Diabetics

DIABETES MELLITUS: CONCEPTO,
CLASIFICACIÓN, ETIOLOGÍA,
FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
R2MI CARLOS PECH LU
GO
BIBLIOGRAFIA
 Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Dr. Jorge Alejandro Castillo Barcias
Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de Número de la Asociación Colombiana de
Endocrinología. Bogotá.
 Fisiopatología de la diabetes y los mecanismos de muerte de las células β pancreáticas. Rodolfo
Daniel Cervantes-Villagrana,* José Miguel Presno-Bernal. Revista de Endocrinología y Nutrición
2013;21(3):98-10.
 Obesidad, inflamación y diabetes. Luis Miguel Miranda-Garduño* y Alfredo Reza-Albarrán. Gac
Méd Méx Vol. 144 No. 1, 2008
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2, Hernando Rafael, Rev
Mex
Cardiol 2011; 22 (1): 39-43
 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1,
January 2014.
 El efecto incretina y su participación en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Med Inst Mex Seguro Soc
2010; 48 (5): 509-520 509
 Standards of Medical Care in Diabetesd 2016. Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January
2016.
 PATHOPHYSIOLOGY OF DIABETES MELLITUS TYPE 2: ROLES OF OBESITY, INSULIN
RESISTANCE AND –CELL DYSFUNCTION, Frank Thévenod, Diabetes and Cancer. Epidemiological
Evidence and Molecular Links. Front Diabetes. Basel, Karger, 2008, vol 19, pp 1–18
BIBLIOGRAFIA
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Medicina Basada en EvidenciaEdición 2013.
 AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE
OF ENDOCRINOLOGY –CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR DEVELOPINGA DIABETES
MELLITUS COMPREHENSIVE CARE PLAN – 2015. ENDOCRINE PRACTICE Vol 21 (Suppl 1) April
2015.
 ENSANUT 2012. Resultados Nacionales.
DIABETES MELLITUS
ADA
La Diabetes Mellitus es un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos en la insulina
secreción, acción de la insulina, o ambas cosas.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Problema de salud
mundial, que se presenta
en mayor proporción en
los países en vías de
desarrollo.
En México se ha
observado un aumento
continuo de la enfermedad
desde hace 30 años.
EPIDEMIOLOGIA
 El desafío para la sociedad y los sistemas de salud

es enorme, debido al costo económico y la pérdida
de calidad de vida.
 Estados Unidos desde 1997 destina más de 15%
del gasto en salud de este país para la atención de
los diabéticos.
 En México, las estimaciones existentes son
muy variables con cálculos de costos de
atención por paciente que van desde 700 hasta
3 200 dólares anuales (5-14% de presupuesto en
salud).
EPIDEMIOLOGIA
 En el año 2010, existían 171

millones de diabéticos en el
mundo. La prevalencia de
personas con diabetes en la
India fue de poco más de 30
millones, China superó los
20 millones y América Latina
y el Caribe alcanzaron 13
millones.
 Se estima que para 2030
estas cifras se duplicarán y
que la cifra mundial
aumentará hasta superar los
336 millones
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

2007-2012 Diabetes Mellitus, Secretaria de
Salud 2008
EPIDEMIOLOGIA
 Se observó que las prevalencias más altas se identifican en el Distrito

Federal, Nuevo León, Veracruz, Estado de México, Tamaulipas, Durango y
San Luis Potosí.
EPIDEMIOLOGIA
 De la población de 20 años de edad o más con
diagnóstico médico previo de diabetes que se realizó la
determinación de hemoglobina glicosilada en los últimos
12 meses: 10% en mujeres y 9.1% en hombres.
 El porcentaje de realización de la prueba más bajo

en mujeres fue para el grupo de 80 o más años (6.0%)
y el más alto para el de 30 a 39 años (11.4%).
 Para los hombres el más bajo fue para los de 20 a 29

años (5.2%) y elmás alto para los de 80 o más años (20%)

EPIDEMIOLOGIA
 Poco más de 80% de las personas con diagnóstico médico previo de

diabetes recibe tratamiento médico para su control.
 13% de los pacientes diabéticos reportó estar recibiendo insulina,
ya
sea como único tratamiento o en combinación con pastillas.
EPIDEMIOLOGIA
MORBILIDAD
En relación a la morbilidad, la diabetes tipo 2

representa 97% del total de casos nuevos
registrados.
En general, se reconoce una alza significativa de

la incidencia en las últimas décadas.

Salud 2008
EPIDEMIOLOGIA
MOTIVOS DE INGRESO HOSPITALARIO

 De acuerdo a la información obtenida por el Sistema de
Vigilancia Epidemiológica, los principales motivos de
ingreso asociados a diabetes fueron:
 Las complicaciones crónicas (33%)

 Afecciones agudas (32%)
 Procesos infecciosos (11%)

Salud 2008
EPIDEMIOLOGIA

Salud 2008
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),

propuso una clasificación que está vigente.
Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo

de individuos que tienen glicemias anormales con
alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen
mayor riesgo cardiovascular):
CLASIFICACIÓN
DM TIPO 1
RIESGO
INCREMENTADO DM TIPO 2
PARA DM
DM
OTROS TIPOS
GESTACIONAL
STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

DIABETESD2012, Diabetes Care, volume 35,
supplement 1, january 2012
CLASIFICACIÓN
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Caracterizada por una destrucción de las células beta
pancreáticas, deficiencia absoluta de
tendencia a la cetoacidosis
insulina, necesidad
tyratamiento con insulina de para
(insulinodependientes). vivir
Se distinguen dos sub-grupos:

1. AUTOINMUNE
2. IDIOPATICA

CLASIFICACIÓN
 DIABETES AUTOINMUNE: con marcadores positivos en un 85-

95% de los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs
(decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 ß.
Esta forma también se asocia a genes HLA
 DIABETES IDIOPÁTICA: Con igual comportamiento metabólico,

pero sin asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA

CLASIFICACIÓN
 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de

insulina. Pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, fuerte predisposición genética no bien
definida (multigénica).
 Niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la

acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, con el tiempo
requieren de insulina para su control, no indispensable para preservar
la vida.

CLASIFICACIÓN
OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES

Incluyen pacientes con
 Defectos genéticos en la función de la célula beta MODY (maturity

onset diabetes of the young).
 Defectos genéticos de la acción de la insulina.
 Patologías pancreáticas (pancreatectomía, aguda,

pancreatitis pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas,
hemocromatosis).
 Endocrinopatías (Cushing, acromegalia,
glucagonoma, feocromocitoma).
CLASIFICACIÓN
DIABETES GESTACIONAL
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el
curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el
embarazo y parto y de presentar diabetes clínica
(60% después de 15 años).
La diabetes gestacional puede desaparecer al

término del embarazo o persistir como intolerancia
a la glucosa o diabetes clínica
CLASIFICACIÓN
RIESGO INCREMENTADO
• Se caracteriza por una respuesta anormal a
una sobrecarga de glucosa (140-199mg/dL)
LA
INTOLERANCIA • Este estado se asocia a mayor prevalencia
de patología cardiovascular y a riesgo de
A LA GLUCOSA desarrollar diabetes clínica (5-15% por año)
• Se caracteriza por el hallazgo de una

glicemia de ayuno entre 100 y 125 mg/dl.
GLICEMIA DE
AYUNO • Su identificación sugiere el realizar una
prueba de sobrecarga de glucosa oral, para
ALTERADA la clasificación definitiva.
ETIOLOGIA
DIABETES MELLITUS
Varios procesos patogénicos están involucrados en el

desarrollo de la diabetes.
Estos van desde la destrucción autoinmune de las células β
del páncreas con deficiencia de insulina consecuente con
anormalidades que resultan en la resistencia a la acción de
ésta.
La base de las anormalidades en carbohidratos, grasas y

proteínas del metabolismo en la diabetes es la acción
deficiente de la insulina en los tejidos diana.
EPIDEMIOLOGY AND
PHYSIOPATHOLOGY OF DIABETES
MELLITUS TYPE 2, Francisco pérez b.,, [rev.
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES MELLITUS
ETILOGIA
MULTIFACTORIAL
Puede ser conjunto de varias condicionantes

para diabetes mellitus
Puede ser secundaria a otras enfermedades
Consecuencia de procesos quirúrgicos
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
Inmunologico
Geneticos Extrinsecos
DIABETES
MELLITUS
Infeccioso Farmacologico
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
 El páncreas es un órgano prolongado en sentido transversal.
 Entre 16 y 20 centímetros de longitud.
 Peso medio es de unos 70 gramos en el hombre y 60 en la mujer.
 Glándula de secreción mixta, páncreas exócrino y endócrino.
FISIOPATOLOGIA
SECRECION
ENDOCRINA
REPRESENTADA
POR LOS ISLOTES
DE LANGERHANS
(2 millones de islotes;
poseen 4 tipos de
células)
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA

HARRISON, l7 ed, Kasper, Braunwald, Fauci,
Hauser y Longo, Mc Graw hill, vol II
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Retículo endoplásmico
Aparato de Golgi
Funciones primarias:
Captación de glucosa desde la circulación sistémica
Supresión de la gluconeogénesis hepática
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
INCRETINAS
 Las incretinas son hormonas segregadas por las células endócrinas del
intestino
 Las incretinas influyen en la homeostasis de la glucosa a través de acciones

múltiples incluyendo la secreción de insulina dependiente de glucosa, la
supresión del glucagón postprandial, y el retraso del vaciamiento gástrico
 Fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por

vía oral producía mayor estimulación de la liberación de insulina que
cuando se alcanzaba un nivel de glucosa equivalente por infusión
intravenosa
 Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina”

 El efecto incretina representa ~60% de la liberación total de insulina luego
de una comida.
GIP (POLIPÉPTIDO INHIBIDOR GLUCAGON)
 Es un peptido de 42 aminoacidos.
 Producido en las cel K enteroendocrinas del duodeno.
 Es inactivado por la DPP-IV.
 El GIP es secretado despues de la ingestion de

nutrientes, funciona con efecto incretina y mejora la
secrecion de insulina dependiente de glucosa.
GLP-1 (PEPTIDO SIMILAR A GLUCAGON)
 Peptido intestinal de 30 aminoacidos producido por las cel L

enteroendocrinas en el ileon distal y colon.
 Se secreta minutos despues de que comienza la ingesta y es controlada

a traves de una combinacion de mecanismos neurales y endocrinos.
 Es inactivado por DPP-IV. Tanto su inactivacion como su clearence
renal hacen que tenga una vida media muy corta (minutos).
 GLP-1 controla la glucosa sanguinea principalmente estimulando la
secrecion de insulina e inhibiendo la secrecion de glucagon y el
vaciamiento gastrico.
 Activa regiones en el SNC importantes para la saciedad.
 Promueve la expansion de la masa de celula B por estimulacion de su

proliferacion e inhibicion de su apoptosis.
TRASTORNOS DE SECRECION DE INSULINA
La secrecion de insulina y la sensibilidad a ella

estan relacionadas entre si.
La secrecion de insulina en la DM esta aumentada
inicialmente en respuesta a la insulinoresitencia, con el
fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa
La secrecion
es
insuficiente
Otros tanto por la
estimulos sintesis como
como arginina la produccion
estimulan y
agotan los
Secrecion niveles de la
aumentada misma
compensadora
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
MELLITUS TIPO 2 Y DE LA
RESISTENCIA A LA INSULINA, Dr. Carlos
Alberto Aguilar Salinas, Sistema de
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
Tambien el ambiente metabolico puede ejercer un

efecto negativo sobre la funcion de los islotes.
Hipergl
ucemia
Cronica
Resisten Toxicos Lipotox Destruccion
cia a la is por de Islotes
Insulina
Glucosa icosis
Acidos
Grasos
Libres
CAUSA EFECTO RESULTADO
INFLAMACIÓN Y RESISTENCIA A INSULINA
 La obesidad está asociada con un estado

de inflamación crónica de bajo grado.
 Las citocinas inflamatorias y los ácidos
grasos producen resistencia a la insulina.
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE GLUCOSA
La resistencia hepatica a la insulina refleja la incapacidad

de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogenesis, lo
que produce hiperglucemia en ayunas y disminucion del
alamcenamiento de glucosa en el higado en el perido
postprandial.
EFECTO
INSULINA EN EXCESO CONTRARIO
INHIBITORIO
PROTEOLISIS
GLUCONEOGENESIS
SATURA LOS SECRECION DE
RECEPTORES LIPOTPROTEINAS
FORMACION
ACELERADA Y
AUMENTADA DE HIPERGLUCEMIA
GLUCOSA
GLUCONEOGENES
IS
HIPERINSULINIS
PROTEOLISIS
MO
LIBERACION
LIPOPROTEINAS
ESTIMULACION
HEPATICA Y
SATURACION DE
RECEPTORES
RESISTENCIA A LA INSULINA
Se conoce como Resistencia a la Insulina la

alteración de la respuesta tisular a la acción de
la insulina, que en la práctica se refiere a una
menor captación de glucosa mediada por
insulina. Aunque puede afectar a muchos
órganos, los más importantes son el músculo,
el hígado y el tejido adiposo
La resistencia a la insulina
obliga a mantener unos
niveles elevados de insulina
en plasma (hiperinsulinismo),
lo que somete a los tejidos
a una inadecuada acción
lipogénica.
Se favorece de esta manera la

obesidad abdominal y la
producción hepática de
triglicéridos, liberados como
VLDL hacia la sangre, por lo
que se produce una
dislipemia
Los pacientes con resistencia

insulínica pueden ser
incapaces de
segregar toda la insulina
NECESARIA
Los pacientes con resistencia insulínica pueden ser

incapaces de segregar toda la insulina necesaria para
mantener la glucemia en límites normales,
produciéndose entonces una intolerancia a la
glucosa y en fases posteriores una diabetes mellitus
tipo 2
Hay distintos mecanismos que pueden provocar la

resistencia a la insulina.
a) EVENTOS PRE-RECEPTOR: anticuerpos anti-

receptor, anticuerpos antiinsulina.
b) FENÓMENOS A NIVEL DEL RECEPTOR

DE
INSULINA: presencia de mutaciones aberrantes y
alteraciones que condicionan la funcionalidad del
receptor (fosforilación anómala de uno de sus
brazos).
c) LOS DEFECTOS SECUNDARIOS DE LA CÉLULA

DIANA
 Son frecuentes y presentan una moderada
resistencia insulínica.
 Aparecen en situaciones fisiológicas (ayuno, sedentarismo,
pubertad, vejez, embarazo)
 Patológicas (obesidad abdominal, estrés,
cirrosis, uremia, hiperglucemia, síndrome infecciones,
poliquísticos) de ovarios
 Bien por aumento de hormonas contrarreguladoras
(síndrome de Cushing, acromegalia, glucagonoma,
feocromocitoma)
 Uso de algunos fármacos (Glucocorticoides y Androgenos)
d) ALTERACIONES A NIVEL DE POST-

RECEPTOR
Presencia de variantes genéticas asociadas a
señalización intracelular alterada (moléculas sustrato
del receptor de insulina: IRS1; IRS2), alteraciones a
nivel de complejos enzimáticos (fosfoinositol 3
quinasa, PI3K; proteína quinasa B, PKB o proteína
quinasa C; PKC) y anomalías tanto en la síntesis de
glucotransportadores, como en su expresión a nivel de
membrana celular.
Aumento en la
La disminución fosforilación en
en el número de residuos de
receptores y de Ser/Thr de
su actividad de proteínas
cinasa clave(receptor y
sustrato)
Defectos en la
La disminución
expresión y
de la actividad
función del
de las cinasas
transportador
PI3K y Akt
GLUT4
La degradación mediada por ubiquitinas de los IRS-

1 produce resistencia a la insulina
IL-6 sintetizada por los leucocitos promueve el

crecimiento de las células productoras de
SOCS(supressor of cytokine signaling) que activa el
complejo de proteasoma, este puede ser un
mecanismo que explica como las citocinas y otros
mediadores de la inflamación inducen la aparición
de resistencia a la insulina y falla de las células β
• Efectos directos sobre la actividad de GLUT 4 o alterando

ÁCIDOS GRASOS
LIBRES Y SUS
la translocación estimulada por insulina de GLUT 4 desde
METABOLITOS compartimentos intracelulares hacia la membrana
plasmática
FACTOR DE
NECROSIS • Que actúa sobre la fosforilación de los receptores
TUMORAL-α Y intracelulares, de tal manera que en vez defosforilarse el
OTRAS residuo tirosina se fosforila un residuo serina
CITOCINAS
Se manifiesta principalmente por:
• Una disminución en el transporte de glucosa

1 inducido por la insulina en adipocitos y
músculo esquelético
• Un aumento de la producción de glucosa

2
hepática
• Alteraciones en el metabolismo de lípidos en

3
tejido adiposo y hepático
FISIOPATOLOGIA
 Actualmente se habla del octeto fisiopatológico en la génesis

de la DM2.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Predisposición Genética Mecanismo destrucción

de las células beta
Genes ligados al locus HLA
Factores Ambientales
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas Infección Viral
y/o
Daño directo a
células beta
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I

EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
• En el 85-90% de los individuos afectados son positivos en

el momento del diagnóstico
• Autoanticuerpos contra célula de los islotes (ICA), autoanticuerpos
antiinsulina (IAA), autoanticuerpos contra la descarboxilasa del
INMUNOMEDIADA ácido glutámico (GAD) y autoanticuerpos contra las tirosín
fosfatasas IA-2 e IA-2β
• Los autoanticuerpos se encuentran negativos

• Se asocia a infiltracion leucocitaria en los islotes pancreaticos
IDIOPATICA
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES TIPO MODY
DEFINICIÒN:
La diabetes de tipo MODY se presenta en la infancia, adolescencia o la

adultez temprana o madurez de los jóvenes, es de forma mono génica,
sé caracteriza por ser de herencia autosomica dominante, no cetosica,
falta de asociación con la obesidad, fenotipo variable y genética
heterogénea por ser subtipo de la diabetes
tipo 2.
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES TIPO MODY
DIABETES TIPO MODY
ASOCIADO CON DEFECTOS EN LA DIABETES TIPO MODY:
No funcionalidad de las células beta pancreáticas con un

defecto primario en la secreción de insulina.
 Las mutaciones en la insulina o la proinsulina genes
 Mutaciones del gen mitocondrial
 Enfermedad mas común del páncreas exocrino que causa
diabetes en los niños y en adolescentes fibrosis quística
EPIDEMIOLOGY AND
OLOGY OF DIABETES
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES TIPO MODY
CAUSAS
Las mutaciones en el gen de la alfa HNF-1 representan una

causa
frecuente de MODY en la mayoría de las poblaciones estudiadas.
La forma mas común es la mutación de MODY 2-

3.
DIABETES TIPO MODY
GENES DE MODY
Debido a las mutaciones heterocigotos se han identificado seis tipo
de genes los cuales producen la mayoría de casos de
MODY, pero aun no han sido identificados todos los genes de
MODY.
SUBTIPOS DE CARACTERISTICAS
MODY
MODY 1 El factor nuclear de hepatocitos-4 alfa (HNF-4
alfa)
MODY 2 Codifica para la enzima glicolítica glucoquinasa
MODY 3 Factor nuclear de hepatocitos-1 alfa (HNF-1 alfa)
MODY 4 la insulina promotor del factor-1 (IPF-1)
MODY 5 Factor nuclear de hepatocitos-1 beta (HNF-1 beta)
MODY 6 Neuro D1 / Beta 2
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES TIPO MODY
Los tipos de diabetes Mody afectan

diversos cromosomas como lo son:
SUBTIPOS DE MODY CROMOSOMA QUE AFECTAN

MODY 1 CROMOSOMA 20
MODY 2 CROMOSOMA 7
MODY 3 CROMOSOMA 12
MODY 4 CROMOSOMA 13
MODY 5 CROMOSOMA 17
MODY 6 CROMOSOMA 2
EPIDEMIOLOGY AND
med. clin. condes - 2009; 20(5) 565 – 571
DIABETES TIPO MODY
DIAGNOSTICO
Se realiza en la edad adulta mediante la secuencia directa de un

Anticuerpo contra el ácido glutámico decarboxilasa (GAD-Ab) y el
índice de resistencia a la insulina. Se compara edad, sexo , peso
e índice de masa corporal.
Pruebas especificas utilizadas, perfil lipidico, funcion hepatica, eje

tiroideo, autoinmunidad pancreatica, glicemia basal y el test de
sobrecarga oral de glucosa
NUEVOS ENFOQUES DIAGNÓSTICOS DE

LOS DISTINTOS TIPO DE DIABETES EN
EL NIÑO Y EN EL ADOLESCENTE, R.
Barrio, Unidad de Diabetes Pediátrica, Hospital
DIABETES TIPO MODY
DIAGNOSTICO
Pruebas genéticas para el diagnostico formal de la diabetes tipo mody

como son las concentraciones séricas de C5 - C8, TTR(Transtiretina)
para diagnostico de mody tipo 1 y 3, con relación a la hemoglobina
Glucolisada, estas pruebas se realizan en la edad adulta .

DIAGNOSTICO DE MODY
SOSPECHA POR INCIDENCIA POR GRUPOS DE EDADES
MODY MODY
TIPO 2 TIPO 3
Mas Mas
Frecuente Frecuente
en Niños en adultos
hasta 63% hasta 27%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Presentación genética asociada

a cromosomas específicos
Es a nivel inmunologico
El manejo no es solo con Insulina
Se puede asociar a Hipoglucemiantes orales
La presentación puede ser en la edad adulta

Ramón y Cajal, Madrid
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Sospecha clínica Historia Clínica adecuada Estudios Adecuados

DIAGNOSTICOS
Determinar cuales son los pacientes a los que se les conoce como de
riesgo y a quienes se les va a realizar la detección para diabetes mellitus
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Hemoglobina Glucosilada > 6.5%

La prueba de diagnóstico se debe realizar usando un
método que está certificado por el Programa Nacional
Glicohemoglobina Normalización (NGSP)
DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION OF

DIABETES MELLITUS, Diabetes Care,
volume 35, supplement 1, january 2012
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Es un examen que mide la capacidad del cuerpo para
metabolizar la glucosa. (Examen de tolerancia a la
glucosa oral )
Después de una noche de ayuno, el paciente ingiere una

solución que contiene una cantidad conocida de glucosa
(75 g)
Se toma una muestra de sangre antes de que el paciente

ingiera la solución de glucosa y de nuevo cada 30 a 60
minutos después hasta por tres horas.

Valores normales:
Para una prueba de
tolerancia a la
glucosa oral con 75g,
utilizada para
detectar DT2, los
valores sanguíneos
normales (no
diabéticos) son:
 Ayunas: 60 a 110
mg/dl
 1 hora: <200
EL INTERNISTA, 3 ed, manuel ramiro,

mg/dl
alberto lifshitz, Jose Halabe, Volumen I, Pags
Las categorías correspondientes cuando se usa la prueba

de tolerancia oral a la glucosa son los siguientes:
1. TOLERANCIA NORMAL A LA GLUCOSA:
cuando
a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucemia < 140
mg/dl (7,8 mmol/l)
2. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: cuando a
las 2
horas posteriores a la carga presenta glucemia mayor o
igual 140 mg/dl (7,8 mmol/l) y menor a 200 mg/dl (11,1
mmol/l)
3. DIAGNÓSTICO DE DIABETES
CONFIRMADO:
cuando a las 2 horas posteriores a la carga presenta glucosa
EL INTERNISTA, 3 ed, manuel ramiro,
alberto lifshitz, Jose Halabe, Volumen I, Pags
732 – 738
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
El término comenzó a emplearse en 1979 cuando la
Organización Mundial de la Salud y otros grupos
internacionales reemplazaron los términos borderline,
diabetes química o diabetes mellitus asintomática
LA ADA LA DEFINE COMO

niveles >140 mg/dl de glucosa posprandial (medidos
después de una toma de 75 g de glucosa por vía oral)
pero sin llegar a 200 mg/dl.
Paciente con intolerancia a la glucosa es indicativo de

factor de riesgo cardiovascular
SE UTILIZA EL TERMINO DE PREDIABETICO

La importancia de la detección de intolerancia a la

glucosa
TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 66% Y

ESPECIFICIDAD
DE 88% PARA LA IDENTIFICACIÓN DE DIABETES
MELLITUS DESPUÉS DE 6 AÑOS

CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES
GESTACIONAL
Esta indicada en pacientes embarazadas con

antecedentes heredofamiliares de diabetes gestacional
o en aquellas mujeres que hayan cursado previamente
con el cuadro
Se debe de realizar en las semana 24 a 28 de gestación
Con una toma de 75 g de glucosa
Con un tiempo de 8 hrs de ayuno mínimo

CURVA DE TOLERANCIA EN DIABETES
GESTACIONAL
El diagnostico se realizara con la presencia de almenos

uno de los resultados alterados.
AYUNO > 92 mg/dl
1 Hora > 180 mg/dl
2 Horas > 153 mg/dl


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DIABETES MELLITUS: CONCEPTO,

 El desafío para la sociedad y los sistemas de salud

 En el año 2010, existían 171

PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

 Se observó que las prevalencias más altas se identifican en el Distrito

 El porcentaje de realización de la prueba más bajo

 Para los hombres el más bajo fue para los de 20 a 29

PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

 Poco más de 80% de las personas con diagnóstico médico previo de

En relación a la morbilidad, la diabetes tipo 2

En general, se reconoce una alza significativa de

PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

MOTIVOS DE INGRESO HOSPITALARIO

 Las complicaciones crónicas (33%)

PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

PROGRAMA DE ACCIÓN ESPECÍFICO

En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA),

Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo

STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Se distinguen dos sub-grupos:

STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

DIABETES MELLITUS TIPO 1

 DIABETES AUTOINMUNE: con marcadores positivos en un 85-

 DIABETES IDIOPÁTICA: Con igual comportamiento metabólico,

STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

DIABETES MELLITUS TIPO 2

 Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de

 Niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la

STANDARDS OF MEDICAL CARE IN

OTROS TIPOS ESPECIFICOS DE DIABETES

 Defectos genéticos en la función de la célula beta MODY (maturity

 Defectos genéticos de la acción de la insulina.

 Patologías pancreáticas (pancreatectomía, aguda,

La diabetes gestacional puede desaparecer al

• Se caracteriza por el hallazgo de una

Varios procesos patogénicos están involucrados en el

La base de las anormalidades en carbohidratos, grasas y

Puede ser conjunto de varias condicionantes

Consecuencia de procesos quirúrgicos

PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA

 Las incretinas influyen en la homeostasis de la glucosa a través de acciones

 Fueron identificadas cuando se descubrió que la glucosa administrada por

 Este fenómeno bien descripto se denomina “efecto incretina”

 Producido en las cel K enteroendocrinas del duodeno.

 Es inactivado por la DPP-IV.

 El GIP es secretado despues de la ingestion de

 Peptido intestinal de 30 aminoacidos producido por las cel L

 Se secreta minutos despues de que comienza la ingesta y es controlada

 Promueve la expansion de la masa de celula B por estimulacion de su

La secrecion de insulina y la sensibilidad a ella

Tambien el ambiente metabolico puede ejercer un

CAUSA EFECTO RESULTADO

 La obesidad está asociada con un estado

La resistencia hepatica a la insulina refleja la incapacidad

Se conoce como Resistencia a la Insulina la

Se favorece de esta manera la

Los pacientes con resistencia

Los pacientes con resistencia insulínica pueden ser

Hay distintos mecanismos que pueden provocar la

a) EVENTOS PRE-RECEPTOR: anticuerpos anti-

b) FENÓMENOS A NIVEL DEL RECEPTOR

c) LOS DEFECTOS SECUNDARIOS DE LA CÉLULA