Complicaciones Microvasculares 1

COMPLICACIONES
ENDOCRINOLOGIA
MICROVASCULARES
FÁTIMA IVON MARTÍNEZ CEBALLOS

RETINOPATÍA
La retinopatía diabética es una complicación
vascular muy específica de la diabetes tipo 1 y tipo
2, con una prevalencia fuertemente relacionada
DIABETICA tanto con la duración de la diabetes como con el

nivel de control glucémico.
¿Qué es?
Recomendaciones de ADA:
Optimizar el control glucémico
Optimizar la presión arterial y
el control de los lípidos sericos
Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

01
EPIDEMIOLOGÍA
La retinopatía diabética es la causa más frecuente de
nuevos casos de ceguera entre los adultos de 20 a 74
años en los países desarrollados.
El glaucoma, las cataratas y otros trastornos del ojo

ocurren antes y con mayor frecuencia en personas con
diabetes.

02
EPIDEMIOLOGÍA
La retinopatía diabética es la primera causa de nuevos
casos de ceguera en México y en gran parte del mundo,
siendo la responsable de 12% cada año.
Los pacientes con DM tienen 25 veces más riesgo de

ceguera que la población no diabética.
Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica de

Dorantes y Martínez,. México, DF.: El Manual Moderno.
EPIDEMIOLOGÍA 03
DM 1
- Después de 10-15 años: 25 a 50% señales de retinopatía
- >15 años: 75 a 95%
- >30 años: 100%
DM2
- Después de 16 años: 60% exhiben retinopatía no
proliferativa
Gardner, D. & Shoback, D.. (2012). GREENSPAN
Endocrinología básica y clínica. México, D.F.: Mc Graw Hill
FACTORES
Duración de la diabetes: años de evolución
Deficiencia en el control metabólico: hiperglucemia crónica
Nefropatía: fisiología similar
DE RIESGO
Hipertensión: diastólica en DM1 y sistólica en DM2
Dislipidemia
Embarazos en px con DM 1
Tabaquismo: favorece hipoxia retiniana
Raza: mexicoamericanos > caucásicos no hispanos
Ser mexicano
Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez,. México, DF.: El Manual Moderno.
PATOGENESIS
Celula endotelial-pericito:
ESTRECHA RELACION
ANATOMICA y
Retinopatía diabética FUNCIONAL, intercambian
Tejido con alta SISTEMA Complicación microvascular sustancias vasoactivas y
demanda VASCULAR MICROANGIOPATÍA autorregulan la circulacion
metabolica RETINIANO retiniana
{
HOMEOSTASIS
RETINA
-Autorregulación del flujo
sanguíneo
-Impermeabilidad de sus
{ Susceptible del
daño por
hiperglucemia
Exceso de glucosa en
sangre dentro de las
celulas endoteliales y
DISFUNCION
PROGRESIVA
vasos:
BARRERA pericitos
HEMATORRETINIANA
Concentraciones altas de VIA DE SORBITOL

2 ALTERACIONES EN VASOS RETINIANOS: glucosa: Mecanismos alternos
a) Oclusión vascular: retina hipóxica: liberación local de para su metabolismos
factores de crecimiento vascular (ISQUEMIA)
b) Aumento de permeabilidad vascular: EDEMA
VASCULAR
1) Perdida de pericitos
ALTERACIONES HEMODINAMICAS: 2) Engrosamiento de la Aumento intracelular de sorbitol causa
Disminución de la velocidad del flujo sanguíneo membrana basal cambios osmoticos y altera funciones de
Aumento de la viscosidad sanguínea 3) Perdida de células celula endotelial-pericito
Cambios hematologicos endoteliales
RETINOPATÍA
CLASIFICACIÓN
DIABETICCA
RETINOPATIA NO PROLIFERATIVA
Compromiso de la retina
Cambios: microaneurismas, hemorragias puntiformes, exudados y edema
retiniano
Capilares retinianos: fugas de proteínas, lípidos o eritrocitos hacia retina
Proceso en macula (edema macular): agudeza visual, mas común en DM2
RETINOPATIA PROLIFERATIVA
Crecimiento de nuevos capilares y tejido fibroso dentro de la retina y
dentro de la cámara vítrea por la oclusión de los vasos pequeños
provocando una hipoxia retiniana y así estimulando la generación de
nuevos vasos
Proliferación: disco óptico o en otra localización de la retina
Mas común en DM1
FASE NO PROLIFERATIVA: isquemia arteriolar (puntos de algodón)

que son áreas infartadas de la retina
Ceguera
Gardner, D. & Shoback, D.. (2012). GREENSPAN Endocrinología básica y clínica.

México, D.F.: Mc Graw Hill
CRIBADO DE LA RETINOPATICA DIABETICA
Los adultos con diabetes tipo 1 deben someterse a un examen ocular
D M1 completo y dilatado inicial por un oftalmólogo u optometrista dentro de
los 5 años posteriores al inicio de la diabetes.
Los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a un examen

D M2 ocular inicial dilatado y completo por un oftalmólogo u optometrista en
el momento del diagnóstico de diabetes.
Los exámenes oculares deben realizarse antes del embarazo o en el
EMBARAZADAS primer trimestre en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2

preexistente, y luego se debe monitorear a las pacientes cada trimestre
y durante 1 año después del parto, según lo indique el grado de
retinopatía.
CRIBADO DE LA REINOPATICA DIABETICA
Si no hay evidencia de retinopatía para uno o más exámenes oculares anuales y la glucemia está bien controlada, entonces se
puede considerar la detección cada 1 a 2 años. Si hay algún nivel de retinopatía diabética, un oftalmólogo u optometrista debe
repetir los exámenes de retina dilatada posteriores al menos una vez al año. Si la retinopatía está progresando o pone en peligro
la vista, se requerirán exámenes con más frecuencia.
Las mujeres con diabetes tipo 1 o tipo 2 preexistente que estén planeando un embarazo o que estén embarazadas deben recibir
asesoramiento sobre el riesgo de desarrollo y/o progresión de la retinopatía diabética.

DIAGNOSTICO
Agudeza visual
En la práctica diaria, la mayoría de los

Los hallazgos clínicos de retinopatía diabética
pacientes con retinopatía diabética, acuden a
son el resultado del daño microvascular
consulta oftalmológica por primera vez
secundario a los factores fisiopatogenicos
refiriendo reducción brusca e importante de la
visión de un ojo –cuando no es por la baja
Las lesiones visibles en el fondo del ojo
visual de ambos ojos–, manifestación que
obedecen a dos causas:
corresponde ya a complicaciones de las
• Isquemia retiniana.
etapas más avanzadas de la enfermedad.
• Alteraciones de la permeabilidad vascular
DIAGNOSTICO
EXAMEN DEL FONDO DE OJO: OFTALMOSCOPIA. ES NECESARIO UN ORDEN DE EXPLORACIÓN:

3. Examen del área macular:
1. Transparencia de medios: 2. Examen de la papila del nervio óptico:
Evalúa su grosor y la aparición de
Si se puede enfocar fondo indica que no hay Evalúa la profundidad de su excavación, exudados duros y microaneurismas
opacidades en los medios ópticos del ojo. valorar si hay neovasos sobre el disco. que indican la posibilidad de edema
Descarta cataratas y hemorragias en vítreo Es importante realizar el examen de la macular
superficie retiniana en la búsqueda de
lesiones de retinopatía no proliferativa y
proliferativa, como vasos extrapapilares
(NVE) y proliferaciones fibrosas,
fibrovasculares, o ambos, así como análisis
del patrón vascular: calibre y trayecto de
arterias y venas; relación arteria-vena.
DIAGNOSTICO
EXAMEN DEL FONDO DE OJO: OFTALMOSCOPIA. ES NECESARIO UN ORDEN DE EXPLORACIÓN:

1. Transparencia de medios: 2. Examen de la papila del nervio óptico: 3. Examen del área macular:
DIAGNOSTICO
3. Examen del área macular:
ALTERACIONES
2. Examen de la papila del nervio óptico:
1. Transparencia de medios:
DIAGNOSTICO
Fluorangiografia retiniana: estudio fotografico de Tomografía de coherencia óptica: sistema de Ultrasonografía ocular: se obtienen datos de las
las estructuras de la retina y su vasculatura con una imagen no invasivo que dirige un laser hacia retina condiciones del fondo del ojo en casos en que por
cámara especial de fondo y la inyeccion de una y detecta la luz reflejada, dando una imagen de las opacidad de los medios no es posible la
capas de la retina del área macular exploración oftalmoscopia
sustancia fluorescente
TERAPIA DE FOTOCOAGULACIÓN
TRATAMIENTO
INYECCIONES INTRAVÍTREAS (ranibizumab)
TERAPIA COMPLEMENTARIA
TERAPIA DE FOTOCOAGULACIÓN
TRATAMIENTO Es el tratamiento estándar tradicional con láser panretiniano.
La fotocoagulación panretiniana con láser todavía se usa

comúnmente para tratar las complicaciones de la retinopatía
diabética que involucran la neovascularización retiniana y sus
complicaciones.

TRATAMIENTO INYECCIONES INTRAVÍTREAS (ranibizumab)
Las inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial anti-vascular
Los pacientes tratados con ranibizumab tendían a tener menos pérdida del campo visual
periférico, menos cirugías de vitrectomía por complicaciones de retinopatía diabética
Existen tres agentes anti-VEGF que se usan comúnmente para tratar ojos con edema
macular diabético:
bevacizumab, ranibizumab y aflibercept
Administración casi mensual de terapia intravítrea con agentes anti-VEGF durante los
primeros 12 meses de tratamiento, y se necesitan menos inyecciones en los años
siguientes.

TRATAMIENTO
TERAPIA COMPLEMENTARIA
Los inhibidores de la ECA y los BRA son tratamientos eficaces en la retinopatía diabética.
En pacientes con dislipidemia, la progresión de la retinopatía puede ralentizarse mediante
la adición de fenofibrato, en particular con retinopatía diabética no proliferativa muy leve
al inicio del estudio

NEUROPATÍA
ENDOCRINOLOGIA
DIABETICA
NEUROPATÍA Se define como la presencia de signos y síntomas de
disfunción de los nervios periféricos debido a la
DIABETICA pérdida progresiva de las fibras nerviosas.
¿Qué es?
Existencia de neuropatías no
diabéticas tratables
Opciones terapéuticas para la
neuropatía diabética y más de
50% pueden ser asintomáticas
Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica

de Dorantes y Martínez,. México, DF.: El Manual Moderno.
NEUROPATÍA 10% de las neuropatías pueden ser de origen NO
diabético.
Considerar por lo menos 2 anormalidades.
DIABETICA No excluir su diagnostico a partir de la ausencia de

síntomas.
Focales o difusas.

01
EPIDEMIOLOGÍA SOMATICA
Afecta >50% de pacientes diabéticos
Incidencia: depende de los medios usados para el dx
Prevalencia: 10-90%
MÉXICO
El 60% de los pacientes con DM2
Frecuencia depende de la duración
Prevalencia:
- Aumenta a 50% después de 25 años (datos clínicos
subjetivos)
- Aumenta a 100% al emplear métodos electrofisiológicos

01
EPIDEMIOLOGÍA VISCERAL
Poca información
Prevalencia:
1-9% en DM1
20-73% en DM2
Incidencia:
Tratamiento intensivo con insulina en DM1 redujo la
incidencia de neuropatía diabética cardiovascular en 53%
(>14 años)
Duración de DM
FACTORES
Valores de hemoglobina glucosilada
Peso/IMC elevado
Concentración elevada de lípidos
DE RIESGO
Hipertensión arterial
Descontrol agudo
Pobre control glucémico
Somática/Visceral Tabaquismo
Alcoholismo
Factores vasculares (autonomica)
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO:
Duración de la diabetes FISIOPATOLOGÍA
Falta de control glucémico Neuropatía diabética
HIPERGLUCEMIA
Daño en el SNP
somático y
Sitios diana de la
autonómico, 1
también daño en
neuropatía diabética: SIGNO TEMPRANO: perdida
la ME y SNC neuronas sensitivas o de las fibras nerviosas
autonómicas sobre (pequeñas )intraepidermicas
las motoras
PERDIDA DE LA SENSACION
Altera la cicatrización de
heridas, favorece la Las fibras nerviosas largas manifiestan
disfunción de múltiples perdida de la velocidad de conducción:
órganos 2 Sensación de hormigueo
Pérdida de la sensibilidad
Correlaciones significativas:
Disminución de los reflejos (en
Escalas al dolor
guante y en calcetín)
A la presión
Entumecimiento
A los umbrales térmicos
Disestesia
Discapacidad neurológica
Perdida de la sensibilidad
Dolores nocturnos
FACTORES IMPLICADOS EN LA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Factores metabólicos Factores inflamatorios e inmunológicos

Hiperglucemia Cascada de factores: citocinas proinflamatorias, quimiocinas
Vía de los polioles: enzima reductasa Anticuerpos en perineurio y axones: apoptosis de neuronas
Actividad de la proteína cinasa C: bloqueo de procesos para la
función normal de las células e incremento de vías de daño celular
Factores vasculares Otros factores relacionados

Insuficiencia microvascular: isquemia absoluta/relativa en vasos Tumefacción del nervio con engrosamiento y rigidez de los tejidos
sanguíneos endoneurales y epineurales. adyacentes
Engrosamiento de la pared de los vasos sanguíneos y oclusión
CLASIFICACIÓN Y CUADRO CLÍNICO
Neuropatía diabética
NIVEL DE AFECTACIÓN FORMA DE APARICIÓN
Neuropatía autonómica
Neuropatía somática Neuropatía aguda Neuropatía crónica sensitivo-
o visceral
sensorial motor
Sin neuropatía: no existen signos ni

síntomas. Se considera subclínico
Neuropatías clínicas: cuando existe Se manifiesta en el
evidencia de síntomas, signos focales descontrol agudo, hay Es la más
o multifocales, evidencia de pruebas síntomas sensoriales frecuente de
alteradas, o ambos graves de aparición todas, afecta por
nocturna y existen pocos lo general las
extremidades
signos neurológicos a la
inferiores.
exploración física, por lo
general, remiten al corregir
el estado metabólico.
NEUROPATÍA
ENDOCRINOLOGIA
VISCERAL
CLASIFICACIÓN
Neuropatía somática
Neuropatías focales y multifocales
Mononeuropatías Neuropatías creaneales Amiotrofia diabética Radiculoneuropatía troncal Polineuropatía
Síndrome del túnel Neuropatias Neuropatia motora Parte inferior del Neuropatía
del carpo oculares proximal tórax o de la pared somática
Sindrome del tunel Neuropatía abdominal difusa,
del tarso facial o del VII Involubra nervios polineuropatía
Neuropatía cubital par femoral, obturador sensitivo-
Neuropatia radial y ciático motora distal
Neuropatia símetrica
peroneal
CRIBADO DE LA NEUROPATÍA DIABETICA
1 Función de fibra pequeña: sensación de pinchazo y temperatura
2 Función de fibra grande: percepción de vibraciones y monofilamento

de 10 g
3 Sensación protectora: monofilamento de 10 g

Los pacientes con diabetes
tipo 1 durante 5 años o más y
todos los pacientes con
diabetes tipo 2 deben ser
evaluados anualmente para
DPN utilizando el historial
médico y pruebas clínicas
simples

INTERROGATORIO
Dirigido a la presencia de dolor, parestesias, falta de fuerza muscular.
La lesión en los nervios craneales es evidente y motivo de consulta.
EXPLORACION FÍSICA
Fuerza muscular: atrofia, hipotrofia y tono muscular
IAGNÓSTICO
D
Exploración de los reflejos de estiramiento muscular
Pruebas táctiles: monofilamento de 10 g
Percepción de vibración: diapasón de 128 Hz
CLÍNICO Prueba de sensibilidad térmica
PARACLÍNICO
Estudios electro-diagnósticos: velocidad de conducción nerviosa,
electromiografía o potenciales evocados. Ultrasonidos. Biopsias de
nervios.
Control metabólico y control de la presión arterial
Estrategia farmacológica escalonada y personalizada
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO Analgésicos
Anticonvulsivante: pregabalina (si FDA)
Anticonvulsivantes: gabapentina (no FDA), valproato de
sodio
Antidepresivos: venlafaxina, duloxentina(si FDA)
Opiáceos: dextrometorfano , sulfato de morfina,
tapentadol
Fármacos de aplicación tópica: capsaicina, parches de
lidocaína
Otros: estimulación eléctrica percutánea, carbamazepinas,
inhibidores de aldosa, acido tioctico,
NEUROPATÍA
ENDOCRINOLOGIA
AUTONOMICA
CLASIFICACIÓN
Neuropatía autonómica/visceral
Disautonomía diabética
Cardiovasculares Respiratorias Démicas Gastrointestinales Oftalmológicas Genitourinarias Metabólicas
Disminución de la Cistopatía diabética

Anhidrosis Hipoglucemia
Alteraciones en el flujo Disminución de la Disfunción motora del respuesta pupilar a la Disfunción eréctil
asimétrica inadvertida
sanguíneo de la piel respuesta a esófago oscuridad Eyaculación retrógrada
Diaforesis Hipoglucemia
Taquicardia de reposo hipercapnia o Gastroparesia diabética Pupila de Argyll- Dispaurenia
sin respuesta
Intolerancia al ejercicio hipoxia posprandial Atonía de la vesícula Robertson
Disminución de la variabilidad Apnea del sueño (“sudoración biliar
de la frecuencia cardiaca y de gustativa”) Enteropatía diabética
la tensión arterial Hipotonía colónica
Hipotensión ortostática Disfunción anorrecta
Isquemia silenciosa
Inestabilidad hemodinámica
perioperatoria
Muerte súbita
NEUROPATÍA AUTONÓMICA DIABÉTICA
Los síntomas y signos de la
neuropatía autónoma deben
obtenerse cuidadosamente durante
la anamnesis y la exploración física.
Las principales manifestaciones
clínicas de la neuropatía autonómica
diabética incluyen hipoglucemia
inconsciente, taquicardia en reposo,
hipotensión ortostática,
gastroparesia, estreñimiento,
diarrea, incontinencia fecal,
disfunción eréctil, vejiga
neurogénica y disfunción
sudomotora con aumento o
disminución de la sudoración.

NEUROPATÍA AUTONOMICA
CARDIOVASCULAR
EPIDEMIOLOGIA
Es la mas común, se detecta en etapas
subclínicas.
Prevalencia: depende del criterio usado

para el dx., otro determinante son las
manifestaciones clínicas.
Las alteraciones autonomicas pueden

aparecer en episodios de
descompensación aguda.
CARDIOVASCULAR
CUADRO CLINICO
Taquicardia en reposo
Intolerancia al ejercicio
Regulación anormal de la presión
arterial
Hipotensión ortostática
Eventos cardiovasculares e
isquemia silente
Incremento en la mortalidad
CARDIOVASCULAR
DIAGNOSTICO
5 pruebas no invasivas:
Variabilidad del intervalo RR
del registro ECG:
- Maniobra de Valsalva y
respiración profunda
(parasimpático)
- Prueba de ortostatismo y
ejercicio isomético (simpatico)
- Sensibilidad barorrefleja
CARDIOVASCULAR
TAMIZAJE DE NCA
Una vez que NCA tiene manifestaciones clínicas, la patología
puede encontrarse en un nivel avanzado y el manejo se
vuelve más complicado.
Se recomienda hacer el tamizaje en la evaluación

perioperatoria en los sujetos con pobre control glucémico y
enfermedad arterial coronaria por la asociación de NCA con
inestabilidad hemodinámica en el peri e intraoperatorio.
Por último, se sugiere el estudio de esta entidad en los

individuos que ya tuvieron infarto del miocardio para dar una
terapia más agresiva.
CARDIOVASCULAR
Tratamiento multifactorial que incluye un adecuado control
glucémico, vigilancia dietética, ejercicio y suspensión
del tabaquismo.
Cambios estilo de vida> metformina/placebo
- Ácido α-lipoico: antioxidante, detiene o revierte la

progresion de neuropatía, reducción de la FC
-Vitamina E: mejora tono simpático y parasimpatico,

disminuye los efectos de las estatinas y niacina.
IC: bisoprolol/espironolactona al uso de enalapri,

furosemida y digoxina ha demostracio efecto benéfico
- Quinapril y Losartán: mejora funcion autonomica y

diastolica del VI
CARDIOVASCULAR
Tratamiento de hipotensión ORTOSTATICA
Evitar situaciones que exacerben los síntomas,

como permanecer de pie por tiempo prolongado, realizar
ejercicio temprano por la mañana o después de los
alimentos, exposición a un ambiente caliente, baños con
agua caliente, ingestión de alcohol o alimentos ricos en
carbohidratos. Se debe instruir al paciente a cruzar las
piernas mientras permanezca de pie; utilizar medias elásticas
de compresión suave a tolerancia, levantar la cabecera 20°
por la noche; asegurar la ingestión adecuada de
sal y agua
CARDIOVASCULAR
Tratamiento de hipotensión ORTOSTATICA
Minimizar los síntomas posturales en lugar de restaurar la

normotensión.
Medidas no farmacológicas y farmacológicas
La PA en decúbito supino es mas alta en estos px, a

menudo requieren tx de la presión arterial a la hora de
acostarse
Fármacos de acción más corta: guanfacina o clonidina,

bloqueadores del calcio de acción más corta (p. ej.,
isradipina) o betabloqueantes de acción más corta
como atenolol o tartrato de metoprolol.
Alternativas: enalapril

GASTROINTESTINAL
CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

EPIDEMIOLOGIA
Pérdida de la inhibición e incremento de la GASTROPARESIA
Retraso en el vaciamiento gástrico: 16% excitación de las neuronas entéricas y
disminución de neuropéptidos: Es el retraso del vaciamiento gástrico y
en DM1 sin síntomas gastrointestinales
gastroparesia, dismotilidad esofágica, síntomas gastrointestinales superiores:
y el 43% con síntomas. saciedad temprana, nausea, vómito y
estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal.
distensión.
Diarrea: 17-35% Alteraciones en la motilidad esofágica:
Colelitiasis: 30% en px diabéticos >20 disfagia y dolor retroesternal 20-40% px con DM1 de larga duración
años, se atribuye a una neuropatía Gastroparesia grave: descontrol glucémico y
vagal que induce falla en la contracción ENTEROPATÍA: aumenta el riesgo de hipoglucemias
estreñimiento, diarrea o incontinencia. postprandiales.
de la vesícula biliar y colecistoparesis.
GASTROINTESTINAL
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO ENTEROPATIA: GASTROPARESIA DIABETICA
Endoscopia superior o un estudio de

Loperamida: trastornos de motilidad. Dieta fraccionada o alimentos líquidos.
imagen (TC). PPROCINÉTICOS: metoclopramida.
Antibióticos: sobreprotección bacteriana Agonistas del receptor 5-hidroxitriptamina tipo 4:
metronidazol, tetraciclinas o trimetoprima aceleran vaciamiento gástrico (prucaloprida,
con sulfametoxazol). naronaprida )
Otros: utrasonido bidimensional y
Eritromicina: promueve vaciamiento gástrico
tridimensional y resonancia magnética. (taquililaxia)
Ablandadores de heces: estreñimiento
MARCAPASOS GÁSTRICOS Y ADMINISTRACION
(lactosa), enemas y dieta alta en fibra.
DE TOXINA BOTULINICA EN PILORO
Casos extremos:
Octreotide: diarrea intratable.
gastrostomía/cx de derivación GI.
GENITOURINARIO
EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de cistopatía diabética: 43-87% en
DM1 y 25% en DM2
Manifestaciones mas comunes: disfunción eréctil

afectando al 30-40% como resultado de
disfunción endotelial y neuropatía autonómica
Problemas sexuales es mas común en mujeres:

disminución de la líbido y lubricación vaginal, con
una prevalencia del 71% en DM1 y 42% en DM2
Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez,. México, DF.: El Manual Moderno. Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167
Cistopatía diabética
CUADRO Aparato genitourinario: disminución de la

sensación de llenado vesical causando bajo
CLINICO flujo urinario, vaciado vesical incompleto,
infecciones de vías urinarias y vejiga atónica con
incontinencia.
Hombres: eyaculación retrógrada, disfunción

eréctil.
Mujeres: disminución del deseo sexual, dolor

durante el coito, disminución de la excitación
sexual y lubricación inadecuada.
GENITOURINARIO
DIAGNOSTICO
Prueba urodinámica: cistopatía diabética
Disfunción eréctil: multifactorial
Ultrasonido Doppler: evalúa circulación

periférica
Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez,. México, DF.: El Manual Moderno. Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167
TRATAMIENTO Maniobra de Credé y horario miccional: trastornos de contractilidad vesical
Incontinencia: Anticolinérgicos muscarínicos selectivos como oxibutinina,

tolterodina o solifenacina. Infiltración de toxina botulínica.
Incontinencia grave: cateterismo vesical intermitente
Disfunción eréctil:
Se trata de manera individual, la primera línea son los medicamentos orales ,
seguido de las inyecciones intracavernosa y por último prótesis peneana
- Inhibidores de fosfodiesterasa-5 (SILDENAFIL).
-Uso de inyección con prostaglandina E-1 en el cuerpo cavernoso: erección

inmediata
Eyaculación retrógrada: antihistamínicos (bromfeniramina)
MUJER: lubricantes vaginales y cremas de estrógenos

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FÁTIMA IVON MARTÍNEZ CEBALLOS

DIABETICA tanto con la duración de la diabetes como con el

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

El glaucoma, las cataratas y otros trastornos del ojo

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

Los pacientes con DM tienen 25 veces más riesgo de

Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica de

Concentraciones altas de VIA DE SORBITOL

Proceso en macula (edema macular): agudeza visual, mas común en DM2

FASE NO PROLIFERATIVA: isquemia arteriolar (puntos de algodón)

Gardner, D. & Shoback, D.. (2012). GREENSPAN Endocrinología básica y clínica.

Los pacientes con diabetes tipo 2 deben someterse a un examen

Los exámenes oculares deben realizarse antes del embarazo o en el

EMBARAZADAS primer trimestre en pacientes con diabetes tipo 1 o tipo 2

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

En la práctica diaria, la mayoría de los

EXAMEN DEL FONDO DE OJO: OFTALMOSCOPIA. ES NECESARIO UN ORDEN DE EXPLORACIÓN:

EXAMEN DEL FONDO DE OJO: OFTALMOSCOPIA. ES NECESARIO UN ORDEN DE EXPLORACIÓN:

INYECCIONES INTRAVÍTREAS (ranibizumab)

La fotocoagulación panretiniana con láser todavía se usa

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

Las inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial anti-vascular

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

DIABETICA pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica

DIABETICA No excluir su diagnostico a partir de la ausencia de

Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica

Dorantes, A., Martínez C. & Ulloa, A. . (2016). Endocrinología clínica

Factores metabólicos Factores inflamatorios e inmunológicos

Factores vasculares Otros factores relacionados

NIVEL DE AFECTACIÓN FORMA DE APARICIÓN

Sin neuropatía: no existen signos ni

Neuropatías focales y multifocales

Mononeuropatías Neuropatías creaneales Amiotrofia diabética Radiculoneuropatía troncal Polineuropatía

1 Función de fibra pequeña: sensación de pinchazo y temperatura

2 Función de fibra grande: percepción de vibraciones y monofilamento

3 Sensación protectora: monofilamento de 10 g

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

CLÍNICO Prueba de sensibilidad térmica

Cardiovasculares Respiratorias Démicas Gastrointestinales Oftalmológicas Genitourinarias Metabólicas

Disminución de la Cistopatía diabética

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

Prevalencia: depende del criterio usado

Las alteraciones autonomicas pueden

Se recomienda hacer el tamizaje en la evaluación

Por último, se sugiere el estudio de esta entidad en los

Cambios estilo de vida> metformina/placebo

- Ácido α-lipoico: antioxidante, detiene o revierte la

-Vitamina E: mejora tono simpático y parasimpatico,

IC: bisoprolol/espironolactona al uso de enalapri,

- Quinapril y Losartán: mejora funcion autonomica y

Evitar situaciones que exacerben los síntomas,

Minimizar los síntomas posturales en lugar de restaurar la

Medidas no farmacológicas y farmacológicas

La PA en decúbito supino es mas alta en estos px, a

Fármacos de acción más corta: guanfacina o clonidina,

Diabetes Care 2021;44(Suppl.1): S151-S167

CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO

Endoscopia superior o un estudio de