones
bilaterales a la circunvolución fusiforme (mayores en el lado izquierdo que es el derecho) se han
asociado con problemas en la imaginería del color; la acromatopsia central es un defecto en la
percepción del mismo. Ocurre mis a menudo en la mitad del campo visual, pero puede abarcar todo
el campo. La acromatopsia de campo parcial se debe a una lesión en la unión occipitotemporal
contralateral. Las lesiones bilaterales en el área occipitotemporal se observan en la acromatopsia de
campo total. No se pueden nombrar ni equiparar los colores. La neronalopsia central puede
acompañarse de agnosias visuales, alexia, prosopagnosia, o todas a la vez.
Prosopagnosia
Aunque originalmente parecía ser una incapacidad para reconocer rostros familiares,
presentando la habilidad para reconocerlos a través de medios alternativos (p.ej., sentido del tacto
u reconocimiento auditivo de voz), esta alteración se ha expandido para incluir las deficiencias en
la identificación de los miembros específicos de una clase, Por ejemplo, un experto en caninos
pode seguir siendo capaz de reconocer un perro; sin embargo, ya no será capaz de diferenciar un
collie de un pastor plenmin; o un vendedor de auto móviles no podrá distinguir entre un Mercury
y un Buick, aunque es posible identificar como carros a ambos vehículos. A pesar de la
incapacidad para reconocer un rostro familiar o al miembro especifico de una clase, el paciente
puede realizar una acción detallada de ellas. Es probable que los pacientes con prosopagnosia sean
capaces de asociar rostros cuando se les incautan fotografías; sin embargo, no pueden aprender
nuevos rostros ni reconocerlos por su nombre más tarda. Se cree que las lesiones que la provocan
se localizan en las áreas occipitotemporales mediales bilaterales:
No obstante, se han dado casos aislados que sugieren que las lesiones occipitotemporales
posteromediales temporales situadas del lado derecho son suficientes para producir este síndrome.
Generalmente, las lesiones involucran proyecciones occipitatemporales y por lo común: asocian

con la acromatopsia.
95
Topografagnosia
El paciente con topografognosis (también llamada agnosia ambiental) no puede orientarse en

un ambiente antes familiar, a pesar de conservar su capacidad para describir verbalmente el
ambiente que le rodea. Estos pacientes suelen ser capaces de utilizar mapas correctamente y
adoptan estrategias verbales, como recordar el nombre y número de las calles para manejarse
adecuadamente en su ambiente. Es probable que presenten lesiones occipitales bilaterales mediales
y, en estos casos, la agnosia ambiental puede relacionarse con la prosopagnosis y la neromatopsia.
Sin embargo, también se las han descrito lesiones occipitotemporales uni laterales situadas del lado
derecho. Se piensa que existe una desconexión entre la capacidad para ligar la percepción visual
del momento con recuerdos visuales almacenados del ambiente.
Síndrome de Anton
Este síndrome representa la negación de la ceguera. Con frecuencia se observa que estos
pacientes chocan con objetos en su ambiente y no les es posible establecer contacto visual con los
individuos que hablan con ellos. Sin embargo, cuando se les confronta con su incapacidad, a
menudo se disculparán y negaran realmente que tienen alguna dificultad con su visión. Listo
parece ser à forma de anosagnosia y aunque se debe a lesiones bilaterales del lóbulo occipital, se
piensa que el síndrome en realidad es causado por una desconexión de la corteza de asociación de
orden superior, que proporciona retroalimentación para la automodulación y la autoasensoria. Se
puede especular que los filamentos que se proyectan de la corteza de asociación visual a la corteza
prefrontal están involucrados en esta alteración.
Sindrome de Balint
Esta alteración involucra una triada de características, que incluye: ataxia óptica, apraxia ocular
y agnosia simultánea, La ataxia óptica se manifiesta por una incapacidad para ejecutar
movimientos manuales guiados visualmente; el desempeño mejora de maneras significativas
cuando el paciente cierra los ojos. La apraxia mojara ocular o "parálisis psíquica de la fijación
visual, como se le denomina más comúnmente, se manifiesta por la incapacidad para identificar
con rapidez un área meta en un campo visual intacto; esto da como resultado la incapacidad para
cambiar con velocidad la mirada de un objeto a otro. Finalmente, la agnosia simultánea es la
insuficiencia del paciente para percibir más de un detalle al mismo tiempo en una fotografía o
dentro de su ambiente. Estos pacientes no pueden integrar más de un componente visual de su
ambiente simultáneamente con otros componentes visuales del mismo.
96
Se ha especulado que existen déficit de fijación visual, en los cuales tan pronto una parte de la
imagen del ambiente cae en la macula de la retina, se dan cambios repentinos en la refijación
visual hacen otros elementos del ambiente. Esto ocurra de manera tan rápida, que no se puede
realizar la síntesis de in formación requerida para entender la composición total del ambiente o de
una fotografía. Aunque es posible considerar individualmente los componentes del síndrome de
Balint, la triada completa se observa con lesiones parietooccipitales bilaterales. Hay algunos
repostes de que elsíndrome se presenta con lesiones parietooccipitales unilaterales derechas.
ANORMALIDADES DE LOS SISTEMAS FRONTALES
Para comprender las manifestaciones de la conducta en caso de enfermedad del lóbulo

frontal se requieren conocimientos sobre las funciones del mismo y sobre sus conexiones con el
resto del sistema nervioso central,
Conexiones del lóbulo frontal
Entrada de información sensorial
La entrada de información sensorial hacia la región frontal no se origina en las regiones

sensoriales primarias, sino más bien en las cortezas de asociación de nivel superior (polimodules
y supramodales) de los lóbulos temporal, parietal y occipital. La información sensorial que llega a
los lóbulos frontales está, por tanto, sumamente procesada. La entrada de información de las
convexidades frontales desde el lóbulo parietal inferior es un ejemplo de esta alimentación
sensorial sometida a procesamiento elevado.
Emisión motora
La corteza del lóbulo frontal contiene cuatro Áreas motoras:
 1) cinta motora que contiene células piramidales (de Betz),

 2) región premotora,
 3) campus oculares frontales y
 4) área motora complementaria,
La corteza frontal, junto con gran parte de la neo corteza, se proyecta hacia los ganglios
basales. Las regiones motoras primarias se proyectan hacia el putamen, mientras las áreas de
asociación prefrontal y otras áreas de asociación neocorticales se proyectan hacia el caudado, Son
97
particularmente destacadas las emisiones de impulsos hacia la cabeza del núcleo caudado (que no
son bidireccionales).
El hecho de que la cabeza del núcleo caudado reciba también mensajes del sistema límbico
desde regiones como el hipo campo y la amígdala sugiere la importancia de estas vías
frontoestrintales ("psicomotoras"), Por tanto, cabe considerar a los ganglios basales como puntos
de convergencia de la información proveniente del lóbulo frontal y el sistema límbico.
Entrada de Información del sistema límbico
Como ya se mencionó al analizar la anatomía del sistema límbico en este capítulo, son
numerosos los enlaces entre las regiones prefrontal y limbica.
Se pueden subdividir por consolidad en cuatro categorias:
1) vías directas desde Ias estructuras de la parte medial o interna del lóbulo temporal
hacia Ia corteza frontal por el fasciculo unciforme,
2) fibras indirectas que conectan las regiones de los sistemas frutal y límbico por medio del
núcleo dorsomedial del tálamo,
3) fibras indirectas que pasan desde el hipocampo hacia las regiones prefrontales
por la circunvolución del cuerpo calloso
4) fibras de proyección mesocortical, del área tegmental ventral hacia la corteza prefrontal.
Entrada de Información del continuo septo-hipotalamo-mesencefálico
Existen vías directas desde las convexidades dorsolaterales y las porciones

orbitomediales del área prefrontal hacia el continuo septo-hipotalamo-mesencefálico.
Cambios de la conducta en las lesiones del lóbulo frontal
Los cambios de la conducta después de ocurrir lesión del lóbulo frontal pueden ser
agrupados en tres grandes categorías: alteraciones de la personalidad, de las funciones corrientes
superiores y de la función motora.
Alteraciones de la personalidad
El caso de P'hineus P. Gage, trabajador de la construcción de 25 años de edad que laboraba

en un tendido de ferrocarril en Vermont, es quizá el ejemplo más famoso de alteración de la
personalidad asociado a síndromes del lóbulo frontal. Según el reporte do este caso efectuado por
Itarlow (1868), Gage estaba empleando una planchas de apisonamiento para retacar polvo
esmerilado en un agujero cuando el polvo hizo explosión. Ésta desplazó la plancha sobre su cara
98
y contra el cráneo, lo que le produjo sección da los lóbulos frontales. Después del accidente se
volvió, en palabras de su médico:
"...voluble, irreverente, inclinado a veces a las obscenidades extremas (cosa que no acostumbraba
antes), poco deferente con sus compañeros, resistente a las limitaciones o al conseja cuando estos
aspectos entraban en conflicto con sus deseos, a veces obstinado de manera pertinaz a la vez que
caprichoso y vacilante, ideudor de muchos planos para el futuro que tardaban más en arreglarse
que en abandonarse a cambio de otros que parecían más accesibles su mente había cambiado de
manera radical, de modo que sus amigos y las otras personas relacionadas con él decían que ya no
era Gage".
Los estudios de los individuos que sufrieron lesiones craneoencefálicas penetrantes durante
la Primera Guerra Mundial descubrieron trastornos de la personalidad de dos tipos diferentes. Los
que experimentaron alteraciones orbitomediales se caracterizaban por ser pucriles, desinhibidos y
eufóricos ("scudopsi copáticos"), y los que experimentaron lesiones cerebrales limitadas a las
convexidades dorsolaterales se veían apáticos e indiferentes ("scudodeprimidos"). Como los
pacientes rara vez, tienen lesiones limitadas a cualquiera de estas regiones, es más común ver
mezclas de estos dos tipos de personalidad. Geschwind ha descrito a pacientes que se caracterizan
por irritabilidad, apatía y euforia y son sujetos que manifiestan "la triada intratable de la patología
del lóbulo frontal".
Trastornos corticales superiores
Han sido un problema inquietante la caracterización de los déficits intelectuales después de

ocurrir lesión del lóbulo frontal. A fine del decenio de 1940 (10 años después de haber empezado
a emplearse la psicocirugía) en esencia no se habían observado cambios neuropsicológicos de
manera sostenida en los pacientes operados, aunque los psicólogos buscaron de manera diligente
signos de deterioro intelectual en ellos. La falta de correlación entre los déficits intelectuales y la
lesión del lóbulo prefrontal puso en duda la opinión establecida de que los lóbulos frontales eran
el asiento superior de la inteligencia humana y sugirió que podía tratarse incluso de estructuras
sin importancia, puesto que al parecer podían resecarse con impunidad relativa. Desde can época
se han aclarado en cierto grado las consecuencias de la lesión del lóbulo frontal, principalmente
como resultado de las investigaciones de Lurin, neurólogo y neuropsicólogo ruso (Luria, 1980).
Después de ver miles de casos personalmente,
Luria concluyó que los lóbulos frontales tienen cuatro funciones:

99
1) Generar planes de acción,
2) programar los componentes o subrutinas de Ias acciones,
3) vigilar la actividad sostenida en relación con la finalidad y los cambios ambientales y
4) corregir la trayectoria de la actividad que se está efectuando.
Desde luego, los lóbulos frontales no actúan de manera independiente. Dependen de un ingreso
sensorial de alto nivel proveniente de los lóbulos temporal, parietal y occipital.
Los pacientes que tienen lesión del lóbulo frontal pueden experimentar los siguientes problemas:
1) dificultad para suprimir las asociaciones y las intrusiones sin importancia;
2) incapacidad para anticiparse a las consecuencias de sus acciones, por ejemplo, daño físico de
las propiedades, de ellos mismos o de otras personas, y consecuencias emocionales para el
individuo y los demás;
3) incapacidad para formular un criterio ante los problemas complejos que ocurren con el
paso deltiempo;
4) disociación, notable entre el lenguaje y la acción (p. cj., el paciente al que se pide que
"comprima una pelota cuando se encienda la luz" puede decir "debo comprimir la pelota" cuando
ve la luz, pero no consigue ejecutar la acción)
5) dificultad para comprender las metáforas, los parecidos y las parábolas ("incapacidad para
asumir la actitud abstracta", descrita por Goldstein en el decenio de 1940 como cl rasgo
característico de la enfermedad orgánica).
Se ha dicho que los pacientes que experimentan lesión del lóbulo frontal manifiestan
"amnesia frontal". En realidad, ellos no tienen problemas amnésicos semejantes a los que
experimentan las pacientes víctimas de psicosis de Korsakoff. Sin embargo, a veces son incapaces
de conservar en la conciencia los diversos fragmentos de información requeridos para poner en
práctica una acción específica. Se ha supuesto que estos individuos no pueden generar
asociaciones mnemónicas; por tanto, sus olvidos quizá evidencian, más que bloqueo de los
recuerdos, poca inclinación para recordar o incapacidad para generar "fragmentos límbicos" de
los acontecimientos.
100
Las pruebas de inteligencia no parecen medir bien el tipo de déficit que se observa después
de la lesión del lóbulo frontal. La Wisconsin Card-Sorting Test (Prueba de selección de tarjetas
Wisconsin), en la cual
-se pide a los pacientes que a partir de las respuestas del examinador infieran si están cambiando
las cartas con el criterio adecuado y diversas tareas de aprendizaje de laberinto, ha sido de utilidad
para la valoración neuropsicológica de la lesión del lóbulo frontal. Es de esperarse que las pruebas
que sirven para medir la capacidad para conservar, cambiar o dirigir la aleación sean las más
sensibles al estudiar las lesiones del lóbulo frontal.
Trastornos de la función motora
Los cambios motores después de la lesión del lóbulo frontal pueden consistir en la aparición
de reflejos primitivos como prensión, succión y búsqueda. Sin embargo, en muchos pacientes que
tienen lesión importante del lóbulo prefrontal (p. ej., pacientes psiquiátricos lobotomizados) no es
posible desencadenar estos reflejos. El reflejo de prensión se observa más a menudo en pacientes
mayores de 60 años de edad, pero su presencia no guarda relación con lesión cerebral manifiesta
o deterioro intelectual. Se observan alteraciones relacionadas con dificultad para superar la inercia
motora en pacientes con lesión del lóbulo frontal. Entre estos trastornos están apraxia de la
marcha, que se caracteriza por dificultad para iniciarla; disminución de la "palpación ocular del
ambiente", que puede contribuir a la tendencia del paciente a emitir juicios basándose en
información incompleta: y paliIalia, que se caracteriza por repetición de los últimos elementos de
una oración (ya sea la última palabra o sílaba). Desde hace mucho se reconoce la dificultad para
"cambiar arreglos" como problema que ocurre su caso de lesión del lóbulo frontal. Los pacientes
a los que se pide que dibujen una serie de formas geo métricas, por ejemplo, un circulo, un
triángulo y un cuadrado, pueden perseverar en la producción de uno de estos tres elementos. Luria
ha recomendado el - empleo de una prueba simple de cabecera en la cual se pide a los pacientes
que obedezcan a una orden de tres etapas: golpear la cubierta de la mesa con el borde de una mano
abierta ("cortarla"), a continuación, golpear la mesa con la mano empuñada ("romperla") y, por
último, golpear la mesa con la palma abierta ("dar una palmada"), como índice del funcionamiento
del lóbulo frontal.
Muchos de estos problemas caracterizados por la inercia y perseveración se parecen a los

síntomas que se originan en trastornos de los ganglios basales. Como existen conexiones
frontoestriatales importantes, se vuelve difícil, e incluso sin sentido en cierto grado, intentar
101
separar los síntomas frontales (corticales) y los estriatales (subcorticales).
Manifestaciones de sindromes anatomicos clinicos debidos a lesiones del lóbulo frontal
Existen tres regiones anatómicas principales de los lóbulos frontales: las convexidades
frontales, la región orbitofrontal y la región frontal media, que cuando se ven lesionadas producen
anormalidades típicas. Las características de los tres síndromes se pueden traslapar unas con otras;
sin embargo, existen rasgos particulares que los distinguen clínicamente.
Síndromes de convexidad frontal
Estos pacientes son distintivamente apáticos, aunque se puede presentar una conducta
impulsiva intermitente o agresiva. Tienden a ser lentos e indiferentes; manifiestan obstinación,
aunque quizá sean poco persistentes; tienen problemas para cambiar rápidamente de una
asignación de prueba a otra, tienden a presentar déficits significativos de programación motora,
tienen poca planeación y formulación estratégica y manifiestan un enfoque fragmentado de la
resolución de un problema visual/espacial.
Síndrome orbitofrontal
Con frecuencia, el daño a esta región da como resultado una conducta desinhibida e
impulsiva; se pierde el decoro social y, generalmente, los pacientes demuestran afecto inapropiado
(p. ej.. se ríen de noticias trágicas). Tienden a mostrar juicio y comprensión deficientes, pueden
distraerse fácilmente por estímulos triviales y se inclinan hacia conductas antisociales, incluyendo
agresión impulsiva, pérdida de empatía, propensión al abuso de sustancias y pérdida de la
capacidad para vigilarse a si mismos.
Síndrome frontal medio
Se asocian con varios grados de mutismo acinético o afasia motora transcortical,

paraparesis, incontinencia y pérdida del manejo motivacional.
Tratamiento
Se ha demostrado que los agentes dopaminergicos. Como la d-anfetamina o bromocriptina,

son de ayuda en el tratamiento de síndromes de convexidad frontal y frontal medial, Fármacos
como la carbamacepina. El litio o los neurolépticos, so han utilizado en el tratamiento del
síndrome frontal orbital. Rara vez los problemas cognitivos superiores son tratables con
102
farmacoterapia.
103
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Aunque virtualmente todas las enfermedades neurológicas tienen trastornos psicológicos

correlacionados, las alteraciones del movimiento sirven como prototipos sobresalientes de los
trastornos neuropsiquiátricos. Las conexiones entre neurología y psiquiatría son particularmente
firmes en caso de enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, discinesia tardía,
síndrome de Gilles de la Tourette y enfermedad de Wilson. Por tanto, se considerarán cada uno de
estos trastornos.
Enfermedad de Parkinson y otros trastornos motores extrapiramidales
Fisiopatología
Temblor, rigidez muscular y bradicinesia (trinda parkinsoniana) son problemas causados

por cambios patológicos en la parte posterior del continuo septohipotalamomesencefalico, de
manera específica, en la sustancia negra del mesencéfalo. Esta área de pigmentación oscura se
encuentra en la unión entre los pedunculos cerebrales y el techo del mesencéfalo. En relación
dorsal y medial con la sustancia negra se encuentra el área tegmental dorsal, que es el origen de
las vías dopaminérgicas mesolimbicas que se proyectan hacia las cortezas límbica y, frontal. La
destrucción de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra produce disminución del
contenido de dopamina del cuerpo neostriado ( nucleo caudado y putamen) y altera el equilibrio
colinérgico-dopaminergico. Este desequilibrio entre acetilcolina y dopamina se puede tratar con
agonistas de la dopamina o fármacos anticolinérgicos.
Demencia de la enfermedad de Parkinson
Durante muchos años se creyó que el deterioro intelectual no era un aspecto intrínseco de la
enfermedad de Parkinson. En la actualidad parece ser que los pacie tes parkinsonianos están en
mayor peligro (10 veces más que el de los controles de su edad) de desarrollar demencia. La
demencia del Parkinson es clínicamente de tipo subcortical; sin embargo, cuando se compara con
controles normales también existe una incidencia cada vez, mayor de cambios patológicos del tipo
Alzheimer. Como son tantos los síntomas de demencia de los pacientes parkinsonianos que
parecen abarcar lentifiención de la actividad tanto mental como motora, se ha sugerido que los
ganglios basales pueden desempeñar una función muy importante en la actividad cognitiva. Como
las vias dopaminérgicas que ascienden desde la región tegmentaria ventral del mesencéfalo viajan
104
también hacia la corteza del lóbulo frontal, la lesión de estas vias mesolimbicas y mesofrontales
puede desempeñar una función en la demencia de la enfermedad de Parkinson.
Los síndromes relacionados con la enfermedad de Parkinson pueden asociarse también con
demencia y depresión mayor. Estos síndromes incluyen degeneración estrialonigral, parálisis
supranuclear progresiva, síndrome de Shy-Drager y atrofia de sistemas múltiples. Estos síndromes
abarcan áreas más amplias del cerebro que la enfermedad de Parkinson y la responden bien al
tratamiento de los fármacos antiparkinsonianos convencionales.
Parkinsonismo inducido por fármacos
Puede ocurrir en un plazo de 5 a 30 días después de iniciarse el tratamiento con agentes

neurolépticos. Aun que se encuentra la triada sintomática parkinsoniana, la gravedad de los
síntomas del parkinsonismo inducido por fármacos es distinta a la de la enfermedad de Parkinson
en que, en el primer caso, la bradicinesia suele ser el aspecto más prominente, la rigidez muscular
es menos intensa y el temblor puede ser insignificante.
Si hay disfonía aguda suele aparecer durante los cinco primeros días del tratamiento con
agentes neurolépticos y es muy dolorosa. Pueden observarse reacciones distónicas en ojos, cuello,
lengua, maxilar inferior o tronco, y a menudo se diagnostican erróneamente como manifestaciones
histéricas, de simulación o de tipo convulsivo. Deben administrarse por vía intravenosa fármacos
como mesilato de benzotropinu, difen hidramina o dincépam. Si recurren o persisten las reacciones
distónicas, estará indicado quizá administrar un agente neuroléptico de menor potencia como
tioridacina o cloropromacina. Es necesario medir las concentraciones séricas de calcio para
descartar la existencia de hipocalcemia.
La acatisia, sensación interior de inquietud que puede acompañarse o no de inquietud

motora manifiesta, puede ocurrir entre 5 y 60 días después de iniciarse el tratamiento con
bloqueadores de la dopamina. Los antihistaminicos y el propranolol son más eficaces que los
atropinicos puros para tratar este fenómeno.
El "síndrome del conejo", temblor peribucal fino, puede aparecer meses después de iniciarse
la admi nistración de un agente antipsicótico. A menudo se confunde con discinesia tardía, pero
en realidad es un fenómeno parkinsoniano al tratamiento con agentes anticolinergicos.
105
Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington se caracteriza por dos aspectos de primera importancia, que

son trastornos del movimiento y demencia. La edad en que inicia este trastorno autosómico
dominante varia a grosso modo entre los 25 y 50 años, y su máxima probabilidad de aparición
ocurre en la cuarta década de vida. Se han identificado un marcador de DNA en el brazo corto
terminal del cromosoma 4, cerca del gen de la enfermedad de Huntington, Los linfocitos de los
miembros de la familia se pueden utilizar para trazar el curso de este marcador de DNA. De modo
reciente, la mutación genética se ha identificado como la expansión en la repetición de
trinucleótidos de los pares base CAG. Entre más joven es el paciente al momento del broto de la
enfermedad, mayor es la expansión. Aunque el examen de todos los miembros de la familia sigue
siendo un punto polémico, la detección temprana y el posible tratamiento pueden estar próximos.
En el caso de pacientes bajo tratamiento con neurolépticos, puede ser imposible distinguir la
discinesia tardía de la enfermedad de Huntington, excepto con base en un historial familiar de
enfermedad de Huntington o a través de pruebas genéticas. Múltiples neurotransmisores se ven
afectados, incluyendo una disminución en GABA, sustancia P y encefalina, Aumenta la actividad
de la dopamina central, colina acetiltransferasa y glutamato. La somatostatina, neuropéptido y
óxido nítrico parecen resistentes en la enfermedad de Huntington.
Aunque los pacientes pueden presentar síntomas motores o psiquiátricos, los primeros
son los que harán más probablemente que soliciten atención médica. Al principio, los pacientes
estarán inquietos, se contorsionarán, gesticularán y hablarán con lenguaje farfullante. Al
progresar el trastorno, sus movimientos se volverán notablemente torpes, de mayor amplitud y
de calidad extraña y grotesca.
Pueden ocurrir en estos casos trastornos de la personalidad, del pensamiento o del tipo
afectivo y demencia. Entre las anomalías de la conducta sobre salientes que observó Huntington
están la violencia e hipersexualidad (a menudo de naturaleza extraña), pero no son comunes en
todos los casos.
En los pacientes con enfermedad de Huntington la atrofia del núcleo caudado produce
abombamiento de los ventrículos laterales, que se puede observar en las imágenes por resonancia
magnética (IRM) o en Ia tomografía computarizada (TC) durante las etapas tardías de la
106
enfermedad. Los cambios metabólicos de la cabeza y el núcleo caudado se pueden demostrar de

manera inicial mediante tomografía por emisión de positrones (TEP) o tomografía computada de
emisión de fotón único (SPECT, del inglés single photon emission computed tomography).
Como la esperanza media de vida de los pacientes con enfermedad de huntington es de 16

años después del diagnóstico, es importante percatarse de que se dispone de alivio sintomático.
Los trastornos del movimiento, agitación y conducta violenta ya descritos se pueden tratar con
bloqueadores de la dopamina. Para los trastornos de la conducta afectiva debe pensarse en
administrar tratamiento con litio o con antidepresivos tricíclicos.
Discinesia tardía
En 1956, dos años después de aprobar la cloropromacina como medicamento

antipsicótico, se presentaron los primeros casos de movimientos anormales persistentes que
siguieron a la suspensión de este fármaco.
Factores farmacológicos que afectan a la iniciación y al tratamiento
La discinesia tardía es un trastorno de aparición (como indica su nombre) demorada, que

ocurre varios meses o incluso años después de iniciado el tratamiento con agentes de bloqueo de
la dopamina. Los mecanismos sugeridos para el exceso dopaminérgico funcional consisten en:
1) aumento de las concentraciones sanguíneas circulantes de dopamina,
2) aumento de la liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas,
3) aumento de la capacidad de reacción a la dopamina a nivel de los sitios receptores posinápticos
4) síntesis de los nuevos receptores de dopamina de bajo umbral. No han podido aclararse aún las
bases farmacológicas precisas. Con toda probabilidad la discinesia tardía consiste en un
desequilibrio de neurotransmisores (p.ej., dopamina, acetilcolina y GABA), y quizá también
neuropéptidos como colecistocinina y somatostatina.
Es conveniente interrumpir la administración de agentes bloqueadores de dopamina, pero

no siempre es posible lograrlo si la psicosis está poco controlada. Es de esperarse
empeoramiento temporal del trastorno del movimiento después du interrumpir la administración
de estos agentes. Están indicados días de descanso del fármaco (semanas o meses) para saber si
los pacientes siguen requiriendo las medicaciones anti psicóticas.
No es un tratamiento adecuado aumentar la dosis de agentes bloqueadores de la dopamina

107
para la discinesia tardía, porque sólo ocultará los síntomas mientras prosiguen los cambios
fisiopatológicos.
Si los pacientes se están tratando con agentes anticolinergicos como antidepresivos

triciclicos o antihistaminicos, la interrupción de los mismos puede producir alivio impresionante
del trastorno del movimiento.
Aunque se han empleado lecitina y colina para tratar la discinesia, no parecen tener eficacia.
La lecitina produce olor a pescado y la colina debe administrarse en dosis masivas. El cambio en
antipsicótico a una forma predominantemente serotonergica, como la clozapina u clozapina, puede
ser benéfico para mejorar los síntomas.
Tipos de discinesia tardía
Los pacientes pueden manifestar uno o más de los tipos de discinesia tardía que se describen
a continuación. Los de mayor edad tienden a experimentar los síndromes bucolingual masticatorio
y bucofacial, en tanto que los adolescentes y los adultos jóvenes son más propensos al desarrollo
de movimientos corciformes primordialmente de las extremidades,
1. Discinesia bucolingual masticatoria: Los movimientos consisten en torsión,

desplazamiento, protrusión y chasquidos de lengua y labios.
2. Discinesia bucofacial: Esta forma se caracteriza por tres faciales, gesticulaciones y parpadeo.
3. Discinesia axial: Pueden observarse en los pacientes con discinesia axial movimientos del
tronco, como sacudidas de los hombros, posturas lordóticas y sacudidas pélvicas.
4. Corea apendicular: Los movimientos corciformes de dedos de las manos, manos, brazos o
piernas tienen una cualidad danzante rápida. Como estos movimientos corciformes suelen
acompañarse de cierto grado de atetosis (movimientos serpenteantes lentos), se emplea a
menudo el término coreoaletosis. En ocasiones se observan movimientos balísticos, como
movimiento de lanzamiento del brazo.
Diagnóstico diferencial
Es imposible distinguir entre la discinesia tardía y la enfermedad de Huntington con bases

clínicas. Esto plantea un problema particular: si el paciente que tiene un trastorno psicótico de la
108
conducta se trata con agentes antipsicóticos y, años más tarde, desarrolla un tras torno del
movimiento, el clínico que lo está viendo por primera vez lo atribuirá probablemente a la trata
miento previo con fármacos neurolépticos. Por tanto, puede quedar oculta la enfermedad de
Huntington a menos que se cuente con los antecedentes familiares precisos.
Síndrome de Gilles de la Tourette
Este síndrome se caracteriza por tics motores y vocales múltiples crónicos. La edad de inicio
es do 2 n 15 años. Los tics motores consisten a menudo en olfateo, ronquidos o parpadeo, y los
tics vocales en chasquidos, gruñidos, ruidos como Iadridos, tos o aullidos. Se dice que ocurre
literalmente coprolalia (expresión compulsiva de palabras obsolenas) en 60% de los casos. En cl
sindrome de Tourette puede observarse comorbilidad, incluyendo trastorno obsesivo-compulsivo
(TOC), trastorno por déficit de atención (TDA) y trastornos afectivos. El suicidio puede
presentarse como efecto secundario de la profunda perturbación social producida por el trastorno.
La enfermedad de Tourette puede haber estado presente durante muchos años antes de que se
realice un diagnóstico. La causa y patogenesis sc desconocen, pero la administración de estimulan
les del sistema nervioso central, como el metilfenidato, puede precipitar el trastorno. Esto
representa un problema para aquellos con TDA concomitante. Los agentes neurolépticos
bloqueadores de la dopamina generalmente permiten cierto alivio sintomático de los tics, y en el
caso de rasgos de TOC, se pueden emplear inhibidores selectivos de la receptación de scrolonina.
Enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular)
La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo producido por una mutación en un

gen transportador de cobre en el cromosoma 13. El cobre se deposita en el hígado y el núcleo
lenticular (putamen y globo pálido) de los ganglios basales. El defecto del metabolismo del cobre
consiste en disminución de las concentraciones de ceruloplasmina, que se puede comprobar mediante
investigación sérica y aumento en la excreción urinaria de cobre. Las manifestaciones neurológicas
de la enfermedad reflejan disfunción extrapiramidal progresiva acompañada de deterioro de la
personalidad (p. ej., irritabilidad, depresión, psicosis) y del intelecto. Los signos incipientes consisten
en temblor, bradicinesia, disartria y disfagia. Sin embargo, los rasgos psiquiátricos pueden preceder
por meses a los aspectos extrapiramidales. Con el tiempo, el paciente desarrolla un cuadro
característico, que consiste en "sonrisa vacía", gran dificultad para masticar y deglutir, babeo
constante y temblor burdo de "aleteo" cuando estira los brazos. En las etapas avanzadas se descubre
con lámpara de hendidura un depósito de cobre en la córnea (anillo de Kayser-Fleischer). No son
109
excepcionales los casos documentados de la enfermedad de Wilson con complicaciones neurológicas

y del hígado, en los cuales no estuvieron presentes los anillos de Kayser-Fleischer (K-F).
110
Cuando este diagnóstico parece ser el más probable, pero ci paciente muestra signos negativos
de anillos K-F, una biopsia de hígado puede servir para el diagnóstico. El trata miento consiste en
reducción de cobre en la dieta, detección de cobre en el suministro de agua del paciente y
administración de un agente quelante del cobre. La D-penicilamina cs el agente de quelación de
primera línea que se utiliza de manera más común. Debido a que la penicilamina puede tener
efectos secundarios importantes, fármacos alternativos incluyen trientina y acetato de cinc. Una
vez que se ha hecho el diagnóstico se debo examinar a los miembros de la familia, porque si in
enfermedad no se trata es progresivamente mortal.
Demencias degenerativas corticales
Debido a que 10% de las demencias son potencialmente reversibles con tratamiento, en todos
los pacientes se debería emprender una valoración diagnóstica apropiada.
Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad demencial más común, y es responsable de

65% de todas las demencias en adultos. En general, el Alzheimer se manifiesta a través de todo su
curso con deterioros de funciones de memoria, lenguaje, visoespaciales y ejecutivas; se desarrollan
apraxia, agnosia y cambios de personalidad. También son prominentes los características
neuropsiquiátricas. Los delirios ocurren en cerca de 50% de los pacientes y en 20 a 30% se
presentan: alucinaciones y depresión. La ansiedad y las reacciones catastróficas son comunes. Los
problemas del sistema motor ocurren generalmente después en el curso de la enfermedad. Es poco
común que los pacientes desarrollen convulsiones y mioclono. A pesar de los tremendos avances
en los últimos 10 años, el diagnóstico absoluto sólo puede realizarse a través de biopsia o autopsia.
Los avances genéticos recientes han resultado en un aumento en la precisión del diagnóstico en
vida. En la actualidad, se han definido genes en cuatro cromosomas como los causantes de la
enfermedad de Alzheimer (EA). Otros se han considerado como genes candidatos. El más común
de los genes encontrados, el cual es responsable de la EA familiar autosómica dominante o
esporádica en la última parte de la vida (más allá de los 55 años), se vincula con un gen en el
cromosoma 19, el cual codifica la npo lipoproteina E (Apo E). Este es un transportador del :
colesterol que tiene tros alclos (2, 3 y 4). Todo individuo posee alelos de apolipoproteina. Pueden
ser homo genéticos (p. ej., 3/3) o heterogenéticos (p. ej., 2/3). El alelo número 4 conlleva el mayor
riesgo y el alelo 2 el menor de EA; 70% de la población posee el alelo 3. Aunque sólo 14% de la
población general tiene el alelo 4, se ba encontrado que lo poseen más de 75% de los pacientes
111
con EA. Formas tempranas poco comunes de EA autosómica familiar dominante están vinculadas
con el cromosoma 21 (proteína precursora de gen amiloide), 14 (gen-presenilina 1)y (gen-
presenilina 2).
Los genes candidatos para otras formas de la enfemedad han sido vinculados con los
cromosomas 12 y 17. Los cambios patológicos en los cerebros de pacientes con Alzheimer incluyen
mirañas neurofibrilares, placas seniles, angiopatía amiloide y pérdida de neuronas colinérgicas.
Los mayores factores de riesgo para la EA son la edad y Apo EA. La edad materna, lesiones en la
cabeza, bajo nivel educativo, mujeres en la posmenopausia que no utilizan estrógenos y miembros
de la familia con EA, son factores adicionales de riesgo.
Actualmente, el pilar de la terapia se dirige a la restauración de la función colinergica

central. Medicamentos como la tacrina, doncpccilo y metrifonato han demostrado mejoría en la
función cognitiva (aunque transitoria), aumento en el periodo transcurrido hasta un deterioro
mayor y cierta mejoría en características conductuales, como la apatía y la tendencia a vagar. Los
antiinflamatorios no esteroideos han demostrado beneficio con base en la premisa de que los
depósitos amiloides producen una profunda respuesta inflamatoria. La tensión oxidativa está
implicada en la muerte nacional. La vitamina E, debido a sus propiedades antioxidantes, puede
ayudar a demorar el deterioro cognitivo. El estrógeno en mujeres posmenopáusicas también ha
mostrado efectos protectores. La terapia a síntomas blanco (p. ej., neurolépticos, antidepresivos,
ansioliticos), al igual que la manipulación ambiental, pueden utilizarse para el untamiento de las
características neuroconductuales. El desarrollo de otros agentes colinérgicos, antioxidantes,
inhibidores de secretasa, factores del crecimiento y agentes similares al Apo E2 se encuentra en
la actualidad en proceso de elaboración.
Demencia vascular
En términos clínicos, representa una mezcla de características corticales y subcorticales.

El tratamiento se dirige a la causa subyacente y a los síntomas blanco.
Enfermedad de Pick
Ésta es una demencia poco común que se manifiesta con un notable cambio en
personalidad, el cual incluye falta de decoro social, desinhibición, falta de insight y juicio, y afasia
anómica que aparecen al inicio de la enfermedad. En ocasiones estos pacientes pueden manifestar
características del síndrome de Klaver-Bucy, manía, agresividad, irritabilidad, labilidad
emocional y jocosidad inapropiada.
112
La inclusión intraneuronal conocida como cuerpos de Pick son el sello patológico distintivo.
El tratamiento es sintomático. La enferme dad es progresivamente mortal.
Demencia frontotemporal
Estos pacientes presentan muchas de las características clínicas de in enfermedad de Pick,

pero carecen de las características patológicas de la misma, a saber, los cuerpos de Pick. Puede ser
que la demencia frontotemporal no sea una enfermedad específica, sino posiblemente una
representación de múltiples genes mutantes.
Afasia progresiva primaria
La pérdida neuronal y la gliosis cortical confinada focalmente a las áreas perisilvianas del
lenguaje se han descrito en los pacientes que demuestran de manera exclusiva una afasia progresiva,
al igual que en pacientes que se sometieron a confirmación patológica de enfermedad de Pick o de
una encefalopatía espongiforme.
Enfermedad difusa de cuerpos de Lewy
Esta enfermedad tiene muchas de las características corticales de la enfermedad de

Alzheimer, pero los pacientes también desarrollan síntomas extrapiramidales y bradicinesia. Las
alucinaciones visuales, delirios y confusión en altibajos son comunes aun en las etapas iniciales.
Estos pacientes tienen una sensibilidad particular a los neurolépticos, los cuales en ocasiones
inducen catatonia, inclusive en dosis muy bajas. Esto puede hacer que el tratamiento de la psicosis
observada en esta enfermedad sea muy problemático. Al nivel patológico, estos pacientes
presentan cuerpos de Lewy a través de toda la corteza, al igual que en áreas del tallo cerebral.
Enfermedades priónicas
Éstas alguna vez se consideraron como enfermedades infecciosas. La mayoría se presentan como
demencias corticales. En algún tiempo se pensó que eran producidas por un virus lento, debido a
su larga Latencia entre la infección y el brote de los síntomas; ahora se cree que son producto de
mutaciones puntiformes en un gen proteínico priónico. Una vez que comienzan los síntomas, se
presenta una demencia rápidamente progresiva que a menudo se acompaña de crisis convulsivas
y mioclono. En términos patológicos, los cerebros de estos pacientes demuestran cambios
espongiformes variables. Las enfermedades de Creulsefeldt-Jakob y Gerstman- Straussler-
Scheinker son ejemplos. Esta última enfermedad tiene importantes indicios cerebelares
113
NEUROQUÍMICA EN PSIQUIATRÍA
La psiquiatría biológica actual enfrenta el reto de traducir la vasta cantidad de investigación

básica de In neurociencia en aplicaciones clínicas prácticas para los seres humanos. La
investigación sobre neurotransmisores específicos, subtipos de receptores y biología molecular de
estos sistemas, ha revolucionado el desarrollo de nuevas generaciones de fármacos psiquiátricos.
Existe la promesa de una mejor comprensión do las causas y mecanismos de las enfermedades
psiquiátricas, al igual que de mejores herramientas diagnósticas. Éste es un momento emocionante
para quienes investigan los aspectos biológicos de la psiquiatría. Asimismo, los clínicos deben
familiarizarse, cuando menos, con los conceptos básicos de la neurotransmisión, a fin de
comprender y valorar de manera crítica lo que se ha publicado recientemente y elegir de modo
inteligente entre los nuevos tratamientos para sus pacientes.
El interés principal de este capítulo se enfocará en los sistemas de neurotransmisión del

sistema nervioso central (SNC) que son más importantes para la psiquiatría. También se
analizarán algunos de los avances tecnológicos que han contribuido a una mejor comprensión y
tratamiento de los trastornos mentales.
Transmisión de los impulsos nerviosos en el sistema nervioso central
La unidad fundamental de transmisión de impulsos en el SNC es la sinapsis, un área

especializada de con tacto entre las neuronas que permite la comunicación entre ellas. Existen tres
tipos de sinapsis: químicas, eléctricas y conjuntas. Las más importantes son las sinapsis químicas,
en las que la neurona presináptica libera un mensajero químico cuando se le estimula. Entonces,
el mensajero químico puede actuar sobre los receptores en la neurona posináptica o sobre los
autorreceptores en la neurona presináptica. Las sinapsis eléctricas transmiten sus impulsos a través
de medios eléctricos directos y las sinapsis conjuntas operan a través de una transmisión tanto
química como eléctrica. A continuación se centrará la atención en Ias sinapsis químicas, cuya
comunicación mediante neurotransmisores se ha estudiado de manera amplia.
Las áreas no sinápticas de las membranas neuronales pueden tener participación en el

funcionamiento de las neuronas. Las concentraciones de electrolitos (como el calcio), los cambios
en el, y las sustancias químicas como las prostaglandinas en el líquido extra celular del cerebro
pueden tener efectos reguladores importantes en la transmisión de los impulsos nerviosos.
114
Existen tres categorías de mensajeros neurorreguladores responsables de la transmisión

química: neurotransmisores, neuromoduladores y neurohormonas. Se analizarán primero los
neurotransmisores, las señales químicas "clásicas"; éstos son sintetizados en la neurona
presináptica, liberados rápidamente a in hendidura sinaptica (1 a 2 mseg), se enlazan con los
receptores y transmiten el impulso. Los neuromoduladores también se enlazan con receptores
específicos, pero modifican la respuesta del receptor al neurotransmisor, en lugar de transmitir de
manera directa el impulso; pueden ser liberados por las neuronas presinapticas o el tejido no
neuronal. Las células nerviosas liberan neurohormonas a la circulación sistémica, en lugar de a la
sinapsis: por tanto, pueden viajar a sitios lejanos con respecto al punto de liberación y afectar
órganos periféricos al igual que al SNC.
En algún tiempo se pensó que una neurona especifica liberaría sólo un mensajero químico, pero
ahora
La coexistencia de neurorreguladores-la presencia de más de un neurotransmisor,

neuromodulador o neurohormona dentro de una sola neurona- parece ser extremamente común en
el sistema nervioso, lo cual da lugar a capacidades de comunicación más complejas. Se ha
demostrado que muchas sinapsis que utilizan un solo neurotransmisor- por ejemplo, dopa mina-
utilizan también otro, como el ácido y- amino butírico (GABA) o el glutamato.
Pasos en la transmisión sináptica
Pre sinapsis
En la neurona presinapticala célula que inicia la señal-los primeros tres pasos son la síntesis,
transporte y almacenamiento del mensajero químico. Cada uno de éstos implica de manera típica
a una infinidad de enzimas y estructuras que pueden alterarse a través de fármacos u otras señales.
La vesícula sináptica que contiene el neurotransmisor puede unir se con la membrana y liberar sus
contenidos a través de exocitosis.
Posinapsis
En la membrana celular de la neurona posináptica -la célula que recibe la señal- se encuentra
el receptor, el cual es una proteína grande o un grupo de proteínas con un sitio de unión que exhibe
especificidad por el neurotransmisor particular o ligando y causa que la señal se transduzca (pase).
Un ligando es una pequeña molécula que cabe en los sitios de unión semejantes a sacos en la
115
estructura proteínica tridimensional del receptor, en gran medida como lo haría una llave en una
cerradura. Los neurotransmisores clásicos son pequeñas moléculas, como las mono aminas o los
aminoácidos, que actúan como ligandos para receptores específicos. Muchos medicamentos
psiquiátricos funcionan mediante actuar como ligandos que encajan en los mismos sitios de unión
que los neurotransmisores naturales.
Las características de la interacción ligando receptor incluyen saturabilidad, especificidad

y reversibilidad. La saturabilidad implica que el número finito de receptores sobre la superficie
celular que dará lleno en un momento dado. (En la analogía de cerradura y llave: si existen 10
cerraduras, 10 llaves pueden abrir 10 cerraduras, pero 20 o 50 llaves seguirán abriendo sólo 10
cerraduras.) La especificidad es uno de los criterios más importantes para los receptores, dado que
muchas moléculas biológicas pequeñas pueden enlazarse ávidamente con varios tejidos o, incluso,
con superficies inertes como el vidrio; un receptor debería enlazarse con ligandos específicos en
lugar de con una variedad aleatoria de sustancias. Un sub conjunto de la especificidad es la estéreo
selectividad: si el ligando tiene estereoisomeros, el receptor debe enlazarse con éste de modo
mucho más ávido su imagen de espejo; un supuesto receptor que se en que con laza por igual con
ambos, como un guante que se adaptara a cualquier mano, vería cuestionada grave mente su
candidatura como receptor. La reversibilidad implica que un neurotransmisor debe enlazarse de
manera reversible con su receptor sin alterarlo en forma permanente; aunque algunos fármacos
pueden modificar de manera irreversible la estructura o funcionamiento de un receptor, los
neurotransmisores naturales generalmente funcionan mediante enlazarse y disociarse de los
receptores en una variación continua de asociaciones temporales.
Cualquier sustancia endógena de reciente descubrimiento que pretenda ser un ligando para
un receptor debería satisfacer cuando menos estos tres criterios. Después de que el ligando se
enlaza, el receptor necesita efectuar una respuesta biológica este componente "efector" puede estar
en la misma proteína que el sitio de unión o en una proteína estrechamente asociada. En general,
los receptores se clasifican en "superfamilias" con base en su estrategia efectora. Todos los
receptores conocidos de neurotransmisión posináptica pertenecen a tuna de dos familias: los
receptores de canal iónico y los receptores acoplados a proteína G. La diferencia en estrategia
entre estos receptores es de relevancia clínica porque puede esperarse que los fármacos que actúan
en los receptores rápidos de canales iónicos tengan efectos inmediatos (p.ej., las benzodiacepinas
116
que actúan con rapidez en los receptores GABA, sofocando las convulsiones), mientras que no
puede esperarse que los fármacos que actúan en los receptores acoplados a proteína G, los cuales
son lentos, tengan efecto en el tiempo que toma que el ligando se una con el receptor (p.ej., la
mayoría de los antipsicóticos y antidepresivos que actúan en los receptores de dopamina y
serotonina).
Los receptores de canales iónicos (también conocidos como receptores ionóforos o

ionotrópicos) pueden llamarse receptores de clase I o "rápidos" debido a que la unión con el
neurotransmisor activa de manera directa un poro iónico y pueden mediar respuestas en
milisegundos. A nivel estructural, todos los receptores de canales iónicos se componen de 4 o 5
subunidades de proteína, como pequeños cilindros ordenados en una rosela estrecha, que forman
un "poro" en la membrana. Cuando un ligando lo activa, el receptor cambia su conformación para
aumentar o disminuir el paso de tu ion especifico a través del poro. Un neurotransmisor inhibidor
permite que un in negativo (como el cloruro) entre en la neurona, haciendo que el interior de la
célula tenga una mayor carga negativa y, por tanto, menor probabilidad de descarga. Un
neurotransmisor excitador permite que un ion positivo, como el sodio o el calcio, entre en la célula.
La superfamilia de canales iónicos regulados por ligandos incluye a los receptores

GABA, y N metil-D- aspartato (NMDA), que se activan, respectivamente, con los
neurotransmisores inhibidores y excitadores más comunes en el SNC.
Los receptores acoplados a proteína G (también conocidos como receptores metabotrópicos)

pueden llamarse receptores de clase II o "lentos", debido al número de pasos implicados desde la
unión con el ligando hasta la transducción de la señal. En sentido estructural, todos estos receptores
consisten de una sola proteína cuya cadena poli péptida se dobla siete veces de un lado a otro a
través de la membrana celular, razón por la cual estos receptores se conocen también como
receptores 7- transmembranales. El "extremo" intracelular del receptor se enlaza con una proteína
G, de una clase de proteínas cuya actividad controlan los nucleótidos de guanina (conversión de
trifosfato de guanosina (GTP, del inglés guanosine triphosphate] a di fosfato de guanosina (GDP,
del inglés guanosine diphosphate)). Estas proteínas G actúan entonces como ciclasas nucleótidos,
que catalizan la conversión de un nucleosido uilosfato a un "segundo mensajero". El ejemplo más
común es el adenilato (o adenililo) cielasa, que cataliza la conversión del trifosfato de adenosina
117
(ATP, del inglés adenosine triphosphate) a mono fosfato de adenosina cíclico (CAMP, del inglés
cyclic adenosine monophosphate), que viaja a través del citoplasma difundiendo el mensaje.
Las proteínas G pueden actuar estimulando (proteínas G) o inhibiendo (proteínas G.) el

sistema de adenilciclasa, o mediante funcionar a través de un segundo sistema mensajero como la
fosfolipasa C. Entonces, los segundos mensajeros causan una serie de diversos efectos; activación
de las proteínas cinasas, fosforilación de los receptores de canales iónicos, afectación del
ensamblado microtubular y la estructura citoesquelética o cambio en la expresión genética
mediante inducir la sintesis del RNA mensajero. Como es obvio, estos cambios pueden tener
efectos de mayor duración en las neuronas. Los receptores acoplados a proteína G que son de
interés para la psiquiatría incluyen los receptores de dopamina, noradrenalina y serotonina, al igual
que los receptores de opioides y de la mayoría de neuropéptidos.
La diferencia en estrategia entre estas dos superfamilias se puede comparar con la diferencia
entre una llamada telefónica y una transmisión por televisión. Los receptores de canales iónicos
proporcionan una comunicación inmediata, de uno a uno, que no requiere mayor procesamiento,
como la llamada telefónica. Los receptores acoplados a proteína G no son tan rápidos o directos,
pero sus múltiples pasos en el procesamiento permiten que la señal se amplifique, de la misma
manera que un solo discurso televisado puede llegar a millones de televidentes.
Terminación
La terminación de la actividad de neurotransmisión puede ocurrir a través de tres

mecanismos. En el caso 11 de la mayoría de los neurotransmisores, el principal mecanismo es a
través de la re captación activa de transportadores específicos en la neurona pre sináptica. Hasta
el momento, estas proteínas transportadoras exhiben una estructura similar cutre si, con 12
dominios transmembrana. En segundo lugar, enzimas específicas dentro de la hendidura sináptica
pueden degradar los neurotransmisores, por ejemplo, la acetil colinesterasa metaboliza la
acetilcolina. En tercer lugar, algunos neurotransmisores pueden simplemente diluirse en las
células gliales circundantes o en el líquido extracelular del cerebro.
Los pasos en la transmisión sináptica tienen un flujo dinámico: los cambios en uno de los
pasos: afectan a otros. Por ejemplo, un fármaco que i inicialmente ejerce su acción específica
produciendo un aumento en la liberación de un neurotransmisor puede, en un momento dado,
118
provocar que los receptores posinapticos disminuyan en número o sensibilidad. Los efectos
agudos pueden diferir de manera notable de los electos crónicos, una vez que el SNC ha logrado
un nuevo estado de equilibrio en presencia del fármaco.
Regulación de la transmisión sináptica
Como es evidente con base en la descripción anterior, la transmisión química puede

regularse en cada uno de los pasos, los pre sinápticos, a los posinapticos, hasta la terminación. La
síntesis de un neurotransmisor puede controlarse mediante variar la cantidad de precursores o
alternar la actividad de las enzimas, en particular la enzima reguladora de velocidad (que marca el
ritmo de la cinta transportadora completa de pasos sintéticos). El transporte y almacenamiento de
neurotransmisores están sujetos a la regulación mediante cambios en el ensamblado de
inicrotubulos, micro filamentos o vesículas. La regulación de la re captación sináptica del
neurotransmisor, de regreso a la neurona pre sináptica, puede ser una manera efectiva de controlar
las cantidades de transmisor en la sinapsis, como puede atestiguarse con los populares
antidepresivos inhibidores de la re captación de serotonina.
Pero gran parte del énfasis de la investigación se ha colocado en la sinapsis en sí: la

liberación del neuro transmisor en la hendidura sináptica, las alteraciones que pueden ocurrir
dentro de la hendidura y la posterior unión con los receptores en el otro lado. La liberación puede
verse afectada por inhibición pre sináptica o posinaptica, tanto de manera directa como indirecta.
En la inhibición pre sináptica los neuro transmisores liberados pueden enlazarse con auto
receptores en la misma neurona o retroalimentarse a través de una neurona inhibidora presináptica
independiente.
La Inhibición posinaptica puede ocurrir de manera directa, como cuando un

neurotransmisor inhibidor genera un potencial posináptico inhibidor, o de modo indirecto, durante
el periodo refractario posterior al potencial de acción en la célula posinaptica.
Dentro de la hendidura, enzimas específicas pueden degradar al neurotransmisor antes y después
de que llegue a la neurona posináptica. Ya se mencionó la acetilcolinesterasa, que degrada a la
acetilcolina - una sustancia inhibía a esta enzima aumentaría la cantidad de acetilcolina disponible.
En la neurona posinaptica, receptores específicos son el sitio de acción de muchos fármacos.

Dado que la mayoría de los neurotransmisores tienen varios subtipos de receptor, cada uno con su
propia distribución anatómica y función fisiológica, los compuestos que se enlazan de manera
119
concreta con un subtipo pueden tener más efectos específicos que los que tendría el
neurotransmisor en sí. Por tanto, el desarrollo de fármacos con especificidad o selectividad para
un subtipo de receptor pueden tener menos efectos secundarios que una sustancia menos selectiva.
Un compuesto que se evalúa como medicamento potencial puede ser agonista, antagonista
o agonista inverso en un receptor dado dependiendo de cómo se transluce la señal después de que
dicho compuesto se enlaza con el receptor. Un agonista imita o apoya las acciones de
neurotransmisores naturales en el receptor; por ejemplo, las Benzo diacepinas son agonistas en el
receptor GABA, mediante aumentar la clicacia del GABA. Un antagonista bloquen el efecto del
neurotransmisor endógeno en el receptor, sin causar que una señal se transduzca Puede
antagonizar al neuro transmisor ya sea mediante competir por el mismo sitio de enlace o a través
de cambiar In conformación de la proteína para hacer la unión poco propicia. Un ejemplo de
antagonismo competitivo serían las acciones bloqueadoras de la dopamina de la mayoría de los
anti psicóticas. Un ejemplo de antagonismo no competitivo seria el cambio en conformación que
ocurre cuando la fenciclidina (PCP) se enlaza con el receptor NMDA.
En general, en los agentes desarrollados para uso psiquiátrico se prefiere el antagonismo

competitivo al no competitivo, debido a que se puede llegar a un equilibrio entre el fármaco y el
neurotransmisor endógeno.) Un receptor que se activa en la línea base también puede regularse a
través de un agonista inverso que causa efectos directamente opuestos a los del neuro transmisor.
En lugar de simplemente impedir que el neurotransmisor se una, el agonista inverso causa que se
transduzca una señal opuesta. No todos los sistemas receptores tienen agonistas inversos, dado que
ello requiere que el sistema esté activado a un nivel constitutivo. Para aumentar la complejidad,
los fármacos pueden tener una combinación de actividades en receptores específicos -por ejemplo,
un antagonista que tiene una actividad agonista parcial, débil.
Nótese que la afinidad del compuesto por el receptor-qué tan ávidamente se enlaza- no
indica cuál será el siguiente paso en la transducción de la señal. Un compuesto con una elevada
afinidad por un receptor puede ser agonista o antagonista, dependiendo de su efecto sobre los
pasos subsecuentes en la transducción de la señal. La afinidad de un compuesto sí indica si éste
requiere altas o bajas concentraciones para competir con el neurotransmisor natural, de modo que,
a menudo, los fármacos se comparan según sus infinidades de unión en un subtipo particular de
receptor. La afinidad se expresa de manera típica como la concentración de fármaco que es
120
necesaria para ocupar la mitad de los receptores disponibles; así, un número menor indicaría un
fármaco con mayor afinidad, dado que sólo se necesita una baja concentración para saturar la
mitad de los receptores. Estos conceptos son los más comunes en la actualidad que las compañías
farmacéuticas presentan de manera prominente los datos sobre afinidad con subtipos de receptores
en la publicidad para sus nuevos agentes.
Pero, como ya se ha señalado, con frecuencia los efectos inmediatos de la unión del fármaco
con el receptor no son suficientes para explicar sus efectos. Pueden ocurrir cambios a largo plazo
en la sensibilidad (grado de respuesta neuronal) posinaptica a través de un cambio en el número
absoluto de receptores disponibles o a través de un cambio en la función del complejo receptor.
Este cambio en sensibilidad del receptor es el que se considera que participa en el desarrollo de
tolerancia y dependencia a las sustancias.
Debido a que existen proteínas del complejo receptor en la membrana celular, la fluidez de
la doble capa de lípidos también es un sitio de regulación de la actividad neuronal. Áreas
localizadas de la membrana pueden volverse rápidamente inenos o más fluidas, de manera
primordial en función de la metilación de fosfolípidos, la cual entonces puede forzar a que más
receptores entren en sinapsis o separarlos de manera más amplia.
Después de la unión con el receptor, puede haber toda una cascada de acontecimientos
sujetos a regulación. Los fármacos que actúan en la cascada pueden tener efectos reguladores de
amplio rango. Como se ha analizado en la descripción de los receptores acoplados a proteína G,
la transducción de la señal en esta superfamilia requiere de una cascada compleja de pasos y
sistemas, donde cada paso en cada sistema es un blanco potencial para la acción del fármaco. La
transducción de la señal y los segundos sistemas mensajeros utilizan una disposición diversa de
estrategias y sustancias: cinasas y fosforilación de proteínas, fosfatidilinositol, metabolitos del
ácido araquidónico como las prostaglandinas, iones como el calcio, e incluso carbono, gases
como el óxido nítrico y el monóxido de carbono.
NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores pueden clasificarse en tres categorías generales: mono aminas,

aminoácidos y péptidos. Las mono aminas, también llamadas aminas biogénicas, incluyen a la
dopamina, noradrenalina y adrenalina (que se conocen colectivamente como catecolaminas debido
121
a su estructura química común), serotonina, acetilcolina e histamina. Los aminoácidos compren

den al GABA, glicina y glutamato. Los péptidos incluyen las endorfinas (u opioides endógenos)
y muchas hormonas importantes para otros órganos además del cerebro, como la colecistocinina,
angiotensina II, neurotensina y hormona liberadora de corticotropina. Se prestará atención primero
a los neurotransmisores que más comúnmente se mencionan en psiquiatría, algunas de las mono
aminas y aminoácidos neurotransmisores.
Las neuro hormonas y los péptidos se estudian por separado en la sección de psiconeuro
endocrinología debido a importantes diferencias conceptuales entre su función y la de los
neurotransmisores clásicos.
La sección sobre neurotransmisores está organizada de una manera consistente, con categorías
de interés para clínicos e investigadores. La descripción de cada neurotransmisor comienza con un
resumen breve sobre su función principal en el cerebro normal. La síntesis y degradación o
metabolismo de cada neurotransmisor son de interés tanto para el diagnóstico como para el
tratamiento: la actividad de los neuro transmisores se puede medir de manera indirecta a través de
la actividad de sus enzimas sintéticas o en función de los productos del metabolismo y los
medicamentos pueden dirigirse tanto a la síntesis como al metabolismo. Debido a que la síntesis
incluye por lo general una serie de pasos que utilizan múltiples enzimas, se ha destacado la función
de la enzima limitadora de la velocidad, que determina la rapidez de la síntesis. Las vías
anatómicas o distribución de un neuro transmisor en el cerebro-el sitio donde actúa-son
importantes para la comprensión de la manera en que funciona. La mayoría de los
neurotransmisores tiene múltiples receptores o subtipos de receptor, cada uno de los cuales difiere
en sensibilidad, distribución y respuesta a medicamentos específicos. A continuación, se presenta
un breve análisis de la función que se piensa que desempeña cada neurotransmisor en las
enfermedades psiquiátricas y las acciones de los medicamentos psiquiátricos. El cuadro 6-1 es un
auxiliar rápido para el estudio y organización, pero tanto el cuadro como el texto se han
simplificado, en pro de la concisión. Los estudiantes interesados en una imagen más completa
deben consultar algunas de las referencias que se presentan al final del capítulo.
Dopamina
La dopamina, junto con su pariente cercano la noradrenalina, media la motivación,

excitación y el sistema de recompensa-reforzamiento. Las alteraciones en la neurotransmisión
122
de la dopamina contribuyen a la patogénesis de la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson,

Muchas drogas ilícitas parecen aumentar la cantidad de dopamina en la sinapsis: algunos
investigadores han propuesto a la dopamina como una vía común final en las adicciones y la
conducta de búsqueda de novedad.
Síntesis y degradación
La dopamina se sintetiza a través de varios pasos enzimáticos desde el aminoácido tirosina.

La enzima limitadora de la velocidad es la tirosina hidroxilasa.
La dopamina se metaboliza principalmente a través de la mono amino oxidasa (MAO) y

después la catecol O-metiltransferase (COMT), hasta el ácido homova nilico (1IVA, del inglés
homovanillic acid) (cuyos va lores en sangre y liquido cerebro espinal pueden, por tanto,
proporcionar una medida indirecta de los de dopamina). Existen dos tipos de mono amino oxidasa
en el SNC, donde la MAO-A metaboliza de manera más selectiva la noradrenalina y la serotonina,
y la MAO-B metaboliza más selectivamente la dopamina. En la sinapsis, la neurotransmisión de
dopamina también se concluye a través de la re captación en la neurona pre sináptica por medio
de un transportador de dopa mina selectivo, una proteína con 12 dominios trans membránicos.
Así que drogas como en cocaína, que inhiben a este transportador, aumentan la cantidad de
dopamina en la sinapsis.
Vías dopaminérgicas
Existen múltiples vías dopaminérgicas en el SNC, cuyos cuerpos celulares neuronales se

encuentran principalmente en las áreas de la sustancia negra y ventral de la sustancia negra y
ventral tegmental. Las vías pueden clasificarse de acuerdo con la longitud de sus proyecciones
desde el cuerpo celular hasta el objetivo. Las principales vías de interés en psiquiatría tienen largas
proyecciones: las vías nigroestriada, meso límbica y meso cortical.
Vía nigroestriada: La vía nigroestriada tiene cuerpos celulares en la sustancia negra que se
proyectan al estriado (núcleo caudado y putamen). Esta vía participa en el inicio y coordinación
del movimiento muscular. Para los psiquiatras, esta vía es de interés debido a su importancia en
los trastornos de movimiento inducidos por neurolépticos y la discinesia tardía. La dopamina y
acetilcolina comparten un equilibrio dinámico en esta vía: los pacientes con enfermedades
caracterizadas por un aumento en movimientos anormales (como la corca de Huntington y el
síndrome de Tourette) parecen tener un relativo exceso de dopamina y deficiencia en acetilcolina;
123
en el caso de enfermedades caracterizadas por una dificultad para iniciar movimientos voluntarios
(como la enfermedad de Parkinson) existe un desequilibrio inverso. La discinesia tardía puede
deberse al desarrollo de tolerancia en el sistema nigroestriado al tratamiento crónico con
haloperidol y otros fármacos antipsicóticos, que no parece desarrollar se en los sistemas meso
corticales de la dopamina.
1. Vías meso límbicas: En las vías meso límbicas, los cuerpos celulares cercanos (mediales y
superiores) a la sustancia negra se proyectan al sistema límbico (incluyendo el núcleo accumbens,
la amígdala y la corteza piriforme). Estas neuronas parecen responder a la administración de
fármacos de una manera similar a la de las neuronas nigroestriadas.
La actividad dopaminérgica en el núcleo accumbens, considerado por algunos

investigadores como el "centro de recompensa" del cerebro, puede mediar los efectos adictivos de
muchas sustancias ilícitas.
Las vías meso corticales se proyectan a la misma área de la corteza (áreas pre frontal media,
cingulada y entorrinal). Subconjuntos específicos de estas vías (p. ej., mesoprefrontal,
mesocingulada) pueden distinguirse a través de su tasa más alta de actividad fisiológica
(andanadas de descargas) y su falta de tolerancia a los antipsicóticos crónicos, lo cual
posiblemente está mediado por una carencia de auto receptores en sus neuronas. Las vías meso
límbica y meso cortical son de particular interés para los psiquiatras debido a su participación en
las emociones y en las conductas complejas. La esquizofrenia puede implicar excesos relativos de
dopamina o hipersensibilidad en estas vías.
2. Otras vías dopaminérgicas: Otras vías dopaminérgicas tienen proyecciones más cortas del
cuerpo celular al objetivo. La vía tuberoinfundibular: (o tuberohipofisaria) tiene cuerpos celulares
en el núcleo arqueado y el área peri ventricular que se proyectan al hipotálamo y a la hipófisis
posterior. Esta vía media la liberación de prolactina, la cual puede provocar efectos secundarios
como galactorrea e irregularidades menstruales en pacientes que toman medicamentos
neurolépticos. La vía medular peri ventricular tiene cuerpos celulares en el núcleo motor del nervio
vago y el núcleo del tracto solitario. Las proyecciones no están bien definidas, pero puede ser que
esta vía participe en el control de la ingestión de alimentos. Un grupo de neuronas
incertohipotalámicas se proyecta del hipotálamo dorsal y posterior al hipotálamo dorsal anterior Y
los núcleos septales laterales; se desconoce la función de estas neuronas dopaminérgicas.
B. Receptores dopaminérgicos Se han caracterizado cinco tipos de receptores de la dopamina.
Todos son miembros de la familia de receptores acoplados a proteína G. Se les define como
124
análogos a D, o a D, dependiendo de su efecto sobre la actividad de la adenilato ciclasa, aunque

también hay otros aspectos distintivos.
La estimulación de los receptores análogos a D, -D, y D, aumenta la actividad de la adeniloto

ciclasa, incrementando las cantidades del cAMP. También puede aumentar el recambio de
fosfoinositida. Los receptores amilogos a D, tienen una afinidad notablemente más reducida por
los antagonistas que los receptores análogos a D, y se han considerado menos importantes en la
función antipsicótica. Los receptores D, parecen encontrarse de manera extensa como receptores
exclusivamente posinapticos y representan una función menor o aula en los autor receptores
presinipticos. D, es muy similar a D, en su biología molecular y farmacología, pero tiene una

afinidad 10 veces mayor por la dopamina y se encuentra en una distribución más estrecha dentro
del cerebro, principalmente en las regiones limbieus.
La estimulación de los receptores análogos a D, -D,D,y D inhibe o no tiene ningún efecto
sobre la actividad de la adenilciclasa. El gen para D,, el primer receptor a la dopamina en ser
clonado, contiene un primer intrón muy grande, el cual es un probable blanco para la
recombinación o mutación. Esto podría aumentar la probabilidad de su participación en las formas
hereditarias de enfermedad humana. Los receptores D, se encuentran tanto en el pre sinapsis como
en la posinapsis y son abundantes en las regiones de la sustancia negra y del estriado. El receptor
D, no se ha caracterizado tan bien, pero tiene una afinidad particularmente elevada por la
dopamina. Su RNA mensajero (mRNA) se expresa de manera prominente en el miclesaccumbens.
El receptor D, atrajo primero una atención considerable debida a que se encuentra de modo
primordial en la corteza frontal y porque la clozapina--el primero de los antipsicóticos atípicos
demostró hallar una afinidad por el receptor. El interés se intensificó cuando algunos
investigadores encontraron un aumento selectivo en el subtipo de receptor Den los cerebros de
pacientes esquizofrénicos, lo cual alentó la esperanza de que este nuevo tipo de receptor fiera la
clave de la esquizofrenia. Sin embargo, la falta de selectividad para el ligando empleado en el
estudio (que tenía una elevada afinidad por D, y D, al igual que por D) y el fracaso de otros grupos
para replicar los descubrimientos, desalentaron en tanto el entusiasmo. El interés farmacéutico en
D, declinó aún más cuando los antagonistas selectivos de D), no demostraron particular eficacia
antipsicótica. El gen del receptor D, es sumamente polimórfico en poblaciones humanas y quizá
tiene docenas de alelos diferentes (formas alternas del gen). Esto ha inspirado intensos esfuerzos
por correlacionar los diferentes alelos del receptor D, con diversas psicopatologías.
125
Estos subtipos son importantes en el desarrollo de medicamentos. Con los fármacos

antipsicóticos tradicionales, la afinidad por los receptores D, se correlaciona de manera casi
perfecta con su eficacia antipsicótica. Sin embargo, los antipsicóticos "atípicos" de más reciente
desarrollo como la clozapina y la olanzapina tienen afinidades menores por D, y podrían ejercer
algunos de sus efectos terapéuticos en los receptores D,D, o en los receptores de serotonina. Los
fármacos más novedosos parecen ser más efectivos con algunos pacientes resistentes a los
antipsicóticos tradicionales y tienen un perfil diferente de efectos secundarios, con menor riesgo
de trastornos del movimiento.
Dopamina y enfermedades psiquiátricas
La hipótesis de la dopamina para explicar la esquizofrenia propone que los pacientes con
esta enfermedad tienen una actividad excesiva del sistema de dopamina, particularmente de los
receptores D,, en las vías meso límbica o meso cortical! Los principales apoyos para esta hipótesis
residen en que la potencia clínica de In mayoría de los antipsicóticos se correlaciona en gran
medida con su capacidad para bloquear los receptores D₂y que, según se sabe, muchas sustancias
como la anfetamina y la cocaína, que pueden causar conductas psicóticas, aumentan la cantidad
de dopamina en la hendidura sináptica. Algunos pacientes esquizo frénicos parecen tener baja
actividad de la mono annooxidasa, lo cual reduciría la tasa de degradación de la dopamina y, por
tanto, aumentaría su cantidad en la sinapsis. El examen postmortem de los cerebros de pacientes
con esquizofrenia ha revelado un mayor número de sitios de enlace análogos a D; sin embargo,
esto puede atribuirse en parte a los efectos de los für macos neurolépticos.
La dopamina también tiene una función en los trastornos del estado de ánimo, aunque en
menor grado que la noradrenalina. Algunos investigadores han encontrado que los valores de
dopamina son bajos con algunos pacientes depresivos y altos en algunos pacientes maníacos.
Dopamina y medicamentos psiquiátricos
Antipsicóticos son los principales fármacos utilizados para el tratamiento de la

esquizofrenia y otros padecimientos psicóticos. Como se dijo anteriormente, estos fármacos son
potentes antagonistas de los receptores de dopamina; sin embargo, es probable que los sistemas de
neurotransmisión también sean importantes. Muchos antipsicóticos también bloquean de manera
significativa los receptores serotonergicos, a adrenérgicos, histaminérgicos y colinérgicos. Se
sigue investigando cuáles de estas acciones farmacológicas son terapéuticas y cuáles son
126
responsables de efectos secundarios específicos.
Los principales efectos secundarios adversos aso ciados con los antipsicóticos tradicionales
son los trastornos del movimiento y el potencial desarrollo de discinesia tardía. Aunque el
equilibrio con otros neuro transmisores quizá esté implicado, la discinesia tardía parece ser el
resultado del bloqueo crónico de la dopa mina por antipsicóticos, el cual causa hipersensibilidad
en los receptores posinapticos de dopamina. Como se mencionó, los antipsicóticos más nuevos,
que a menudo tienen menor afinidad en los receptores D, parecen tener una incidencia mucho más
baja de estos trastornos debilitantes del movimiento.
Noradrenalina
La noradrenalina (también conocida como norepinefrina) desempeña una función principal en

la regulación del estado de ánimo, ansiedad y vigilancia o excitación. En fisiología, es frecuente
que se le estudie junto con su pariente cercano, la adrenalina (que también se conoce como
epinefrina), la cual es importante en la excitación del sistema autónomo, pero parece tener una
función menor en el SNC.
La noradrenalina, como sus parientes cate colamínicos dopamina y adrenalina, se sintetiza

de la tirosina, compartiendo inicialmente una vía común de síntesis, hasta que la dopamina se
convierte en noradrenalina por la dopamina-B-hidroxilasa (DBH). Después, la adrenalina puede
producirse a partir de la noradrenalina a través de la feniletanolamina-N-metiltransferasa. La
noradrenalina se metaboliza por medio de la MAO (selectivamente a través de In MAO-A) y la
COMT en 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG). En la sinapsis, la actividad de la noradrenalina
se termina de manera principal a través de la re captación por medio de una proteína pre sináptica
12-transmembranal, en un pro ceso análogo al de la dopamina.
Vías noradrenérgicas
Existen dos grandes grupos de neuronas noradrenérgicas. La mayor parte de ellas se

encuentra en el locus coeruleus en la protuberancia superior. Estas neuronas se proyectan a la
corteza cerebral, núcleos hipotalámicos y talámicos, y sistema límbico. Las neuronas tegmentales
laterales se dispersan de manera indefinida dentro de los campos tegmentales laterales ventrales
y pueden ser una fuente importante de fibras noradrenérgicas para el pros encéfalo basal,
127
hipotálamo y amígdala.
Receptores noradrenérgicos
La noradrenalina y la adrenalina se unen con un con junto común de receptores, que por
tanto pueden denominarse receptores no adrenérgicos o adrenérgicos. Todos son receptores
acoplados a proteína Gy se agrupan en tres clases principales con base está el acoplamiento de un
segundo mensajero. Los recepto res a, se acoplan con la fosfolipasa C, los receptores a, con G,
(inhibiendo la producción de cAMP) y los receptores ẞ con G, (estimulando la producción de
CAMP). Los receptores a, son principalmente posinápticos, mientras que los receptores a, son pre
sinápticos, reduciendo la síntesis de noradrenalina en la neurona pre sináptica. Tanto los receptores
a, como a pueden dividirse en tres subclases de receptores, cuyo desempeño funcional no se ha
comprendido de manera adecuada.
Los receptores ẞ son principalmente posinápticos y activan la adenilciclasa cuando se les

estimula, donde los receptores ß, se enlazan en mayor medida con la noradrenalina y los receptores
ß, con la adrenalina. Tanto los receptores B, como los B, pre dominan en los extremos de los tractos
del locus coerulcus y pueden regular el sistema receptor a. La comprensión de la localización y
función de los receptores B, aún está incompleta,
Noradrenalina y enfermedades psiquiátricas
La primera hipótesis de la mono amina acerca de la enfermedad afectiva afirmaba que la

actividad disminuida de la noradrenalina o de la serotonina podría causar depresión y que el
aumento en actividad en estas vías puede resultar en manía. Esta hipótesis surgió inicialmente
cuando los investigadores se presentaron que la reserpina, la cual reduce e inhibe el
almacenamiento de catecolaminas y serotonina, causa depresión. Después notaron que los
fármacos antidepresivos efectivos incrementaban la cantidad de cate colaminas y serotonina en la
sinapsis mediante bloquear ya sea su re captación pre sináptica o su desgindación. Esta hipótesis
se ha revisado para explicar los cambios crónicos en actividad y sensibilidad de los receptores en
la terapia con antidepresivos. Los estudios con pacientes después de 1 a 3 semanas de tratamiento
con fármacos antidepresivos han mostrado un aumento en la sensibilidad de los receptores al
incremento en la liberación de noradrenalina y disminución en la actividad y sensibilidad de
receptores ẞ posinapticos y a pre sinápticos. Los modelos actuales sobre los trastornos del estado
de ánimo destacan la importancia del desequilibrio en el sistema no adrenérgico, en lugar del
aumento o disminución general simple en la actividad no adrenérgica.
128
La noradrenalina también participa en el trastorno por angustia. La yohimbina, un

antagonista selectivo de los receptores &,, reproduce de inmediato síntomas de angustia en
individuos susceptibles. La investigación sobre la esquizofrenia se ha enfocado en la función de
la dopamina, pero la hiperactividad de la noradrenalina quizá también esté implicada.
Noradrenalina y medicamentos psiquiátricos
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores de la mono amino oxidasa (IMAO) son
fuertemente (aunque no selectivamente) no adrenérgicos. Como se analizó anteriormente, se
considera que ejercen sus efectos terapéuticos a través de este mecanismo. También tienen efectos
secundarios importantes a través del sistema adrenérgico: los ATC y los IMAO pueden causar
hipotensión postural, mareo y taquicardia re fleja, que están mediados de manera principal por los
receptores a.
Debido a que los IMAO inhiben no sólo a la MAO del SNC, sino también a la MAO en el
hígado e intestino, tienen efectos secundarios únicos. La incapacidad para descomponer la tiramina
en los alimentos como el queso maduro, cerveza o vino, puede causar una descarga de actividad
adrenérgica y, posiblemente, una peligrosa crisis hipertensiva.
Serotonina
La serotonina representa una fución clave en el estado de ánimo, en la percepción del

dolor y en actividades básicas como alimentación, ciclo sueño-vigilia, actividad motora,
conducta sexual y ajuste de temperatura. La serotonina participa en la regulación pre sináptica
de la liberación de otros transmisores y afecta muchas funciones endocrinas, incluyendo la
liberación de prolactina, cortisol, somatotropina y, posiblemente, ẞ endorfinas libres.
La serotonina, también conocida como 5-hidroxitripta mina (5-HT), se sintetiza a través de

varios pasos enzimáticos a partir del aminoácido triptófano. La primera enzima en esta vía es la
triptófano hidroxilasa, pero el principal factor regulador es la concentración de triptófano
disponible como precursor. La serotonina sc metaboliza a través de la MAO (de manera
preferencial a través de la MAO- A) en ácido 5-hidroxindola cético (5-11IAA). Aunque sólo al
2% de la serotonina se encuentra en el cerebro (p. ej., las plaquetas contienen serotonina) no puede
cruzar la barrera hemato encefálica, de modo que las células cerebrales deben sintetizar su propia
129
serotonina.
Vías serotonergicas
Los sistemas serotonergicos tienen proyecciones extraordinariamente extendidas, lo cual

sugiere una amplia función reguladora. Las neuronas serolonergicas se concentran en las áreas
medial y dorsal del núcleo del rafé, locus coeruleus caudal, área postrema y área interpeduncular,
Tanto las neuronas mediales como las dorsales se proyectan al tálamo, hipotálamo y ganglios
basales. Las neuronas mediales también se proyectan a la amígdala, corteza piriforme y corteza
cerebral. Las libres descendentes de este grupo de neuronas serotonergicas inervan la médula
espinal y modulan la sensibilidad al dolor. Los antidepresivos serotonergicos se han utilizado
ampliamente en la cli nica para controlar el dolor crónico.
La glándula pineal tiene 50 veces más serotonina por gramo que todo el cerebro y contiene
todas las enzimas requeridas para la síntesis de serotonina.
Debido a que la melatonina se produce a partir de la serotonina, y ya que ambas atraviesan

por un ritmo diario impulsado por patrones de iluminación ambiental, el contenido de serotonina
en la glándula pineal ha sido de considerable interés en el control de los ritmos circadianos. Sin
embargo, la glándula pineal también contiene cierta cantidad de neuropeptidos y está inervada por
el sistema nervioso simpático, lo cual hace probable que otros neurotransmisores también influyan
en estos ritmos.
Receptores serotonergicos
En la actualidad, existen 14 subtipos conocidos de receptores de serotonina (5-!IT,,, 5-HT,

5-HT,,,5 HT 5- HT. 5-HT2, 5-IT 5-HT 5-HT,, s-tir, 20 JA 10' S-HIT, 5-11T0 5-fry 5-HT). Se
agrupan en cla SA ses y subclases con base en la estructura molecular y sy el acoplamiento con
un segundo mensajero y difieren en distribución en el tejido. Todos, excepto 5-HT,, son receptores
acoplados a proteína G. Las principales clases de interés actual en psiquiatría son 5-HT,, 5-HT, y
5-117,.
Los receptores 5-IIT, se acoplan negativamente con la adenilciclasa. Los receptores
posinopticos 5 HT, se localizan de manera notable dentro del IA hipocampo. Los agonistas de los
receptores 5-117, disminuyen la ansiedad y agresión en animales. En JA humanos, los receptores
S-HIT,, pueden estar impli cados en la respuesta al tratamiento antidepresivo. SA También se
piensa que los receptores 5-HT,, participan en la conducta sexual. Los receptores 5-IIT,,, son IA
130
auto receptores presinipticos que se localizan con mayor densidad en la sustancia neema y el
globus pullidus. Como auto receptor tienen una función de retroalimentación negativa que inhibe
la liberación de serotonina. Los que antes se denominaban receptores 5-1/Tse clasifican ahora
como 5-11T. debido a que se acoplan con la fosfolipasa C. Los receptores 5 HT, pueden ser auto
receptores que inhiben la libera ción de serotonina o receptores posinapticos en el estriado.
Los receptores 5-IIT, se acoplan con la fosfolipasa C. Son posinapticos en el hipocampo,

corteza frontal y médula espinal. Los síntomas psicóticos parecen asociarse con los receptores 5-
HT,, ya que los agonistas de los receptores 5-HT,,, como la dietilamida del ácido lisérgico (LSD),
del inglés lysergic acid die thylamide) producen síntomas psiquiátricos y los antagonistas incluyen
a los antipsicóticos atípicos. Uno de los cambios más consistentes observados después del
tratamiento con antidepresivos es la regulación inversa de los receptores 5-HT, lo cual sugiere un
2 posible rol en la depresión, pero ni los agonistas ni los antagonistas de los receptores 5-HT, se
han establecido como antidepresivos, lo cual indica que la regulación inversa no es esencial para
el efecto antidepresivo.
Los receptores 5-HT, son receptores de canales iónicos regulados por ligandos, los únicos
receptores serotonergicos con esta estructura. Se les encuentra en el SNC en la corteza entorrinal
y el área postrema y en las neuronas periféricas. Estudios in vivo e in vitro han mostrado que los
receptores 5-HT, inhiben la liberación de acetilcolina en la corteza, pero aumentan la liberación de
dopamina en el estriado y en el sistema meso límbico. Por ello ha habido cierto interés en emplear
antagonistas selectivos de los receptores 5-HT, en el tratamiento de la esquizofrenia, ansiedad,
farmacodependencia y dolor.
Se encuentra ahora bajo investigación la función de los receptores 5-HT, 5-HT,, 5-HT, y 5-
HT, Los receptores 5-HTT,, 5-HT, y 5-HT, se acoplan positiva mente con la adenilciclasa. Es
posible que los receptores 5-HT participen en la acción antidepresiva.
Serotonina y enfermedades psiquiátricas
La serotonina participa en la regulación del estado de ánimo, ansiedad y agresión. Una

reseña simplificada afirmaría que los valores bajos de serotonina se correlacionan con aumento
en depresión, agresión, suicidio e impulsividad. La situación real es más compleja, ya que la
131
serotonina tiene amplias funciones reguladoras y sus bajos niveles pueden desestabilizar muchos
sistemas de neurotransmisión.
Algunos investigadores han postulado también que el sistema serotonérgico está implicado
en la esquizofrenia. El principal apoyo para esta hipótesis proviene del estudio del potente fármaco
alucinógeno LSD, que tiene una afinidad muy elevada por los receptores S-HT Además, muchos
de los antipsicóticos 20 atípicos son bloqueadores potentes de los receptores de serotonina, en
particular los subtipos 5-HT, Y 5-HT.
Serotonina y medicamentos psiquiátricos
Los primeros fármacos antidepresivos, los tricíclicos, aumentaban la función serotonergica

a través del bloqueo de la re captación de catecolamina y serotonina. La siguiente generación de
antidepresivos se diseñó para ser inhibidores selectivos de la re captación de serotonina (ISRS) y
se volvieron los antidepresivos más comúnmente recetados poco después de su introducción. El
éxito de estos agentes como antidepresivos ha prestado apoyo a la conexión entre los bajos niveles
sinápticos de serotonina y la depresión.
De manera subsecuente se volvieron útiles en el tratamiento de los trastornos por angustia,

el trastorno obsesivo compulsivo, anorexia y muchos otros trastornos relacionados con la
ansiedad,
El litio, que se utiliza en el trastomo maniaco depresivo o depresión bipolar, cambia la relación
entre la re captación y síntesis en el sistema 5-HT, haciendo que el sistema sea más "estable". La
observación clínica de que se requiere cuando menos una semana para que aparezcan los efectos
terapéuticos del litio, tiempo en el cual los sistemas serotonérgicos están cambiando a un nuevo
equilibrio, presta apoyo a esta hipótesis.
Acetilcolina
En el SNC "normal", se considera que las neuronas colinérgicas modulan la excitación,

aprendizaje, inmemoria, sueño con movimiento ocular rápido, percepción del dolor y sed. Es el
principal neurotransmisor del sistema parasimpático. Quizá el desempeño más importante del
sistema colinérgico en una patología ocurre en la demencia de Alzheimer.
La acetilcolina se sintetiza a partir de la colina y la acetilco enzima por medio de la enzima

132
colina acetil transferasa. La síntesis se regula principalmente a través de la disponibilidad de colina

y un tanto por la concentración de acetilcolina, la cual se retroalimenta a la enzima colina acetil
transferasa, La acetilcolina se metaboliza con rapidez dentro de la hendidura sináptica por medio
de la acetilcolinesterasa, sin requerir de re captación inicial. Cerca de la mitad de la colina
producida por esta degradación se reincorpora en la neurona pre sináptica.
Vías colinérgicas
Existe un gran número de vías colinérgicas en el cerebro, algunas de las cuales se encuentran
completa mente dentro de una estructura cerebral particular y otras se proyectan a través de varias
regiones. De las vías que se proyectan, las dos más relevantes para la psiquiatría son parte de un
gran sistema ascendente de neuronas colinérgicas que se originan en la formación reticular y que
se proyectan al hipotálamo, tálamo, hipocampo y neo corteza. Una concentración específica de
células colinérgicas en el núcleo basal de Meynert se proyecta a la corteza cerebral.
Receptores colinérgicos
Los receptores de acetilcolina incluyen clases muy diferentes a nivel estructural: los
receptores muscarinicos en la familia de receptores acoplados a proteína G y los receptores

nicotínicos en la familia de canales iónicos. Los receptores muscarinicos reciben su nombre debido
a su selectividad por la muscarina, su agonista, (derivada de hongos venenosos); se han
identificado cinco subtipos (M,, M,, M,, M, y M,) y todos se acoplan a proteínas G. Los receptores
nicotínicos reciben su nombre debido a su selectividad por la nicotina, su agonista; son mucho
menos comunes que los receptores muscarinicos en el SNC, pero son importantes en la atención y
cognición. Estos receptores pertenecen a la súper familia de receptores de canales iónicos, con
múltiples subunidades reunidas alrededor de un poro central. Se han identificado 16 subunidades
diferentes: a. B. &, y y e. Pueden agruparse en diferentes combinaciones para formar una enorme
cantidad de receptores estructuralmente únicos.
Acetilcolina y enfermedades psiquiátricas
La acetilcolina desempeña una importante función en el aprendizaje y memoria, y las

discordancias en el sistema colinérgico se asocian con la enfermedad de Alzheimer. En al menos
un subgrupo de pacientes con este trastomo se ha observado una destrucción especifica de las
neuronas colinérgicas del núcleo El litio, que se utiliza en el trastomo maniaco depresivo o
depresión bipolar, cambia la relación entre la re captación y síntesis en el sistema 5-HT, haciendo
133
que el sistema sea más "estable". La observación clínica de que se requiere cuando menos una
semana para que aparezcan los efectos terapéuticos del litio, tiempo en el cual los sistemas
serotonérgicos están cambiando a un nuevo equilibrio, presta apoyo a esta hipótesis.
Acetilcolina
En el SNC "normal", se considera que las neuronas colinérgicas modulan la excitación,

aprendizaje, inmemoria, sueño con movimiento ocular rápido, percepción del dolor y sed. Es el
principal neurotransmisor del sistema parasimpático. Quizá el desempeño más importante del
sistema colinérgico en una patología ocurre en la demencia de Alzheimer.
La acetilcolina se sintetiza a partir de la colina y la acetilco enzima por medio de la enzima

colina acetil transferasa. La síntesis se regula principalmente a través de la disponibilidad de colina
y un tanto por la concentración de acetilcolina, la cual se retroalimenta a la enzima colina acetil
transferasa, La acetilcolina se metaboliza con rapidez dentro de la hendidura sináptica por medio
de la acetilcolinesterasa, sin requerir de re captación inicial.
Cerca de la mitad de la colina producida por esta degradación se reincorpora en la neurona

pre sináptica.
Vías colinérgicas
Existe un gran número de vías colinérgicas en el cerebro, algunas de las cuales se encuentran
completa mente dentro de una estructura cerebral particular y otras se proyectan a través de varias
regiones. De las vías que se proyectan, las dos más relevantes para la psiquiatría son parte de un
gran sistema ascendente de neuronas colinérgicas que se originan en la formación reticular y que
se proyectan al hipotálamo, tálamo, hipocampo y neo corteza. Una concentración específica de
células colinérgicas en el núcleo basal de Meynert se proyecta a la corteza cerebral.
Receptores colinérgicos
Los receptores de acetilcolina incluyen clases muy diferentes a nivel estructural: los
receptores muscarinicos en la familia de receptores acoplados a proteína G y los receptores
nicotínicos en la familia de canales iónicos. Los receptores muscarinicos reciben su nombre debido
a su selectividad por la muscarina, su agonista, (derivada de hongos venenosos); se han
134
identificado cinco subtipos (M,, M,, M,, M, y M,) y todos se acoplan a proteínas G. Los receptores
nicotínicos reciben su nombre debido a su selectividad por la nicotina, su agonista; son mucho
menos comunes que los receptores muscarinicos en el SNC, pero son importantes en la atención y
cognición. Estos receptores pertenecen a la súper familia de receptores de canales iónicos, con
múltiples subunidades reunidas alrededor de un poro central. Se han identificado 16 subunidades
diferentes: a. B. &, y y e. Pueden agruparse en diferentes combinaciones para formar una enorme
cantidad de receptores estructuralmente únicos.
Acetilcolina y enfermedades psiquiátricas
La acetilcolina desempeña una importante función en el aprendizaje y memoria, y las

discordancias en el sistema colinérgico se asocian con la enfermedad de Alzheimer. En al menos
un subgrupo de pacientes con este trastomo se ha observado una destrucción especifica de las
neuronas colinérgicas del núcleo Las benzodiazepinas, barbitúricos y alcohol son todos agonistas
en diferentes sitios de receptor GABA. Como agonistas del GABA tienen amplios afectos
inhibidores de la excitación, ansiedad, memoria, coordinación, convulsiones y respiración. Debido
a que actúan en diferentes sitios no competitivos, son potencialmente sinérgicos cuando se toman
juntos, aumentando la probabilidad de efectos secundarios peligrosos.
Dado que los agonistas actuales de los receptores GABA no son selectivos para los subtipos
de subunidades descritos, los investigadores esperan desarrollar compuestos dirigidos a
subunidades específicas.
Un antagonista benzodiazepinico selectivo, el flumazenil, es clínicamente útil para tratar las
sobredosis, debido a que revierten con rapidez y facilidad los efectos sedantes y muchos otros de
los efectos de las sustancias de benzodiacepina. Este compuesto tiene pocos efectos cuando se
administran solo, como se esperaría de un fármaco antagonista relativamente puro.
Glutamato
Como el GABA, el glutamato es un aminoácido neurotransmisor, pero mientras que el

GABA es inhibidor (los “frenos”), el glutamato es un importante neurotransmisor excitador (el
“acelerador”). Los estudios sobre los aminoácidos neurotransmisores se complican debido a la
extendida presencia de estos aminoácidos en la sangre y en el liquido cerebroespinal. Los estudios
con el glutamato han sido particularmente difíciles debido a que es un importante ingrediente en la
constricción de bloqueo en la síntesis de proteínas, desempeña una función sustancial en la
135
desintoxicación de amoniaco en el cerebro, y sirve como precursor del GABA. Así, aunque el
glutamato está en concentraciones particularmente elevadas en el cerebro, no es fácil estimar
cuánto de él funciona como neurotransmisor y cumple una función metabólica o de otros tipos.
Es posible sintetizar el glutamato a partir de varios precursores inmediatos diferentes y

aminoácidos: se puede sintetizar de 2-oxoglutaralo y aspartato a través del aspartato
aminotransferasa, de la glutamina mediante la glutaminasa fosfoactivada o de 2-oxoglutarato a
través de la ornitina aminotransferasa
La síntesis puede regularse mediante la acumulación de precursores como la glutamina o por
inhibición de producto final.
Vías glutamatérgicas
Como el GABA, el glutamato está ampliamente distribuido a el SNC, en lugar de existir en

vías separadas. Como se mencionó con anterioridad, el glutamato cumple una función metabólica
importante además de su papel como neurotransmisor. Los receptores de glutamato son
particularmente abundantes en el hipocampo y en la corteza cerebral.
Receptores de glutamato
Como en el caso de los receptores de GABA, los receptores de glutamato incluyen a

miembros de las superfamilias metabotrópica (acoplada a proteína G)
e ionotrópica. El glutamato es un agonista le todos estos receptores. Se han identificado ocho
receptores metabotrópicos de glutamato, divididos en tres grupos, pero no se han estudiado tan
bien como los receptores ionotrópicos. El grupo I, que incluye al mGluR, y mGluR, se vincula con
la fosfolipasa C, mientras que los grupos II y III se acoplar negativamente con la adenileiclasa. El
grupo I está bajo intensa investigación debido a su posible participación en los
trastornos neurológicos y psiquiátricos.
Los receptores ionotrópicos de glutamato se dividen en receptores NMDA y no NMDA. El

receptor NMDA se une con el aminoácido N-metil-D-aspartato. Ha recibido gran atención debido
a que se piensa que está implicado en diversos procesos como la adquisición de memoria,
plasticidad del desarrollo, epilepsia y lesión cerebral isquémica, Como receptor de canal iónico, se
compone de subunidades que parecen tener diferentes sitios de unión para el glutamato, glicina,
fenciclidina (PCP), magnesio cinc.
136
Los receptores ionotrópicos no NMDA del glutamato incluyen receptores que se usan con
el cainato y el ácido a-amino-3-hidroxi-5-metilisoxasol-4-propiónico (AMPA, también conocido
como quiscualate). Los receptores del AMPA y de canto tienen una distribución en el cerebro que
es paralela a la de los receptores NMDA.
Glutamato y enfermedades psiquiátricas
Como se mencionó, gran parte de la atención que rodea al glutamato y a los aminoácidos
excitadores se ha dirigido a un subtipo particular de receptor de glutamato que se conoce como
receptor NMDA. En el cerebro normal, el receptor NMDA media la potenciación a largo plazo, un
aumento en la eficiencia sináptica que subyace a la memoria y al aprendizaje. Sin embargo, el
hiperfuncionamiento del receptor NMDA, como ocurriría si se aplicara el acelerador durante un
tráfico intenso, causa una "cascada de glutamatos" excitotóxica, que magnifica los daños celulares
causados por la hipoglucemia, hipoxia y convulsiones. A la inversa, el hipo funcionamiento del
receptor NMDA, como el producido por los antagonistas de NMDA, puede causar alucinaciones y
disociación de la realidad.
Algunos investigadores consideran que los efectos conductuales y celulares del PCP y de
otros antagonistas del receptor NMDA pueden servir como un modelo para la esquizofrenia y los
trastornos psicóticos (véase más adelante).
Glutamato y medicamentos psiquiátricos
Aunque de inicio se tuvo cierta esperanza de que los antagonistas de los aminoácidos
excitadores pudieran servir como neuroprotectores, este enfoque resulta tener sus propios
problemas. Una clase de antagonistas del receptor NMDA (incluyendo el anestésico ketamina y el
alucinógeno ilícito fenciclidina) cesa la cascada de glutamatos, pero causa daño a las neuronas
corticales en animales.
PSICONEUROENDOCRINOLOGÍA
La psiconeuroendocrinologia es una subespecialidad de la endocrinología que toma en

cuenta las relaciones fundamentales entre la biología del sistema nervioso central, la conducta y
el sistema endocrino. Las interacciones recíprocas entre los sistemas inmunológico y
neuroendocrino indican que una comprensión completa de las relaciones biológicas y
conductuales entre los sistemas nervioso central y endocrino debe incluir también las funciones
inmunológicas. Aunque el tema va más allá del alcance de esta reseña, se puede señalar que en
137
las células inmunes existen receptores de hormonas, neurotransmisores y neuropéptidos, al igual

que receptores de citocinas en el sistema nervioso central y en las glándulas de endocrinas. cada
sistema puede afectar la regulación del otro, inmediatamente OA largo plazo. Los mensajeros
químicos clásicos del sistema endocrino son las hormonas, que se liberan a la circulación
sistémica y pueden ejercer efectos en el cuerpo en sitios muy lejanos al punto de liberación. Las
3 principales clases de estructurales de hormonas son los esteroides, péptidos y a mi mamá así
dos; la clase de los péptidos es la que más interés ha atraído en la sí con
psiconeuroendocrinologia, aunque de manera reciente los esteroides neuroactivos han recibido
una mayor atención. stos compuestos, que incluyen a la alopreguanolona y a la
tetrahidrodesoxicorticosterona (THDOC), alteran con rapidez la excitabilidad del SNC y son
ansiolíticos, teóricamente debido a sus efectos sobre los complejos receptores de GABA y
NMDA.
Cómo se mencionó con anterioridad los péptidos coexisten con las aminas biogenéticas en
las terminales presinápticas y se les libera junto con éstas cuando se estimula a las neuronas que
las contienen. Por tanto, funcionan como transmisores; Anteriormente se había pensado que en un
tipo dado de célula existía solo 1 neuroregulador. Debido a la importancia de las Aminas
biogénicas en la conducta humana, se considera que la relación entre las dos clases de compuestos
es importante y está sujeta a continua investigación. los péptidos pueden actuar como
neuromoduladores clásicos. muchos de estos péptidos también participan en la regulación de los
ejes hormonales tradicionales: por ejemplo, la hormona liberadora de corticotropina y la hormona
adrenocorticotropina son péptidos que regulan el eje de cortisol. Otros, como las neurotrofinas,
son moléculas señalizadoras que regulan el desarrollo neuronal y potencian la función sináptica a
lo largo de la vida, sirviendo posiblemente como factores clave en la plasticidad sináptica inducida
por el aprendizaje.
Una importante cualidad que distinguen a los péptidos de los neurotransmisores clásicos es su
polimorfimo: se conocen cuando menos nueve opioides endógenos y cinco formas de
colecistocinina.
Síntesis y degradación de los péptidos
La síntesis de los neuropéptidos implica la transcripción del DNA en el núcleo medular para
formar RNA, cuya traducción guía la producción de proteínas en el citoplasma. Tanto la
138
transcripción como la traducción se encuentran bajo múltiples controles reguladores. El producto

de la traducción es una proteína precursora que se metaboliza en componentes activos a través
de las peptidasas, un paso que también está sujeto a control regulador. Este sistema permite que
muchos péptidos se deriven de un solo producto genético. Después, los péptidos se transportan,
almacenan y liberan de una manera similar a la que se describe para los neurotransmisores
convencionales. La acción de los péptidos concluye debido a la acción de las peptidasas.
Péptidos y enfermedades psiquiátricas
En contraste con las monoaminas y con los aminoácidos, los neuroregulador péptidos pueden
actuar en sitios más distantes del punto de liberación, afectar el funcionamiento neuronal por un
periodo más prolongado, modular más que transmitir directamente los mensajes y coordinar
conductas complejas en lugar de simplemente activar células individuales.
La función básica de los sistemas neuroendocrinos (y de los péptidos en particular) en los trastornos
psiquiátricos todavía se desconoce en gran medida. Se han identificado anormalidades
neuroendocrinas en algunos trastornos psiquiátricos; estas pueden representar marcadores de la
disfunción o pueden ser, en sí mismas, las responsables directas de los cambios fisiopatológicos.
Eje del SNC-hipotálamo-hipófisis anterior
La organización básica del eje SNC-hipotálamo-hipófisis anterior implica la entrada de
información que proviene del sistema límbico y de la corteza al hipotálamo que, a su vez, descarga
factores liberadores e inhibidores que afectan a la hipófisis; esta última libera hormonas tróficas que
pueden estimular a las glándulas periféricas para liberar hormonas. Todos los productos liberados
tienen el potencial de proporcionar regulación retroalimentador a los componentes previos del eje.
Aunque en las siguientes secciones se estudia el factor hipotalámico y las hormonas tróficas de la
hipófisis bajo el encabezado de las hormonas finales de sus sistemas, se ha encontrado que muchas
de las sustancias existen en otros sitios aparte del hipotálamo y muchas tienen efectos directos no
relacionados con su acción hormonal.
A. Cortisol
139
El eje del cortisol es importante en la respuesta fisiológica al estrés y puede participar en el

control del estado de ánimo de la conducta. Además de sus acciones hormonales directas, el cortisol
también regula la síntesis de proteínas y modula la producción de enzimas sintéticas del SNC.
Los controles reguladores en los valores del cortisol son la hormona liberadora de corticotropina
(CRH, del inglés corticotropina releasing hormone) y la hormona adrenocorticotropina (ACTH, del
ingles adrenocorticotropin hormone). Una variación diurna de los valores de ACTH y de cortisol
ocurre entre las 6:00 a 7:00 a.m. Tanto la ACTH como la CRH existen en el SNC fuera del
hipotálamo. La ACTH extra-hipotalámica se encuentra en el tallo cerebral, tálamo y sistema límbico,
donde quizá participe en la modulación de la atención, memoria y aprendizaje; la función de la CRII
extrahipotalámica no es clara.
Debido a la función crucial del eje de cortisol en la respuesta al estrés, no es de sorprender que
también tenga una función en el estado de ánimo y la conducta. Los pacientes con hipercortisolismo
(síndrome de Cushing) pueden tener depresión, manía, confusión y síntomas psicóticos. La apatía,
fatiga y depresión son síntomas comunes en el hipocortisolismo (enfermedad de Addison). Se han
informado altos valores de cortisol con pérdida de la variación usual diurna en ellos, principalmente
en pacientes con depresión, pero también en algunos individuos con manía, trastornos obsesivo-
compulsivo, esquizoafectivo o de la alimentación. Un subgrupo de pacientes deprimidos también la
demostrado una respuesta atenuada de ACTH ante la estimulación de CRH.
Cuando se administra centralmente CRH a animales, causa efectos conductuales similares a

los observados en modelos animales de ansiedad y depresión.
La exposición a estrés intenso o la exposición inducida experimentalmente a los

glucocorticoides en etapas críticas del desarrollo temprano pueden causar alteraciones durante toda
la vida en la respuesta al estrés y afectar el crecimiento, y el desarrollo y funcionamiento del sistema
inmunitario en la adultez.
Si se mantienen las elevaciones inducidas por el estrés en el nivel de glucocorticoide, la

supervivencia neuronal puede disminuir; algunos estudios han mostrado una relación entre los
valores elevados de glucocorticoides y atrofia del hipocampo, tanto en modelos animales como en
padecimientos como la depresión y el trastorno de estrés postraumático. En la actualidad se evalúan
los antagonistas de la CRH como posibles agentes terapéuticos en el tratamiento de la ansiedad y
trastornos depresivos.
140
Esteroides reguladores gonadales
La función principal del sistema regulador gonadal es la regulación de la producción de

hormona esteroide gonadal, con referencia específica a la pubertad, ciclo menstrual y menopausia.
Los péptidos implicados en la regulación de la producción de estrógenos, progesterona y
andrógenos son la hormona liberadora de gonadotropina (GRH, del inglés gonadotropin-releasing
hormone), hormona luteinizante (I.H, del inglés luteinizing hormone) y hormona estimuladora de
los folículos (FSH, del inglés follicle-stimulating hormone). La GRH existe principalmente en el
hipotálamo, pero también se le encuentra en la amígdala y mesencéfalo. Es estructuralmente
Similar a la hormona liberadora de tirotropina. Existe evidencia de que la GRH funciona

como neuromodulador y tiene efectos tanto inhibidores como excitadores en las células
posinápticas. Su principal efecto es sobre la conducta sexual; sin embargo, también puede estar
implicada en el control general de la alerta y ansiedad, al igual que en el desarrollo temprano del
SNC.
El sistema regulador gonadal está involucrado en varias enfermedades psiquiátricas. Los

trastornos en regulación sin duda participan en los síndromes premenstruales y existe evidencia de
falta de regulación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal en mujeres perimenopausicas y
perimenopausicas con depresión endógena y en la depresión posparto.
La anorexia nerviosa se caracteriza por una reversión a patrones previos a la pubertad en la

secreción del sistema regulador gonadal, con bajas concentraciones en la GRH y ninguna variación
circadiana o mensual en los niveles hormonales. Existe evidencia de que los estrógenos tienen un
efecto antidepresivo en algunas mujeres y los antiandrógenos se han empleado en el tratamiento de
delincuentes varones convictos por delitos sexuales para disminuir la agresión al igual que el
impulso sexual. La observación de que muchas enfermedades mentales graves tienen su brote en
la pubertad puede relacionarse con los cambios notables que ocurren en esa época en el
sistema regulador gonadal. Los estrógenos pueden también tener un efecto protector al demorar
las disminuciones en cognición relacionadas con la edad. Una deficiencia relativa en testosterona
se ha vinculado con una disminución en la libido tanto en hombres como en mujeres, pero en la
actualidad es poco claro si la adición complementaria de testosterona proporciona beneficios
conductuales a los hombres en el contexto de las disminuciones normales en funcionamiento que
141
se asocian con la edad.
Hormonas tiroideas
Además de sus funciones endocrinas tradicionales, el sistema regulador tiroideo quizá esté
implicado en la regulación del estado de ánimo, ya que los péptidos y hormonas del sistema tiroideo
tienen la capacidad de regular varios receptores del sistema ß-adrenérgico, disponibles en el SNC.
Se sabe que el sistema regulador tiroideo desempeña una función vital en el desarrollo del SNC,
como lo muestran las profundas anomalidades neurológicas y de otro tipo que se observan en
estados hipotiroideos prenatales. Los péptidos que participan en la regulación de la producción de
triyodotironina (T,) y tiroxina (7) son la hormona liberadora de tirotropina (TRII, del inglés
thyrotropin-releasing hormone) y la tirolrapina. La TRH está ampliamente distribuida fuera del
hipotálamo en la corteza cerebral, tallo cerebral, médula espinal, área periventricular, amígdala y
ganglios basales. Se le libera por estimulación de las neuronas y, por tanto, tiene propiedades
similares a las de los neurotransmisores; en general tiene un efecto inhibidor en las células
posinápticas. Se considera que la TRH participa en la regulación del estado de ánimo y la conducta,
independientemente de su función endocrina tradicional.
Varios síntomas psiquiátricos se han vinculado con disfunción del sistema tiroideo. En
adultos, el hipertiroidismo puede causar ansiedad, intranquilidad e irritabilidad, aunque también
puede ocurrir un hipertiroidismo "apático", caracterizado por depresión y retraimiento, en especial
en pacientes geriátricos. Los estados hipotiroideos se caracterizan por depresión, alteraciones
cognitivas, confusión y psicosis.
Se ha notado una brusca respuesta de la tirotropina a las infusiones de TRH en cerca de un

tercio de pacientes con depresión mayor, y respuestas anormalmente aumentadas en muchas
mujeres deprimidas. En estas mujeres existe con frecuencia un aumento en títulos del anticuerpo
antitiroideo. La adición de T3 y T4 como complementos para el tratamiento antidepresivo ha
mostrado acelerar la respuesta en algunos pacientes, en particular mujeres, y puede ser eficaz en el
tratamiento de quienes no han respondido a los antidepresivos por sí solos. Algunos estudios han
reportado una pobre respuesta a los antidepresivos en pacientes que tienen anormalidades tiroideas
preexistentes y otros autores han documentado una relación entre in normalización de la función
tiroidea y la respuesta benéfica al tratamiento con antidepresivos.
142
Somatotropina
Los péptidos que regulan la liberación de la hormona de crecimiento (somatotropina) son el

factor liberador de somatotropina y la somatostatina (factor inhibidor de la hormona de
crecimiento), Recientemente se ha identificado otro receptor que indica un factor regulador
endógeno adicional. Como es obvio, los trastornes mayores relacionados con la regulación de la
somatotropina resultan en acromegalia o enanismo; los efectos conductuales asociados con
variaciones más sutiles en el factor de somatotropina o en la somatostatina son menos evidentes.
La liberación de somatotropina aumenta con el ejercicio y con momentos de estrés, existe también
un patrón de liberación asociado con el suelo. La respuesta de la somatotropina a los factores
liberadores de somatotropina es alterada en la depresión y en la anorexia nerviosa, al igual que en
el patrón normal de liberación asociado con el suelo. La somatostatina se encuentra on altas
conocen tracciones fuera del hipotálamo, en particular en la corteza cerebral y amígdala, pero
también se presenta en el tallo cerebral, ganglios basales e hipocampo. Se ha demostrado que la
somatostatina so libera por estimulación de las neuronas y sirve como un neurotransmisor o
neuromodulador potencial; también puede tener un efecto inhibidor sobre las neuronas
posinápticas. El efecto conductual de la somatostatina consiste en disminuir la actividad y
aumentar la sedación. Una alteración importante en la regulación de la somatostatina puede
explicar muchos de los cambios neuroendocrinos que se notan en el trastorno depresivo mayor, y
el rol de la somatostatina como un posible neuromodulador de la acetilcolina puede ser importante
en el mecanismo de la enfermedad de Alzheimer.
Prolactina
Los controles que regulan su liberación son hormona inhibidora de prolactina, hormona
liberadora de prolactina, TRH, péptido intestinal vasoactivo y GABA.
La prolactina tiene ciertas semejanzas estructurales con la somatotropina. Los valores de

prolactina aumentan durante el embarazo y lactancia, al igual que durante el sueño y el ejercicio.
Los fármacos neuro-pépticos antipsicóticos causan un notable aumento en prolactina circulante
debido a que bloquean los receptores tuberoinfundibulares de la dopamina, que puede funcionar a
nivel fisiológico como hormona inhibidora de prolactina. La hiperactividad del sistema regulador
de prolactina puede conducir a letargo, irritabilidad y aumento en la sed, todos los cuales pueden
ser efectos secundarios de los medicamentos neurolépticos.
Hormona estimulante de melanocitos Los péptidos reguladores para la melanotropina son la
hormona liberadora-inhibidora de melanotropina y la hormona liberadora de melanocitos. Poco se
143
conoce acerca de la función de estas sustancias en el SNC; sin embargo, puede ser que la
melanotropina participe en el aprendizaje y la memoria, y se han hecho unos cuantos informes de
que la melanotropina. y la hormona liberadora-inhibidora de melanotropina pueden tener un efecto
antidepresiva.
Eje del SNC-hipotálamo-hipófisis posterior: vasopresina y oxitocina
La vasopresina (también conocida como hormona antidiurética) y la oxitocina son dos péptidos
muy similares, cada uno de los cuales se compone de nueve amino-ácidos con enlaces internos
disulfuro 1,6. Difieren entre sí en sólo dos aminoácidos en sus secuencias. Ambos se sintetizan en
los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo, que envían proyecciones a la hipófisis
posterior, de la cual se liberan las hormonas a la circulación. Ambos tienen efectos hormonales
periféricos bien conocidos: la vasopresina aumenta la presión sanguínea y facilita la reabsorción
de agua en los túbulos distales del riñón, y la oxitocina estimula las contracciones del músculo
uterino. Ambos se han identificado como neurotransmisores en el SNC. Donde pueden tener una
variedad de efectos conductuales, Las dos hormonas se derivan de dos precursores diferentes, que
también producen dos proteínas transportadoras específicas, las que pueden tener, a su vez, efectos
independientes en el SNC. uso de mor con el uso disminuye con él. Se considera que la que la
vasopresina está implicada en la atención, memoria y aprendizaje. Las neuronas que contienen
vasopresina se proyectan a la hipófisis anterior y dentro del líquido cerebroespinal a través de
células que terminan en el tercer ventrículo. Se aumenta la liberación de vasopresina durante dolor,
estrés, ejercicio, uso finanicotina y de alcohol. Es posible inducir barbitúricos, y el uso de secreción
inapropiada de vasopresina a través de diversos agentes psicofarmacológicos, pero, por razones
poco claras, también puede ocurrir de manera espontánea en pacientes psiquiátricos.
Se han desarrollado varios agonistas y antagonistas de la vasopresina y su empleo en animales

es experimentales ha sugerido posibles efectos antidepresivos de la vasopresina, al igual que lo que
parecería ser una función clave en la conducta de vinculación en mamíferos. Las elevaciones en
vasopresinas central también se han asociado con un historial de conducta agresiva en humanos y
agresión en roedores. Se ha mostrado que las neuronas liberan oxitocina y que ésta puede funcionar
como neurotransmisor, Parece tener un efecto inhibidor en las células posinápticas. Es interesante
que la oxitocina se ha implicado en la conducta de vinculación en mamíferos, en particular en el
inicio y mantenimiento de la conducta moderna, la vinculación social y la receptividad sexual.
144
Eje del SNC-glándula pineal: melatonina
La melatonina parece ser un elemento central en la regulación de los ritmos circadianos y

en la maduración sexual. Es sintetizada a partir de la serotonina en la glándula pincal por medio de
la acción de la serotonina-N-acetilasa y de la 5-hidroxindol-0-metiltransferasa. El principal
regulador de la síntesis de melatonina es el ciclo de luz y oscuridad, con un aumento en a síntesis
durante la oscuridad. Las fluctuaciones regulares en la producción de melatonina ocurren incluso
sin señales de luz y oscuridad, pero el ciclo es mayor a la glándula pineal también contiene muchos
otros péptidos, incluyendo vasopresina y hormona liberadora de LH, es probable que la melatonina
interactúe compleja con muchas otras hormonas y transmisores. La glándula pineal parece estar
regulada por un mecanismo ß-adrenérgico importante y los B-antagonistas como el propranolol
disminuyen la sintesis de melatonina. El hecho de que la melatonina tenga propiedades tanto de
sincronización como de cambio de fases en la regulación de ritmos biológicos la conducido a su
empleo en el tratamiento del "desajuste horario del viajero" (jet lag) y el insomnio.
Otros péptidos del SNC
Opioides endógenos
Estos son péptidos que se encuentran de manera endógena en el cuerpo y tienen propiedades
farmacológicas similares a la morfina, con sus bien conocidos efectos sobre la percepción del
dolor, la conducta y diversas respuestas fisiológicas, Ahora se conocen tres ramas principales de
la familia de opioides endógenos péptidos, clasificados de acuerdo con sus proteínas precursoras:
los péptidos derivados de la propiomelanocortina (POMC), los péptidos derivados de la
proencefalina y los péptidos relacionados con la prodinorfina
Los péptidos derivados de la POMC incluyen a In B-endorfina, el más potente de los opioides
naturales, que es aproximadamente de 50 a 100 veces tan potente como la morfina en sus efectos
conductuales.
El precursor POMC es una proteína no opioide grande que puede procesarse de diferentes
maneras en diversas regiones del cerebro: en las células secretadoras de corticotropina de la
hipófisis anterior, la POMC SC procesa en gran medida en corticotropina y en una forma inactiva
de ß-endorfina, mientras que en las células del lóbulo intermedio y en las neuronas arqueadas se
procesa en melanotropina y en B- endorfina activa. Que el mismo precursor se procesa de diversas
maneras en opioides y hormonas que participan en el eje de la hidrocortisona y en el eje glándula
pineal melatonina, sugiere que los opioides están implicados de en la regulación de dolor, ansiedad
memoria; de hecho, se ha mostrado que la liberación de B-endorfinas aumenta en situaciones de
145
estrés. Las neuronas que contienen B-endorfinas tienen largas proyecciones y se encuentran
principalmente dentro de los sistemas endocrinos del hipotálamo medial, diencéfalo y puente de
Varolio.
Los péptidos derivados de proencefalina se expresan en los sistemas neuronales

completamente independientes de las neuronas POMC. La metencefalina y la leuencefalina son
dos péptidos muy similares de cinco aminoácidos, que difieren sólo en el quinto aminoácido.
Ambos se distribuyen ampliamente a través de los sistemas nervioso central y periférico. Su
precursor, la proencefalina, produce los dos péptidos en una proporción de 6:1 de metencefalina a
leuencefalina.
Los péptidos derivados de prodinorfina incluyen cuatro péptidos principales llamados

dinorfina A, dinorfina B y dos neuroendorfinas, a y B: todas son potentes agonistas opioides. Como
ocurre con los péptidos derivados de la proencefalina, los péptidos derivados de la prodinor fina
se encuentran ampliamente distribuidos en neuronas con proyecciones cortas. Los receptores de
opiáceos se clasifican según su especificidad por agonistas y antagonistas, al igual que por sus
efectos. El receptor tiene como agonistas a la morfina, alcaloides opiáceos, ß-endorfinas y
encefalinas. El receptor & es el receptor de las encefalinas, mientras que el receptor x es el receptor
de la dinortina. El receptor o es diferente de los otros receptores de opiáceos en el sentido de que
la naloxona no revierte la actividad agonista. La fenciclidina, haloperidol y esteroides son
agonistas en el receptor & e indican que estos receptores están implicados en la función motora y,
posiblemente, en el abuso de drogas. La función general de los opioides endógenos incluye la
regulación del dolor, ansiedad y memoria. Otros probables efectos son la regulación de la actividad
sexual, alimentación, temperatura y presión sanguínea. Se ha reportado una variedad de
anormalidades asociadas con opioides endógenos en la esquizofrenia y trastornos afectivos y de la
alimentación.
El tratamiento de trastornos psiquiátricos tanto con agonistas como con antagonistas de los
opioides (p.ej., naloxona en el tratamiento del autismo infantil) ha tenido hasta el momento
resultados contradictorios.
Sustancia P
La sustancia P parece modular la percepción del dolor y, posiblemente, el control motor.

Puede ser el principal neurotransmisor para las fibras sensoriales aferentes primarias desde el
146
ganglio de la raíz dorsal hasta la sustancia gelatinosa de la médula espinal. La sustancia P se

encuentra en concentraciones particularmente elevadas en el hipotálamo, eminencia mediana y
ganglios basales; también se le encuentra en el tallo cerebral, amígdala, hipocampo y corteza
cerebral. La sustancia P se libera por estimulación de las neuronas y sirve como posible
neurotransmisor, con efectos excitadores sobre las células posinápticas. Se han informado
concentraciones notablemente reducidas de sustancia P en pacientes con corea de Huntington.
Colecistocinina
Además de su función como hormona gastrointestinal, se ha mostrado que la colecistocinina

(CCK) se libera de las neuronas del SNC y parece funcionar como neurotransmisor. Este péptido
se encuentra en altas concentraciones en el hipocampo y corteza cerebral, al igual que en el tallo
cerebral, ganglios basales, hipo- tálamo y amígdala, Puede mediar parcialmente la sensación de
suciedad, aunque la función de la CCK periférica, que se libera de los intestinos distendidos,
necesita distinguirse de modo cuidadoso de la CCK del SNC. Quizá está implicada en la ansiedad,
dado que se ha mostrado que existe dentro de muchas neuronas intracorticales que contienen
GABA. Los antagonistas de la CCK han mostrado cierta eficacia en modelos animales de ansiedad
y en la prevención de accesos de angustia precipitados por análogos de la CCK. Su coexistencia
con la dopamina en el núcleo accumbens septal es una prueba a favor de su participación en la
fisiopatología de la esquizofrenia. Algunos investigadores también han encontrado que la CCK
tiene una aparente acción antagonista de los opioides, sin efectos directos en los receptores de
opiáceos; esta acción se puede utilizar para aumentar la analgesia de los opioides con inhibidores
de la CCK.
Péptido intestinal vasoactivo
El péptido intestinal vasoactivo es otra hormona péptida gastrointestinal que parece

funcionar en el SNC como neurotransmisor, aunque se desconoce su función en este sistema. Es
estructuralmente similar al glucagón.
El péptido intestinal vasoactivo se encuentra en concentraciones particularmente elevadas

en el hipocampo y corteza cerebral; también se le encuentra en el tallo cerebral, ganglios basales,
hipotálamo y amígdala.
Angiotensina II
Además de que está implicado en la modulación periférica de la presión sanguínea, el

sistema de angiotensina parece estar activo en el SNC. La angiotensina se convierte, a través de la
147
acción de la renina, en angiotensina I (un decapéptido), el cual se divide por acción de una enzima
convertidora en angiotensina II (un octapéptido), que después puede convertirse en angiotensina H
(un péptido con siete aminoácidos). Todas estas sustancias y las enzimas para sus conversiones
están presentes en el cerebro, aunque la angiotensina II ha recibido la mayor atención. El sistema
de angiotensina en el cerebro se concentra en la región periventricular. Se están investigando sus
efectos conductuales; hasta la fecha el principal efecto descubierto es una notable estimulación de
la ingestión de agua cuando se inyectan pequeñas cantidades de angiotensina II en el tercer
ventrículo. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina han sido muy útiles en el
control de la hipertensión; también se ha informado que tienen propiedades antidepresivas, a través
de efectos centrales desconocidos.
Neurotensina
Se considera que la neurotensina regula el dolor, sensibilidad, excitación y temperatura corporal;

también puede regular la modulación inhibitoria de la actividad dopaminérgica. Se encuentra en
mayores concentraciones en el hipotálamo y sustancia negra, al igual que en el núcleo accumbens
septal, área septal, médula espinal, tallo cerebral, interneuronas de la sustancia gelatinosa y en el
núcleo motor del trigémino. La neurotensina puede tener efectos de acentuación del reforzamiento
en el SNC, a través de su acción anti dopaminérgica en la corteza prefrontal, y posee cierta actividad
neuroléptica a través de reducir la afinidad del sitio de enlace agonista D.
TENDENCIAS EN INVESTIGACIÓN
Los cambios ocurridos en una generación dentro de la psicofarmacología y estrategia de

desarrollo de fármacos han sido espectaculares: desde el descubrimiento casual lasta el diseño
racional de fármacos. Por ejemplo, para los estudiantes actuales de medicina parece casi
inimaginable que no hace mucho tiempo la eficacia antipsicótica de los nuevos compuestos
pudiera inferirse sólo a partir de un fármaco que causa síntomas extrapiramidales en animales.
En otras palabras, antes de que se caracterizaran los neurotransmisores y sus sistemas

receptores, era imposible identificar a un probable antipsicótico, excepto por la presencia de
alguno de sus efectos secundarios más temidos. La rápida aceleración en el desarrollo de nuevos
medicamentos es posible debido a los múltiples avances en tecnología y neurociencia.
La revolución en biología molecular, que ha ganado velocidad desde su comienzo, está ahora
en pleno auge. Se han desarrollado tres técnicas básicas de biología molecular, la clonación
148
(reproducción de un segmento seleccionado de información genética). secuenciación

(identificación y lectura de la estructura molecular de un gen) e ingeniería genética (control y
alteración de la expresión genética), que interactúan para producir poderosos métodos de
exploración neurocientífica.
La clonación de secuencias cortas de DNA y su amplificación en grandes cantidades, dentro de

un proceso llamado reacción en cadena de polinerasa, hace posible obtener información genética a
partir de pequeñas cantidades de sangre o, incluso, de folículos de cabello. Esta tecnología ha
encontrado amplias aplicaciones, que van desde la medicina hasta el sistema de justicia penal. La
clonación de un genoma completo para producir organismos idénticos en términos genéticos se ha
logrado por completo con mamíferos tales como ovejas y ratones.
La secuenciación genética ha avanzado a una velocidad vertiginosa. Los estudios sobre sitios
de rasgos cuantitativos (utilizando crianza selectiva para un rasgo a conducta cuantificable) han
permitido identificar genes de los cuales antes no se tenía la sospecha de que pudieran gobernar
tales rasgos. Como es obvio, esta técnica no puede utilizarse en humanos. El proyecto del genoma
humano, programado para terminarse en próximas fechas, identificara la secuencia del código
genético humano en su totalidad. Se estima que existen cerca de 100 000 a 140 000 genes, de los
cuales aproximadamente 70% se expresan en el SNC. Un tercio de los genes parece expresarse sólo
en el cerebro. Debido a que las secuencias de reciente descubrimiento son homólogas a los genes
para receptoras conocidos, ya están descubriéndose nuevos sistemas de neurotransmisión. Es claro
que la dilucidación de su función tendrá profundas implicaciones para la psiquiatría. El reto
consistirá en correlacionar estos genes con trastornos o conductas en la población humana. Para
ello están utilizándose dos tentativas complementarias. El análisis de ligaduras compara el genoma
completa de dos grupos con fenotipo diferente. El estudio del gen candidato comienza con un
receptor o proteína conocido y examina las diferencias entre dos poblaciones.
La ingeniería genética inicial, en la que se introdujo DNA recombinante en células que no

expresan normalmente una proteína específica, fue vital para el aislamiento y caracterización de
los receptores de los neurotransmisores. Las mutaciones dirigidas de un solo nucleótido ayudaron
a demostrar los sitios específicos importantes para la función de los receptores. En la actualidad,
la imaginería genética ha progresado hasta lograr alteraciones embrionales en animales complejos
como los ratones. La transgénica (en la que se agrega o sobre expresa un gen particular) y la
149
anulación (en la que se inactiva un gen particular) ahora incluyen animales que carecen de subtipos
completos de receptores, como el 5-IT Esta tecnología ha progresado incluso hasta anulaciones
inducidas en las que un gen puede suspenderse en una etapa particular del desarrollo o en una
estructura cerebral especifica.
Los avances en biología molecular han generado enormes cantidades de información. Lo

que ha hecho posible que se interprete y utilice esta información son los avances en tecnología de
cómputo. El diseño de fármacos asistido por computadoras, donde se sustituyen de manera
sistemática diferentes grupos R alrededor de un eje molecular, puede pronosticar posibles
medicamentos con base en modelos tridimensionales de interacciones entre neurotransmisor y
receptor. Entonces pueden producirse grandes bibliotecas de compuestos utilizando sintesis
automatizada de alta velocidad. Estos compuestos pueden someterse a prueba en selecciones de
alto rendimiento para enlaces con receptores de neurotransmisores conocidos. La información
genética también puede someterse a una selección sumamente automatizada, utilizando arreglos
bidimensionales de "chips genéticos" cuyo ensamblaje se tenía prestado de la manufactura de
microchips. Es obvio que las computadoras son vitales para el procesamiento de información, pero
también son importantes para comunicarla. Las exploraciones del genoma a través de Internet y
con base en la Red permiten que los científicos, de manera instantánea y sin importar su ubicación
geográfica, comparen las nuevas secuencias con el conocimiento acumulado de la comunidad
científica mundial.
Un reto en la traducción de la neurociencia en aplicaciones clínicas ha sido el estudio del
funcionamiento del cerebro en seres humanos sin utilizar técnicas excesivamente invasivas. La
neuroimagenologia ha progresado de las descripciones puramente estructurales a la investigación
del funcionamiento cerebral durante tareas activas. La tomografía por comisión de positrones
(TIBP) y la tomografía computada por emisión de fotón único (SPECT) utilizan compuestos
radioactivamente marcados como la glucosa o neurotransmisores para examinar regiones
cerebrales activadas.
Las imágenes por resonancia magnética funcionales (IRMI) utilizan las diferentes
propiedades magnéticas de la oxihemoglobina y de la desoxihemoglobina para examinar el flujo
sanguíneo cerebral y. con ello, las áreas de activación, sin utilizar compuestos radioactivos. La
espectroscopia por resonancia magnética (ERM), una tecnología de reciente desarrollo, puede
utilizarse para estudiar muchos compuestos y neurotransmisores utilizando su resonancia
magnética, combinando en potencial algunas de las ventajas de la TEP y de las IRME Es claro que
150
la neuroimagenologia continuará siendo un área dinámica de investigación.
Esta es una época realmente sorprendente para la investigación en neurociencia y

psicofarmacología. El estudio de los neurotransmisores y sus receptores ha impulsado gran parte
de la revolución actual en psicofarmacológica. El siguiente paso será un cambio paradigmático del
tratamiento paliativo a las curas parciales de los principales trastornos mentales.
Examen Mental
Posición y postura
La posición se refiere a la ubicación del cuerpo del sujeto en el espacio, es decir, un individuo
puede estar en decúbito supino, sentado, de rodillas, etc. en el hospital, los pacientes ingresados
suelen estar decúbito supino, tal vez con algún tipo de tracción o restricción física, es más común
que los usuarios estén sentados.
La postura se refiere a la disposición de las partes del cuerpo de una persona, por ejemplo, con las
piernas cruzadas, apoyando los brazos en forma de jarra etc. mantener los brazos y las manos
fuertemente cruzados contra el cuerpo puede indicar ansiedad mientras que los brazos descansando
sobre el respaldo de los muebles sugieren confianza o incluso arrogancia.
La posición y posturas son importantes indicios no verbales del estado de ánimo del paciente, un
paciente encorvado en una silla con la cabeza colgando y los ojos mirando hacia abajo suele indicar
una sintomatología depresiva un cambio brusco en la postura del paciente puede reflejar su respuesta
emocional subyacente al tema de conversación.
Vestimenta y aseo personal
Reflejan el estado socioeconómico, ocupación autoestima, interés por la vida, socialización
motivación o capacidad de presentarse de forma adecuada en la consulta. Las características de la
vestimenta y el aseo personal dependerán del contexto en el cual se realiza el examen mental, un
151
paciente hospitalizado se encontrará sin afeitar, despeinado y vestido con pijama mientras que los
usuarios ambulatorios que acuden a una cita previamente agendada se presentarán con mejor arreglo.
El examinador debe fijarse en el peinado, limpieza cuidado de uñas, vello facial, ropa, higiene oral
y olor corporal. un aspecto descuidado sucio puede indicar depresión, esquizofrenia, demencia o
puede ser una señal de que el paciente no tiene interés en lo que piense el examinador o es resistente
a la idea de lo ve a un profesional de la salud. pacientes con ropa cuidadosamente planchada o
exageradamente pulcra al vestir, pueden indicar rasgos obsesivos. el uso de ropa que parece
incongruente con el sexo del paciente puede dar pistas de su identidad de género. el empleo de
maquillaje extraño a menudo indica psicosis, por ejemplo, el lápiz labial que cubre irregularmente
solo el labio inferior.
Los cambios en el cabello pueden expresar: alteraciones nutricionales, exposición a radiación/
quimioterapia o tricotilomanía. los cortes de cabello extravagante podrían indicar rasgos histriónicos
o psicosis. Afeitarse la cabeza, a veces, puede estar relacionado con rebeldía en adolescentes. La
decoloración y quemadura de los dedos son comunes en fumadores.
Contacto visual
El grado de contacto visual que hace el paciente con el examinador indica a menudo el nivel
de comodidad durante la entrevista; personas suspicaces pueden evitar el contacto visual, al igual
que aquellos con rasgos educativos o cuando quieren negar la situación o sus emociones. en algunas
culturas como la islámica, se considera grosero el contacto visual directo, los pacientes hostiles
pueden poner nervioso al examinador, mientras que los pacientes confusos o con discapacidad
intelectual pueden mirar fijamente por falta conciencia de sí mismos. Los pacientes deprimidos, a
menudo, miran hacia abajo; pacientes que alucinan pueden mirar en direcciones inesperadas.
Características físicas
152
Es necesario enfocarse en características físicas como tatuajes, marcas de agujas, cicatrices,
automutilaciones, comunes en los antebrazos anteriores, lesiones de la piel o manchas, marcas
faciales inusuales, obesidad o delgadez, sudoración, discapacidades y miembros amputados. si la
característica física es inusual, es mejor preguntar al paciente sobre el hallazgo en lugar de ignorarlo
por delicadeza social.
Facies
En algunos trastornos, la expresión facial puede la expresión facial puede transmitir
información sobre la afectividad del paciente. tales expresiones podrían incluir tristeza, felicidad,
enojo, sorpresa, aburrimiento, irritabilidad, desorientación, ansiedad con más dolor, etc.
Actitud
La actitud se aprecia en el contexto de la interacción entre paciente y examinador. esto puede
influir en el contenido y validez de la información obtenida; se forma mientras se realiza la entrevista.
La actitud incluye las expresiones faciales, postura, integridad de las respuestas, tono de voz coma
voluntad de cooperar, grado de atención, grado de evasión a las respuestas, fantasía y deseos del
paciente. En el informe escrito del examen mental el paciente puede ser descrito como colaborador,
preocupado, suspicaz, arrogante, sarcástico, amenazante, hostil, impaciente, infantil, etc.
Psicopatología de la motricidad
153
Componente motor del sujeto en su parte externa.
 Gestos
 Posiciones
 Posturas
Alteraciones cuantitativas
Agitación psicomotora:
Estado de marcada inquietud psicomotora con evidencia de aumento incontenible de la
motilidad y sensación de tensión interna. El paciente se mueve constantemente sin objetivo o bien
mueve sus miembros sin desplazarse; puede empujar todo aquello que se le pone por delante, esta,
hipoprosexico, grita, chilla, lloriquea o ríe. la intensidad varía de leve inquietud psicomotora hasta
la agitación psicomotora propiamente dicha que puede llegar a la auto agresión o hetero agresión. la
agitación no constituye un diagnóstico. es una manifestación de un posible trastorno y la causa puede

154
ser primaria en los trastornos psicóticos o secundaria a daños de encéfalo tumores cerebrales,
accidentes cerebrovasculares, enfermedades sistémicas y trastornos que multi orgánicos o
multisistémicos. Otro grupo importante de agentes químicos que pueden ocasionar agitación
secundaria se debe al consumo de sustancias, así, el síndrome de abstinencia o la intoxicación por
alcohol, cocaína, anfetaminas o fenciclidina. todos los fármacos que pueden producir síndromes
confusión al delirium también pueden manifestarse con agitación psicomotora.
Inhibición psicomotora:
Es el enlentecimiento de la actividad mental y motora, expresada por una mayor latencia en
las respuestas, disminución de la velocidad del pensamiento, disminución de la velocidad del habla
y menor actividad motora espontánea, así como también menor expresividad y reducción de la
mímica y hipomimia y amimia. la encefalitis, la enfermedad de Huntington, los tumores cerebrales
o la enfermedad de Parkinson pueden causar con notable enlentecimiento psicomotor, otra causa es
la intoxicación por benzodiacepinas y barbitúricos. en la depresión grave, dónde es común observar
la denominada facie en forma de omega, por la similitud con la letra griega, a nivel de las comisuras
labiales.
Alteraciones cualitativas
Negativismo:
Actitud de oposición del paciente ante cualquier motivo que se le ordene. puede existir un
negativismo positivo donde la resistencia no es activa, mantiene los ojos cerrados ante las preguntas
y un negativo activo en el que el paciente muestra una resistencia y oposición haciendo incluso lo
contrario de lo que se le pide.
Catatonía:
155
Asunción voluntaria de una postura rígida en la cual el sujeto se resiste a todo esfuerzo de ser
movido. en su definición original, una característica relevante fue la presencia de rigidez catatónica,
por la cual el paciente mantiene fija la postura, de forma continuada, con rigidez muscular asociada
y resistente al cambio. el paciente se mantiene en vigilia, aunque inmóvil y parece ser indiferente al
entorno. en general, está sucia con negativismo y en algunos casos, con obediencia automática.
clásicamente los estados catatónicos con rigidez muscular se atribuyen a formas específicas de
esquizofrenia catatónica.
Manierismos:
Posturas o movimientos parásitos altamente estilizados que se ejecutan al expresar gestos y
mímica, cuyo resultado final es extravagante. los movimientos tienen una finalidad, pero son tan
pronunciados y extraños que un observador externo lo considera como raro. como ejemplo pueden
ser movimientos inusuales de la mano al saludar a otros o al escribir, o el uso extraño de palabras o
expresiones.
Estereotipias:
Repeticiones continuas y necesarias de movimientos, gestos, posturas, palabras o frases que no
tienen finalidad. los movimientos pueden ser simples y complejos. los simples siguen patrones
motores primitivos como frotar, rascar, golpetear los dedos o dar cabezazos mientras que los
complejos tienen patrones de movimiento llamativos, de manos y brazos, cómo dar vueltas sobre sí
mismo o jugar con determinados objetos. Dentro de los trastornos mentales la estereotipia es
caracterizada de la esquizofrenia, episodios maniacos, retraso mental, autismo, asperger y otros
trastornos generalizados del desarrollo como el desarrollo de rett y el trastorno desintegrativo infantil.
los movimientos estereotipados también pueden aparecer por el consumo de diversos tóxicos por
anfetaminas, cocaína u otros estimulantes del sistema nervioso central que pueden inducir la
aparición de movimientos estereotipados.

156
La estereotipia puede parecerse a un tic, diferenciándose por presentar un carácter más
intencional sin finalidad expresa, aunque recuerda movimientos con finalidades concretas inclusive
simples, el TIC un parpadeo denota un movimiento repetitivo, simple y no intencional, se considera
como un movimiento involuntario. Además, las estereotipias suelen tener un movimiento más
rítmico.
Apraxias:
Dificultad para realizar movimientos propositivos que requieran de secuenciación y
coordinación y no pueden explicarse por debilidad, tono muscular normal o incoordinación
elemental.
Ecopraxia: imitación de movimientos y gestos que realiza la persona a la que el paciente está
observado.
Automatismos:
Movimientos mecánicos involuntarios no controlados por la conciencia, que abarcan desde
conductas simples a complejas. estos aparecen durante estados alterados de la conciencia y por tanto
no se orientan a una intencionalidad. la persona realiza los movimientos independientemente de lo
ajustado que sea el entorno y sin recordar el episodio.
Parkinsonismo:
Se caracteriza por bradicinesia, temblor de reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural.
la bradicinesia se manifiesta por disminución de la actividad motora, hipominia, reducción del portal
espontáneo y dificultad al iniciar la marcha. el temblor de reposo y relativamente lento de 3 a 6 ciclos
por segundo, empeora con la tensión emocional y afecta a extremidades, cabeza, labios y lengua. la
rigidez muscular puede ser continua o en forma de rueda dentada, cuando la extremidad es movida
de forma pasiva. la combinación de bradicinesia y rigidez puede dar lugar a micrografía, hipofonía,
157
sialorrea, y alteraciones en la marcha con dificultad al iniciar la misma y posterior propulsión. El
parkinsonismo puede ser causado por una gran variedad de enfermedades, pero destaca en psiquiatría
la inducción de fármacos, principalmente antipsicóticos típicos con alta acción antagonista de
receptores dopaminérgico.
Acatisia:
Efecto secundario producido por fármacos bloqueadores de receptores de dopamina
utilizados como antipsicóticos o antieméticos, y aparece a los pocos días o semanas de iniciar el
tratamiento. consiste en un estado de inquietud interna manifestada por necesidad de estar en
constante movimiento. el paciente no puede permanecer sentado, tiene la sensación de tensión interna
e inquietud, por lo que constantemente mueve las piernas. es importante no confundir la acatisia con
una agitación psicomotriz, dado que las estrategias terapéuticas pueden ser opuestas.
Distonía:
Contracción tónica involuntaria de un grupo muscular que provoca una postura anormal
sostenida, inicialmente las contracciones pueden ser intermitentes y pueden afectar a grupos
musculares variados. puede ser idiopática o asociada a otros trastornos neurológicos como la
enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson o intoxicación por monóxido de carbono.
Frecuentemente las distonías son secundarias al uso de fármacos bloqueadores de los receptores de
dopamina. suele aparecer de forma brusca a las pocas horas o días de iniciar el tratamiento o aumentar
la dosis de una medicación antipsicótica, por el bloqueo de los receptores dopaminérgico, el
tratamiento suele combinarse con la administración de anticolinérgicos.
Distonías agudas:
Más típicas producen contracciones musculares que afectan al cuello tortícolis, también son
comunes las que afectan a la lengua, distonía lingual, la mandíbula de las olas que provocan
158
desviación de la mirada hacia arriba crisis óculogiras. tengo ocasiones pueden producir espasmos de
los músculos paraespinales, lo que ocasiona opistótonos.
Corea:
Movimiento hipercinético, de velocidad intermedia entre la atetosis más lenta y lamió colonia
más rápida, consiste en sacudidas de una extremidad que parecen incorporadas a movimientos
intencionados los movimientos corey formes aparecen en diferentes enfermedades neurológicas,
entre las que destacan la Corea de Huntington, la Corea de sydenham o la neurocantocitósis.
Atetosis:
Presencia de movimientos lentos y retorcidos de las extremidades que recuerdan a los
movimientos de los reptiles por lesión del sistema extrapiramidal, se produce en lengua, cara y
extremidades.
Balismo:
Habitualmente aparece en forma de hemibalismo y se relaciona con lesiones del núcleo
subtalámico, los movimientos son violentos, de gran amplitud y unilaterales, donde una extremidad
parece dispararse, desde la pelvis o un brazo del hombro.
Discinesia tardía:
Son movimientos anormales involuntarios, sin intencionalidad y repetitivos, el individuo
puede suprimir voluntariamente durante un período transitorio. son de naturaleza coreoatetosica o
distonica y afectan predominantemente la región orofacial, ocurre por uso prolongado de
bloqueadores de los receptores de dopamina. La discinesia tardía aparece en el transcurso de un
tratamiento prolongado con antipsicóticos principalmente antipsicóticos clásicos o neurolépticos y
la incidencia aumenta cuanto mayor es el número de años bajo tratamiento con estos fármacos. la
159
hipótesis fisiopatológica más aceptada, aunque no la única, atribuye la discinesia tardía a una
hipersensibilidad de los receptores dopaminérgica en la vía dopaminérgica nigroestriada.
Mioclonías:
Son breves contracciones musculares, rítmicas o arrítmica, de suficiente intensidad como para
mover una extremidad. pueden aparecer en la enfermedad de creutzfeldt jakob, En la epilepsia
mioclonica y en algunos pacientes pueden ser hereditaria. se acompaña de alteraciones del sueño y
pueden ser inducidas por fármacos algunos antidepresivos.
Temblor:
Movimientos involuntarios destilación rítmica y regular, de amplitud variable y que afectan
partes distales de las extremidades. el temblor puede ser ocasionado por diversas enfermedades y
estados. suelen considerarse 3 tipos de temblores: de reposo, postural e intencional.
Tics:
Movimientos, vocalizaciones de tipo repetitivo, rápido y no rítmicos, que producen gestos de
la vida diaria, parpadeos, tos, guiños. aunque se experimentan como irresistibles, pueden ser
suprimidos voluntariamente de forma temporal. los tics, tanto motores como vocales, pueden ser
simples o complejos, son variados y en ocasiones las formas son transitorias y se exacerban con el
estrés. como ejemplo de tics simples se señalan a los parpadeos, guiños o muecas faciales, carraspeos
de la voz,tos e inspiración. los tics complejos más frecuentes pueden ser gestos faciales, gestos
relacionados con el aseo, saltar, tocar, repetir palabras o frases fuera de contexto, coprolalia uso de
palabras socialmente inaceptables y a menudo obscenas, palilalia repetición de los propios sonidos
o palabras y ecolalia repetición del sonido, palabra o frase acabados de oír. el trastorno de Gilles de
la Tourette cursa con tics motores vocales. también puede aparecer como consecuencia del uso de
160
fármacos levadopa o de forma secundaria a otras enfermedades neurológicas postencefálitica,
intoxicación por monóxido de carbono.
Trastornos de la mímica
Tipo de expresión o comunicación no verbal, recurre a gesticulaciones y movimientos

corporales.
Semiología de la mímica
 Hipermimia
o Expresión exagerada o exaltada de la mímica.
o Generalizada —> involucra todos los músculos de la cara.
o Localizadas —> expresan un estado monotemático de focalización afectiva intensa.
 Hipomímias
o Abarcan desde la escasez de gestos hasta la inmovilidad completa con la mirada fija
en un objetivo o en el vacío.
o Se observa en la demencia y retraso mental profundo.
Alteraciones cualitativas o dismimias
 Reflejan una contradicción entre la expresión facial-gestual

o Paramimias o mímicas discordantes —> utilización de los gestos que no
corresponden a la ideas ni a los sentimientos.
161
o Mimias reflejas o ficticias —> reproducen al instante guiños o movimientos de la

boca del observador.
Psicopatología de la conciencia
Conciencia:
Es el complejo procesamiento de la información (interna y externa), capacidad del organismo
para conocer sus propias experiencias.
Semiología de la conciencia:
La conciencia se explora por observación, durante la entrevista. La conciencia abarca dos
dimensiones.
1. Conciencia de lo que es extremo al individuo, es decir la capacidad para captar el mundo

exterior.
2. Conciencia del yo o capacidad para captar el mundo interno.
Conciencia de lo que extremo al individuo
Contiene tres componentes

162
 Vigilia, estado de vigilia, nivel de alerta, arousal —> El individuo sea consciente del
mundo que le rodea y de lo que sucede en su interior.
 Hipovigilia —> Disminución del grado de vigilia.
 Hipervigilia —> Grado elevado del nivel de vigilia, que se presenta con ansiedad.
Hipovigilia
 Somnolencia o letargia —> Estado intermedio entre el sueño y la vigilia.

 Obnubilación —> Claridad mental incompleta con alteraciones perceptivas y las actitudes,
persona confusa y desorientada, lentitud motora, tendencia a dormirse.
 Estupor —> Sujeto permanentemente dormido, se consigue obtener cualquier tipo de
respuesta mediante estímulos vigurosos.
 Coma —> Ausencia total de respuesta a estímulos externos o internos.
Claridad o lucidez de la conciencia
El individuo tiene adecuada aptitud perceptiva y cognoscitiva.
Las alteraciones donde se afecta la lucidez incluyen:
 Cuadros confusionales
o También llamado delirium
o Común en personas mayores de 60 años
o Incapacidad de pensar con claridad
 Campo de conciencia
La percepción, la atención y la memoria y otras funciones psíquicas básicas se articulan para ordenar
la realidad.
Conciencia interna
Conciencia del yo corporal
 Alteraciones del yo corporal

 Conciencia sobre el cuerpo o diferentes partes corporales y su relación con el entorno.
Trastornos
163
o Anosognosia → Pérdida de la conciencia con respecto a una parte del cuerpo. Se

muestra indiferente a una parte del cuerpo o niega que este ahí.
o Prosopagnosia → Incapacidad para reconocer caras familiares.
o Asterognosia → Incapacidad para reconocer objetos a través del tacto.
o Miembro fantasma → Percepción de un miembro amputado, habitualmente
asociado al dolor intenso.
Conciencia del yo psíquico
 Se refiere a la conciencia sobre la identidad del “yo”.

 Incluyen:
o Desrealización → Percibe el ambiente interno como irreal.
o Despersonalización → El sujeto se siente extraño, irreal y desprendido del ambiente
o de sí mismo.
Psicopatología de la atención y orientación
Psicopatología de la atención
Proceso mediante el cual, el individuo centra la conciencia a un estímulo específico.
Semiología
Puede afectarse de forma cuantitativa y cualitativa

164
 Aprosexia → Reducción extrema de la capacidad atencional

 Hipoprosexia → Atención disminuida, pasa de un objeto a otro sin que se fije especialmente
en alguno.
Se clasifica en:
o Distrabilidad → Es incapaz de mantenerse ajeno a estímulos externos cuando esta

involucrado en determinada tarea.
o Labilidad atentativa emocional → Existe inconstancia atencional.
o Inhibición de la atención o inatención → Se muestra ensimismado y carente de
interés por cambios visuales o auditivos.
o Negligencia de la atención → Se encuentran asociados los siguientes síndromes.
 Síndrome de negligencia: El paciente manifiesta acinesia, negligencia
hemiespacial, inatención unilateral.
 Síndrome de heminegligencia espacial izquierda: Falta de atención a
estímulos presentes en el lado contralateral a la lesión cortical.
 Fatigabilidad de la atención: Agotamiento fácil de la atención.
o Apatía → Dificultad para mantener la atención ante estímulos por factores
emocionales.
o Perplejidad de la atención → El sujeto incapaz de sintetizar el contenido de lo
atendido, no logra comprender sus acciones.
 Hiperprosexia → La atención es inestable y rendimiento disminuye por los cambios
continuos.
 Paraprosexia → Atención desviada, falla en la estabilidad de la atención. Fluctuación

constante ante diversos estímulos tanto externos como internos.
Psicopatología de la orientación
Orientación
165
 Entrevista con preguntas directas e indirectas.

 Averiguar si la persona se sitúa en tiempo, espacio y situación.
Semiología de la orientación
 Orientación alopsíquica espacial

o A través de la percepción del mundo externo.
o Los objetivos con lo que interactúa los reconoce y guarda recuerdos.
 Orientación alopsíquica temporal
o Persona se mantiene con la noción del tiempo.
o Mantiene un registro orientado de vivencias (construcción del pasado)
 Orientación autopsíquica
o Permite saber quien y que es como persona, con una visión global de lo actual y lo
pasado.
 Desorientación parcial
o Su ubicación temporoespacial es insegura e inconstante.
 Orientación temporal
o Alteración en la cual el paciente desconoce la fecha, el día, el mes o el año.
 Desorientación espacial
o Ignora en que esta o el sitio específico, ni el lugar que ocupa.
 Desorientación auto psíquica
o El individuo desconoce quién es, de donde viene o a donde se dirige. No conoce su
rol social, familiar.
Psicopatología del pensamiento
Pensamiento
Permite formar ideas o conceptos y la deducción de conclusiones o nuevos juicios.
 Reflexionar
 Juzgar
 Realizar abstracciones
166
Alteraciones cuantitativas - Trastornos del curso del pensamiento
 Braadipsiquia: Pensamiento retardado.

 Taquipsiquia: Pensamiento más rápido de lo normal.
 Bloqueo del pensamiento: Interrupción del curso del pensamiento.
Alteraciones cualitativas - Proceso o estructura del pensamiento
 Fuga de ideas o pensamiento ideofugal → Pensamiento parece saltar bruscamente de un

tema a otro.
 Asociación laxa de ideas → Interrupción de la conexión lógica entre las ideas.
 Pensamiento pobre → Trastornos del pensamiento en que se observa una significativa falta
de ideas, el cual está entonces estrechado y limitado a muy pocos temas.
 Pensamiento perseverante → Repetición de la misma respuesta ante diferentes preguntas.
 Pensamiento tangencial → Flujo de ideas, relacionadas ellas entre sí, están al margen del
tema en cuestión el cual no queda nunca claramente definido, ni se vuelve a retomar: Da la
impresión al observar que el paciente evitará consciente o inconscientemente, tocar el tema
del que se aleja.
 Pensamiento circunstancial → Abundante flujo de ideas, relacionadas ellas entre sí,
distanciándose del concepto que se desea trasmitir, dando múltiples rodeos pero logrando
finalmente volver al tema.
167
 Neologismo → Creación o deformación de una palabra, que tiene un significado especial

para el paciente y resulta absurda en nuestro lenguaje.
Contenido del pensamiento
Ideas no delirantes
 Idea sobrevalorada → Son pensamientos en que el aspecto afectivo del convencimiento

predomina sobre el racional, de manera que llegan a orientar unilateralmente su conducta.
 Ideas fijas → Pueden ser falsas pero son corregibles, modificando con un razonamiento
adecuado.
 Ideas obsesivas → Son ideas parasitas, el sujeto intenta luchar contra ella, carecen de carga
afectiva.
 Ideación suicida → Idea de acabar con su propia existencia.
Ideas delirantes
 Delusión, delirio o ideas delirantes → Idea falsa e irreductible que es mantenida firmemente
a pesar de la evidencia que la contradice.
 Delirio de culpa → Convicción inamovible de haber cometido algo imperdonable, el
paciente se siente culpable de lo que le ocurre a él.
 Temática delirante → Existe una amplia gama de delirios, se exponen lo más importante.
 Delirio de ruina → Creencia de que las posesiones materiales se han perdido, el paciente
asevera que él y su familia están totalmente arruinados.
 Delirio de persecución → La persona cree firmemente que existe una conspiración contra él
o que esta siendo perseguido.
 Delirios religiosos o místicos → El contenido de delirio es temática y religiosa.
 Difusión o divulgación del pensamiento → El sujeto cree que sus pensamientos se difunden
fuera de su mente.
 Síndrome de Capgras, delirio de Capgras, o ilusión de Capgras → El paciente desarrolla
la creencia que ciertas personas significativas en su vida son sus familiares, fueron sustituidos
por dobles exactos.
 Inserción del pensamiento → El sujeto cree que sus pensamientos son ajenos y le fueron
insertados por mecanismos distintos.
 Síndrome de Clérambault o delirio erotomaniaco → El sujeto cree que otra persona es de
mayor nivel social, cultural o económico.
168
 Lectura del pensamiento → El paciente aduce que los demás conocen sus pensamientos.
 Síndrome de Cotard o delirio nihibista → El paciente expresa creencias diferentes al
cuerpo se caracteriza por contenidos de negación o inexistencia.
 Síndrome de Ekbom delirio dermatológico → Ideación delirante de infestación o
parasitosis imaginaria, los pacientes creen tenerla al interior de su domicilio o sobre si.
 Síndrome de Otelo o delirio celotípico → Están convencidos de la infidelidad de las parejas
y buscan indicios de corroboren su hipótesis.
 Delirio megalomaniático o de grandeza → El paciente tiene una idea exagerada de sus
capacidades, considera que tiene habilidades o poderes especiales, posee bienes, que es una
persona muy importante.
 Interpretación delirante → El paciente da un significado delirante a hechos y percepciones
normales, casi siempre en el sentido de la autorreferencia.
Psicopatología sensopercepciones
Sensopercepciones
 Proceso por el cual las sensaciones originadas por estímulos periféricos se convierten en
percepciones y luego son representadas.
 Comienza con la detección del estímulo a través del órgano sensorial.
 Luego se envía a las vías sensoriales para llegar al cerebro por medio de impulsos nerviosos.
 Concluyendo con una interpretación del estímulo.
169
Semiología de las percepciones
Anormalidades de la intensidad de la sensación
 Hiperestesia → Aumento de la intensidad de sensaciones.

 Hipoestesia → Disminución de la intensidad de sensaciones.
 Ilusión → Deformación del objeto percibido, dada por factores neurofisiológicos,

emocionales y de personalidad.
o Ilusión por inatención: El debilitamiento de la atención dificulta la captación nítida
de las cosas y favorece el error perceptivo.
o Ilusión catatimica: Captación sensorial perfecta, pero la carga afectiva predispone a
una falsa percepción mediante el agregado de particularidades y atributos que no
pertenecen a la sensación real y que tienen relación con el estado afectivo
predominante.
o Ilusiones oníricas: Captación sensorial del objeto es perfecta, sin embargo, el
compromiso de conciencia predispone a una falsa percepción.
 Pseudopercepciones
 Alucinación → Percepción de un objeto inexistente en el campo sensorial.
o Alucinaciones visuales: Varían desde las más elementales (fogonazos) a la más
compleja (percepción de objetos, animales o personas).
o Alucinaciones auditivas: Son las más frecuentes en psiquiatría y varían desde
sonidos elementales hasta las más altamente estructuradas percepciones como son
voces humanas o música.
o Alucinaciones táctiles: Son frecuentes en pacientes que abusan de la cocaína
(alucinación de fornicación).
o Alucinaciones olfativas: Se presentan con mayor frecuencia en pacientes con un
trastorno orgánico y de menor medida en pacientes psicóticos.
o Alucinaciones gustativas: Son frecuentes en la esquizofrenia y en pacientes con
tumores cerebrales.
o Alucinaciones hipnopómicas e hipnogogicas: La primera ocurre al inicio del sueño
y la otra cuando se despierta.
170
 Pseudoalucionaciones → Percepciones de un objeto inexistente dentro de un espacio interno

del sujeto y no del mundo exterior.
 Alucinosis → Percepción de un objeto o fenómeno inexistente al momento de la vivencia del
sujeto se percata de lo irreal.
Otras alteraciones
 Acineptosia → Incapacidad para percibir el movimiento, se asocia con afasia y acalculia.

 Acromaptosia → Pérdida de la percepción del color.
 Prosopagnosia → Agnosia visual que dificulta el reconocer caras.
Psicopatología de la memoria
Memoria
Es una de las funciones más complejas, en donde se almacena información de distintos estímulos
internos y externos.
Componentes:
a) Fijación o registro de información
b) Conservación
c)Evocación del almacenamiento
d)Reconocimiento o sensación de familiaridad
TIPOS
Memoria inmediata o de fijación:
Se refiera a lo ocurrido unos segundos antes y
se relaciona con la función de registro.

171
Memoria reciente:
Se refiere a lo ocurrido minutos u horas, se
relaciona con la función conservadora.
Memoria remota:
Se refiere con experiencias y acontecimientos a
lo largo de la vida se relaciona con la
función de evocación.
SEMIOLOGÍA DE LA MEMORIA
172
Hipermnesias: Incremento anormal de la
capacidad de registro, fijación y
evocación
Amnesias: incapacidad para memorizar total o parcialmente una información o un periodo de la

vida de un individuo.
Amnesia Amnesia
anterógrada retrograda
Anterógrada: Pérdida de la memoria que afecta por un periodo cronológico, incapaz de aprender
nueva información.
Retrógrada: Pérdida que abarca el periodo previo al trastorno incapacidad para evocar algo
aprendido afectando a la memoria remota, se distingues varias categorías:
 Selectiva: Amnesia de cierto tipo de recuerdos.

 Lacunar: Amnesia localizada, perdida de la memoria parcial.
 Global: Síndrome amnésico supera las 24 horas, alteraciones en la memoria reciente, posible
daño vascular.
ALTERACIONES CUALITATIVAS O PARAMNESIAS
También conocido como paramnesias para definir las distorsiones de la memoria
Recuerdo
173
 Confabulación, falsificación del recuerdo en pacientes con amnesia, en pacientes sanos

aparece con la intensión de mentir.
 Pseudología fantástica: Relato de hechos falseados o inventados que expone como reales,
llegando a creerlo, son fácilmente identificables como falsos por la naturaleza del mensaje.
Alteraciones cualitativas o paramnesias
Reconocimiento
 Se destacan el deja vu y deja vecu , además del jamais vu y jamais vecu. Aparece en
patologías durante la hipnosis o en la epilepsia presenta afectación del lóbulo temporal
PSICOPATOLOGÍA DEL LENGUAJE
Lenguaje
 Es una característica común de los seres humanos y de algunas especies animales para
expresar sus experiencias y comunicarlas a otros mediante el uso de símbolos, señales y
sonidos registrados por los órganos de los sentidos
Alteraciones de la lectura
Alexia o ceguera verbal: existe perdida parcial o total de la capacidad de leer por una lesión
cerebral adquirida previamente. Se clasifica en tres formas:
A. Alexia pura
B. Alexia con agnosia de objetos, colores o elementos especiales
C. Alexia con agrafia.
Dislexia: se caracteriza la confusión de tipo lector, grafica o fonatoria de una consonante por otra
y por la inversión de silabas o palabras (escritura en espejo).
Hiperlexia: es la espontaneidad de leer palabras a edad precoz (normalmente antes de la edad de

5 años) sin una enseñanza formal previa.
Alteraciones cuantitativas en el lenguaje oral
Taquilia o taquifemia: aceleración de la emisión del lenguaje oral. Lo contrario es la bradilalia

o bradifemia que equivale a lentitud en la emisión del lenguaje oral.
Alteraciones cuantitativas en el lenguaje oral
Coprolalia: empleo de manera estereotipada de palabras vulgares, obsesas o sucias. Es un

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síntoma característico del síndrome de Giles de la Tourette, aunque encuentra también en otros
trastornos.
Ecolalia: repetición irrelevante y persistente de las últimas palabras o frases que han sido dirigidas
al paciente a modo de eso
Palilalia: repetición involuntaria de una palabra varias veces seguidas y de forma espasmódica
Logorrea: hablar excesivamente. Es manifiesta la incontinencia y sucesión de palabras que son

proseguidas sin tregua durante días o semanas.
Verbigeración: repetición incesante y carente de sentido, de manera automatizada y estereotipada

de las mismas palabras o frases
Escritura del lenguaje
Agrafia: perdida de la habilidad para producir lenguaje escrito, causada por un tipo particular de
daño cerebral
Disgrafia: dificultad con la expresión escrita
Graforrea: tendencia a escribir largamente y sin sentido, es propia de los estados de manía e
hipomanía
Alteraciones en el habla vinculada a la articulación o fonética
Anartria: imposibilidad de articular los sonidos. La disartria es alteración en la articulación de las
palabras
Espasmofemia o tartamudez: alteración en el ritmo de la locución al repetir sílabas al principio
de la palabra o de pronto bloquear el discurso en su inicio
Alteraciones en el contenido del lenguaje
Alogia: empobrecimiento del pensamiento y de la cognición, expresada a través del lenguaje
vacío, lento y rígido
Neologismos: creación y uso de palabras o expresiones sin un significado generalmente aceptada,
a las que el paciente da una significación concreta
Glosolalia: uso de lenguaje incoherente formado por neologismos y alteraciones de las sintaxis,
resultado incomprensible para quien escucha a menos que el paciente facilite las claves para su
traducción o interpretación
Incoherencia del lenguaje: alteración extrema en la construcción de frases que hacen al lenguaje
del paciente incomprensible
175
Alteraciones en la entonación del lenguaje

Aprosodia: alteración caracterizada por la incapacidad del paciente para trasmitir o interpretar
correctamente la prosodia, es decir el ritmo, tono, acento, entonación
Alteraciones en la voz
Afonía: causada por daño en las cuerdas vocales que provocan cambios en el tono y timbre de la
voz, se observa en el trastorno histriónico de la personalidad y esquizofrenia
Disfonía: alteración de la emisión de la palabra producida por malformaciones o lesiones de los
órganos de la fonación (dientes, labios, lengua, palabra o nariz)
Mutismo: el paciente se mantiene callado y no emite sonidos, sin embargo, esta vigil, consciente
y comprende ordenes
Musitar: hablar en voz muy baja casi susurrando, no es una alteración en si
PSICOPATOLOGÍA INTELIGENCIA
Inteligencia
Es la capacidad del individuo para utilizar sus funciones mentales. Implica que el proceso
intelectivo depende del funcionamiento del SNC. Aprecia el grado del sistema nervioso central.
Alteraciones de la Inteligencia
Retraso mental
 Capacidad intelectual general, significativamente inferior al promedio
 CI de 70 inferior
 Comunicación
 Cuidado de sí mismo
 Vida doméstica
 Habilidades sociales-interpersonales
 Autocontrol
 Habilidades académicas
Retraso mental leve
Se muestra sin deterioro de las actividades motoras o el déficit es pequeño
Retraso mental moderado
 Alcanzan un dominio limitado
 La adquisición de la capacidad de cuidado personal
 Aprovechan poco la enseñanza escolar
176
Retraso mental grave

 Es similar al retraso mental moderado
 Desarrollo motor anormal
 En la adultez aprenden a ejecutar tareas ordinarias
Retraso mental profundo
 Presentan una enfermedad neurológica identificada
 Desarrollan alteraciones del funcionamiento sensorio motor graves
 Requiere ayuda adulta y supervisión constante
Trastornos generalizados del desarrollo
Predomina una marcada limitación en la interacción social lo que se mantiene conservado en
persona con discapacidad intelectual
Trastornos específicos del lenguaje
Existen alteraciones en el lenguaje expresivo y en la comprensión
Trastorno del aprendizaje
Comprenden alteraciones en áreas específicas como el cálculo o la lectoescritura
Semiología de la inteligencia
La inteligencia de una persona se evalúa a través del coeficiente intelectual
Semiología de la inteligencia
Juicio práctico: permite captar una situación y analizarla
Abstracción: permite al individuo aislar conceptualmente una propiedad o función concreta
Cálculo: requiere la integración de varias funciones cognitivas como el juicio y razonamiento
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO
Conceptos:
 Estado de ánimo.
 Trastorno del estado de ánimo.
ESTADO DE ÁNIMO
“Cualquier estado emocional prolongado que influye en la personalidad y en el funcionamiento

vital de la persona.”
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Es un tono emocional sostenido, perceptible a lo largo de un espectro continuo que va desde la

tristeza a la felicidad.
Espectro continúo de respuestas emocionales:
 Respuestas adaptadas: Sensibilidad emocional.

 Respuestas inadaptadas: Depresión / manía.
TRASTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO (Trastorno afectivo o del
humor).
Cuando los sentimientos (emociones) propios interfieren en el normal desarrollo de la vida, se

convierten en inadaptados.
Los trastornos van desde el polo de:
 Manía: Estado emocional en el que se observa un ánimo exaltado, expansivo,

hiperactividad y pensamientos y actos de grandiosidad.
 Depresión: Estado emocional que se caracteriza por sentimientos de tristeza, desilusión
y desesperación.
EPIDEMIOLOGIA
Depresión mayor:
 Prevalencia: 4% hombres; 8% mujeres

 Tasa índice: 4-8/1000 año
Factores de riesgo:
 Estado civel (soltero, casado, etc)

 Nivel social
 Recientes acontecimientos vitales estresantes
 Carencia de apoyos sociales
 Prevalencia 1% población
Trastorno bipolar
 Edad inicio 20 – 30 años

 En sexos
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ETIOLOGÍA
Hipótesis neuropsiquica (depresión)
Delas aminas biogenas
 Serotonina
 Noradrenalina
 Dopamina
Hipótesis neuroendocrina (depresión)
Hiperactividad del eje hipotalámico – hipófisis suprarrenal
 Secreción de cortisol
 TSH (tirotropina)
 GH (H. crecimiento)
 FSH (Folículo estimulante)
 LH (luteinizante)
 Testosterona
Hipótesis genét ica (trastorno bipolar)
 Existen evidencias claras de un componente hereditario, aun no se ha determinado el gen.
Hipótesis dopaminérgica (trastorno bipolar)
Pac. Maniacos:
 Dopamina en orina (antes del viaje a la manía en Pacientes deprimidos)

 Noradrenalina
Hipótesis Psicosociales:
Psicoanalítica:
 Depresión: la pérdida real o simbólica de un objeto amado Manía: mecanismo de defensa

contra la depresión.
 Manía: mecanismo de defensa contra la depresión
Cognitiva:
179
 Triada cognitiva de Beck
COGNICIONES NEGATIVAS
Sobregeneralización: Creer que todo saldrá mal a partir de un solo suceso negativo, la acción
de sacar las cosas de su medida. Algunas palabras clave son “nunca” y “siempre”
 Ejemplo: “tras sacar una mala nota en enfermería psiquiátrica un estudiante dice “nunca me
aprenderé esto”
Pensamiento en “todo o nada”: verlo todo de forma extremista, blanco negro sin matices
intermedios.
 Ejemplo: Juan saca fotos en la boda de su amigo. Todas son perfectas excepto tres. Juan se
queda insatisfecho porque no todas son perfectas y se considera una nulidad en fotografía”
Etiquetas: La asignación de etiquetas a uno mismo y a los demás.
 Ejemplo: “Al no poder comprender las 300 páginas de su texto de EMQ el estudiante dice…
Soy idiota’’
Clarividencia: llegar a conclusiones sobre las reacciones de otra persona sin contrastarlas con
dicha persona.
 Ejemplo: ‘‘Elena está disfrutando de una película con un amigo, pero éste parece
desanimado. Elena le pregunta qué le pasa. Tras insistir acaba sonsacándole y el amigo le
dice “sé que piensas que soy una mala persona’’.
Adivinación: estar absolutamente convencido de que las cosas no saldrán bien a pesar de que haya
pruebas de lo contrario.
 Ejemplo: Elena ha recibido varias cartas de felicitación de su jefe, pero cuando llega el
momento de presentarse a una promoción declara: ‘‘más vale que no me presente, mi jefe
nunca me dará la promoción; solo soy mediocre en el trabajo”
4. Clasificación de los trastornos del animo
4. Clasificación de los trastornos del ánimo
 Trastornos del Estado de ánimo

180
 Trastornos depresivos (depresión unipolar)

 Trastornos bipolares (depresión bipolar)
 Trastorno distímico
 Trastorno Bipolar I
 Trastorno Bipolar II
 Trastorno ciclotímico
Trastornos del estado de ánimo debido a enfermedad médica Trastorno del estado de ánimo
inducido por sustancias
OTROS
Trastorno depresivo Mayor
Cuando los episodios depresivos mayores (depresión grave que se prolonga más De dos semanas)
se repiten de forma rutinaria durante más de 2 años
Alta tasa de mortalidad (15% se suicidan). Es 2 veces más fr en mujeres adolescentes/adultas.
Trastorno distímico
Depresión moderada diaria que persiste durante más de 2 años, pueden Iniciarse en la infancia y
son difíciles de reconocer
Trastorno Bipolar I
Episodios de depresión que alternan con otros de manía.
Es la forma más grave e incapacitante de la enfermedad bipolar, los delirios Y alucinaciones no

son raros en la fase maniaca.
Trastorno Bipolar II
Episodios depresivos mayores alternan con periodos de hipomania (Una sensación exagerada de
buen humor inicia el ciclo, esta sensación Evoluciona hacia el "pico" inestable de la mania).
Este trastorno "desarbola al individuo" haciéndole pasar desde 1-2 semanas De somnolencia,
aislamiento y melancolía intensa hasta varios días de ánimo Elevado e irritable.
Trastorno ciclotímico
Patrón de cambios repetidos del estado de ánimo, de forma que alternan la Hipomania y síntomas
depresivos (no existen periodos de días normales) Suele evolucionar a trastorno bipolar.
181
OTROS
Trastorno afectivo estacional (TAE): depresión "invernal" entre octubre-abril.
Depresión Postparto: síntomas de debilidad, hipocondría, insomnio ,cefaleas. En los días

posteriores al parto (si persiste más de 2 semanas. Investigar)
Trastornos del ánimo debido a enfermedad médica
Relacionadas con la depresión:
 -Alzheimer.
 Neurológicas:
 -Parkinson -ACV (front)
 Metabólicas: diabetes (descompensada)
 Cardiovasculares: IAM
 Infecciosas: SIDA y otros cuadros virales
 Oncológicas: cáncer de páncreas y otros del tubo digest.
 -TCE.
 -Encefalitis.
 neurologicas
 -C.Huntington. -Esclerosis múltiple
 E. Cushing.
 -Hipertiroidismo -Lupus eritematoso
 Otras enferm.
 -uremia
 -Diálisis
Trastornos del estado de ánimo inducido por sustancias
Relacionadas con la depresión:
 Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina Bloqueadores de los canales del

calcio
 Betabloqueantes.
182
 Anticonceptivos
 Corticoides
 Neurolépticos y anticolinergicos.
Relacionadas con la mania:
- Antidepresivos.
- broncodilatadores
 Cloroquina.
 Corticoides.
 Isoniacida.
 Alcohol.
 Cocaina.
 Estimulantes
5. Manifestaciones clínicas:
-a- Depresión
-b- Manía
-A-DEPRESIÓN
5. Manifestaciones clínicas
EMOCIONALES
 Baja autoestima.
 Tristeza.
 Desamparo.
 Desesperanza.
 Apatía
 -Aflicción.
 Abatimiento.
 -Ansiedad.
 Negación de sentim.
 .Culpa.
183
 Soledad. Ira.
FÍSICAS
 Dolor abdominal.
 Dolor de espalda.
 Dolor torácico.
 -Vértigo.
 Cefalea.
 Fatiga.
 Lasitud.
 Alt. Menstruales.
 Falta de R. Sexual.
 Impotencia.
 Trast.del sueño
 Insomnio.
 Anorexia
 Sobrealimentación.
 Estreñimiento.
 Indigestión.
 Náuseas
 Vómitos.
 Modificación del peso
INTELECTUALES
 Pérdida de interés Pérdida de motivación.

 Pesimismo
 Ambivalencia.
 Confusión.
 Incapacidad de concentración.
 Indecisión.
 Autoinculpación
 Desprecio de uno mismo
184
 Pensamiento. Autodestructivo
 incertidumbre
CONDUCTUALES
 Agresividad.
 Agitación
 Alcoholismo
 Alteración del nivel de actividad.

 Adicción a drogas.
 Intolerancia.
 Irritabilidad.
 Ausencia de espontaneidad
 Exceso de dependencia
 Escasa higiene personal.
 Retraso psicomotor
 Aislamiento social.
 Labilidad emocional
 Escasa autorrealización.
 Abandono
-B-MANIA
EXALTACION EMOCIONAL
1. Hipomanía
2. Manía
3. Delirio
DELIRIO
Periodo de excitación, irritabilidad y júbilo extremos; presenta delirios de grandiosidad o

religiosos; se vuelve desorientado, incoherente y agitado; puede lesionarse así mismo o a los demás,
mala higiene, desarreglado, físicamente agotado; puede sobrevenir la muerte por agotamiento si no
se trata la manía.
185
Retraso Global del desarrollo

 Antes de los 5 años
 El individuo no cumple con las características del desarrollo
 Esperado en varios campos del funcionamiento intelectual.
 Se aplica para niños en los que no se puede aplicar pruebas.
 Estandarizadas por ser muy pequeños.
Trastorno específico del aprendizaje
 Con dificultad matemática (discalculia).
 Con dificultad en la expresión escrita.
 Aprendizaje no especificado.
 Rendimiento académico bajo.
 Desmoralización
 Baja autoestima
 Déficit de habilidades sociales
 Lectura de palabras imprecisa o lenta.
 Dificultades ortográficas
 Dificultades con la expresión escrita
 Dificultades con el razonamiento matemático (conceptos, hechos operaciones matemática
problemas cuantitativos).
Trastornos motores
 Trastornos del desarrollo de la coordinación.
 Trastornos de movimiento estereotipados.
 Trastornos de los tics.
 Trastorno de la Tourette.
Trastorno del desarrollo de la coordinación
Trastorno del desarrollo de la coordinación caracterizado por una coordinación motora que
se sitúa sustancialmente por debajo de lo esperado dadas la edad cronológica del sujeto y la
medición de la inteligencia.
Torpeza: lentitud e imprecisión en la realización de las habilidades motoras.
Dejar caer o chocar con objetos: coger un objeto, utilizar tijeras o cubiertos, escribir a mano,
montar bicicleta.
Trastorno de los movimientos estereotipados
Comportamiento motor repetitivo aparentemente guiado y sin objetivo.
186
Trastorno de tics
Se caracterizan por tics vocales o motores
 Trastorno de la Tourette
 Trastorno de tics motores o vocales crónicos
 Trastorno de tics transitorios
 Trastorno de tics no especificado
Trastorno de la Tourette
 Tics es una vocalización o movimiento súbito, rápido, no rítmico.
 Pueden aparecer intermitentemente en frecuencia, pero persisten más de un año desde su
primera aparición
 Inicia antes de los 18 años
Trastornos de la comunicación
Déficit del habla o el lenguaje
 Trastorno del lenguaje
 Trastorno fonológico
 Trastorno de la fluidez de inicio de infancia
 Trastorno de la comunicación pragmática
TRASTORNO DE LA FLUIDEZ DE INICIO EN LA INFANCIA (TARTAMUDEO).
Alteraciones de la fluidez y organización temporal normales del habla.
• Repetición de sonidos y sílabas.
• Prolongación de sonido de consonantes y de vocales.
• Palabras fragmentadas.
• Bloqueo audible o silencioso.
• Circunloquios.
• Palabras producidas con exceso de tensión física.
• Repetición de palabras completas monosilábicas.
• La alteración produce ansiedad.
TRASTORNO DE LA COMUNICACIÓN SOCIAL (PRAGMÁTICO).

187
Dificultades persistentes en:
• Uso social de la comunicación verbal y no verbal
. • Uso de la comunicación para propósitos sociales (saludar, compartir información).
• Cambiar la comunicación adaptándola al contexto.
• Seguir las normas de conversación y narración (turno, regulación, interacción).
• Comprender lo que no se dice explícitamente.
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA.
Deficiencias persistentes en la comunicación e interacción social en:
1. Reciprocidad socioemocional (acercamiento emocional anormal, fracaso de la conversación

normal, disminución de intereses, emociones o afectos compartidos).
2. Conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social (anomalías del
contacto visual y lenguaje corporal, deficiencias de la comprensión y uso de gestos, falta de
expresión facial y comunicación no verbal)
3. Dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales (compartir juegos
imaginativos, hacer amigos, ausencia de interés por otras personas).
Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento.
1. Movimientos: utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (alineación de

juguetes, ecolalia, estereotipias motoras).
2. Insistencia en la monotonía, inflexibilidad de rutinas, patrones ritualizados de
comportamiento verbal y no verbal, (angustia frente a cambios pequeños, transiciones,
pensamiento rígido, rituales de saludo, comer lo mismo).
3. Intereses muy restringidos y fijos (apego por objetos inusuales).
4. Hiper o hiporeactividad a los estímulos sensoriales (indiferencia aparente al dolor o
temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicas, olfateo o palpación excesiva,
fascinación por luces o movimiento.
ESPECIFICAR SI…..
 Con o sin déficit intelectual acompañante.

 Con o sin deterioro del lenguaje acompañante.
188
 Asociado a una infección médica o genética o un factor ambiental conocido.

 Acompañada de otro trastorno del desarrollo neurológico mental o del comportamiento.
 Con catatnia.
TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD.
Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad o impulsividad que interfiere con el

funcionamiento normal.
INATENCIÓN.
Falla en atender a detalles o descuido y comete errores en tareas escolares o trabajo.
• Dificultades en mantener la atención en tareas recreativas (clases, conversaciones, lectura

prolongada)
• Parece no escuchar cuando se le habla directamente
• No sigue las instrucciones o no termina la tarea
• Dificultad para organizar tareas y actividades (tareas secuenciales, materiales en orden

distribución del tiempo).
• Poco interés en iniciar tareas que requieren atención sostenida.
• Pierde cosas necesarias para para tareas o actividades.
• Se distrae fácilmente con estímulos externos.
• Olvida las actividades cotidianas.
HIPERACTIVIDAD E IMPULSIVIDAD.
Jugetea/golpea las manos o los pies, se retuerce en el asiento.
• Se levanta en situaciones que requiere estar sentado.
• Corretea o trepa cuando no es adecuado.
• Incapaz de jugar/ocuparse tranquilamente.
• Actúa como si lo impulsara un motor.
• Habla excesivamente.
189
• Responde antes de concluir la pregunta.
• No puede esperar su turno.
• Interrumpe o se inmiscuye con otros.
TRASTORNO DE ELIMINACION.
Encopresis, la deposición repetida de heces en lugares inadecuados.
• Enuresis, emisión repetida de orina en lugares inadecuados.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD.
Fenómeno normal.
Moviliza operaciones defensivas del organismo.
Base para el aprendizaje.
Desarrollo de la personalidad.
Logro de metas eleva nivel de trabajo y conducta.
Exceso.
Nociva.
Mal adaptativa.
Compromete la eficacia.
Conduce a enfermedades.
Puede significar.
Sentimiento: animo transitorio de tension.
Miedo: reflejo de la toma de conciencia de peligro.
Anhelo: deseo intenso.
Estrés: respuesta fisiologica a demanda de estrés.
Trastorno de ansiedad: estado de sufrimiento morbido.
Correlaciones.
190
ANSIEDAD Y ANGUSTIA: Vocablos sinónimos.
ESTRES Y ANSIEDAD: El estrés es siempre la respuesta a un estresor, en tanto que ansiedad

puede ser parte del estrés o ser un trastorno independiente.
ANSIEDAD Y MIEDO:
Ansiedad es la sensación de un peligro amenazador en que la causa no está totalmente reconocida

por la persona y en el miedo se reconoce el peligro real.
ANSIEDAD COMO SENTIMIENTO: Experiencia subjetiva normal.
ANSIEDAD COMO SINTOMA: La ansiedad es un síntoma psicológico que aparece en

diferentes enfermedades psiquiátricas.
ANSIEDAD COMO SINDROME: Conjunto de síntomas mentales, físicos y conductuales

asociado a distintas etiologías.
Teorías de la ansiedad
•GENÉTICA
•Conducta defensiva
•En gemelos se indica algún control genético del temor humano
Teorías de la ansiedad
•Trastornos de ansiedad por separación (F93.0)
•Agorafobia (f40.00)
•Mutismo selectivo (F94.00)
•Trastorno de pánico (F41.01)
•Fobia específica (F40.02)
•Fobia social (F40.1)
•Trastorno por estrés agudo (F43.0)
•Trastorno de ansiedad generalizada (F41.1)
•Trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica (F06.4)
•Trastorno de ansiedad inducido por sustancias

191
TRASTORNO DE ANSIEDAD DE SEPARACIÓN
•Preocupación sin justificación por
•Daños a personas significativas o temor a que muera o les deje.
•Separación de personas significativas.
•Ir al colegio.
•Separarse por la noche
•No irse a la cama sin una persona significativa cerca.
•Dormir cerca de personas significativas.
•Rechazo a dormir fuera del hogar.
•Miedo o ansiedad intensa y persistente a su separación del hogar o de las personas con las que
está vinculado
•Estar sin personas significativas en casa durante el día.
•Pesadillas sobre separación.
•Síntomas somáticos (náuseas, dolores gástricos, cefaleas o vómitos) por separación.
•Después de la separación experimenta malestar excesivo y recurrente.
•Preocupación excesiva por que ocurra un evento adverso (perderse, ser raptado, tener accidente,
enfermar)
TRASTORNO DE PÁNICO
Aparición súbita, temporal y aislada de miedo o malestar intensos en minutos en donde se presenta
mucha sintomatología
•Palpitaciones
•Sudoración
•Temblores o sacudidas
•Sensación de ahogo o falta de aliento
•Sensación de atragantarse
•Opresión o malestar torácico

192
•Náuseas o molestias abdominales
•Inestabilidad, mareo o desmayo
•Des realización (irrealidad) despersonalización (separarse de uno mismo)
•Miedo a perder el control o volverse loco
•Miedo a morir
•Parestesias
•Escalofríos o sofocaciones
MUTISMO SELECTIVO
•Fracaso constante de hablar en situaciones sociales específicas.
•Interfiere en los logros educativos laborales o de comunicación social.
•Se atribuye a la falta de conocimiento o a la comodidad con el lenguaje hablado en esa situación
social. ‘
•La alteración no es producto de otro trastorno de la comunicación.
AGORAFOBIA
•Miedo o ansiedad que aparecen respecto a dos o más situaciones agorafóbicas. (transportes
públicos, lugares abiertos, lugares cerrados, hacer colas o estar en medio de una multitud, y/o estar
solo fuera de casa)
•Teme y evita situaciones debido a la idea de que escapar podría ser difícil o podría no disponer
de ayuda si aparecen los síntomas tipo pánico
•SÍNTOMAS
•Requieren la presencia de un acompañante.
•Soportan a pesar del intenso miedo o ansiedad.
•La persona teme o evita dichas situaciones.
FOBIA ESPECÍFICA o simple

193
Aparición de miedo o ansiedad intenso y persistente, prácticamente inmediata e invariable

respecto a un objeto o situación específica, que se evitan o soportan a costa de intenso miedo y
ansiedad. Tipo animal, ambiental, sangre-inyecciones-daño, situacional.
SÍNTOMAS
•Temor persistentes excesivo o irracional, por la presencia o anticipación de un objeto o situación

específicos
•La exposición provoca una respuesta inmediata de ansiedad.
•En los niños l lloros, berrinches, inhibición o abrazos.
•Las situaciones fóbicas se evitan o se soportan con una intensa ansiedad
•Interfieren en la rutina normal de la persona.
FOBIA SOCIAL
Miedo o ansiedad intensos que aparecen en una o más situaciones sociales en donde la
persona se expone al posible escrutinio por parte de otros como en mantener una conversación,
reunirse con personas extrañas ser observado comiendo, actuar delante de otros
SÍNTOMAS
•Temor persistente por situaciones sociales o actuaciones en público.
•El individuo teme actuar de un modo que sea humillante o embarazoso.
•La exposición a situaciones sociales provoca una respuesta de ansiedad.
•El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.
•Las situaciones sociales temidas se evitan o se experimentan con ansiedad
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Ansiedad y preocupación excesivas sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades que
se prolongan más de 6 meses. Al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante
preocupación.
CAUSAS
•Desconocida.
•Los genes.
194
• El estrés
SÍNTOMAS
•Inquietud o impaciencia
•Fatigabilidad fácil
•Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco
•Irritabilidad
•Tensión muscular
•Alteraciones del sueño
TRASTORNO DE ANSIEDAD DEBIDO A ENFERMEDAD MÉDICA
Es una preocupación de que los síntomas físicos son signos de una enfermedad grave,
incluso cuando no exista ninguna evidencia médica para respaldar la presencia de un padecimiento
de salud.
CAUSAS
 Preocupación exagerada de su salud.

 Antecedentes de maltrato físico y abuso sexual.
SÍNTOMAS
 Incapacidad de controlar miedos y preocupaciones.

 Creen que cualquier síntoma o sensación es un signo de una enfermedad seria.
 Buscan consuelo de la familia, amigos y médicos de manera regular.
 Se sienten bien a lo sumo durante un tiempo corto y luego empiezan a preocuparse por los
mismos síntomas o por síntomas nuevos.
 Examinan su propio cuerpo.
 Algunas pueden reconocer que el temor es irracional.
 La persona tiene dolor u otros síntomas físicos, pero no se encuentra la causa médica.
TRASTORNO DE ANSIEDAD INDUCIDO POR SUSTANCIAS

195
Está asociada al consumo, abuso o dependencia de una sustancia o medicación.
SÍNTOMAS
 Crisis de angustia
 Fobias
 Obsesiones
 Compulsiones
 Ansiedad
 Intoxicación / abstinencia
SUSTANCIAS
 Alcohol, cafeína, cannabis, fenciclidina otros alucinógeno, inhalante, opiáceo, sedante

anfetaminas, cocaína etc.
TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO Y RELACIONADOS
 Trastorno obsesivo compulsivo (f42)

 Trastorno dismórfico corporal (F45.22)
 Trastorno de acumulación (F42)
 Tricotilomania (F63.3)
 Trastorno de escoriación(L98,1)
 Trastorno obsesivo compulsivo inducido por sustancias /medicamentos
 Trastorno obsesivo compulsivo debido a otra afección médica
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO (TOC)
Trastorno mental en el cual las personas tienen pensamientos, sentimientos, ideas,

sensaciones o comportamientos repetitivos e indeseables que los impulsan a hacer algo.
CAUSAS
 No se conoce la causa exacta del TOC.

 Lesiones en la cabeza.
 Infecciones
 Funcionamiento anormal en ciertas áreas del cerebro.
196
 Los genes.
SÍNTOMAS
LAS OBSESIONES
 Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que causan ansiedad o malestar

significativos.
 No se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
 Intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o neutralizarlos con
otros pensamientos o actos.
 Reconoce que estas obsesiones son el producto de su mente.
LAS COMPULSIONES
 Comportamientos repetitivos, que lo realiza en respuesta a una obsesión o con arreglo a

ciertas reglas que debe seguir estrictamente.
 El objetivo es la prevención o reducción del malestar o de algún acontecimiento negativo.
 Reconocen que son excesivas o irracionales.

 Provocan un malestar clínico q interfieren con la rutina diaria del individuo.
 El contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él.
 Con introspección aceptable o poca.
 Con ausencia de introspección o con creencias delirantes en la cual el individuo cree que las
ideas delirantes son ciertas.
TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL:
Preocupación por algún defecto imaginado del aspecto físico. Cuando hay leves anomalías
físicas y la preocupación del individuo es excesiva.
El sujeto realiza comportamientos tales
 Mirarse en el espejo.
 Asearse en exceso.
 Rascarse la piel.
 Asegurarse de las cosas
El sujeto realiza actos mentales tales.
 Comparar su aspecto con el de otros.

197
 No se explica mejor por la inquietud acerca del tejido adiposo o el peso corporal.
Con dismorfia
 Cree que su estructura corporal es demasiado pequeña o poco musculosa.
TRASTORNO DE ACUMULACIÓN
 Dificultad persistente de deshacerse o renunciar a las posesiones independientemente de su

valor real.
 Necesidad percibida de guardar cosas y el malestar que siente cuando se deshace de ellas.
 Da lugar a una acumulación de cosas que abarrotan los lugares habitables, si están limpios es
debido a la intervención de terceros
CON ADQUISICIÓN EXCESIVA
 Cuando también se acompaña de la adquisición excesiva de cosas
TRICOTILOMANÍA
Es la pérdida de cabello por las ganas de halarlo y retorcerlo hasta que se desprende. Los
pacientes son incapaces de detener este comportamiento, incluso aunque su cabello se vuelva más
delgado.
Síntomas
 Bloqueo intestinal si las personas se comen el cabello que se arrancan.

 Halar, tirar o retorcer constantemente del cabello.
 Negar el hecho de halarse el cabello.
 Pérdida de cabello por todas partes
 Aumento de la sensación de tensión antes de halarse el cabello.
 Sensación de alivio, placer o gratificación después de halarse el cabello
 Sentimientos de tristeza o depresión
 Ansiedad
 Imagen pobre de sí mismo.
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
Se aplica a partir de los 6 años

198
Puede ocurrir después de experimentar un trauma emocional que implica una amenaza de lesión,
de muerte o violencia sexual ya sea real o amenaza.
Causas
 Agresión
 Accidentes automovilísticos
 Violencia doméstica
 Desastres naturales
 Encarcelamiento
 Agresión sexual
 Terrorismo
 Guerra
La duración de la alteración es superior a un mes
Antes del Suceso Traumático
 Experiencia directa del suceso traumático

 Presencia directa del evento sucedido a otros
 Conocimiento de que el suceso traumático ha ocurrido a un familiar o conocido ocurrido de
forma violenta o accidental
Después del Suceso Traumático
 Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del suceso traumático

 Recuerdos del acontecimiento recurrentes que provocan malestar y en los que se incluyen
imágenes, pensamientos o percepciones.
 Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que producen malestar
 Sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo
 Malestar intenso y respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos que simbolizan o
recuerdan el acontecimiento traumático
ALTERACIONES COGNITIVAS Y DE ANIMO
 Incapacidad de recordar el evento (amnesia disociativa)

199
 Creencias negativas, persistentes o exageradas sobre uno mismo los demás o el mundo (estoy
mal, no puedo confiar en nadie, el mundo es muy peligroso.
 Distorsión de la causa o consecuencias del suceso traumático se acusa así mismo o a los
demás.
 Estado emocional negativo persistente (miedo, terror, enfado, culpa o vergüenza)
 Sentimientos de desapego o extrañamiento e los demás
 Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas
 Comportamiento irritable y arrebatos de furia expresados con agresión verbal y física
 Comportamiento imprudente y autodestructivo
 Hipervigilancia
 Sobresalto exagerado, problemas de concentración y alteraciones del sueño
 Pueden tener síntomas disociativos, despersonalización, desrealización
TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO
La persona sufre, de forma aguda, un cuadro de ansiedad fisiológica, como respuesta a la

experimentación de uno o varios sucesos altamente estresantes, donde se ha puesto en peligro la
integridad física de uno mismo o de los demás.
Síntomas De Intrusión
 Recuerdos angustiosos recurrentes involuntarios e intrusivos

 Temor, desesperanza u horror intenso.
 Sensación subjetiva de embotamiento, desapego o ausencia de reactividad emocional.
 Reducción del conocimiento de su entorno.
 Desrealización
 Despersonalización
 Amnesia disociativa
 Evitación acusada de estímulos que recuerdan el trauma
 Malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
 El acontecimiento traumático es re experimentado persistentemente en al menos una de estas
formas: imágenes, pensamientos, sueños, ilusiones, etc.
 Síntomas acusados de ansiedad o aumento de la activación.
200
Síntomas De Alerta
 Comportamiento irritable
 Hipervigilancia
 Problemas de concentración
 Respuesta de sobresalto exagerada
 La duración del trastorno es de 3 días a un mes después de la exposición a trauma
OTROS TRASTORNOS
 Trastornos de apego reactivo
 Trastornos de relación social de conducta desinhibida
 Trastornos de adaptación.
ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTORNOS PSICOTICOS

Feuchtersleben introdujo el término psicosis en 1845 con el fin de separar los trastornos
neuropsiquiátricos (neurosis) de los trastornos psiquiátricos (psicosis); sin embargo, este término aún
carece de definición exacta.
¿Qué es?
Son trastornos mentales graves que causan ideas y percepciones anormales.
Las psicosis cursan con mucha frecuencia con
 Delirios; (pensamientos ilógicos, con frecuencia muy extravagantes y sin base real).
 Alucinaciones (percepciones sin estímulo real como voces, visiones, etc.).
Un episodio psicótico suele presentarse en varias fases:
1° Fase: Los Pródromos
Los primeros síntomas son vagos y casi imperceptibles. En algunos casos, sólo se detectan
cambios en la manera de expresar los sentimientos, los pensamientos o las emociones, depresión,
ansiedad, desconfianza, hipocondriasis, falta de concentración, inquietud.
2° Fase: Aguda
Se presentan síntomas claros de psicosis, tales como alucinaciones, delirios o ideas confusas.
3° Fase: Recuperación
La psicosis tiene tratamiento y en la mayoría de los casos, el paciente se recupera. El pronóstico

es variable según cada caso.
201
La mayoría de personas se recuperan de un primer episodio psicótico, y en algunos casos, nunca

volverán a sufrir otro.
CLASIFICACIÓN
 Trastorno delirante
 Trastorno psicótico breve
 Esquizofrenia
 Trastorno esquizotípico
 Trastorno esquizoafectivo
 Trastorno psicótico inducido por sustancias
 Catatonia
ESQUIZOFRENIA
 La esquizofrenia es una enfermedad del sistema nervioso central que suele comenzar entre
los 20 y 30 años de edad.
 No se conoce a ciencia cierta lo que causa.
De inicio:
-Mal funcionamiento en áreas significativas de su vida
-Falta de interés en el cuidado de sí mismo.
-Empiezan sentimientos de:
1. Perplejidad: extrañeza respecto a sus experiencias.

2. Aislamiento: sensación abrumadora de ser diferente, sufren de soledad intensa.
Los síntomas de la esquizofrenia se clasifican en positivos y negativos
Se denominan síntomas positivos a las alteraciones psicopatológicas que no existían antes de la

enfermedad (básicamente las alucinaciones y los delirios). Pensamiento, lenguaje, conducta,
empobrecidos y desorganizados.
Se denominan síntomas negativos o debido a ciertas secuelas de la enfermedad:
Síndrome deficitario que se caracteriza por:

202
o Embotamiento afectivo, incapacidad para experimentar placer (anhedonia) e incapacidad

para expresar emociones (alexitimia), falta de interés y curiosidad, pérdida de habilidades
sociales.
o Debilitamiento de la voluntad y sentido de propósito.
o Deterioro de la personalidad.
Las alucinaciones son principalmente auditivas.
Los delirios más frecuentes en la esquizofrenia son los de persecución y perjuicio.
Alteraciones en el contenido del pensamiento
Delirios o creencias falsas que puede ser fija o temporal, delirios de grandeza de persecución, de
culpa, místicos, deifusión control de pensamiento, etc.
Alteraciones la percepción
Alucinaciones de predominio auditivo, las voces parecen hablar de manera directa con el
individuo, las alucinaciones de mando tienen una fuerza que actúa sobre los propios deseos del
individuo.
Alteraciones del afecto
Expresión externa de las emociones o afecto la comunicación emocional del paciente o ánimo se
muestra extremadamente lábil, en otros sin signos de expresión emocional voz monótona rostro
inmutable con aplanamiento afectivo.
Alteraciones en el sentido de sí mismo
Dudas, preguntas y preocupaciones sobre la propia naturaleza de su identidad, está muerto, es

vulnerable o está cambiando.
Alteraciones de la voluntad
Alteración de las actividades iniciadas de manera voluntaria y con finalidad que alteran el
desempeño de todas las actividades cotidianas, interés o impulso inadecuado de iniciar o completar
una acción.
Alteraciones de las relaciones con el mundo externo
Evita las relaciones con otras personas, dirige su atención al interior a ideas y fantasía egocéntricas
e ilógicas de forma abrumadora.
Alteraciones de la conducta motora.

203
Varían entre ambos extremos desde el estupor catatónico actuando como autómata, adoptar
posturas extrañas o flexibilidad cérea hasta volverse constante, aberrante o salvajemente agresivo.
CLASIFICACIÓN
La esquizofrenia es un tipo de trastorno psicótico.
 Tipo paranoide de esquizofrenia (295.30)

 Tipo desorganizado de esquizofrenia (295.10)
 Tipo catatónico de esquizofrenia (295.20)
 Tipo indiferenciado de esquizofrenia (295.90)
 Tipo residual de esquizofrenia (295.60)
Tipo paranoide de esquizofrenia
 Preocupación por una o más ideas delirantes o alucinaciones auditivas frecuentes.

 No hay lenguaje desorganizado, ni comportamiento catatónico o desorganizado, ni
afectividad aplanada o inapropiada.
 Suele responder mejor al tratamiento farmacológico que otras formas y deteriorar menos a
los pacientes.
Tipo desorganizado de esquizofrenia
 Lenguaje desorganizado incoherente, falta de delirio sistematizado

 Comportamiento desorganizado no catatónico
 Afectividad aplanada, perezosa o inapropiada
 Funcionamiento y adaptación deficiente incluso antes de la enfermedad, alteración social
externa
Tipo catatónico de esquizofrenia
 Inmovilidad motora manifestada por catalepsia

 Actividad motora excesiva (que aparentemente carece de propósito y no está influida por
estímulos externos)
 Negativismo externo (resistencia aparentemente inmotivada a todas las órdenes) o mutismo
 Adopción de posturas extrañas, movimientos estereotipados, manierismos marcados o
muecas llamativas.
 Ecolalia o ecopraxia
204
Tipo indiferenciado de esquizofrenia
 Ideas delirantes, alucinaciones

 Lenguaje desorganizado
 Comportamiento gravemente desorganizado
 Mo cumple con los criterios para el tipo paranoide, desorganizado o catatónico
Tipo residual de esquizofrenia
 Ausencia de ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado y comportamiento

catatónico o gravemente desorganizado
 Hay manifestaciones continuas de alteración (creencias raras, experiencia perceptiva no
habituales)
Trastorno esquizofreniforme
 Se distingue de la esquizofrenia en que los síntomas persisten un mes y menos de seis meses.
 Inicio de síntomas psicópatas dentro de las 4 primeras semanas del primer cambio
 Confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico
 Delirios, alucinaciones, discurso desorganizado (disgregación, incoherencia frecuente)
 Síntomas negativos (expresión emotiva disminuida o abulia), puede presentarse con catatonía
Trastorno esquizoafectivo
 Período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un episodio

depresivo mayor, maníaco o mixto, simultáneamente.
 Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas delirantes o alucinaciones durante
al menos 2 semanas
 Los síntomas de alteración del estado de ánimo están presentes durante gran parte de las fases
activa y residual de la enfermedad.
 La alteración no es debida a los efectos de sustancia o a enfermedad médica.
 Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto
 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos mayores
Trastorno delirante
 Ideas delirantes no extrañas (p. ej. Infectado, amado a distancia o engañado por el cónyuge o
amante, o tener una enfermedad) de por lo menos 1 mes de duración.
205
 Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ramificaciones, la actividad
psicosocial no está deteriorada de forma significativa y el comportamiento no es raro ni
extraño.
 La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de alguna sustancia o a
enfermedad médica.
Tipos
1. Tipo de grandeza, tipo celotípico, tipo persecutorio, tipo somático, tipo mixto, tipo no
especificado, con contenido extravagante: si son claramente inverosímiles, incomprensibles
y no proceden de experiencias de la vida corriente
Trastorno psicótico leve

 Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes: Ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje
desorganizado, comportamiento catatónico
 La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1 día, pero inferior a 1 mes.
 La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo con síntomas psicóticos, a
un trastorno esquizoafectivo o a esquizofrenia y no es debido a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia o de una enfermedad médica.
 Con y sin factores de estrés notable, con inicio pos parto y con catatonía
Trastorno psicótico debido a... (indicar enfermedad médica)
 Alucinaciones o ideas delirantes acusadas

 A partir de la historia clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio, hay pruebas
de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
 La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
Trastorno psicótico inducido por sustancias
 Alucinaciones o ideas delirantes.

 A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de laboratorio, hay pruebas
de 1 o 2: Los síntomas aparecen durante o en el mes siguiente a una intoxicación por o
abstinencia de sustancias.
El consumo de un medicamento está etiológicamente relacionado con la alteración

206
 La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico no inducido por

sustancias o delirium
Sustancias
 Alcohol, cannabis, fenciclidina, inhalante, sedante hipnótico o ansiolítico, anfetamina

cocaína.
Catatonía
 Estupor (ausencia de actividad psicomotora, no actúa con el entorno

 Catalepsia (inducción pasiva de postura mantenida contra graavedad)
 Flexibilidad cerea (resistencia leve y constante al cambio de postura
 Mutismo (respuesta verbal ausente)
 Negativismo (oposición o usencia de respuesta a estímulos
 Manierismo (accines anormales), estereotipia (movimientos repetitivos), agitación, muecas,
ecolalia, ecopraxia
TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS
1. Es un amplio, variado y complejo conjunto de desórdenes psicológicos y conductuales que

se originan en una pérdida o anormalidad de la estructura y/o función del tejido cerebral.
Fueron llamados anteriormente síndromes orgánicos cerebrales.
Síntomas Específicos
Síntomas Básicos. - Disturbios de las funciones cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad
de aprendizaje) o los del sensorio (alteraciones de la conciencia y atención).
Sintomatología accesoria o facultativa. - las manifestaciones cognoscitivas o sensoriales son
mínimas o difíciles de comprobar, siendo la más destacable las alteraciones de la percepción
(alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor y de las emociones
(depresión, euforia, ansiedad), o de los rasgos generales de la personalidad y formas del
comportamiento.
Síndrome Confusional (Delirium)
Síndrome transitorio que tiene una duración de horas o días, mayormente una semana, rara
vez un mes, cuyo síntoma fundamental es un estado de entorpecimiento de la conciencia, es decir,
una dificultad de identificar y reconocer el entorno, de estar vigilante.
Síntomas
207
 Alteración de la atención (dirigir, centrar, mantener, desviar.)

 Conciencia (orientación reducida del entorno).
 Aparece en poco tiempo (horas o pocos días) fluctúan durante el día.
 Por intoxicación por sustancias.
 Por abstinencia de sustancias.
 Inducido por medicamentos
 Debido a otra afección médica
 Debido a etiologías múltiples
Trastorno Neurocognitivo Mayor
Síndrome adquirido debido a enfermedad del cerebro; usualmente de naturaleza crónica o
progresiva. Sin etiología específica no trastorno obligado de conciencia. Déficit global y de diverso
grado en las funciones cognoscitivas, que son las que permiten el procesamiento de la información.
Síntomas
 Alteraciones perceptivas del tipo de falsos reconocimientos, alusiones, alucinaciones
(frecuentemente visuales)
 También son frecuentes disturbios del ciclo sueño- vigilia.
 Pérdida global de la capacidad intelectual
 Pérdida del pensamiento abstracto, dificultades en la comprensión y razonamiento
 Reducción en el flujo de ideas.
 Deterioro de la memoria reciente (incapacidad de registro de almacenamiento y

recuperación de nueva información)
 Disminución del juicio y pérdida del control de impulsos y emociones.
Debido a:
 Enfermedad de Alzheimer
 Degeneración del lóbulo fronto temporal
 Enfermedad por cuerpos de Lewy
 Enfermedad vascular
 Traumatismo cerebral
 Consumo de sustancias o medicamentos
 Infección por VIH
 Enfermedad por priones
208
 Enfermedad de Parkinson
 Enfermedad de Huntington
Trastorno Neurocognitivo debido a Alzheimer
Inicio insidioso y progresivo en uno o más dominios cognitivos (trastorno neurocognitivo
mayor dos dominios). Declive de la memoria y aprendizaje y por lo menos de otro dominio
cognitivo. Sin evidencias de etiología mixta. Declive progresivo gradual constante de las
capacidades cognitivas si mesetas prolongadas
Trastorno Neurocognitivo Frontotemporal
Inicio insidioso y progresivo gradual
VARIANTE DEL COMPORTAMIENTO:
 Desinhibición del comportamiento
 Apatía o inercia
 Pérdida de simpatía o empatía
 Comportamiento conservador, estereotipado o compulsivo o ritualista
 Hiperoralidad y cambios dietéticos
 Declive en la cognición social o capacidades ejecutivas
VARIANTE DEL LENGUAJE:
Declive en la habilidad para usar el lenguaje, producción del habla, elección de palabras,
denominación de objetos, gramática, y comprensión del lenguaje. Evidencias de una afectación
desproporcionada del lóbulo temporal o frontal. Ausencia relativa de las funciones perceptual
motora, de aprendizaje y memoria.
Trastorno Neurocognitivo con Cuerpos de Lewi
 Presenta características esenciales y sugestivas:
 Es de inicio insidioso y una progresión gradual
Características iniciales
 Cognición fluctuante con variaciones en el estado de alerta

 Alucinaciones visuales recurrentes bien informadas y detalladas
 Características espontaneas del parkinsonismo inicio posterior al declive cognitivo
Características sugestivas
 Trastorno del comportamiento del sueño rem

 Sensibilidad neuroléptica grave
 Lenguaje incoherente
209
 Hiperactividad o apatía
Trastorno neurocognitivo vascular
 La sintomatología es compatible con una etiología vascular

 El inicio de los déficits cognitivos se relaciona con un episodio de tipo cerebrovascular
 El declive se evidencia en atención compleja (velocidad del procesamiento y función frontal
ejecutiva.
Causas
Se respaldan por diagnósticos con imágenes de lesión parenquimatosa
Se relaciona con eventos o enfermedades cerebrovasculares
Trastorno neurocognitivo debido a traumatismo cerebral
 Existen evidencias de un traumatismo cerebral

 Deterioro neurocognitivo después de un traumatismo o después de recuperar la conciencia
Síntomas
 Pérdida de la conciencia
 Amnesia postraumática
 Desorientación y confusión
 Signos neurológicos (convulsiones, reducción de los campos visuales, anosmia, hemiparesia)
Trastorno neurocognitivo por sustancias/ medicamentos
 La sustancia o medicamento involucrado, la magnitud y tiempo de consumo, son capaces de

producir deterior neurocognitivo
 Se respaldan por diagnósticos con imágenes de lesión parenquimatosa
 Alcohol, inhalantes
 sedante hipnotico ansiolítico.
Trastorno neurocognitivo por enfermedad de parkinson
El trastorno aparece dentro de la enfermedad de Parkinson establecida.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MENOR

210
Se caracteriza por una disminución del rendimiento cognoscitivo que puede incluir deterioro
de la memoria, dificultad de aprendizaje y de concentración; este trastorno puede preceder,
acompañar o suceder a infecciones o trastornos somáticos cerebrales o sistémicos muy diversos.
SÍNDROME AMNÉSICO ORGÁNICO
Es un trastorno selectivo o circunscrito a las funciones de la memoria reciente y remota, con un

grado variable de severidad.
SÍNTOMAS
 No hay alteración del estado de conciencia (delirium)

 No hay deterioro intelectual (demencia)
 Alteración de la memoria remota o de largo plazo.
 La memoria inmediata o de fijación (conserva)
TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS
Es toda sustancias que pueden causar síntomas neuropsiquiátricos difíciles de diferenciar

entre otros trastornos psiquiátricos, 40% de la población refiere haber consumido 1 o varias
sustancias ilegales en algún momento de su vida.
TRASTORNOS MENTALES Y DE COMPORTAMIENTO DEBIDOS AL CONSUMO DE

PSICOTRÓPICOS
 Intoxicación aguda
 Uso perjudicial
 Síndrome de dependencia
 Síndrome de abstinencia
 Síndrome de abstinencia con delirium
 Trastorno psicótico
 Trastorno Amnésico
 (F1x. 7) Trastorno psicótico
 Otro trastorno mental del comportamiento
 Trastorno mental o del comportamiento no especificado.
DEPENDENCIA
211
Patrón de consumo “desadaptativo” con repercusión negativa en múltiples campos de

funcionamiento del paciente.
1. TOLERANCIA: Necesidad de cantidades aumentadas de sustancia

2. ABSTINENCIA: Síndrome de abstinencia característico de la sustancia, se toma la misma
sustancia para aliviar los síntomas.
3. Se ingiere cada vez más sustancia o por periodos más largos
4. Deseo persistente o esfuerzo sin éxito de detener el consumo.
5. Pérdida de tiempo en actividades relacionadas con el consumo.
6. Se abandonan o reducen actividades cotidianas por el consumo.
7. Uso de la sustancia a pesar del conocimiento de tener problemas físicos o mentales.
ABUSO
 Uso de la sustancia que le provoca fallos en sus obligaciones cotidianas.
 Uso recurrente de sustancias en situaciones físicamente peligrosas.
 Problemas legales recurrentes ocasionados por el consumo de sustancia.
 Uso persistente de la sustancia a pesar de tener problemas sociales e interpersonales.
MODELO CONCEPTUAL DEL ABUSO DE SUSTANCIAS
INTOXICACIÓN AGUDA
Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotrópicas o de

alcohol que produce alteraciones del nivel comportamental o de otras funciones y respuestas
fisiológicas o psicológicas.
CONSUMO PERJUDICIAL
212
Forma de consumo que está afectando ya a la salud física o mental, como, por ejemplo, los
episodios de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol.
F1X.2 SÍNDROME DE DEPENDENCIA
Conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cognoscitivas en el cual el

consumo de una droga, o de un tipo de ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, incluso
mayor que cualquier otro comportamiento.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA
Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y niveles de gravedad, se

presentan cuando hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada sustancia, tras un
consumo reiterado, generalmente prolongado o a dosis elevadas.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA CON DELIRIUM
Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio, temblores y miedo. A veces el comienzo
está precedido por convulsiones de abstinencia.
TRASTORNO PSICÓTICO RESIDUAL Y TRASTORNO PSICÓTICO DE COMIENZO

TARDÍO INDUCIDO POR ALCOHOL O POR SUSTANCIAS PSICÓTROPAS.
Estados en los cuales ciertos trastornos cognoscitivos, afectivos, de la personalidad o del

comportamiento debidos al consumo de alcohol u otras sustancias psicótropas, persisten más allá del
tiempo de actuación de la sustancia.
TIPOS DE SUSTANCIAS UTILIZADAS
 Alcohol cigarrillos u otras sustancias que contienen nicotina

 Hipnóticos, sedantes especialmente benzodiacepinas y barbitúricos
 Opiáceos y opioides
 Estimulantes como anfetaminas y cocaína
 Alucinógenos incluyendo LSD, fenciclidina, cannabis
Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sustancias
psicótropas
 F10: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol.

213
 F11: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de opioides.
 F12: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cannabinoides.
 F13: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de sedantes o hipnóticos.
 F14: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de cocaína.
 F15: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de otros estimulantes
(incluyendo la cafeína).
 F16: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alucinógenos.
 F17: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de tabaco.
 F18: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de disolventes volátiles.
 F19: Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de múltiples drogas o
de otras sustancias psicótropas.
SÍNTOMAS DE CONSUMO DE ALCOHOL
Secuelas biomédicas
 lagunas mentales
 fracturas óseas
 Cardiopatías
 Degeneración cerebelosa
 Cirrosis
 Delirium tremens
 Demencia
 Varices esofágicas
 Hígado graso
 Hipertensión
 hipotiroidismo
 Korsakoff
214
 Pancreatitis
 Disfunción sexual
 Síndrome de Wernicke, etc
Secuelas psicológicas
 Crisis de ira
 Ansiedad
 Anhelo de ingerir alcohol
 Negación
 Dependencia
 Depresión
 Remordimiento
 Alucinosis
 Paranoia
 Ideación suicida
 Consumo de otras drogas
Secuelas sociales
 Accidentes automovilísticos
 Problemas familiares (violencia domestica)
 Problemas económicos
 Refugio inadecuado
 Problemas legales
 Aislamiento social
SIGNOS DE INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

215
SUSTANCIAS ESPECIFICAS DE ABUSO
 Esteroides anabólicos
 Nicotina
 Sedantes
 Barbituricos: Bulabarbital , bulalbital, pentobarbital
 Semejantes a los barbitúricos: gluletimida, meprobromato
 Hidrato cloral
 Metacualona
 BENZODIACEPINAS: Alprazolam, cloridiazepóxido, diazepan, lorazepan, triazolam
 ESTIMULANTES: Anfetamias, cocaina, metilfenidato, fenmelracina, cafeina
 OPIACEOS Y OPIOIDES: Codeina, heroína, l- acetilmetadol, metadona, morfina, opio,
análogos al fentanil, hidromorfona, meperidina, hidrocodona, clorhidrato de propoxifeno
 Fenciclidina
 Inhalantes: pegamento, gasolina, solventes, liquidos correctores, anestésicos, diluyentes de
pintura
 Alucinógenos: LSD, DET, DMT, psilocibina, mescalina, MDMA, extasis, DOB, DOM,
MDA DROGA DEL AMOR , MMDA, MDE
ESTIMULANTES (ASPECTOS CLÍNICOS)

216
 Euforia
 Estimulación
 Alivio de la fatiga
 Supresión de la fatiga
 Excitación
 Aumento de las pulsaciones y de la presión sanguínea
 Insomnio
 Las sobredosis provocan convulsiones, con pérdida de la conciencia, crisis hipertensivas, e
incluso eventos vasculares cerebrales
Fenciclidina Pcp (aspectos clínicos)
Anestésicos disociativos
ETAPA 1: Intoxicación aguda por PCP, coma hipertensión convulsiones, depresión respiratoria
psicosis y agresividad
ETAPA 2: Psicosis tóxica por PCP, no necesariamente suceden a la etapa 1
ETAPA 3: Crisis psicóticas precipitadas por PCP, pueden durar más de un mes y son de tipo
esquizoafectivo con paranoia y trastornos del pensamiento.
ETAPA 4: Depresión inducida por PCP, con alteración cognitiva grave dura un día o varios meses
ANFETAMINAS
 Efectos de aumento del discernimiento introspección, empatía, en dosis bajas también estado
de bienestar, y auto comprensión, empatía aumentada, disminución de defensas psicológicas
 Nauseas, tensión fuerte en el maxilar y rechinido de dientes
 Tensión muscular aumentada
 Visión borrosa
 Disforia posterior al uso
BENZODIACEPINAS
1. Si se toman benzodiacepinas en dosis varias veces mayores a la terapéutica por más de un

mes se puede desarrollar dependencia física
2. La suspensión abrupta origina síntomas como retraimiento sedante – hipnótico con psicosis
de supresión y convulsiones
217
ALUCINOGENOS
 Euforia
 Alternaciones de la percepción de los estímulos visuales y auditivos (ilusiones
 Juicio insuficiente, alteraciones de la percepción del tiempo y espacio, conciencia alterada
sin delirio, sedación, sore estimulación y alteración intelectual
TOXICIDAD AGUDA
FASE I (SENSORIAL) Hasta la 5ta hora: cambios sensoriales visuales auditivos, táctiles,
cinestésicos y de las funciones corporales.
FASE II: (SIMBOLICA, DE RECOLECCIÓN Y ANALÍTICA). De la 2da a 8va hora imágenes

visuales con colores vividos alucinaciones o ilusiones cambios en el estado de ánimo y alteraciones
en la comunicación.
FASE III: (DE INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD): De la 2da hasta la 10ma hora:

introspección, integración y transformación de las percepciones, preocupaciones por la filosofía,
religión, cosmología, intensificación de los rasgos de carácter y conflictos psicodinámicos,
intensificación de las emociones.
TOXICIDAD CRÓNICA
 Reacciones psicóticas prolongadas.

 Regresiones o flashbacks.
 Depresión de intensidad suficiente para poner en peligro la vida.
 Exacerbación de cualquier enfermedad psiquiátrica pre existente.
INHALANTES
 Euforia
 Escasa coordinación
 Lenguaje arrastrado
 Marcha inestable
 Puede parecerse al estado de ebriedad
 Delirio
218
 Demencia persistente
 Trastorno psicótico con delirios y alucinaciones
MARIHUANA
 Sensación de bienestar relajación desinhibición emociona en dosis bajas.

 Síndrome leve de abstinencia con insomnio, ansiedad, intranquilidad, transpiración, pérdida
de apetito y malestar estomacal
 Grado variable de distorsiones sensoriales y perceptuales
 Intoxicación, delirio, trastorno psicótico con delirios, trastomos de ansiedad
 Incremento del pulso disminución de la presión sanguínea.
 A dosis altas, alucinaciones, pensamiento desorganizado, angustia paranoia agitación
reacciones psicóticas rara acompañadas de ira y violencia.
OPIACÉOS Y OPIOIDES
 Opiáceos medicamentos derivados del opio

 Opioides narcóticos sintéticos que tiene actividades opiáceas pero no deriva del оро
 Derivados del opio morfina y codeína, semi sintéticos como diacetilmorfina (heroína)
analgésicos sintéticos opioides como metadona y fentanil
 Efectos adversos somnolencia depresión respiratoria, constricción pupilar náuseas
 Otros efectos de utilización frecuente son eufona y cescape.
ETIOLOGIA
 Genética: Estudios demuestran la predisposición a consumo de hijos de padres consumidores.

 Fatores biomédicos
 FISIOLOGICOS: Correlación del alcoholismo con hipofunción de la corteza suprarrenal o
glándula tiroides aun en estudio
 BIOQUIMICOS MAO (MONOAMIOXIDASA) DEPRESION Y ALCOHOLISMO
Concentración disminuida en sangre. Dopamina relacionada con la actividad de los
psicoestimulantes como cocaína y anfetaminas Alteración de las proteínas receptoras de los
opioides
 PRENATALES: Madres consumidoras.
FACTORES PSICOLOGICOS
FUNCION DEL ESTRÉS ACONTECIMIENTO TRAUMÁTICO AGUDO EN SU VIDA

consumo como mecanismo para afrontar la ansiedad.
219
Conflictos emocionales
FACTORES SOCIALES: Sexo, edad, etnia, estructura familiar.
Rasgos de personalidad desviación hacia depresión y desviaciones psicopáticas
Conducta aprendida estados placenteros refuerzan la conducta de ingesta de alcohol y

gradualmente se vuelve una conducta aprendida (habito)
JUEGO PATOLÓGICO
Es el hecho de ser incapaz de resistir los impulsos a jugar, lo cual puede llevar a graves
consecuencias personales o sociales.
La ludopatía a menudo involucra comportamientos repetitivos.
Síntomas
 Mentir o violar la ley para conseguir dinero

 Deseo imperioso de jugar
 Inquieto o irritable al jugar
 Necesidad de apostar cantidades grandes
 Pasar mucho tiempo pensando en el juego
 Jugar para escapar de los problemas
 Perder el trabajo
 Necesidad de pedir dinero
TRANSTORNOS DE LA PERSONALIDAD Y COMPORTAMIENTO DEL ADULTO
Trastornos específicos de la personalidad
Trastornos del carácter y el comportamiento que afectan a las relaciones sociales.
Diagnóstico de trastorno de personalidad sea indispensable a los 17 años.
Actitudes y comportamiento marcadamente faltos de armonía y se desvían notablemente de

las expectativas de la cultura del individuo.
Cognición. (Maneras de percibirse e interpretarse a uno mismo, Afectividad (amplitud,

intensidad, labilidad e idoneidad en la respuesta afectiva. Funcionamiento interpersonal y control de
los impulsos. Deterioro significativo del rendimiento profesional y social.
1. GRUPO A
220
Trastornos que se manifiestan por conductas peculiares o excéntricas.
Trastorno paranoide de la personalidad
Desconfianza y suspicacia intensa, la persona con este trastorno piensa que los demás se van
a aprovechar de ellos, interpretan a los demás con motivos malévolos.
Se caracteriza:
 Sensibilidad a contratiempos.
 Sospecha de que los demás le explotan causan daño o decepcionan.
 Rencor persistente.
 Tendencia a distorsionar experiencias.
 Celos patológicos.
 Excesivamente importantes.
 Incapacidad de perdonar.
 Dudas acerca de la lealtad, lectura encubierta de significados denigrantes.
Trastorno esquizoide de la personalidad
Patrón vitalicio de desapego e indiferencia hacia los demás y de aislamiento social, poca
variedad de expresión emocional en contextos interpersonales.
 Anhedonia.
 Incapacidad expresar sentimientos.
 Respuesta pobre a elogios, criticas.
 Evita actividades sociales.
 Ausencia de relaciones personales.
 Poco interés por relaciones sexuales con otras personas.
 No desea ni disfruta las relaciones íntimas
 Siempre elige actividades solitarias
 No muestra interés por experiencias sexuales
Trastorno esquizotipico de la personalidad
Excéntrico, raro, ausente. Muestra manierismos y conductas peculiares, lee el pensamiento

de los demás, preocupad por ensoñaciones y creencias extrañas, que linda la diferencia la realidad
de la fantasía esta poco definida.
 Deficiencias sociales e interpersonales

221
 Distorsiones cognitivas o perceptivas y comportamiento excéntrico.

 Ideas de referencia.
 Creencias extrañas o pensamiento mágico (supersticiones, clarividencias, telepatía,
preocupaciones extravagantes)
 Experiencias perceptivas inhabituales. Ilusiones corporales.
 Discursos extraños.
 Suspicacia o ideas paranoides.
 Afecto limitado
 Ansiedad social excesiva.
2. GRUPO B
Trastornos que se manifiestan por síntomas dramáticos, emocionales o erráticos
Actúan de una manera muy emocional y dramática que atrae la atención hacia ellas
Síntomas:
 Preocupación excesiva por el aspecto físico.

 Afectividad Labil.
 Baja tolerancia a la frustración.
 Estados emocionales cambiantes.
 Se siente incómodo si no es el centro de atención.
 Comportamiento sexualmente seductor o provocativo.
 Utiliza el aspecto físico para atraer la atención.
 Auto dramatización, teatralidad y expresión emocional exagerada.
 Sugestionable (fácilmente influenciable por otros o las circunstancias.
 Considera las relaciones más estrechas o que realmente son.
Puede presentar:
 Egocentrismo.
 Indulgencia para sí mismo.
 Anhelo de ser apreciado.
 Sentimientos de ser fácilmente heridos.
 Conducta manipulativa constante para satisfacer las propias necesidades.
222
Trastorno antisocial de la personalidad
Conductas distorsionadas, destructivas y de carácter negativo, además de transgresoras de las

normas sociales, en el comportamiento del individuo
 Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de los demás.

 Inicia desde los 15 años de edad.
 Característico de niños y adolescentes que se entregan a comportamientos que violan las
normas sociales (triada de Mcdonal).
Síntomas:
 Falta de empatía.
 Incapacidad de mantener relaciones.
 Incapacidad de sentir culpa.
 Baja tolerancia a la frustración.
 Inician peleas.
 Incumplimiento de normas sociales respecto a comportamientos legales.
 Engaño, mentiras repetidas utilización de alias o estafas.
 Impulsividad o fracaso para planear con antelación.
 Desatención imprudente de la seguridad propia o de los demás.
 Irresponsabilidad constante, no mantiene un comportamiento laboral coherente y
obligaciones económicas.
 Ausencia de remordimiento, indiferencia o racionalización del hecho.
TRASTORNO NARCISISTA DE LA PERSONALIDAD
Patrón dominante de grandeza en la fantasía o comportamiento, necesita de admiración y falta de

empatía.
Síntomas:
 Sentimientos de grandeza y prepotencia (exagera los logros y talentos)

 Espera ser reconocido como superior
 Absorto en fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza o amor ideal ilimitado
 Se cree especial y único
 Necesidad excesiva de admiración
223
 Sentimientos de privilegio (trato favorable o inmediato)

 Explota las relaciones interpersonales (se aprovecha de los demás para sus propios fines)
 carece de empatía (no está dispuesta a identificarse con los sentimientos de los demás, envidia
a los demás.
 Comportamientos arrogantes de superioridad.
TRASTORNOS LIMITE DE LA PERSONALIDAD
 Patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen y de

los afectos e impulsividad intensa
 Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginario
 Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas alternadas por la idealización y
devaluación
 Alteración de la identidad, inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y del sentido
del yo
 Impulsividad en áreas auto lesivas gastos, sexo, drogas, conducción temeraria, atracones
alimentarios
 Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio o comportamiento de

automutilación.
 Inestabilidad afectiva debido a una reactividad notable del estado de ánimo (episodios
intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que duran horas.
 Sensación de vacío
 Enfado inapropiado e intenso, dificultad para controlar la ira, enfado, peleas físicas, etc.
 Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos graves.
224
3. GRUPO C
TRASTORNOS QUE SE MANIFIESTAN POR ANGUSTIA O MIEDO
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD EVASIVA
 Evita las actividades laborales que implican un contacto interpersonal significativo por miedo
a la crítica, desaprobación o rechazo.
 Es un trastorno de la personalidad que se caracteriza por la inhibición social ya que la evitan
por temor a ser ridiculizados humillados o rechazados, con sentimientos de incompetencia e
hipersensibilidad a la evaluación negativa
 Cuando conocen a una persona, evalúan todos sus gestos y movimientos, interpretándolos
casi siempre de forma negativa, falta de adaptación, socialmente inepto y poco atractivo. No
asume riesgos personales
Síntomas:
 Extrema timidez
 Hipersensibilidad al rechazo
 Distanciamiento social
 Vergüenza
 Dificultad establecer relaciones interpersonales
 Baja autoestima
 Labilidad emocional
 Dificultad habilidades sociales
 Preocupación excesiva
TRASTORNO DEPENDIENTE DE LA PERSONALIDAD
Estado mental en el que las personas dependen demasiado de otros para satisfacer sus necesidades
emocionales y físicas, necesidad dominante y excesiva de que lo cuiden.
Síntomas:
 Evitar estar solo

 Evitar la responsabilidad personal
 Resultar fácilmente lastimado
225
 Enfocarse demasiado en los miedos de ser abandonado

 Volverse muy pasivo en las relaciones interpersonales
 Sentirse muy perturbado o impotente cuando las relaciones terminan
 Tener dificultad para toma decisiones sin el apoyo de otros
 Tener problemas para expresar desacuerdos con otros
 Comportamiento sumiso de apego exagerado
 Tiene dificultad para expresar desacuerdo con los demás
 por miedo a perder su apoyo o aprobación
 Dificultad para iniciar proyectos o hacer cosas para sí mismo debido a la falta de confianza
 Va demasiado lejos para obtener aceptación y apoyo
 Cuando termina una relación busca urgente estar en otra
 Evitar estar solo
 Evitar la responsabilidad personal
 Resultar fácilmente lastimado
 Enfocarse demasiado en los miedos de ser abandonado
 Volverse muy pasivo en las relaciones interpersonales
 Sentirse muy perturbado o impotente cuando las relaciones terminan
 Tener dificultad para toma decisiones sin el apoyo de otros
 Tener problemas para expresar desacuerdos con otros
TRANSFORMACIÓN PERSISTENTE DE LA PERSONALIDAD TRAS ENFERMEDAD

MEDICA
Es atribuible a la experiencia traumática de sufrir una enfermedad grave con evidencias a partir
de la historia clínica de que existe una afectación médica.
Síntomas:
 Dependencia de otras personas
 Reducción de los intereses

 Quejas constantes de estar enfermo
 Humor lábil
 Deterioro del rendimiento social y ocupacional
226
 Las actitudes o reacciones de otras personas hacia el enfermo después de la enfermedad son
importantes para determinar y reforzar los niveles de estrés percibidos por la persona
Síntomas
 Tipo lábil
 Tipo desinhibido: con control insuficiente de los impulsos
 Tipo agresivo
 Tipo apático
 Tipo paranoide
Trastorno de la personalidad obsesivo – compulsivo

Es un trastorno de personalidad caracterizado por un patrón general de preocupación por el
orden, perfeccionismo, control mental e interpersonal a expensas de la flexibilidad, franqueza y
eficacia.
Síntomas
 Incapaz de completar tarea

 Escrupuloso e inflexible en moral y ética
 No delega tareas
 Dedicación excesiva al trabajo
 Perfeccionismo y detallista
 Falta de decisión
 Depresión y ansiedad
 Dificultad expresar emociones
 Obsesión con el orden
 Avaro
Trastornos destructivos del control de los impulsos de la conducta

Trastorno negativista desafiante
 Patrón de enfado, irritabilidad, discusiones, actitud desafiante o vengativa

 Enfado/ irritabilidad: pierden la calma, susceptible o se molesta con facilidad, se enfada y
resiente
227
 Discusiones, actitud desafiante: discute a menudo con la autoridad, desafía activamente o

rechaza satisfacer a otros , molesta y culpa a los demás deliberadamente
 Vengativo: Rencoroso o vengativo
 En niños de menos 5 años el trastorno se da todos los días por seis meses
 Mas de cinco 1 veces x semana en seis meses
 Enfado/ irritabilidad: pierden la calma, susceptible o se molesta con facilidad, se enfada y
resiente
 Produce gran malestar a su alrededor y disfunción en sus actividades cotidianas
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
Comportamiento que no respeta los derechos básicos de otros, normas o reglas sociales
Síntomas
 AGRESIÓN A PERSONAS O ANIMALES: acosa, amenaza, intimida, inicia peleas, usa

armas, crueldad física, roba o viola sexualmente.
 DESTRUCCIÓN DE LA PROPIEDAD: prende fuego y ocasiona daños, destruye la
propiedad de alguien.
 ENGAÑO, ROBO: invade casas, miente para obtener favores, roba sin enfrentarse a la
víctima.
 INCUMPLIMIENTO GRAVE DE LAS NORMAS: sale por las noches por más que le
prohíban, pasa noches enteras fuera de casa, falta a la escuela.
 Pueden ser de inicio de infancia o inicio adolescente o no especificado si es a menos de 10
años
Especificas
 Con emociones pro sociales limitadas

 Falta de remordimiento o culpabilidad
 Insensible, carente de empatía
 Despreocupado por su rendimiento
 Afecto superficial o deficiente
Piromanía
Es un trastorno psiquiátrico caracterizado por el impulso de iniciar incendios
228
Síntomas
 Prender fuego sin motivo

 Intenso interés en observar la combustión
 Excitación emocional
 Aumento de la tensión
Cleptomanía
Trastorno que se caracteriza porque el individuo tiene la necesidad irresistible de robar objetos
que por lo general tienen poco valor y no necesita realmente
Síntomas
 Potente impulso a robar objetos que no necesites

 Sensación de tensión creciente que conduce al robo
 Sensación de placer o gratificación durante el robo
 Sensación de culpa, vergüenza o remordimiento, después del robo
TRASTORNOS PARAFÍLICOS
Voyeurismo (Escoptofilia)
Es un trastorno de las inclinaciones sexuales, que se caracteriza por la inclinación recurrente

o persistente a mirar a personas realizando actividades sexuales o que están en situaciones
íntimas, acompañada de excitación sexual y masturbación. El individuo no desea descubrir su
presencia ni existe deseo de relación sexual con las personas observadas
Exhibicionismo
Consiste en una tendencia persistente o recurrente a exponer los órganos genitales a

extraños normalmente del sexo opuesto o a gente en lugares públicos, sin incitarlos a un contacto
más íntimo. Suelen ser individuos tímidos y que no les es fácil relacionarse con mujeres
-En algunos exhibicionistas el deseo ocurre cuando tienen crisis emocionales. -Suelen mostrar una
inteligencia normal y un nivel sociocultural también normal.
Froteurismo
229
Excitación sexual intensa derivada a los tocamientos o fricción contra una persona sin su
consentimiento y que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamientos. El
individuo ha cumplido estos deseos sexuales irrefrenables con una persona que no ha dado su
consentimiento o deseos irrefrenables o fantasías sexuales
Masoquismo
Excitación sexual e intensa y recurrente derivada del hecho de ser humillado , golpeado,
atado o sometido a sufrimiento de cualquier otra forma y que se manifiesta por fantasías, deseos
irrefrenables o comportamientos. Las fantasías, deseos sexuales irrefrenables o comportamientos
causan malestar clínicamente significativo
Sadismo
Excitación sexual intensa y recurrente derivada del sufrimiento físico o psicológico de otra
persona, que se manifiesta por fantasías, deseos irrefrenables o comportamientos. El individuo ha
cumplido estos deseos sexuales irrefrenables con una persona que no ha dado su consentimiento o
los deseos irrefrenables o fantasías sexuales causan malestar
Pedofilia
Se trata de una preferencia sexual por los niños, normalmente de edad prepuberal o de la
pubertad temprana. Algunos de los afectados sienten atracción únicamente por las chicas, otros
únicamente por los chicos y otros están interesados por ambos sexos.
Fetichismo
1. Dependencia de algún objeto inerte como estímulo para la excitación y la gratificación sexual
2. Extensiones del cuerpo humano tales como artículos de ropa o calzado
3. se caracterizan por alguna textura particular como la goma, el plástico o el cuero
Travestismo Fetichista
Consiste en llevar ropas del otro sexo con el objetivo principal de obtener excitación sexual.
Algunos llevan una sola prenda femenina de ropa interior o lencería escondida bajo su atuendo
mientras que otros prefieren vestirse y maquillarse como mujer. El transvestismo fetichista se
distingue del transvestismo transexual por su clara asociación con la excitación sexual
Disforia de género
 Suelen manifestarse por primera vez en la primera infancia, malestar al sexo propio junto al
deseo de pertenecer al sexo opuesto
230
 Preocupación constante referente a las actividades del sexo opuesto o un rechazo hacia el
propio sexo
1. Deseo de ser del otro sexo o que pertenece al sexo opuesto
2. En los chicos, una fuerte preferencia por el travestismo y en las chicas preferencia por vestir
ropas masculinas.
3. Preferencias marcadas y persistentes por el papel del otro
4. Preferencia marcada por juguetes, juegos o actividades usados por el sexo opuesto.
5. Preferencia por compañeros de juego del sexo opuesto
6. Disgusto con la propia anatomía sexual
7. Deseo por poseer los caracteres sexuales del sexo opuesto
TRASTORNOS DE SÍNTOMAS SOMÁTICOS (SOMATOMORFOS)

1. Trastorno de síntomas somáticos.
2. Trastorno de ansiedad por enfermedad
3. Trastorno hipocondríaco.
4. Trastornos conversivos.
5. Trastorno de dolor persistente somatomorfo.
6. Trastornos facticios.
7. Trastorno somatomorfo sin especificación.
TRASTORNO DE Síntomas somáticos (somatización)
Existencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes y, con frecuencia, variables, que por lo
general han estado presentes durante varios años antes de que el enfermo haya sido remitido al
psiquiatra.
1. Cuatro síntomas dolorosos en cuatro zonas del cuerpo o cuatro funciones

2. Un síntoma sexual o reproductor al margen del dolor.
3. Depresión y ansiedad
4. No aceptar las explicaciones de médicos diferentes de que no existe una explicación somática
para los síntomas.
5. Dos síntomas gastrointestinales distintos al dolor.

6. Un síntoma o déficit que sugiera un trastorno neurológico no limitado a dolor
231
7. Ansiedad
8. Cierto grado de deterioro del comportamiento social y familiar
TRASTORNO SOMATOMORFO INDIFERENCIADO
Son quejas somáticas múltiples, variables y persistentes, pero todavía no está presente el cuadro
clínico completo y característico del trastorno de somatización.
1. Uno o más síntomas físicos (p. ej., fatiga, pérdida del apetito, síntomas gastrointestinales o
urinarios).
2. Los síntomas no pueden explicarse por la presencia de una enfermedad médica conocida o
por los efectos directos de una sustancia.
3. Los síntomas físicos o el deterioro social o laboral son excesivos.
4. Malestar clínico significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo.
TRASTORNO CONVERSIVO (TRASTORNO DE SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
FUNCIONALES)
1. Síntomas de alteración de la función motora o sensitiva voluntaria, para la que no existe una
patología orgánica demostrable. Lo que antes se consideraba una forma de histeria
2. Los hallazgos clínicos son incompatibles entre el síntoma y las afectaciones neurológicas o
medicas reconocibles
3. Pueden ser:
1. Con debilidad o parálisis
2. Con movimiento anómalo (temblor, movimiento distónico, mioclonía, trastorno de la
marcha)
3. Con síntomas de deglución
4. Con síntomas de habla (disfonía, mala articulación)
5. Con ataques o convulsiones
6. Con anestesia o perdida sensitiva
TRASTORNO HIPOCONDRIACO
La persona refiere síntomas físicos y está especialmente preocupada porque cree firmemente que
corresponden a una enfermedad grave.
1. Preocupación y miedo a tener, o padecer, una enfermedad grave.

232
2. La preocupación persiste a pesar de las exploraciones y explicaciones médicas apropiadas.

3. La preocupación provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de
otras áreas importantes de la actividad del individuo
4. No acepta las explicaciones de los médicos de que tras los síntomas no se esconde ninguna
enfermedad o anormalidad somática.
TRASTORNO FACTICIO
1. APLICADO A UNO MISMO.

1. Falsificación de signos o síntomas físicos y psicológicos
2. Inducción de lesión o enfermedad asociada a un engaño identificado
3. Se presenta frente a los demás como incapacitado, lesionado o enfermo
4. Comportamiento engañoso evidente incluso en ausencia de recompensa obvia
2. APLICADO A OTRO
1. Falsificación de signos o síntomas físicos y psicológicos
2. Inducción de lesión o enfermedad asociada a un engaño identificado
3. Presenta ao otro (victima) como enfermo, incapacitado, lesionado
4. Comportamiento engañoso evidente incluso en ausencia de recompensa obvia
OTROS TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Los síntomas no están mediados por el sistema nervioso vegetativo y se limitan a sistemas o
a partes del cuerpo específicos, existe la presencia de quejas frecuentes y cambiantes sobre el origen
de los síntomas y del malestar.
1. Sensación de hinchazón
2. Parestesias
3. "Globo histérico"
4. Tortícolis psicógeno y otros trastornos y movimientos espasmódicos psicógenos
5. Prurito psicógeno
6. Dismenorrea psicógena
7. Rechinar de dientes
Trastornos Disociativos
Perturbación de la identidad caracterizada por dos o más estados de personalidad bien definidos.
233
Lapsus recurrentes en la memoria de acontecimientos cotidianos, información personal

importante de sucesos traumáticos incompatibles con el olvido normal.
 Discontinuidad del sentido del yo

 alteraciones del afecto comportamiento conciencia memoria percepción conocimiento fui
funcionamiento sensitivo y motor
La alteración no es parte de una práctica cultural o religiosa
Amnesia Disociativa
Incapacidad de recordar información autobiográfica importante en naturaleza traumática o

estresante e incompatible con el olvido ordinario. Amnesia localizada o selectiva de un suceso o
sucesos específicos: generalizada de la identidad y de la historia de vida.
Con fuga disociativa: deambular aparentemente con un propósito o vagabundeo desorientado que
se asocia a amnesia de identidad o por otra información autobiográfica importante.
Trastornos alimentarios y de la ingesta de alimentos
PICA: Ingestión persistente de sustancias no alimenticias durante un período mínimo de un mes.

inapropiada para el grado de desarrollo del individuo. No forma parte de una práctica de una cultura
socialmente aceptada.
RUMIACIÓN: Regurgitación repetida de los alimentos mínimo por un mes. Los alimentos
regurgitados se pueden volver o masticar o tragar o se escupen. lLa regurgitación repetida no se
puede atribuir a una enfermedad gastrointestinales.
ANOREXIA NERVIOSA: Tiende la ingesta energética en relación con las necesidades que
ocasiona un peso corporal significativamente bajo con relación a la edad sexo con desmedro en la
salud física miedo intenso a ganar peso o engordar o comportamientos persistentes que interfieren
en el aumento de peso incluso con un peso significativamente bajo.
 Alteración en la forma que uno concibe su propio peso o constitución.

 Falta de reconocimiento de la gravedad del peso corporal actual.
 Puedes ser de tipo restrictivo: dieta, ayuno o ejercicio excesivo.
 Tipo con atracones/purgas: vómito auto provocado, uso incorrecto de laxantes, diuréticos o
enemas.
234
BULIMIA NERVIOSA: Episodios recurrentes de atracones y gestión en un período determinado

de dos horas, una cantidad de alimentos que es superior a la normal en este periodo. Sensación de
falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (sensación de que no se puede dejar de
comer o controlar lo que se ingiere).
Comportamiento compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso como

el vómito auto provocado, uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos el ayuno o el
ejercicio específico. Estás conductas se producen al menos una vez por semana durante tres meses.
La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal
1
Tarea #1
INTRODUCCIÓN
Se han creado varias teorías la cual fueron propuestas por varios investigadores en donde defienden cada uno su teoría y explican de
una manera diferente cada uno de estas. Existen las teorías psicoanalíticas, conductista, cognoscitivas, ecológica, contextual y humanista,
aquí nos explican de diferentes maneras el funcionamiento de la mente de las personas y como se va desarrollando ya sea el
comportamiento, aprendizaje y la conducta, el como influye en nuestro comportamiento las experiencias que uno ha podido vivirlas,
como interviene el entorno y ambiente en el desarrollo de nuestra conducta, etc., por lo tanto las personas pueden identificarse con casa
una de estas teorías ya sea por las experiencias que hayan vivido o talvez si tienen algún modelo a seguir etc.
TEORÍA PSICOANALÍTICA
AUTOR CONCEPTO AÑO ENFOQUE APORTACIONES DIFERENCIAS Y

CLAVE TEÓRICO A LA CIENCIA SEMEJANZAS CON
OTRAS PERSONAS
2
Sigmund Menciona que los 1856- No todos los Se diferencia con la teoría
Freud conflictos se dan de Desarrollo comportamientos van a conductista ya que esta se
1939
manera inconsciente Psicosexual ser lo mismo en todas relaciona con la consciencia
debido a las las personas y la mente y explican las
experiencias que han Para comprender la fuerzas inconscientes que de
experimentado en su conducta de alguna ahí resulta un buen o mal
etapa infantil persona es necesario comportamiento.
saber sus experiencias
de su etapa infantil.
Carl Se centra en sus 1909 Existe pensamiento, Se asemeja a la teoría de
Gustav Jung manifestaciones Inconsciente sentimiento, Freud ya que ambas teorías
sociales y culturales la colectivo sensaciones e intuición intervienen la personalidad.
cual de ahí resulta su de personalidades
actuar y sus extrovertidas e
pensamientos. introvertidas
Harry Se centra en la (1892- La personalidad se Se diferencia a la teoríade
Stack Sullivan interacción de una La teoría forma progresivamente Freud ya que en la teoría
1949)
persona con las interpersonal en función del contacto interpersonal se basa en la
personas que se que ha tenido con el satisfacción de sus
encuentran a su entorno social. necesidades.
alrededor.
3
Karen Patrones particulares 1885 – Existen 10 patrones

Horney de Personalidad de necesidades
1952
necesidades neuróticas es neuróticas neuróticas
basadas en las
necesidades de las
personas.
Albert Sentimientos de 1937 La pulsión básica de Se diferencia a la teoríade

Adler inferioridad Psicología la persona era la Freud ya que en esta teoría
individual voluntad de poder menciona sentimientos
de inferioridad
Jean Baker Se centra en los 1927 Desde el nacimiento Se asemeja a la teoría

Miller vínculos emocionales Etapas de un niño, él necesita la interpersonal ya que necesitan
para poder desarrollar la relacionales interacción con otras tener contacto con el entorno
personalidad personas. y en la teoría de Baker
necesitan la
interacción emocional.
Erickson Las personas tienen 1950 Las etapas del plan

un plan preestablecido a Cierre de etapas preestablecido del ser
medida que van humano se caracterizan
creciendo por crisis emocionales
y sus soluciones.
4
TEÓRIA CONDUCTISTA

OTRAS PERSONAS
Jhon B. Se centró en 1878- La psicología vista La conducta humana Se diferencia al aprendizaje

Watson experimentos que se desde el conductismo puede llegar a ser social ya que al exponer a los
1958
demostró la fobia a predecible y modificable niños a varios experimentos
una rata por un bebé los vuelven algo agresivos.
de 9 meses
Ivan El ser humano 1849- Reflejo La persona reacciona

Petrovich tiene la capacidad de condicionado- ante los estímulos que
1936
Pavlov aprendizaje condicionamiento por sí mismo genera.
dirigido por sí clásico.
mismo.
5
Edward Si la conducta de 1874- La revolución Si los hábitos de una

Lee una persona le parece cognitiva. persona se repiten es
1949
Thorndike satisfactorio y da un porque le parece
buenresultado es satisfactorio y si no lo
probable que serepita parece satisfactorio es
probable que no lo
vuelva a hacer.
Burrhus El 1904- Condicionamiento Reforzadores Se asemeja a la teoría

Frederic revolución cognitivo porque
comportamiento es 1990 operante conductual. positivos aumentan la
Skinner mientras se tenga el refuerzo
producto de lo quees buena conducta y
aprendido entre los comportamiento en la positivo la persona
estímulos y persona. frecuentemente tendrá un
respuestas. buen comportamiento y como
le parece satisfactorio pues lo
volverá a hacer.
6
Albert La conducta se 1961 Aprendizaje social No se puede aprender

Bandura desarrolla a travésde mediante la observación
la observación y si no se presta atención.
conviviendo con
personas la cual para
muchos serán
su modelo a seguir.
TEORIA COGNOSCITIVA
AUTOR CONCEPTO CLAVE AÑO ENFOQUE APORTACIONES DIFERENCIAS

TEÓRICO A LA CIENCIA Y SEMEJANZAS
CON OTRAS
PERSONAS
Jean Piaget La inteligencia como una 1961 Desarrollo Organización,

forma de adaptación cognitivo adaptación,
humano asimilación,
acomodación.
Vigostky La persona se desarrolla 1896- Procesos, El aprendizaje

dependiendo del lugar en el Organización e como un mecanismo
1934
que va creciendo información, importante en el
perspectiva desarrollo de la
socio-cultural persona
7
Jhon Bowlby Los recién nacidos están 1969- Teoría del Importancia del
programados para apegarse a apego apego emocional entre
1980
su madre y viceversa, para los hijos y las madres
asegurar su supervivencia
TEORÍA CONTEXTUAL Y ECOLÓGICA
AUTOR CONCEPTO CLAVE AÑO ENFOQUE APORTACIONES DIFERENCIAS

TEÓRICO A LA CIENCIA Y SEMEJANZAS
CON OTRAS
PERSONAS
Urie Se basa en la influencia del 1996 Sistemas e Se centra en la Se asemeja a la

Bronferbrenner ambiente en el desarrollo de interacción creación de 6 sistemas teoría de Vigostky ya
cada persona que influyen en el que en ambas teorías
desarrollo de cada influyen de gran
individuo manera el ambiente y
entorno
8
TEORIA HUMANISTA

OTRAS PERSONAS
Carl Se basa en el 1951 La persona es Las personas son Se diferencia con la

Rogers existencialismo en la cual quien se sana a si responsables de las teoría de aprendizaje
el ser humano es capaz de misma decisiones que elige. social ya que ahí se tiene
forjar su propio destino un modelo a seguir y
muchas de las veces
queremos hacer las cosas
que realiza nuestro
modelo, en cambio en la
teoría de Carl Rogers yo
elijo lo que quiero hacer
y forjar mi propio
destino.
CONCLUSIÓN
Como se ha podido observar existen varias teorías en la que se describen las diferentes maneras de desarrollar la mente humana, conducta y
comportamiento de cada persona. Estas teorías son muy importantes para entender la personalidad de cada uno ya que como se sabe
siempre interviene lo que es el entorno, la sociedad, la familia, las experiencias ya vividas en la etapa infantil y siempre va a afectar ya
sea de una manera positiva o negativa. Es importante el no juzgar a las personas porque uno nunca sabe por lo que hapasado aquella
persona, de cierta forma es bueno ayudar y sobre todo siempre trata de ser una mejor persona.
Tarea #2
Mecanismos de defensa
Introducción
Los mecanismos de defensa son respuestas inconscientes que todas las personas tenemos
en diferentes situaciones emocionales que son difíciles de asimilar o aceptar y para poder
mantener equilibrado nuestro estado psicológico y evitar el sufrimiento que se tiene que
afrontar a la realidad, nuestro cerebro adapta estrategias de una manera inconsciente. Los
mecanismos de defensa también actúan depende de las experiencias o situaciones por la que
las personas atravesamos la cual da como resultado ya sea sentimientos conscientes o
inconscientes.
La función de los mecanismos de defensa es protegernos del sufrimiento, ya sea de la
ansiedad, malos pensamientos, emociones dolorosas entre otras., pero hay que tomar en
cuenta que no nos beneficia ser inconscientes de los mecanismos de defensa ya que se puede
evitar resolver problemas que están afectando negativamente nuestra vida tanto personal,
estudiantil, familiar y social.
Nombre Definición Ejemplo
Psicóticos
Proyección Una persona que es insegura con su aspecto

físico echa en cara su inseguridad sobre su
amiga al decir que le salió algún granito en su
rostro.
Negación Una persona pierde a su abuelita y no puede

asimilar el hecho de que ella ya ha partido de
este mundo.
Distorsión Apropiarse de cualidades Decir que su pareja es la persona más
exageradas o asignar cualidades amorosa de este mundo.
exageradas a otras personas, pero
éstas no suelen ser reales
Inmaduros
Regresión Demostrar comportamientos de Una persona adulta que tiene problemas con
alguna etapa de su pasado sus estudios, en lugar de afrontarlo decide
permanecer encerrado en su habitación.
Hipocondríasis Despliegue de ciertas conductas a Cuando dos personas están jugando y una
causa de haber retraído alguna empuja a la otra persona y exagera con una
enfermedad sin pruebas reales caída y quiere acudir al médico porque insiste
que se fracturó el brazo.
Fantasía Creación de cualidades hacia una Idealizar a un hombre con altas expectativas
situación o persona que sirve para solo porque se ha portado lindo con la mujer
idealizar la realidad cuando se conocieron.
Somatización Respuesta fisiológica a una Sentir temblor y sudor de las manos cuando
situación que le impresione mucho a se va a rendir alguna exposición
la persona
Conducta pasiva Expresar una conducta agresiva de La pareja de una mujer no le felicita por su
agresiva forma indirecta fecha de aniversario y la mujer se porta
indiferente y el novio le pregunta que le pasa y
ella procede a decir que no pasa nada cuando en
realidad está enojada y muestra eso a través de
su indiferencia.
Conducta Reacción absurda a causa de una Cuando una persona termina una relación y
impulsiva situación de impacto para la persona tiende a refugiarse a las adicciones.
Neuróticos
Control Necesidad de abstenerse hacia los Cuando una persona siente que su pareja en
cambios personales y del entorno su lugar seguro a pesar de que haya muchos
problemas.
Aislamiento Cuando una persona termina con su pareja,

afectivo para ella no es el fin del mundo, prefiere evitar
le dolor y seguir con su vida.
Racionalización Cuando los papás de una chica le dan

permiso para una fiesta y le dicen que regresen
a una cierta hora, y ella llega muy tarde y se
excusa diciendo que no había carro para ir a la
casa cuando en realidad no quería salir de la
fiesta.
Disociación Interrupción que realiza una Una mujer que fue abusada en su infancia y
alteración en la conciencia para tuvo un gran impacto en su vida, en la
olvidar un suceso traumático actualidad no recuerda porque no le gusta
convivir con hombres.
Forma reactiva La mamá de una persona que es hija mayor,

tiene cáncer, la hija está muy triste, pero para
que la mamá no se dé cuenta que su hija está
mal y triste, trata de ponerse bien y no
demostrar esa tristeza.
Represión Una mujer es abusada por su abuelo durante

su infancia y lo reprime para tratar de olvidar
esa situación.
Intelectualización Mujer con enfermedad renal crónica obtiene

una infección a causa de eso le produce la
muerte, el familiar acusa a la doctora y
empiezan a sacar sus argumentos.
Maduros
Sublimación Una persona que se sienta muy enojada se

apunta a una actividad en la cual pueda
descargar todo ese enojo.
Supresión Cuando un estudiante termina de dar un

examen, decide pasarla bien y no se preocupa
hasta ver la nota del examen.
Ascetismo Evitar experiencias que por lo Un estudiante rechaza la propuesta de ir a

general produce satisfacción a las cenar con su familia porque quiere ver su
personas programa de televisión favorito.
Humor Una persona se va al gimnasio por primera

vez, al siguiente día amanece con dolor
muscular, al momento de que una persona le
realiza masaje, le causa risa su propio dolor.
Conclusión
Se puede concluir que los mecanismos de defensa son muy importantes a lo largo de
nuestras vidas, desde la etapa infantil hasta la etapa de la vejez, ya que nos protegen de
varias situaciones, teniendo en cuenta que esto actúa depende de las experiencias y
situaciones que la persona va viviendo en el transcurso del tiempo. Una parte muy
importante es que debido a que las estrategias de los mecanismos de defensa se dan de una
forma inconsciente nosotros como humanos somos inconscientes de que las estamos
utilizando. Por eso es necesario tener un correcto equilibrio de los mecanismos de defensa
para evitar futuras patologías y eliminar ciertos problemas que pueda tener la persona, ya
sea en su manera de actuar o en el entorno en el que se encuentra.
Tarea #3
Normalidad en la psicopatología
Dentro de la salud mental se describen algunos términos los cuales son la normalidad
y anormalidad de la psicopatología en donde se menciona que es algo polémico ya que
no se encuentra un concepto fijo o determinado para estos términos. Cuando se habla de
la normalidad en la psicopatología se relaciona con el comportamiento la cual está
dentro de un límite normal y va a existir ausencia de signos y síntomas por lo tanto se
dice que es un estado funcional comprensible con un confort personal, en donde el
propio sujeto se hace una evaluación positiva sobre su estado de salud mental y con una
buena habituación es entendida como la acción mutua entre la persona y el medio en el
cual la persona se desarrolla; en cambio en la anormalidad se podrá observar varios
aspectos como por ejemplo la desadaptación, el sufrimiento, el sujeto ya no va a ser
capaz de poder enfrentarse a problemas o situaciones nuevas, los comportamientos
irracionables se van a considerar como algo anómalo e incluso va a existir signos y

síntomas de alguna patología.
Dentro de esto existen varios enfoques el cual se dará a entender el comportamiento
del ser humano, ya sea algo normal o anormal.
El enfoque biológico va a determinar la salud como algo normal y la enfermedad
como una patología; este enfoque estudia la personalidad basándose en cómo las
funciones biológicas del ser humano afectan al comportamiento. Aquí se comprende por
normal a un correcto funcionamiento de las funciones biológicas y lo anormal va a tener
un origen orgánico lo que va a producir una enfermedad o patología. El enfoque
estadístico, aquí se va a realizar la aplicación de varias evaluaciones ya sean
estandarizadas y no estandarizadas con el objetivo de medir trastornos mentales y
obtener resultados confiables y descartar que sea algo anormal. Hablando del enfoque
histórico-cultural menciona que el pasado, presente y futuro se encuentran conectados,
la historia y la cultura es su base para determinar el comportamiento de una persona, por
ejemplo, las personas de la India se realizan perforaciones por una ofrenda a Dios, aquí
lo hacemos por gusto, pero un exceso de esa actividad puede determinar a alguna
patología. El funcionalismo menciona que el cerebro es el órgano que tiene el control de
todo el cuerpo y se adapta a las condiciones presentadas del entorno, aquí se utiliza
diferentes tipos de exámenes pata determinar alguna patología.
El mecanicismo menciona que el ser humano percibe al mundo como una máquina sin
sentimientos y la razón mecánica excluye a la emoción humana; por ejemplo, cuando el
papá de x persona fallece, esta tiende a tomarlo como algo que en algún momento va a
pasar y reprime sus sentimientos, cuando lo normal debería ser que esa persona se sienta
triste por la partida de su padre. Y por último hablando de la subjetividad social e
individual menciona que los seres humanos tienden a crear una imaginación más allá de
y tienen sus propios pensamientos, por ejemplo, hablando del inicio de la pandemia
mucha gentese cuidaba de manera exagerada la cual eso también podía afectar a sí misma
y a su familia, pero también había personas que no lo tomaba mucho a pecho y no usaban
las medidas de prevención necesarias.
Después de haber mencionado a los enfoques que existen dentro de la normalidad enla
psicopatología se puede concluir que no existe un límite entre lo normal y lo anormal ya
que esto se encuentra basando en varios principios u orígenes, tomando como ejemplo el
enfoque histórico cultural, lo que allá puede ser normal, aquí en nuestro país se lo puede
ver de una manera anormal, pero eso no quiere decir que lo de la India está mal, y lo de
nuestro país está bien, ya que nada está definido. Esto nos hace dar cuenta que el
comportamiento se desarrolla de acuerdo al lugar y entorno en el que la persona convive.
Dicho esto, la salud y un buen comportamiento está dentro de la normalidad mientras que,
el sufrimiento, una mala salud y la desadaptación está dentro de la anormalidad.
Tarea #4
EXAMEN MENTAL
Conducta social: Brad era una persona alegre, motivado y
tranquilo
Presentación, reacción al examen y  Su edad es acorde a su físico más o
contacto con el examinador. menos unos 27 años
 La postura y vestimenta es adecuada a la
situación, mantenía una vestimenta
limpia y formal a lo que refiere a su
labor que es profesor
 Brad siempre mantenía un contacto
visual adecuado
 Es una persona delgada
 Brad mantenía una expresión de
felicidad
 Era muy colaborador y optimista
Comportamiento en el curso de la vida Brad realizaba sus actividades cotidianas

cotidiana. de una manera autónoma
Reacciones antisociales: Aunque las personas de su círculo social le
aislaban por el trastorno que él tenía nunca
demostró un mal comportamiento hacia las
demás personas.
ESFERA COGNOSCITIVA
1) Sensopercepciones No presenta alteración
2) Conciencia Vigilia, ya que Brad es consciente del
mundo que le rodea y de lo que sucede en
su interior
3) Orientación Alopsiquíca: orientado en tiempo y espacio
Autopsíquica: sabe cómo es y quien escomo
persona
4) Conciencia de enfermedad Brad estaba consciente de la enfermedad

que él tenía
5) Atención No presenta alteración
6) Memoria No presenta alteración
7) Pensamiento No presenta alteración
8) Inteligencia No presenta alteración
ESFERA AFECTIVA
9) Grado y adecuación afectiva Humor - eutimia
ESFERA CONATIVA
10) Lenguaje hablado, escrito y No presenta alteración
mímico
11) Voluntad No presenta alteración
12) Psicomotricidad Tics: Brad presentaba movimientos de la
cabeza y vocalizaciones de tipo repetitivo
13) Relaciones consigo mismo Normal: él sabe sobre su enfermedad y no
ha existido un desánimo de su parte
14) Relaciones con los demás Brad era una persona amable, respetuoso,
colaborador, amistoso
15) Relaciones con las cosas No presenta alteración
16) Patrones de conducta en el trabajo, Era una excelente persona, como maestro,
sociedad, religión y política amigo, hijo, hermano.
Nombre del paciente: Brad Cohen
Tarea #5
Película “TOC TOC”

Tarea #6
Conversaciones con asesinos: Las cintas de Ted Bundy
Perfil criminal
Identificación Personal
Nombre completo Theodore Robert Cowell (Ted Bundy)

Estado civil Soltero
Estudios Psicología y Derecho
Nombre de padres Madre: Loise Cowell
Padre: Identidad desconocida
Lugar y fecha de 24 de noviembre de 1946; Burlington,
nacimiento Vermont.
Edad Ejecutado a los 43 años
Señales físicas Cambia constantemente su apariencia por lo
que se hizo difícil su persecución. Se describe como
un hombre “inteligente y atractivo” y tenía un
pensamiento egocéntrico
Fecha de su muerte 24 de enero de 1989
Biografía (Mimenza, 2017)
Theodore Robert Cowell nació en Burlington, localidad estadounidense situada
en Vermont, el 24 de noviembre de 1946. Hijo de Eleanor Louise Cowell cuando ésta
era muy joven y de padre desconocido, fue criado por sus abuelos y se le hizo creer
tanto a él como al resto de la sociedad que su madre era en realidad su hermana. Ésta le
rechazaba en sus primeros años, siendo motivo de vergüenza para la familia. Según
declaraciones posteriores del sujeto, al parecer su abuelo era violento y maltrataba a su
abuela, criándose en un entorno aversivo.
En 1950 se mudó junto con su madre a Washington, la cual un año más tarde
contrajo matrimonio con John Bundy. Theodore Cowell sería adoptado por éste y
recibiría su apellido, si bien a pesar de la presencia de intentos de acercarse por parte de
su padre adoptivo no consiguió mantener una buena vinculación afectiva.
Debido entre otros aspectos a la vivencia de un rechazo continuado y de
violencia intrafamiliar, Ted Bundy empezó ya desde la infancia a manifestar una
personalidad retraída e infantil, con poco contacto social. Asimismo, empezó a mostrar
síntomas de lo que hoy en día se consideraría un trastorno disocial, manifestando un
comportamiento cruel y llegando a entretenerse capturando, matando, mutilando y
descuartizando animales.
Sus problemas psicológicos inician aproximadamente a sus 27 años de edad a
raíz de dos situaciones en las que él se da cuenta marcaron su vida, llenándola de rabia,
odio y rencor por sus padres y abuelos, las 2 situaciones fueron, descubrir que su
hermana se hacía pasar por su verdadera madre y el rompimiento de su verdadero y gran
amor Stephanie Brooks, en su juventud. Ted Bundy se da cuenta que al realizar actos
violentos como maltratando, torturando y asesinando a mujeres jóvenes de campus
universitarios descubre el placer, la pasión y el deseo pleno de satisfacción. Cuando Ted
Bundy fue detenido por un policía tras una larga persecución e investigación por años
por parte del Estado de Burlington, lo condenaron a prisión el 25 de junio de 1979 y el
pide defenderse a sí mismo como abogado para lograr su libertad, pero al final es
ejecutado en la silla eléctrica el 24 de enero de 1989.
Entorno Familiar
La madre de Ted Bundy, era una joven estadounidense que queda embarazada a
temprana edad de un hombre que pertenecía a la Fuerza Aérea, ella decide darles su
bebé a sus padres y que se hagan cargo de él, la cual todo eso quedará como un secreto.
Ted al crecer piensa que sus abuelos son sus padres en donde vive en un ambiente de
agresión y malos tratos. En su adolescencia se entera que su madre es su madre y que su
supuesto padre es su abuelo, en la cual se empieza a desencadenar ira, frustración,
ansiedad, falta de autoestima, se sintió engañado, traicionado e inseguro, por lo que
empezó a tener un desequilibrio mental y empieza a cometer crímenes.
Entorno escolar y universitario
Ted fue un excelente estudiante, en su niñez le iba bien en la escuela, era un niño
tímido, retraído, le gustaba la soledad y no tenía amigos. Desde su niñez empezó a tener
ideas homicidas colocando trampas en el bosque para atrapar a los animales y un día
una niña piso accidentalmente una trampa la cual salió muy perjudicada y le gustaba
asustar a la gente.
En la universidad conocer a su gran amor, pero esta chica al ver que Ted tenía
comportamientos extraños le terminó, a causa de esta ruptura sentimental, Ted decide
retirarse de la universidad y empieza adquirir vicios como el alcohol y la pornografía.
Tiempo después decide estudiar derecho en otra universidad en donde él decía que será
un abogado exitoso.
Entorno laboral y sociopolítico
A Ted le gustaba la política, participó en un partido político, se mostraba ante la
sociedad como una persona caballerosa, amable solo para ganarse la confianza,
mostraba acciones que normalmente no hacía.
Entorno criminal
Ningún miembro de la familia tiene antecedentes criminales ni tampoco
enfermedades mentales.
Todo se desencadenó por las situaciones que Ted atravesó, el descubrir que su
supuesta mamá es su hermana y por la ruptura amorosa
EXAMEN MENTAL
Conducta social: Ted se mostraba como una persona
distante, arrogante, intelectual, maniaco,
violento, hostil, degenerado, amable,
tolerante, caballeroso, gentil
Presentación, reacción al  Edad: Concuerda con la edad real
examen y contacto con el examinador. y su aspecto físico
 Posición y postura: Normal
 Vestimenta: Lleva una vestimenta
formal
 Contacto visual: Hostil, pone
nervioso al examinador
 Facies: Tristeza, felicidad, enojo,
irritabilidad
 Actitud: Es una personaarrogante,
sarcástica, amenazante, hostil,
colaborador
Comportamiento en el curso de Es independiente en sus
la vida cotidiana. actividades de la vida diaria básicas e
instrumentales, pero presenta problemas
en el área laboral
Reacciones antisociales Si presenta, ya que era una persona
que le gustaba la soledad, por ende, casi
no tenía amigos
Tenía una conducta delictiva, ya
que fue un asesino serial
ESFERA COGNOSCITIVA
1) Sensopercepciones  Alucinaciones auditivas: Ted la
denominó “Entidad” el oía una voz
y hacía lo que la entidad le decía,
que era asesinar a mujeres
2) Conciencia  Hipervigilia: Ted analizaba el
entorno en que se encontraba y
estaba atento por las noches para
atacar a sus víctimas
3) Orientación No presenta alteración
4) Conciencia de la enfermedad Ted no está consciente de su

enfermedad
5) Atención  Hiperprosexia: focaliza
excesivamente y transitoria de la
atención, especialmente en
mujeres jóvenes universitarias
6) Memoria No presenta alteración
7) Pensamiento  Ideas obsesivas: Ted es obsesivo

en desatar actos violentos hacia
mujeres
 Delirio megalomaníaco: Le
gustaba hablar de sí mismo y tiene
ideas de que nunca le van a atrapar
y seguirá cometiendo más
asesinatos.
8) Inteligencia No presenta alteración
ESFERA AFECTIVA
9) Grado y adecuación afectiva  Disforia: Presenta ansiedad,
malhumor, irritabilidad.
 Incontinencia afectiva: Ted
presentaba cuadros de bipolaridad
ESFERA CONATIVA
10) Lenguaje hablado, escrito y No presenta alteración
mímico
11) Voluntad Alteraciones cualitativas
 Impulsos irresistibles: No tiene
la voluntad de parar de realizar
esos actos violentos
 Impulso homicida: Tiende a
realizar asesinatos por placer
 Bizarrearia: Comportamiento
inoportuno e inesperado de la
persona, comete actos grotescos
12) Psicomotricidad No presenta alteración
13) Relaciones consigo mismo Tiene un pensamiento egocéntrico
14) Relaciones con los demás No tiene una buena relación con
las personas a su alrededor ya que tenía
un pensamiento egocéntrico, de
superioridad y además lo consideraban
como alguien desagradable y extraño.
15) Relaciones con las cosas No menciona
16) Patrones de conducta en el Ted amaba la política, lo cual llegó
trabajo, sociedad, religión y a participar en un partido político,
política mostraba conductas positivas en el área
laboral, se mostraba caballeroso y amable
ante la sociedad.
Nombre del paciente: Ted Bundy

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1

MSc. LORENA CARRERA

¿Qué es el examen mental? .............................................................................................. 21

Historia clínica ................................................................................................................. 21

Plan (Tratamiento) ....................................................................................................... 21

Utilidad del examen ......................................................................................................... 22

Entrevista como medio para obtener información ............................................................. 22

Componentes del examen mental ..................................................................................... 22

Presentación del paciente ................................................................................................. 23

Posición y postura ........................................................................................................ 24

FUNDAMENTOS DE PSIQUIATRIA ............................................................................ 24

Sigmund Freud- Desarrollo Psicosexual ....................................................................... 24

Teoría psicoanalítica ................................................................................................ 24

Aspectos de la personalidad ...................................................................................... 25

Etapas del desarrollo psicosexual .............................................................................25

Psicoanálisis como un tipo de tratamiento ................................................................ 26

Formación de síntomas ............................................................................................. 27

Observación del inconsciente ................................................................................... 27

MECANISMOS DE DEFENSA .................................................................................. 27

Teoría Psicoanalítica ........................................................................................................ 29

Carl Gustav Jung – Inconsciente Colectivo................................................................... 29

Harry Stack Sullivan - La Teoría Interpersonal............................................................. 34

Factores estables que forman la personalidad............................................................ 34

Karen Horney – Personalidades Neuróticas .................................................................. 36

Alberth Adler – Psicología individual...........................................................................37

Jean Baker Miller – Etapas Relacionales ......................................................................37

Infancia (0 a 18 meses) ............................................................................................. 38

Primera infancia: ......................................................................................................38

Edad escolar (5 a 13 años) ........................................................................................ 39

Adolescencia: (13 a los 21)....................................................................................... 39

Edad adulta intermedia (40 hasta 60 años) ................................................................ 40

Edad adulta tardía (60 hasta que mueren) ................................................................. 40

Erik Erikson - Teoría Psicosocial ................................................................................. 40

Cierre de etapas ........................................................................................................ 40

Teorías Conductistas .................................................................................................... 41

Los animales en el conductismo ............................................................................... 42

Jhon B. Watson: La Psicología vista desde el Conductismo ......................................42

Ivan Petrovich Pavlov – Reflejo Condicionado – Condicionamiento Clásico ................ 42

Condicionamiento Clásico ........................................................................................ 42

Edward Lee Thorndike - La Revolucion Cognitiva ....................................................... 43

La ley del efecto y ley del ejercicio...........................................................................43

Burrhus Frederich Skinner – Condicionamiento Operante, Conductual ........................ 43

Conductismo radical ................................................................................................. 43

Condicionamiento operante ...................................................................................... 44

Albert Bandura – Aprendizaje Social ...........................................................................44

Modelado o aprendizaje por imitación ......................................................................44

TEORIAS COGNOSCITIVAS ........................................................................................ 44

Jean Piaget- Desarrollo Cognitivo Humano .................................................................. 45

Vigostky-Procesos, Organización e Información Perspectiva Socio-Cultural ................ 45

Zona del desarrollo próximo ..................................................................................... 45

Jhon Bowlby – Teoría Del Apego ................................................................................ 45

Mary Ainsworth - Desarrollo Social Temprano, Teoría Del Apego .............................. 46

TEORIA CONTEXTUAL Y ECOLÓGICA .................................................................... 47

Urie Bronfenbrenner – Sistemas e Interacción .............................................................. 47

El globo sistema ....................................................................................................... 47

TEORIA HUMANISTA .................................................................................................. 48

Carl Rogers – La Persona Es Quien Se Sana a Si Misma .............................................. 48

Aprendizaje Psicoterapéutico ................................................................................... 48

Abraham Maslow- Necesidades ............................................................................... 48

Anatomía microscópica del cerebro .............................................................................. 50

Anatomía de la superficie neocortical ...........................................................................50

A. Organización de la corteza ................................................................................... 50

B. Divisiones de los lóbulos ..................................................................................... 51

C. Conexiones entre corteza sensorial y sistema límbico...........................................51