Universidad Autónoma Del Estado De México

Unidad Académica Profesional Chimalhuacán

“Endocrinología”

COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE
DIABETES
DR. ANGÉLICA GUZMÁN TORRES JUÁREZ VARGAS VIVIANA…..809
 COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM
Afecta a muchos sistemas y órganos

Clasificación  Retinopatia
Microangiopatia  Neuropatia
1 Vasculares  Nefropatia

Macroangipatia  Coronariopatia (CAD)

 Enf.Vascular periférica (PAD)
 Enfermedad vascular cerebral
 Gastroparesia
2 No Vasculares
 Infecciones
 Afección de la piel
↑ En función de la duración e intensidad
2do decenio de la hiperglucemia de la hiperglucemia

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
 DM primera causa de la ceguera (20 y 74 años)

1 ------Ceguera----------

Retinopatía diabética
Fases:
 Proliferativa
 No proliferativa
 FINAL del 1er decenio o PRINCIPIO del 2do
 Microaneurismas vasculares retinianos
 Manchas hemorrágicas
 Exudados algodonosos

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
OFTALMOPATÍA EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS

 Microvascular (Microangiopatía)
Retinopatía
diabética
 Afección de las arterias
pequeñas y capilares por Catarata
diferentes mecanismos

Glaucoma

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
Complicación ocular más grave de DM y es el trastorno vascular retiniano más frecuente.

 Conjunto de ALTERACIONES
anatómicas y fisiológicas que se
producen en la retina y , el vítreo,
como consecuencia de la
patología.

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Factores de Riesgo
Tiempo de
Control
evolución d Raza
metabólico
diabetes

Hipertensión
Nefropatía Embarazo
arterial
Epidemiología
 1° causa de nuevos casos de
ceguera en México
Tabaquismo  12% x año

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Patogénesis
Propiedades de autorregulación del flujo sanguíneo
y la impermeabilidad de sus vasos

tejido de muy alta demanda metabólica

barrera hematorretiniana

Vasculatura retiniana susceptible

HIPERGLICEMIA SOSTENIDA

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Cuadro Clínico
Asintomático

 Molestias oculares vagas

 Cambios en la capacidad visual
 Síntomas de presbicia (>40años)
 Visión borrosa por opacidad de
cristalino

1° Consulta:
Pérdida Reducción
de la capacidad brusca
visual e
de forma
más oimportante deylaprogresiva
menos lenta visión o
fluctuaciones en la calidad de la visión

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Cuadro Clínico
Según el tipo de lesiones presentes, su
localización y gravedad, la retinopatía
diabética se puede clasificar en diferentes
etapas.

Isquemia retiniana

Alteraciones de la permeabilidad
vascular

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Clasificación
Estudio ETDRS (del inglés, Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)

Retinopatía diabéticaEstado clínico del edema

proliferativa maculardiabética no
Retinopatía
 Sin características de alto riesgo proliferativa
1. Sin edema
 Con características macular.
de alto riesgo GRAVE
 Avanzada 2. Con edema macular. MUY GRAVE-Preproliferativa
3. Con edema macular significativo en la clínica

 Ausencia de retinopatía  Retinopatía  Retinopatía diabética

diabética diabética no no proliferativa
proliferativa (LEVE) (MODERADA)
Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
Hallazgos Clínicos Oftalmoscópicos De La Fase No Proliferativa
 Las principales lesiones del fondo de ojo que se observan en retinopatía diabética
no proliferativa son:

Microaneurisma

Hemorragias intraretinianas

Dilatación venosa

Exudados duros, blandos o algodonosos

Anormalidades microvasculares

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 EDEMA MACULAR DIABÉTICO
Principal causa de pérdida visual moderada en la retinopatía diabética

 Engrosamiento por edema de las

capas retinianas en el área macular
Escapa de liquido a partir de
microaneurisma y aumento anormal
de la permeabilidad de vasos
retinianos y de la capa del epitelio
pigmentario de la retina

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Diagnóstico
 Examen de agudeza visual [Cartilla  Examen del fondo de ojo:
de Snellen] 6m oftalmoscopía.

 Transparencia de medios
 Examen de la papila del nervio
óptico (disco óptico)
 Examen de área macular

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Diagnóstico

 Fluorangiografia retiniana

 Ultrasonografía ocular

 Tomografía de coherencia óptica

(OCT)

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.50 Oftalmopatía en el paciente con diabetes mellitus. En Endocrinología clínica(515-527). México: manualmoderno
 Tratamiento

Prevención [Control intensivo de glucosa y de la presión arterial]

6-12 meses control glucémico

Fotocoagulación profiláctica

Fotocoagulación con laser

Limitación de actividades físicas

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 NEUROPATÍA DIABÉTICA
50% de las personas. Duración de la enfermedad y el control de la glucemia

 Manifiesta

Polineuropatía

Mononeuropatía

Neuropatía autónoma o ambas

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Factores

IMC Tabaquismo

Enf. Cardiovascular Perdida de fibras

↑ Triglicéridos mielinicas y
Hipertensión amielinicas

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Polineuropatía-mononeuropatía
 Polineuropatía simétrica distal
 50% signos de neuropatía

SÍNTOMAS
Hiperestesias

 Sensación de adormecimiento
Parestesias
 Hormigueo
 Pinchazos o ardor quemante
Disestesias
PIESSENTIDO PROXIMAL 12 meses
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España: McGraw-Hill.
 Exploración física
Perdida de la
sensibilidad

Perdida del reflejo del

tobillo

Sentido anormal de la
proporción

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Afección de pares
E.F craneales IV, VI o VII
(PARALISIS DE BELL)

Polirradiculopatía

Radiculopatía intercostal o de tronco

Mononeuropatía

Ptosis y oftalmoplejía

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Neuropatía vegetativa (autónoma)

 Signos de disfunción vegetativa AFECTA NUMEROSOS APARATOS Y SISTEMAS

Aparato
Digestivo Genitourinario Sudomotor Metabolico
cardiovascular

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Tratamiento

Administrar
Evitar las
Combatir factores de suplementos
neurotoxinas
riesgo vitamínicos deficientes
(alcohol) y tabaco
(B12,Folato)

Antidepresivos
Anticonvulsivos
(tricíclicos como Fludrocortisona,
(gabapentina,
amitriptilina, midodrina, clonidina
pregabalina)
desipramina)

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España: McGraw-Hill.
 Tratamiento

Ingerir Evitar la
cantidades deshidratación y
adecuadas de sal diuréticos

Usar medias de
compresión

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 NEFROPATÍA DIABÉTICA

 Síndrome clínico caracterizado por

proteinuria y disminución progresiva
de la función renal, en la actualidad
representa la principal causa de
insuficiencia renal crónica en
México

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Mecanismos

 MICROALBUMINURIA Y LA FACTORES SOLUBLES

MACROALBUMINURIA (factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina,
AGE),

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN LA
MICROCIRCULACIÓN RENAL
(hiperfi ltración o hiperperfusión glomerular, aumento
de la presión capilar glomerular)
Hiperglucemia crónica ALTERACIONES ESTRUCTURALES EN EL GLOMÉRULO
(aumento de la matriz extracelular, engrosamiento
de la membrana basal, expansión mesangial,
fibrosis).

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
Mecanismos de daño glomerular y tubulointersticial en la
nefropatía diabética

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.51 Nefropatía Diabética. En Endocrinología clínica(528-534). México: manualmoderno
Tiempo de evolución del desarrollo de la nefropatía diabética.

5 años
• Engrosamiento de la membrana basal glomerular,
• Hipertrofia glomerular
• Expansión del volumen mesangial conforme GFR retorna a los valores normales
Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
Tiempo de evolución del desarrollo de la nefropatía diabética.

5 – 10 años
• Excreción de albumina en orina
• Microalbuminuria (eliminación 30-299mg/día en orina recolectada de 24 hrs)
• Creatinina de 30-299um/mg
• Macroalbuminuria (evolución) >300ug/mg

Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Características Clínicas, Etapas Y Evolución

Microalbuminuria (30-300mg/dL de albumina en

orina de 24hrs)

DM2 s/retinopatía: deterioro de la función renal

sin proteinuria

Relación albumina/ creatinina en muestra de orina

matutina

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.51 Nefropatía Diabética. En Endocrinología clínica(528-534). México: manualmoderno
Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000).
España: McGraw-Hill.
 Tratamiento

Dorantes y Martínez. (2016). Cap.51 Nefropatía Diabética. En Endocrinología clínica(528-534). México: manualmoderno
Dorantes y Martínez. (2016). Cap.51 Nefropatía Diabética. En Endocrinología clínica(528-534). México: manualmoderno
 BIBLIOGRAFÍA
 Jameson, Fauci, Kasper, Longo, Hauser, Loscalzo. (2012). Cap.344 Diabetes
mellitus. En Harrison. Principios de Medicina Interna Vol.2(2980-3000). España:
McGraw-Hill.

 Dorantes y Martínez (2016). En Endocrinología clínica. México:

Manualmoderno