PSORIASIS

DEFINICION: es una enfermedad crónica inflamatoria con una fuerte base genética que se
caracteriza por alteraciones complejas en la diferenciación y crecimiento epidérmico por
múltiples anormalidades bioquímicas, inmunitarias y vasculares y por una relación poco
comprendida con la función del sistema nervioso
EPIDEMIOLOGIA: es una enfermedad universal, prevalencia varia de 0.1 – 11.8% según la
población, en áfrica la prevalencia es de 1.3, en eeuu es de 2.5%, la incidencia es similar en
hombres y mujeres. Es más frecuente entre los 15-30 años y poco frecuente por debajo de los
10 años.
La resencia de HLACW6 se asocia con menor edad de comienzo y con antecedentes familiares
positivos, lo que a llevado a diferecniar dos tipos de psoriasis:
Tipo1: Inicio antes de los 40 y asociación con HLA.
Tipo2: inicio después de los 40 años, sin asociación con HLA, aunque muchos pcte no entran
en esta clasificiacion.
ETIOLOGIA: la causa principal es desconocida, se considera un trastorno primario de los
queratinocitos, se atribuye a alteraciones en el sistema nerviosos específicamente células T.
PATOGENIA: Se desconoce el origen de la Psoriasis. Se acepta como multifactorial.
Se invocan:
 Factores Genéticos:
Se considera una enf autosómica dominante, de carácter multigénico. Se ha comprobado
asociación HLA B13, B17, BW57 y el más importante, HLA- CW6 con la Psoriasis. Autores
plantean antecedentes familiares de Psoriasis en un 40 % de los pctes. Según Fiztpatrick---- Es
frecuente en gemelos, entre hermanos, en los que uno de los padres padece la Enf (el 8% de
los hijos la padecerán) y más aún si ambos padres la padecen (41 %). Mayor tasa de
concordancia en gemelos homocigóticos.
El gen de mayor susceptibilidad a la psoriasis, PSORS1, se encuentra en el complejo mayor de
histocompatibilidad (cromosoma 6p21.3) y el gen PSORS2 en el brazo largo del cromosoma 17
(17q24-q25). En otros loci se encuentran los genes PSORS3 (4q), PSORS4 (1cen-q21),
PSORS5 (3q21), PSORS6 (19p), PSORS7 (1p) y PSORS9 (4q31).
Factor inmunológico: Es una enfermedad impulsada por los linfocitos T, con los anticuerpos
monoclonales se ha podido identificar moléculas conocidas como cluster diferenciación CD4 y
CD8 que se encuentran en la superficie de los linfocitos T, están aumentados en las placas
activas de Psoriasis , hay flujo intraepidermico de célulasT activadas CD4.

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El #absoluto de linfocitos T y CD4 en sangre periférica de los psoriásicos es menor que en los
sujetos normales. Esto se correlaciona con la extensión de la enfermedad y puede ser el
resultado de un secuestro cutáneo teniendo en cuenta que los linfocitos T de los pacientes
psoriásicos tienen la capacidad de emigrar a la piel.
Se ha observado remisión de las lesiones relacionadas con un flujo intraepidérmico de células T
CD8 que coincide con disminución de las CD4
Hay aumento de los niveles séricos de IgA, IgG e IgE, Inmunocomplejos circulantes, Aumento
del complemento C4 y activación de C3. Se ha observado Ac sanguíneos contra elnúcleo de las
células basales de la piel clínicamente afectada.
Factor infeccioso: Se ha observado relación entre la Psoriasis en gotas y la presencia de una
infección estreptocócica en orofaringe.
Factor metabólico:
Se basa en anomalías metabólicas como:
 Sistema AMP- cíclico defectuoso.
 Aumento del ácido araquidónico.
 Aumentada la actividad de la proteinasa.
 Aumentada la actividad de los activadores del plasminógeno.
Estos factores ya mencionados favorecen la proliferación celular y la inflamación.
También se ha demostrado que las poliaminas están implicadas en la proliferación celular.
Estados de hipocalcemia agravan la enfermedad
Factor medicamentoso: Se ha comprobado que modifican el sistema de los nucleótidos
cíclicos ---Propanolol y otros Bbloqueadores, Digoxina, Litio, Interferón y Cloroquina, AINES. El
alcohol puede actuar como desencadenante y agravante de las lesiones en pctes psoriáticos.
Factor endocrino: En la pubertad y menopausia hay picos de incidencia. Tendencia a
mejorar con el embarazo y reaparecer después del parto. Hay asociación diabetes y Psoriasis
con resistencia a la insulina en estos pctes.
Factor Psicógeno: El estrés emocional es factor desencadenante y perpetuante de la
enfermedad. Se ha visto en pacientes psoriásicos trastornos de la personalidad y síntomas
psiquiátricos variados.
Factor ambiental: El clima cálido mejora la Psoriasis y la luz solar es beneficiosa porque inhibe
la síntesis de ADN, reduce la actividad mitótica, disminuyendo la proliferación celular, sin
embargo, en una pequeña proporción de casos la enfermedad es provocada por la luz solar
intensa con una exacerbación veraniega de las lesiones en áreas fotoexpuestas.

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En la patogenia de la Psoriasis, la anomalía más evidente es la alteración en la cinética de los
queratinocitos, HAY UNA ELEVADA ACTIVIDAD MITÓTICA DEL QUERATINOCITO, con un
acortamiento del ciclo celular a 4 días, que trae consigo una producción de células epidérmicas
28 veces superior a la normal. Teniendo en cuenta que la renovación de la epidermis normal es
de25 a 30 días.
El queratinocito viaja de la capa basal a la capa córnea y para que esto suceda tienen que
pasar tres cosas:
En la Psoriasis hay aumento de la actividad mitótica del queratinocito 28 veces superior a la
piel normal, con acortamiento del ciclo celular y de la síntesis de ADN, La epidermis y la dermis
actúan como un sistema integrado. Con alteraciones en la zona germinativa de la epidermis y
la alteración inflamatoria de la dermis, se desencadenan las alteraciones en la epidermis.
Hay muchos linfocitos T rodeando los vasos de la dermis superior en las lesiones psoriásicas y
actualmente se considera que la persistencia de las lesiones psoriásicas se debe a una
respuesta inmunitaria autoreactiva mantenida.
CLASIFICACIÓN Arenas
 El tipo I (juvenil), que es el más temprano, se caracteriza por aparición antes de los 40
años de edad, en promedio los 20 años; antecedentes familiares, y relación con HLA
(defi nitiva con HLA-Cw6 [85%] y posible con HLA-B13, HLA-B17). El trastorno tiende a ser
más generalizado, resistente a tratamiento, y grave.
 El tipo II (del adulto) es de aparición tardía, después de los 40 años de edad, por lo
general alrededor de los 60. En ocasiones hay antecedentes familiares. No hay relación con
HLA. La evolución clínica es benigna.
Clasificación (Según Fiztpatrick)
 Psoriasis Vulgar o crónica estacionario o en placas
1) Psoriasis girata
2) Psoriasis anular
3) Psoriasis rupiode
4) Psoriosis ostracea
5) Psoriasis elefantina
 Psoriasis en gotas o eruptiva
 Psoriasis en pequeñas placas
 Psoriasis envertida
 Eritrodermia Psoriásica.
 Psoriasis Pustulosa:

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  Psoriasis pustulosa Generalizada Aguda de Von Zumbusch:
 Pustulosa anular
 Pustulosa exantemática
 Impétigo herpetiforme
 Psoriasis pustulosa localizada
 Pustulosis de palmas y plantas o de Barber.
 Acrodermatitis continua de Hallopeau
 Sebopsoriasis
 Psoriasis del pañal
 Psoriasis lineal.
 Artritis Psoriásica.

Según manzur:

Por la forma Por su época

Por su Por su Por su Por su Por su
de las de
localización morfología evolución estadío extensión
lesiones presentación

Frustrada
Del cuero
Punctata Microcircinada o De invierno Estacionaria Localizada
cabelludo
atenuada

Guttata Facial Anular Aguda De verano Progresiva Diseminada

Escutular Palmoplantar Gyrata Crónica Regresiva Generalizada

Numularis Genital Figurata Inveterada Universal

Rupioide u
universal Invertida
ostrácea

Liquenoide

Húmeda o
eccematosa

Pustulosa

MANIFESTACIONES CLINICAS:

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La lesión clásica de Psoriasis es una papula ó placa eritematosas, sobreelevadas, bien
delimitadas, se puede variar desde papulas puntiformes hasta placas que cubren grandes
superficies del cuerpo, simétrica, cubiertas de escamas laminares, blanco-nacaradas,
abundantes, secas, friables, fáciles de desprender que al hacerlo se producen los signos de la
Psoriasis:
1. Signo de la mancha de Esperma o de cera, de la bujía o parafina: Se produce
al raspar con una cureta ó con la uña, las escamas que han estado expuestas al
aire y la suciedad, se desprenden y dejan una superficie blanca que recuerda la
esperma de una vela.
2. Signo de la película despegable de Brocq o fenómeno de la membrana
epidérmica de Duncan Dulckley: Después de quitar más escamas por raspado
sucesivo llega a una superficie roja, lisa, pudiéndose arrancar una película epitelial
fina de varios milímetros.
3. Signo del Punteado Hemorrágico ó del rocío sangriento ó de Auspitz: aparece
por debajo de la película desplegable finas góticas de sangre.
4. Signo de Koebner: Es la aparición de lesiones típicas de Psoriasis que asientan
en antiguas lesiones (cicatrices, quemaduras) El fenómeno de Koebner se produce
en: Psoriasis, Liquen plano, Liquen Nítido y Verrugas planas.
Se produce más frecuente sobre los brotes de la enfermedad, es un fenómeno de
todo o nada, se produce entre 7-14 dias después de la lesión.

5. Halo Anémico o anillo de Woronoff: La aparición de un halo claro alrededor de

las placas eritematosas, más frecuente después de radiación UV o aplicación de
corticosteroides, se conoce como signo de Woronoff; se debe a la incapacidad
local de sintetizar prostaglandina E2.

PATRONES CLINICOS:

PSORIASIS VULGAR, CRÓNICA O EN PLACAS: es la forma mas frecuente 90%, se

caracteriza por placas eritematosas, escamosas, simétricas en regiones de extensión mas
frecuente en codos y rodillas puede aparecer en cuero cabelludo, región lumbosacra, glúteos y
genitales, ombligo y surco intergluteo.
Los bordes de las placas parecen un mapa (psoriasis geográfica)

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Psoriasis girata: las lesiones se extienden lateralmente y adquieren aspecto circinado por la
confluencia de varias placas.
Psoriasis anular: las lesiones presentan mejoría central parcial produciendo lesiones en forma
de anillo, esto se asocia a buen pronostico.
Psoriasis rupiode: lesiones en forma de cono o lapa,
Psoriasis ostracea: lesión cóncava hiperqueratosica en forma de anillo que se parece a la
valva de una ostra.
Psoriasis elefantina: escamas gruesas y placas grandes en extremidades inferiores.
PSORIASIS EN GOTAS (ERUPTIVA): se caracteriza por una erupción de pequeñas papulas
(0.5 a 1.5 cm) sobre la región superior del tronco y proximal de las extremidades, se manifiesta
a una edad temprana, esta forma de psoriasis tiene una asociación mas fuerte con el antígeno
HLA Cw6 y a menudo una infección estreptococcica de la garganta precede o concomita con el
brote.
PSORIASIS EN PEQUEÑAS PLACAS: se parece clínicamente a la psoriasis en gotas, pero se
diferencia pq inicia en pcte de mayor edad , por su cronicidad y por presentar lesiones algo mas
grandes (1-2 cm) mas gruesas y escamosas que la de gotas.
PSORIASIS INVERTIDA: se localiza en pliegues, axilas, región genicrural, cuello, escamas
escasas o ausentes, eritema brillante de limites netos no hay traspiración, son placas mas
delgadas bien delimitadas, brillantes, rosadas o rojas. Existe menos descamación, a menudo se
ve fisuracion central. Las infecciones fúngicas y o bacterianas pueden desencadenar una
psoriasis de flexuras.
PSORIASIS ERITRODERMICA, es la forma generalizada de la enfermedad, afecta a todo el
cuerpo, aunque están presentes todos los síntomas de la psoriasis predomina el eritema y las
escamas son diferentes a las de la psoriasis crónica estaconaria. Son escamas superficiales ,
estos pcte pierden mucho calor debido a la vasodilatación generalizada y puede producir
hipotermia, hay escalofríos , la piel psoriasica fecuentemente es hipohidrotica debido a la
oclucion de los conductos sudoriparos y existe un riesgo de hipertermia en climas calidos, es
frecuente el edema en las extremidades inferiores, secundario a la vasodilatación y a la perdida
de proteínas.
También pueden tener insuficiencia cardiaca de alto gastoy alteraciones de la función hepática
y renal.
Existen dos formas clínicas de eritrodermia psoriasica, 1. Psoriasis en placascronica pude
empeorar hasta comprometer toda la piel y los pcte siguen respondiendo a la terapia y la 2 la

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eritrodermia generalizada puede presentarse súbitamente o ser el resultado de un tto no
tolerado (UVB, antralina) y presentarse una reacción de Koebner generalizada.
PSORIASIS PUSTULOSA: existen varias variantes y en los niños puede complicarse con
lesiones líticas, esteriles de los huesos y constituir una manifestación del síndrome Sapho.
(sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis)
Psoriasis pustulosa generalizada: (von zumbusch) suele estas precedida por otras formas
de la enfermedad, se caracteriza por fiebre de varios días y una erupción súbita generalizada
de pustulas esteriles de 2-3 mm., en tronco extremidades lechos ungueales palmas y plantas.
Aparecen com parches y luego confluyen los pulpejos pueden ser atróficos alrededor de las
pustulas hay eritema que puede evocluionar a eritrodermia, su etiología es desconocida existen
desencadenantes como las infecciones, tto tópicos irritantes y la suspensión de corticoides
orales se asocia a signos sistémicos y puede tener complicaciones mortales como la
hipocalcemia, sobreinfección, sepsis y deshidratación. El tto debe ser potente se usan el
etretinato el metotrexato la cilcosporina el infiximab y corticoides orales.
Psoriasis pustulosa exantemática: aparece después de una infección viral con pustulas
diseminadas en una psoriaiss en placas generalizada, no tiene síntomas cosntitucionales ni
recidivas como en von zumbusch.
Psoriasis pustulosa anular: es infrecuente se presenta en forma anular o circinada, las
lesiones tienden a diseminarse y formar grandes anillos o pueden aparecer durante una
variante pustulosa generalizada, puede similar un eritema anular centrifugo, son lesiones
idénticas a las de las pcte con impétigo herpetiforme que es una variante de la psoriasis
pustulosa en el embarazo, que inicia en el 3 trimestre y persiste hasta el parto, se asocia a
hipocalcemia y las pacte no tienen antecedentes personales ni familiares de psoriasis.
Psoriasis pustulosa localizada.
 Pustulosis palmo plantar: se caracteriza por pustulas esteriles mezcladas con maculas
de color pardo amarillento pueden tener placas escamosas eritematosas la minoría tiene
psoriasis crónica en placas en otro lugar (2-19%). Las pustulas permanecen en esta
localización y el curso es crónico, se han asociado infecciones y el estrés como
desencadenantes y el tabaquismo como agravante , se asocia a las lesiones oseas
inflamatorias esteriles (sapho). Suele ser resistente a el tto, suele ser simétrica, existen
síntomas como prurito o sensación urente.
 acrodermatitis continua a hallopeau: manifestación rara, pústulas en porciones
distales de los dedos mas frecuente en manos que en pies, luego aparece descamación
y formación de costras, pueden aparecer en el lecho ungueal puede existir transiciona

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 otras formas de psoriasis, puede acompañarse del anillo migratorio de la lengua. Se
extiende lentamente en dirección proximal, las regiones afectadas muestran un eritema
brillante o una superficie costrosa, queratosica y fisurada debajo de la cual se forman
nuevas pustulas, se puede relacionar con von zumbusch.
SEBOPSORIASIS: es frecuente , se presenta con placas eritematosas y escamas grasosas en
áreas seborreicas, puede ser una modificación de la dermatitis seborreica con un trasfondo
genético de psoriasis es resistente al tto. Puede estar asociada a pithyrusporum por tal la razón
los antimicóticos pueden ser útiles.
PSORIASIS DEL PAÑAL: comienza entre los 3 y 6 meses aparece una área roja confluente en
la región del pañal, luego de unos días aparecen pequeñas pápulas rojas en el tronco y
extremidades, esta pápulas tienen escamas típicas de psoriasis, también pude afectar la cara,
responde rápidamente al tto y tiende a desaparecer al año.
PSORIASIS LINEAL: forma muy infrecuente, se presenta como una lesión lineal en
extremidades o limitada a un dermatoma en el tronco puede existir un nevo subyacente (nevo
epidérmico verrugoso inflamatorio lineal).
PSORIASIS DE CUERO CABELLUDO: las lesiones de psoriasis avanzan a la periferia de la
cara, a áreas retroauriculares y parte superior del cuello, aveces las escamas tienen un aspecto
como de asbestoy pueden adherirse al cabello ( pitiriasis amiantacea), en ocasiones hay una
efluvio telogeno en las áreas afectadas
ALTERACIONES UNGUEALES: se presentan en el 40% de los pcte ,son raras en ausencia de
enfermedad cutánea, aumenta con la edad, con la duración con la extensión de la enfermedad
y la presencia de artritis psoriasica, se afectan mas las uñas de las manos

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LENGUA GEOGRAFICA O GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA O GLOSITIS AREATA
MIGRANS. Trastorno inflamatoria idiopático que produce perdida local de las papilas filiformes,
se presentan como parches eritematosos asintomáticos con bordes serpiginosos como un
mapa, tienden a migrar se ha considerado una variante oral de la psoriasis, pero se puede
encontrar en personas sin psoriasis.
ARTRITIS PSORIASICA: ocurre ene l 5-30% de los pcte, en un 10-15% los síntomas aparecen
antes de la afectación cutánea, es característico el cambio erosivo las serologías son negativas,
pueden estar afectados los tendones. se clasifica en:
 oliartritis mono y asimétrica: es la presentación mas frecuente con inflamación en las
articulaciones interfalangicas de manos y pies generando dedos en salchicha, se afectan
articulaciones proximales y distales es infrecuente la afeccion de la articulación media a
diferencia de la artritis reumatoide
 artritis de las articulaciones interfalangicas distales. Es un apresentacion clásica
pero infrecuente, puede generar una posición fija en flexion.
 presentacion de tipo artritis reumatoide: no se distingue de la artritis reumatoide en la
clínica, el curso suele ser más benigno en la artritis psoriasica y los rx revelan cambios
erosivos dx.

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  Artritis mutilante: los dedos son más cortos anchos y blandos a la palpación por la
osteolisis y el fenómeno de telescopado. Es raro
 Espondilitis y sacroileitis: se asemeja a la que se ve en la espondilitis anquilosante
puede afectar las articulaciones periféricas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

ANATOMIA PATOLOGICA:

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Lesion inicial: papulas de tamaño de la cabeza de un alfiler. todavía no son dx las
características, ilfiltrado perivascular superficial de linfocitos y macrófagos en dermis con edema
papilar y dilatación de capilares, en las lesiones en gotas hay degranulacion de mastocitos.
Acantosis epidérmica leve sin paraqueratosis y los queratinoitos son de apariencia hinchada, los
macrófagos y los linfocitos aparecen focalmente en la epidermis con espongiosis en estos sitios,
todavía no hay neutrófilos.
Lesión activa: lesión gutata desarrollada por completo o zona marginal de una placa. Los
hallazgos son dx de psoriasis, en la dermis los capilares están aumentados en numero y
longitud y son tortuosos, hay edema marcado en vértices de las papilas, infiltrado perivascular
mixto de linfocitos, macrófagos y neutrófilos y llegan a la epidermis linfocitos y neutrófilos
focalmente.
La epidermis es acantosica con espongiosis, la capa granulosa esta ausente hay
paraqueratosis, pustulas espongiformes de KOGOJ, que son neutrófilos en una pustula
espongiotica y microabscesos de MUNRO, que son restos de neutrófilos en el estrato corneo
rodeados de paraqueratosis.
Lesión estable: en la dermis los capilares están alargados y tortuosos se extienden dentro de
las papilas dérmicas, elongadas en forma de masa una pequeña placa suprapapilar de células
epidérmicas cubre el vértice de las papilas lo que explica el fenómeno de auspitz. Existe
infiltrado perivascular de linfocitos y macrófagos, presenta áreas activas(puntos calientes) y
áreas crónicas inespecíficas (puntos frios).
Psoriasis pustulosa: acumulación de neutrófilos entre las bandas eosinofilicas de queratinocitos
rodeados de paraqueratosis, también se ve kogoj y munro.

TRATAMIENTO TOPICO:

ANALOGOS DE LA VITAMINA D3: el calcipotriol y los análogos de la vitamina D3 por su

eficacia terapéutica y su toxicidad limitada son unos de los tto de 1 linea en la psoriasis., la
vitamina d3 activa tiene un efecto directo sobre los canales de calcio., esta inhibe la
proliferación epidérmica e induce la diferenciación normal al aumentar la formación de una
cubierta cornificada y activar la transglutaminasa, inhibe varias funciones del neutrófilo y
disminuye la función monocitaria.
El calcipotriol,el calcitrol y el tacalcitol se han dado en el tto de la psoriasis, están indicados en
psorasis leves a moderada de primera línea, como monoterapia o en combinación y en
psoriasis grave combinados.

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Están contraindicados cuando se requiere mas de la cantidad máxima
recomendada( clacipotriol 100 gr semanal) cuando hay anomalías del metabolismo oseo o del
calcio, disfunción renal, alergia al análogo de vit d3 o excipientes, embarazo y lactancia.
En el tto de la psoriasis facial y de flexuras puede producir irritación por lo que se recomienda
combinar con un corticoide suave, si se están combinando con fototerapia la aplicación debe
hacerse después de la radiación UV u horas antes pq los compuestos de la vit d3 pueden
reducir la penetración de los rayos UV en la piel.
Calcipotriol: es eficaz inocuo, seguro a largo plazo, aplicar a pomada 50mcg/gr 2 veces al dia
consigue una mejoría significativa en las primeras 8 ss de tto, es mas eficaz en crema que en
pomada, puede usarse en loción en la psoriasis de cuero cabelludo, el 20% de los pcte produce
irritación pero solo el 5% requiere interrumpir el tto. Puede inducir hipercalcemia.
Calcitriol y tacalcitol: son eficaces aunque menos que el calcipotriol pero la capacidad irritativa
es comparable cuando se emplea calcitriol ( 3mcg/gr) y tacalcittol 4mcg/gr.
CORTICOIDES: constituyen la piedra angular en el tto, son de 1 linea en la psoriasis leve-
moderada com monoterapia o en combinación, en la psoriasis grave combinados con análogos
de la vit d3, retinoides tópicos, ditranol o brea, como monoterapia en psoriasis de flexuras
genitales y facial. En donde produce menos irritación y en placas recalcitrantes que requieren
oclusión.
Son antiinflamatorios al aumentar su lipofilia y enmascarar los grupos hidrofilicos 16 o 17
hidroxilo o al introducir acetonidos, valeratos o propionatos. Las pomadas muestran su máxima
eficacia también hay cremas, lociones, geles , espumas, la aplicación con oclusión plástica o
hidrocoloide aumenta su absorción, aplicarlos una vez al dia es tan eficaz que aplicar 2 veces al
dia. Las remisiones se pueden mantener con aplicaciones en días alternos.
Están contraindicados en infecciones bacterianas, víricas o fúngicas, en atrofia en dermatitis
alérgica de contacto debida a corticoides y en embarazo o lactancia, el 80% tratados con
corticoides de alta potencia mejoran en 2 ss.
La taquifilaxia puede aparecer rápidamente en días o semanas por lo que se aconsejan tto
intermitentes en ciclos prolongados una vez cada 2-3 dias o los fds.
Dentro d elos efectos colaterales esta la atrofia epidermia reversible, la atrofia de la epidermis
con aparición de estrías especialmente en zonas intertriginosas, dermatitis perioral y rosacea
esteroidea, dermatitis alérgica de contacto y supresión del eje pituitario suprarrenal.

DITRANOL: (antralina, cignolina, 1.8 dihidroxi9antrona) es un tto fundamental es un derivado

del antraceno y se oxida con facilidad a dimeros de antraquinona generando una tinción

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purpura marron en la piel y en la ropa lo que produce una cascada de radicales libres, es
antihiperproliferativo, inhibe la proliferación de linfocitos t inducida por mitogenos y la
quimiotaxis de neutrófilos, existe una penetración sustancial en la epidermis psoriasica dado el
efecto de barrera cutánea en comparación con la piel no sana, está indicado en psoriasis leve-
moderada o grave como 2 linea en monoterapia o en combinación está contraindicado en
placas inestables de psoriasis en fase de progresión en psoriasis pustulosa y eritrodermia.
Se debe aumentar escalonadamente la concentracion y el tiempo de palicacion para evitar la
irritación ya que el eritema causado alcanza un max de 3-4 dias por lo que la concentración y la
aplicación no debe aumentarse hasta los 3 dias, la cantidad máxima es ilimitada, no hay efectos
secundarios, si hay irritación se suspende de forma temporal y disminuye su concentración y
duración, o se puede combinar con corticoides tópicos.
La regresión total se produce en 80% de los pcte en 3-5 ss si están hospitalizados.

RETINOIDES TOPICOS: el tazaroteno es un retinoide acetilénico que disminuye la proliferación

epidérmica e inhibe la diferenciación asociada a la psoriasis, existe en crema y gel 0.05%-
0.01% y se aplica 1 o 2 veces al dia, esta indicado psoriasis leve- moderada como 2 linea en
monoterapia o combinados y esta contraindicado en placas de psoriasis inestable en fase de
progresión, eritrodermia, dermatitis alérgica de contacto a tazaroteno, embarazo y lactancia.
Es poco eficaz en monoterapia suele irritar la piel, causar prurito quemazón y eritema por lo que
es útil combinarlo con corticoides tópicos, solo se debe usar de 10-20 % sc.

TTO TOPICOS ADICIONALES: se debe eliminar las escamas gruesas para aumentar la
absorción del tto tópico esto se puede lograr con baños con agua salada, acido salicílico tópico
y retinoides orales. El acido salicílico al 5-10%, en cuero cabelludo con base de aceite o en
pomada en áreas localizadas a diario en áreas mas extensas dos o 3 veces por semana.
Se puede usar la brea de hulla como antiinflamatorio y antipruriginoso, asi como los liquor
carbonis detergens se usan en forma liquida de 5-20% en el cuero cabelludo combinado con
corticoides tópicos y acido salicílico. Esta contraindicada la brea en embarazo y lactancia.

FOTOQUIMIOTERAPIA: la fototerapia con UVB (311-313nm) y la fotoquimioterapia con UVA

tras la ingestión o el tto con un psoraleno se usa en psoriasis moderada a grave, contraindicado
en psoriasis pustulosa, eritrodermia, fotodermatosis, vitíligo, inmunosupresores cáncer de piel,
embarazo, lactancia, cataratas.

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TRATAMIENTO SISTEMICO:

METOTREXATO: 1951 la aminopterina q es un antagonista del ácido fólico resulto eficaz en

psoriasis. 1971 la FDA aprobó la ametopterina q es el metotrexato. Hoy es un tto de 1ra línea
limitado a psoriasis grave resistente a ttos tópicos y a fotoquimioterapia por sus efectos
adversos.
Inhibe la enzima dihidrofolato reductasa por un mecanismo competitivo y disminuye los folatos
reducidos, con esto se inhibe la síntesis de ADN y de proteínas. Produce inhibición temporal de
la proliferación del queratinocito en las 1ras 24 horas. Reduce el número de linfocitos
circulantes antes de producir mejoría clínica. Los queratinocitos son mas resistente a los efectos
citotoxicos del metotrexato q las células linfoides. Alcanza niveles pico a las 2 horas, su vida
media es de 4.5 horas, se excreta inalterado por los riñones. Las interacciones farmacológicas
pueden reducir o aumentar su biodisponibilidad. Antes de iniciarlo se debe hacer historia clinica
completa, examen físico y análisis dirigidos: hemograma con diferencial y plaquetas, función
renal, función hepática, hepatitis A, B y C, VIH, Rx torax si sospecha neumopatia, biopsia
hepática si factores de riesgo de hepatopatía, gravindex.
Esta indicado en psoriasis grave: crónica en placas (> 20% SC o afecta calidad de vida),
psoriasis pustulosa generalizada y local, psoriasis eritrodermica, artritis psoriasica moderada a
grave, psoriasis grave de las uñas; y también en psoriasis q no responde a ttos tópicos,
fotoquimioterapia y/o retinoides.
Esta contraindicado en función renal deteriorada (aclaramiento < 60ml/min), medicamentos
como el TMP-S, embarazo, lactancia, intención de embarazo (hombres y mujeres), anomalías
de la función hepática: hepatitis activa o reciente, cirrosis, alcohol; anemia, leucopenia y
trombocitopenia grave; infecciones, ulcera péptica, paciente no colaborador.
Se usan 3 esquemas de dosificación:
 Intermitente, semanal, oral, con dosis única (oral SU): Dosis única por via oral una vez x
semana, máximo 25 mg x semana, algunos permiten hasta 37.5 mg x semana.
 Intermitente, semanal, parenteral: Dosis única via parenteral una vez a la semana, IM o
IV, máximo 40- 50 mg.
 Intermitente, semanal, oral en dosis divididas (oral SD): 3 dosis con intervalos de 12
horas una vez x semana, dosis semanal total de 15 mg, algunos recomiendan 22.5 mg.
Los esquemas orales se inician con 5 mg a la semana se hace un hemograma, si es normal, se
aumenta dosis a 7.5 mg x semana, incrementando 2.5mg x semana cada 14 dias según
eficacia y RAM. Dado q aun con hepatopatía los laboratosrios pueden ser normales, la biopsi

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hepática es la prueba de elección para selección y seguimiento; si no hay factores de riesgo se
puede omitir la biopsia previa al tto, si los hay se debe realizar la biopsia a los 2-4 meses de tto,
cuando quedara claro si es eficaz y es bien tolerado..
Durante el tto se debe realizar hemograma completo semanal los 1ros 15 días, bisemanal el
mes sgte y luego mensual; pruebas renales creatinina y urea cada 4-6 meses, aclaramiento de
creatinina anual; función hepática ( GOT, GPT, FA, albumina cada 1-2 meses); biopsia
hepática tras cada dosis acumulada de 1.5 gr. La gamagrafia hepática dinámica y la
determinación del propeptido aminoterminal serico del procolageno tipo III (PIIINP), pueden
reducir la necesidad de biopsias.

Los efectos 2rios subjetivos y el riesgo de anemia megaloblastica, leucopenia y

trombocitopenia, se reducen con ácido fólico 1-5 mg dia excepto el dia de metotrexato. En
leucopenia y trombocitopenia grave debe sospecharse disponibilidad alta o sobredosis y
administrar acido folinico inmediatamente 20 mg c/ 6 horas y después se ajusta la dosis según
los niveles de metotrexato.
Se puede esperar una mejoría incial en 1- 7 ss y una mejoría máxima despues de 8-12 ss el tto
a largo plazo produce remisiones prolongadas, puede presentarse una mejoría de la artritis
psoriasica tras 1- 3 meses de tto.

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CICLOSPORINA: es un undecapeptido cíclico del hongo tolypocladium inflatum es muy eficaz
en la psoriasis grave es nefrotoxico por lo que se debe administrar en ciclos de varios meses
máximo 1 año y alternarse con otros tto. Se une a la ciclofilina que es una inmunofilina y esto
inhibe la calcineurina, la activación del receptor de linfocito t aumenta el calcio intracelular y esto
activa la calcineurina, la inhibición de esta impide la trasduccion de la señal intracelular
generando que el linfocito t no libere citoquinas como la IL2 esto hace que disminuya el numro
de linfocitos cd4 y cd8 en la epidermis.
También inhibe las rste quimiotacticas de los leucos polimorfonucleares, la activación de las
celuas presentadoras de antígeno y a secreción de linfocinas como interferón gamma, los
niveles picos se alcanzan de las 2 a 4 horas y su vida media es entre 8-24 horas. Se inactiva
por la isoforma 3ª del citocromo p450 y se elimina por la bilis.
Esta indicada en psoriasis grave y cuando los tto convencionales son ineficaces o inapropiados,
esta contraindicada en hipertensión no controlada, daño renal, cáncer previo o actual, tto
inmunosupresor fármacos que afecten su farmacocinetico, antecedente a exposición a arenico,
quimioterapia excesiva, infección activas, embarazo, lactancia inmunodeficiencias, disfunción
grave de un orgno, abuso de alcohol y fármacos y mala absorción.
En la psoriasis eritrodermica puede ser la primera elección, antes de iniciar la ciclosporina se
debe realizar una hc completa, examen físico hemograma completo creatinina, bun, colesterol,
triglicéridos, función hepática, acido urico, magnesio electrolitos, parcial de orina y prueba de
embarazo. También se deben hacer durante el tto.
La dosis es entre 2-5 mg/kg/dia se debe iniciar con 3 mg/kg/dia cada 12 horas y aumentar la
dosis hasta 5 a las 2 ss, si la depuración de creatinina aumenta mayor 30% se reduce la dosis a
0.5- mg/kg/dia por 1 mes. Si hay hipertensión mantenida se deben indicar bloqueadores de
canales de calcio pero si persiste se suspende.
En pctes ancianos aumenta el riesgo de hta y daño renal. Aumenta la frecuencia de ca
epidermoides por disminución de la vigilancia inmunológica cutánea. Como reacciones adversa
puede tener molestias gastrointestinales, hipertricosis, parestesias, hiperplasia gingival, cefalea,
vértigo, temblor, hiperpotasemia, hipomagnesia, hiperuricemia y aumento de colesterol y
triglicéridos.
La mejoria se presenta a las pocas semanas, generalmente a las 4, en el tto a largo plazo no hy
signos de taquifilaxia.

RETINOIDES SISTEMICOS: son muy eficaces el etretinato y la acitretina, el problema grave es

su teratogenicidad, tienen varios efectos sobre la lesión psoriasica inhibe la proliferación

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epidérmica, la expresión de k16 y de enzima trasglutaminasa y evitan la inhibicion de la
formación de una cubierta cornificada, también evitan la migración y activación de leucos
polimorfonucleares. La acitretina tiene efectos inmunosupresores e inmunoestimulantes suprime
la hipersensibilidad retardada, reduce la proliferación de linfocitos e inhibe la presentacion de
antígeno pero también detiene el crecimiento tumoral aumenta las células de Langerhans y
activa linfocitos citoliticos, su absorción es óptima cando se ingiere con alimentos, la semivida
de eliminación es de 2 dias, mientras que la del etretinato es de 120 dias. Este se detecta en tcs
por 18 meses.
Las mujeres deben continuar la anticoncepción por 2 años por sus efectos teratogenicos, la
acitretina esta indicada en psoriasis grave que no mejora con tto toppico ni fotoquimioterapia,
en eritrodermia o psoriasis pustulosa como monoterapia y en psoriasis cronica en placas en
terapia combinada, y esta contraindicada en disfunción hepática moderada a grave , disfunción
renal grave , embarazo, lactancia, mujeres sin anticoncepción, hiperlipidemia, farmacos
hepatotoxicos, diabetes no controlada, abuso de alcohol.
Antes de su incio se debe hacer hc completa, pruebas de función hepática, renal, glucosa
colesterol, triglicéridos , gravindex, rx de columna vertebral.tiene efectos colaterales como
queilitis , sequedad d elos ojos y de mucosas, epistaxis , serosis uñas quebradizas alopecia y
piel ardiente o pegajosa es frecuente el aumento de los triglicéridos y raras las alteraciones
hepáticas.puede generar hiperostosis idiopática difusa caracteriza por espondilosis
degeneraticva, artritis de articulaciones vertebrales y sindesmofitos de columna verteral.
La dosis inicial es de 0.5 mg/jg/dia que se puede aumentar según a rsta. En psoriasis
eritrodermica la dosis inicial o.25 mg/kg/dia y en la putulosa la dosis es 1 mg/kg/dia. La dosis
ideal en la psoriasis crónica en placas es la que genera una queilitis leve y el apsoriasis
pustulosa al que genere una queilitis tolerable, se deben monitorizar efectos mucocutaneos
secundarios, olesterol, trigliceridos y enzimas hepáticas cada 2 ss, las pimeras 6 ss y luego
cada 6-12 ss, creatinina, rx de coumna 1 vez al año. La eficacia de la monoterapia es limitada.
El tto con fotoquimioterapia y/o análogos de vit d3 produce una mejoría sustancial que se
alcanza de los 2-3 meses.es un tto de mantenimiento eficaz, no es muy eficaz en psoriasis
ungueal ni en artritis.

OTROS TTO SISTEMICOS:

Fumaratos: se han utilizado sistémicos y tópicos, se han usado en monoetilfumarato y el

dimetilfumarato, se usa en pcte que no mejoran con tto tópicos ni fotoquimioterapia, esta

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contraindicado en alteración renal, hepática, mielosupresion, enfer gastrointestinales,
embarazo, lactancia y ante de neoplasias.
Ram: alteración renal, ruboracion, molestias gastrointestinales, cefalea y astenia.

Micofenolato de mofetil: es eficaz en psoriasis y artritis psoriasica, ram alteraciones

gastrointestinales, mielosupresion , cefalea, insomnio y acufenos, se considera experimental.

Calcitriol oral: dosis inicial de 0.5 mcg por la noche se aumenta 0.5 mcg cada 2 ss, se pueden
tolerar dosis de 1-3 mcg sin aumentar los niveles de calcio se usa en caso de que todos los tto
sistémicos hayan sido ineficaces por el riesgo a largo plazo de trastornos del metabolismo del
calcio.
Hidroxiurea: inhibe la síntesis de ADN es teratogenica y mutagenica y los efectos secundarios
son mielosupresion y toxicidad hepática, la dosis es de 1- 1.5 gr al dia pero el margen entre
eficacia y ram graves es muy estrecho.

6-tioguanina: es un homólogo de purina, se usa en psoriasis grave, a dosis de 40- 160 mg /dia a
largo plazo su uso es restringido por la mielosupresion la hepatotoxicidad y las complicaciones
gastrointestinales que genera.

TTO COMBINADO BENEFICIOSOS

Calcipotriol mas corticoides tópicos clase 1, Calcipotriol mas ciclosporina, Calcipotriol mas
acitretina, calcipotriol y PUVA, fototerapia y ditranol, fototerapia y brea.

COMBINACIONES RESTRINGIDAS:
Acitretina y ciclosporina, ciclosporina y PUVA, ´metotrexato y PUVA¨, brea de hulla con PUVA,
´ciclosporina y metotrexato¨ algunos reumattologos la usan, metotrexato y acitretina

FUTUROS TTO:
Fototerapia dinámica FTD: utiliza un fármaco fotosensibilizante combinado con una fuente de
luz policromatica.

Laser excimer de 308 nm: la dosis acumulada de este necesaria para inducir la resolución es
menor que la UVB de banda estrecha y la remisión es mas prolongada.

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Bexaroteno: es un ligando especifico de RXR inhibe el crecimiento de células tumorales de
origen hematopoyético y Epidermoide e induce apoptosis, 3 mg/kg inducen una mejoría
significativa. Puede haber hiperlipidemia.

Inhibidores de la 4-hidroxilasa: el liarozol es tan eficaz como la acitretina pero su reactividad

cruzada con las aromatasas evito su uso.

Vías de señal de la vitamina d3: nuevos anlaogos de a vitamina d3 con efectos genómicos
marcados pero reducidos sobre el metabolismo del calcio.

TTO BASADOS EN LA PATOGENIA:

Anticuerpos contra moléculas de superficie de los linfocitos T:

Moléculas que interfieren con las señales intracelulares del linfocit t: los macrolactamicos como
la ascomicina y el tracolimus interfieren en las señales intracelulares de linfocitos t pero son 10
veces mas inmunosupresores que la ciclosporina, el tto sistémico con ascomicina es latamente
eficaz, se necesitan mas estudios para mirar riego : beneficio

Citocinas: inyecciones subcutaneas de IL10 mejoria en la enfermedad, la IL8 es quimiotactica

de neutrófilos y linfocitos T y promueve la proliferación epidérmica.
Estrategias anti TNF- alfa: hay disponibles dos citocinas: el infliximab es un anticuerpo
monoclonal anti tnf alfay el etarnecet es una proteína de fusión compuesta del dominio
extracelular del receptor p75 de TNF-alfa y el fragmento Fc de la IgG humana.

Anticuerpos contra moléculas de adhesión: efalizumab administración subcutánea mostro

mejora el aspecto clínico de las lesiones, se observa una leucocitosis como consecuencia d ela
extravasación de leucocitos.

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