Insuficiencia Respiratoria

Dr. Juan José Tenorio

VENTILACION PULMONAR  Músculos y ventilación:
 Inspiración (proceso activo)
 Espiración (proceso pasivo)
 Espacio muerto anatómico: volumen
libre de intercambio gaseoso (tráquea,
fosas nasales, faringe)
 Alrededor de 150 ml  Espacio muerto
fisiológico.
 Volumen minuto respiratorio: volumen
corriente (500 ml) x frecuencia
respiratoria
 (12/min) = 6 Litros minuto
 Volumen minuto alveolar: (Volumen
corriente – Volumen espacio muerto) x
frecuencia respiratoria = 4.2 Litros
minuto

Al aumentar la capacidad residual funcional afectando a Vol tidal,

voy a hipoventilar, esta es una de las cuasa de IR tipo 3.
 Vol de cierre

Capacidad de cierre
 Presión pleural vías aéreas pequeñas que carecen de apoyo
cartilaginoso dependen de tracción radial causada
por la retracción elástica del tejido colindante para
mantenerlas abiertas

Capacidad de cierre (Closing capacity) es el

volumen pulmonar por debajo del cual aparece el
fenómeno de cierre de la vía aérea (VR)

La diferencia de tensión pleural entre el vértice y la base de los

pulmones es fruto de la acción de la gravedad: la presión pleural en
la base del pulmón siempre es superior a la de los vértices
Volumen De cierre
 “El VC es una expresión volumétrica del comportamiento de las vías aéreas
periféricas de menos de 2 mm de calibre.”
 “Volumen de aire existente en los pulmones en el momento en que se inicia el
«cierre» progresivo de las vías aéreas periféricas dependientes”
 Alterado
 Tabaquismo
 Senilidad
 Obesidad
 Cirugías

» ... Cuando el VC supere al VRE (volumen de reserva espiratorio),

significa que el cierre de vías aéreas tiene lugar cuando el sujeto
respira normalmente (reposo ventilatorio) y por lo tanto se crean
regiones pulmonares con distribución aérea anormal y se altera la
relación ventilación perfusión (V/Q) ... »
 DIFUSIÓN DE GASES A TRAVES DE LA MEMBRANA
RESPIRATORIA

1. Sustrato anatómico de la Unidad respiratoria: bronquiolo respiratorio,

conductos alveolares, atrios y alveolos.
2. Membrana respiratoria.
 Total de 70 metros cuadrados.
3. Factores que afectan a la difusión de gases:
- Espesor membrana
- Área de la superficie
- Coeficiente de difusión
- Diferencias de presión
- Relación ventilación/perfusión
- Concentración de gases en alveolo.
 Leyes de Difusión y presión
 Leyes de Fick :
 Estado estacionario. Movimiento de masa de [↑↑] a [↓↓] proporcional al gradiente de
concentración
 Ley de difusión de Fick: la transferencia del gas a través de la membrana

Ley de Dalton
156 7.2 8.3 3.5 760
585
 DIFUSIÓN EN LOS TEJIDOS
CORPORALES • La tasa de difusión de un gas a
través de una lámina de tejido es:
• Directamente proporcional al
0,3 μ área
• Inversamente proporcional al
70 a 100 m. espesor
>20
• Directamente proporcional a
veces la diferencia de presión parcial
• Directamente proporcional a
la solubilidad del gas en el
Hay más difusión en los que tienen más
[], más gradiente o más coeficiente de difusión.
tejido
• Inversamente proporcional a la
raíz cuadrada de su peso
molecular
1. Factores que afectan a la difusión de gases:
 Espesor membrana, área de la superficie,
 Diferencias de presión.
 Coeficiente de difusión
 AIRE ALVEOLAR VS. AIRE
ATMOSFÉRICO

1. Sustitución parcial de aire: (Lenta) Prevenir

cambios súbitos en sangre tras apnea: O2,
PCo2, PH
2. Difusión constante de O2 y CO2
3. Humidificación
hay esta disminución porque las venas coronarias y las
bronquiales drenan o se llevan un poco.
 Curva de disociación de la
hemoglobina

Efecto Bohr

Afinidad

la deshidratación tmb puede

aumentar T°

en procesos anaérobicos
Efecto Haldane

 Propiedad de la hemoglobina de
 Aumentar la afinidad por el trasporte de Co2 en presencia de sangre desoxigenada
 Disminuir la afinidad por el trasporte de Co2 en presencia de sangre oxigenada
Relación ventilación/perfusión y
concentración de gases en alveolo.
área con mejor ventilación que perfusión

 Áreas perfundidas y no ventiladas, con

V/Q = 0,  cortocircuito (1% venas
bronquiales/) en una atelectasia grande

 Áreas ventiladas no perfundidas 

espacio muerto fisiológico (25% de la
ventilación) en tromboembolia segmentaria superior
V/Q=infinito
 Áreas en las que la perfusión y la
ventilación son homogéneamente
proporcionales, con cociente V/Q entre
3 y 10.

área con mejor V/Q

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

 3 CENTROS NERVIOSOS (regulan inspiración, espiración y frecuencia

respiratoria)
 Se estimulan por variaciones de ph y C02.
 BULBO: Centro dorsal y ventral
 PROTUBERANCIA: Centro neumotaxicocentro apneustico
 Quimiorreceptores en seno carotideo y aorta. (P02, PH y PC02)
 Receptores en músculos respiratorios y en paredes alveolares.
 Receptores irritantes de las vias respiratorias. tos

 Regulación voluntaria: área apneústica

  Es el resultado de bajo contenido de oxigeno alveolar y/o delivery
Hipoxia insuficiente a los tejidos
 Disponibilidad de oxigeno en los tejidos depende de :
 Contenido arterial de oxigeno

contenido arterial Unida a Hb Libre

de oxigeno

delivery de O2

1Gr Hb puede liberar como máximo 1.34 mililitros de O2

 Hipoxia
Es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo,
con compromiso de la función de los mismos.
 Bajo Gasto cardiaco bajo
 Bajo contenido de Hemoglobina
 Baja saturación de oxigeno
 Hipoxemia
bajo contenido arterial de O2

 El bajo contenido sanguíneo de la Presión Arterial de

oxigeno
factor inductor de  Pao2 < 60mmHg
hipoxia
 Solo un determinante de la de Hipoxia
 La hipoxia alveolar es la causa mas común de
hipoxemia
 Hipoxemia Relativa
 Termino usado cuando la presión arterial de oxigeno es mas baja de lo
esperado para el oxigeno inhalado
 El grado de hipoxemia relativa puede ser calculada con la gradiente alveolo
arterial el cual mide la eficiencia de la transferencia de oxigeno a la
circulación.
 Hipoxia silente hay hipoxia-satura bajo-pero no hay síntomas de ello
 Gradiente alveolo Arterial
 Su valor normal es 10-15 mmHg
 FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.
P(A-a) O2 = Presión alveolar de Oxigeno – Presión arterial de oxigeno
P(A-a) O2 esperada : 2,5 + 0,21(edad en años) (+/- 11)
 Presión alveolar de Oxigeno:
 Concentración de oxigeno inhalado (21%)
 Presión atmosférica (760mmHg)
 La concentración de vapor de agua (47mmHg)
 Concentración de Pco2 alveolar: sabemos 80% del Pco2 es respiratorio el 20% proviene de la
respiración celular y dieta

𝑃𝐴𝑂2 = 0.21 x (760-47) – (PaC02) / 0.8

cantidad e O2 - cantidad de CO2
Hipoxemia: Fisiopatología

1. Hipoventilación
 Característicamente acompañada de incremento de Pco2 con gradiente normal
2. Shunt Derecha a Izquiera: Ingreso de sangre no oxigenada al torrente arterial
fuera de lo habitual (Bronquiales / Coronarias)
 Independiente de la causa incrementa la gradiente
 No responde adecuadamente a oxigeno
3. Fallo Ventilación / Perfusión
 Anormalidad Regional que afecta adversamente el intercambio gaseoso resultando
en hipoxemia
 Incrementan la Gradiente
 Mejoran con aporte de Oxigeno
4. Alteraciones de la Difusión
 situaciones de afectación de la barrera alveolo capilar
 Incrementan la Gradiente
5. Disminución de la fracción inspirada de oxigeno
 No alteran la gradiente
Hipoxemia: Causas
Mecanismos compensatorios: PaO2 <60 / 36Hrs

 Aumento del Volumen

minuto : ↑↑ volumen
corriente y frecuencia
respiratoria
 Vasoconstricción
 Sistema Simpático
Hipercapnia Ta (Volumen Alveolar )= Volumen Tilda – Espacio muerto

 Condición de hipoventilación alveolar que característicamente causa PaCo2

>45mmHg
 Hipoventilación pulmonar
 Respiraciones cortas
 Alteración en la conducción del inicio de la respiración : receptores medulares /
lesión cerebral
 Bajos Volúmenes Tidales
 Aumento del espacio muerto : Secuestro pulmonar

 La Hipercapnia nunca proviene de la producción endógena de Co2

Clínica

 Aumento de PIC
 Cefalea
 Confusión Letargia
 Convulsiones
 Coma
 Colapso Cardiovascular; > 100mmHg
Mecanismos de Compensación

1. Agudo
 ↑↑ HCo3  1meq/l por cada 10mmHg de Pco2
2. Crónico
 ↑↑↑↑ HCo3  3.5meq/l por cada 10mmHg de Pco2

 Alerta O2 ≠ Hipercapnia
Insuficiencia respiratoria

 Situación clínica en la que el aparato respiratorio es incapaz de mantener

los gases sanguíneos en niveles normales en un paciente respirando aire
del medio ambiente.
 PO2 arterial menor de 60 mmHg.
 Acompañado o no de PCO2 arterial superior de 45 mmHg.
posQX

shock
¿Insuficiencia Aguda o Crónica?

tmb a la hipoxia
 Abordaje General: Definiciones
 Disnea: Sensación de Falta aire o disconfort respiratorio
 Taquipnea : ↑↑ frecuencia respiratoria
 Eupnea: Respiración normal
 Batipnea: Aumento de la profundida de la respiracion
 Ortopnea: disnea al decúbito
 Disnea paroxística nocturna
 Trepopnea : disnea al decúbito lateral
 Platipnea; disnea a la sedestación o bipedestación
 Hiperpnea: ↑↑ en la cantidad de aire ventilado en una unidad de tiempo
 Polipnea: Taquipnea + Batipnea
 Bendopnea:Disnea producida antes de los 30 segundos tras la flexion anterior del tronco
Anamnesis

 Antecedentes patológicos del enfermo Enfermedades neuromusculares,

EPOC, etc.
 Factores de riesgo de las distintas patologías: Aspiración de cuerpo
extraño, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.
 Forma de inicio
 Aparte de los síntomas referidos causados por la hipoxemia e hipercapnia,
fiebre, expectoración, dolor torácico, etc.
 “Revisar Criterios de Framingan”
INSUFICEINCIA RESPIRATORIA AGUDA. ACTA COLOMB. CUI
INTENSIVO.2016:16(S1):..24
ProBnp<100pg/l / Nt-
ProBnp<300pg/l
Exploración física

 En el examen inicial se deben valorar primordialmente datos de

inestabilidad y gravedad
 Desbalance toraco-abdominal
 Uso de musculatura accesoria
 Pausas de apnea
 Deterioro del nivel de consciencia
 Examen físico detallado
 Exploracion exhaustiva del sistema respiratorio
Pruebas complementarias

 Gasometría arterial:
 En Condiciones basales del paciente.
 Indicar el FiO2 y temperatura
 Cuadro agudo, crónico o crónico agudizado / gradiente alvéolo-arterial /
Hipercapnia / equilibrio ácido-base
 Radiografía de tórax: de gran utilidad para el diagnóstico de la causa
desencadenante actual (neumotórax, derrame pleural, fracturas costales, etc.)
como la patología subyacente o enfermedad de base (fibrosis pulmonar,
deformidad de caja torácica, etc.).
 Tomografía Tórax
 ECG: puede orientar acerca de la etiología,
 Analítica: Hemática / bioquímicos
 Otros: Pruebas de función pulmonar /Cultivos
antes de tomar muestra, hacer test de Allen
presiona arteria radial y cubital para ver si están indemnes.
 Calculo de la PaO2 en función de
la edad:
PRESION ARTERIAL DE OXIGENO (PaO2)
P(A-a)O2=2.5 + 0.21 (edad)
• Mide el O2 disuelto en plasma (gasometría)
Calculo de la PaO2 en función de la
• Valor normal: 80-100 mmhg Posición

SATURACION DE OXIGENO SENTADO: PaO2= 104,2 – 0.27

(EDAD)
• Mide el O2 unido a la Hb
• SaO2->gasometría/SpO2->oximetría de pulso DECUBITO
SUPINO
• Valor normal:95-100%

COCIENTE PAO2/FI02 O INDICE DE KIRBY

• Determina la cantidad de oxigeno disuelto en

sangre a partir del oxigeno suministrado
• Valor normal: 300-500 mmhg

Gradiente alveolo- arterial (PA02-Pa=2)

• Indicador de Intercambio Gaseoso

• Valor normal:10-15 mmhg
Gases arteriales

CaO2

si el valor está encima del p50-->desviación dx

si es menor-->desviación izq
 Lactato
 El ácido láctico en su forma ionizada o L-Lactato
 Producto de la degradación del piruvato en presencia de Anaerobiosis
 Tipo A es la resultante de la hipoxia tisular. En ella se incrementa el metabolismo celular
anaerobio, transformándose piruvato en lactato
 Tipo B se produce con una perfusión normal de los tejidos y una oxigenación adecuada
por excesiva producción de piruvato y lactato
 ↑↑ crecimiento celular  hipoperfusión del tejido neoplásico
 Déficit de insulina se inhibe la oxidación a piruvato
 glucosa-6-fosfatasa o piruvato deshidrogenasa
 Otros: Etilismo, Insuficiencia hepática/Renal, farmacos

D-Lactato  bacterias gastrointestinales  sospecha un cuadro de acidosis láctica en

aquellos pacientes con patologías digestivas (Intestino corto/ Trauma, EII)
3. TRATAMIENTO etiológico:

Siempre buscamos la CAUSA de la INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA

ETIOLOGIA DE LA IR AGUDA-
HIPOXEMICA

ETIOLOGIA DE LA IR CRONICA-
HIPERCAPNICA

Pathofhysiology and Classification of Respiratory Failure.CRITICAL CARE QUARTERLY//APRIL.JUNE 2016

Oxigenoterapia
pcte oxigena bien, pero hace fatiga a respirar-->dou O2 en bajas cantidades.
como todo fco debe cumplir ciertos principios
ventilación mecánica invasiva

ventilación no invasiva
 SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE O2

El sistema de alto flujo: flujo total de gas que suministra el equipo proporcionar la
totalidad del gas inspirado

• Se puede proporcionar una FIO2 constante y definida

• Se puede controlar: temperatura, humedad y concentración de oxígeno

El sistema de bajo flujo aporta solo una parte de gas inspirado y la otra parte debe
ser tomado del medio ambiente.
• Volumen corriente 300 – 700 ml
• FR< 25 por minuto
• Buen patrón patrón ventilatorio / uniforme / conciente
cánula nasal :
aumenta el espacio muerto fisiológico
1. No mas 6 litros por
minuto
• Desecación de mucosas
• Irritación de las fosas
nasales
• Aportes superiores no
aumentan la
concentración del
oxígeno inspirado.
Máscara simple:
1. No deben utilizarse con flujos
menores de 5 litros por minuto
• Orificios laterales que permiten
la entrada libre de aire
ambiente.
• Al no garantizarse la salida del
aire exhalado puede haber
reinhalación de CO2.
63
 PRECAUCIONES Y CONSECUENCIAS

1. Los pacientes con hipercapnia crónica  presentar depresión ventilatoria

• PaO2 por encima de 60 mmHg y saturación mayor de 90% sin aumentar
de manera significativa la hipercapnia.

1. Con FiO2 mayor o igual a 0,5 (50%) se puede presentar atelectasia de

absorción, toxicidad por oxígeno y depresión de la función ciliar y
leucocitaria.

2. En prematuros debe evitarse llegar a una PaO2 de más 80 mmHg, por la

posibilidad de retinopatía.
 MÁSCARAS DE MÁSCARAS DE OXÍGENO DE
REINHALACIÓN PARCIAL NO REINHALACIÓN
66
La máscara cuenta
con dos orificios
laterales y uno de los
orificios se encuentra
sellado por una
válvula, impidiendo la
salida parcial del
oxígeno y del CO2.

Cuenta con dos

orificios laterales de la
máscaras y su válvulas
selladas en ambos
lados que retiene el
oxigeno y salida del
CO2.
67

allí se ponen broncodilatadores

Si el flujo de O2 que pasa es constante
y el vacío que se genera por un
lado-proveniente del ambiente- genera
también un flujo constante, se pueden
sumar los flujos.

Esto es para fluidos

esto es para gases
Mascara con sistema venturi

 Ventajas
 Permite el suministro de una FIO2 confiable.
 Útil en pacientes en quienes el exceso de O2 puede deprimirles el control
respiratorio.
 Desventajas:
 Poco tolerada en algunos pacientes.
 Dificulta la expectoración.
 Difícil aplicación con sondas naso u oro faríngeas.
 Incomoda en trauma o quemaduras faciales.
 Puede producir resequedad o irritación de los ojos.
“T” de Ayres o pieza en “T”

 Ventajas:
 Alta humidificación.
 Permite el suministro de una FIO2 confiable.
 Ligera
 Desventajas:
 Puede acumularse agua en las conexiones
 A bajo flujo induce reinhalacion de gas espirado.
 Debe vigilarse el flujo para asegurarse de no ser transformada en un sistema de
bajo flujo.
 Favorece la traccion sobre el traqueostomo.
Control infeccioso

 Los sistemas de Bajo Flujo no necesitan ser reemplazados rutinariamente.

 Los sistemas de Alto Flujo que emplean humificadores y nebulizadores para la vía
aérea artificial se recomienda cambio cada 2-3 días.
Vigilancia

 Verificar la prescripción médica, sistema y tipo de oxigenoterapiaaplicada al

paciente, concentración, flujo de litros por minuto y condiciones de funcionamiento
del equipo.
 Colocar al paciente en posición semi-Fowler, para asegurar
unaexpansión pulmonar adecuada.
 Estimular al paciente para práctica de ejercicios de respiraciónprofunda,
producción de tos y dar fisioterapia torácica si estáindicado..
 Vigilar las condiciones del paciente mediante la verificación de signosvitales,
coloración de la piel, datos de dificultad respiratoria y toxicidadpor oxígeno, nivel
del estado de conciencia
CAF

 Estos sistemas proporcionan oxígeno

humidificado y calentado a través de
cánulas nasales cortas y que
proporcionan tasas mucho mayores y
predecibles de flujo de gas y FiO2s que
las cánulas nasales y mascarillas
tradicionales.

 Estos dispositivos pueden proporcionar

velocidades de flujo de gas de al menos
60 L por minuto con FiO2s de 21% a 100%
a una humedad relativa cercana al 100%
.
Las CNHF requieren 3 componentes:
• Una interfaz de paciente.

•Un dispositivo de suministro de gas

para controlar el flujo y FiO2.

•Un humidificador.
Ventajas

 Lavado del espacio muerto faríngeo.

 Reducción de la resistencia nasofaríngea.
 Presión positiva al final de la espiración (efecto CPAP).
 Humidificación, mayor confort y mejor tolerancia.
 Mejor control de la FiO2 y mejor aclaramiento mucociliar.
Complicaciones asociadas con el uso
de oxigeno.
 Depresión respiratoria por satisfacción de estimulo hipoxico (EPOC) que
induce hipoventilación y narcosis por CO2.
 Atelectasias por absorción.
 Fibrosis pulmonar por uso a altas concentraciones.
 Fibroplasia retrolenticular.
VM objetivos
 Manejo de Vía Aérea
Objetivo : Oxigenación alveolar, protección de la via área y
sustitución de la ventilación a presión positiva.

Indicaciones para pctes que necesitan ventilación a presión positiva

 Anatomía
 La vía aérea superior :
cavidades nasal y oral, la
faringe y la laringe.
 La vía aérea inferior (
subglótica ) : laringe, la
tráquea y los bronquios
técnica de Selling:
presiono cartílago cricoides para
que no haya reflujo hacia la vía
aérea.

allí se hacen las

traqueostomías de
emergencia
Maniobras de desobstrucción de via
aérea

tracción de la mandibula hacia arriba

Protección de
regurgitación
Evaluación de vía aérea

 Retroactiva, general, anticipatoria y completa (Oral-Nasofaringea-

Laringea)
Realización de escalas de predicción de
vía aérea difícil
look fijación de la mascarilla obstrucción

cuello

 E: Evaluate (3-3-2 rule)

Apertura
oral con introducción
de 3 dedos entre los
dientes
inferiores y superiores

3 dedos entre el
mentón
y el inicio del cuello

2 dedos entre el
cartílago tiroideo

L-E-M-O-N y el suelo de la
mandíbula
R
adiation Restriccion

O
Obesity/Obstruction/Obstructive sleep apnea Obesity/Obstruction

Mask seal/Mallampati/Male sex Disrupted or Distorted airway

A
age S
hort thyromental distance)

N
o teeth
S Surgery recent o remote
Máscara facial de boca,
M ass
Obesidad y Obstrucción,
A ccess/anatomy Age (edad mayor de 55 años).
R
Radiation and other deformity No dientes
or scarring
Stiff lungs (enfermedad pulmonar previa).
T umor
Posicionamiento del paciente
La posición de "olfateo”: flexionando la columna cervical
aproximadamente 15° y extendiendo la articulación
atlantooccipital al máximo
Bolsa mascara de reanimación
lo ideal es de 15-20
Complicaciones
Intubación endotraqueal

 La intubación endotraqueal (ET)

inserta una vía aérea artificial que
conecta el sistema respiratorio al
mundo exterior y proporciona un
control definitivo de las vías
respiratorias.
2líneas:1 para las cuerdas vocales
y la otra debe estar libre.
< 30mmhg

10-15 cc

(16 + la edad del niño en años)

÷ 4.
Laringoscopios

en la vallecula

dentro de la epiglotis
Técnica de intubación
 “ Piedra angular del control de la vía aérea urgente”

Es la administración de un fármaco inductor potente después de la oxigenación, seguida de un

relajante neuromuscular de acción rápida, induciendo un estado de inconciencia y parálisis
motora que facilite intubación sin interponer ninguna ventilación positiva.
*Pacientes que no ha ayunado, existe riesgo de aspiración.
1. PREPARACION
2. PREOXIGENACION
3. PRE INTUBACION Y SU OPTIMIZACION
4. PARALISIS E INDUCCION
5. POSICION DEL PACIENTE
6. PRUEBA DE BUENA COLOCACION Y VERIFICACION DEL TUBO
7. POST INTUBACION
 1. PREPARACION

UTS organizadas y equipadas

Valorar al paciente
Monitorización de PA, FC, saturación y
capnografia idealmente.
Comprobar todos los equipos y medicación
(laringoscopio, videolaringoscopia, TET)

 Durante este proceso el paciente debe

recibir pre oxigenación.
 2. Pre oxigenación

 Establece un reservorio de O2 que permita un periodo de apnea de varios minutos

sin desaturación , objetivo de no usar bolsa-valvula- mascarilla durante SIR.
 El reservorio principal es la capacidad residual funcional de pulmones (aprox 30
ml/kg)
 APORTAR O2 AL 100% POR 03 MINUTOS o 08 inhalaciones mientras recibe O2.

* Mascarilla de oxigeno 100% sin

mecanismo de re inhalación dan 65 a
70% de O2… las respiraciones activas a
través de B-V-M puede aportar mayor
oxigenación.

“ Intubador retenga la respiración durante la laringoscopia para determinar el tiempo que el paciente
puede permanecer sin ventilación”
3. Pre intubación y optimización

Incremento de la PIC, reactividad broncoespastica por

manipulación de via aérea.

Adultos liberan catecolaminas que aumenta FC (30lmp),

PAM ( 20-25 mmHg), PIC
Activación simpática: NA // adrenalina por glándulas
suprarrenales.
Activación parasimpática: broncoconstricción, reflejos
protectores de via aerea (tos)
FARMACO DOSIS INICIO DURACION T ½|
EFECTOS EFECTOS
LIDOCAINA 1,5 mg/kg 45 – 90 10 – 20 1,5 a 2 h Metabolismo
Anestésico amidico que No ajuste ERC segundos minutos Hepático 90% ,
bloquea canales rápidos Excrecion Renal
de sodio, impidiendo que
transporten señales.
Basándose en efecto Convulsión, coma,
supresor de la tos se bradicardia,
recomienda en pacientes arritmia
con HTE.
FENTANILO 1-3 ug /kg 2–3 30 – 60 Redistribu Metabolismo
Agonista de los receptores minutos minutos ción Hepático 90% ,
opioides, actúa rápida < Excreción Renal
disminuyendo la rpta 5 min;
simpática ( cuidado total 7h RAMS
pacientes que requieran
tono simpático para Depresión
estabilidad respiratoria (
hemodinámica) rigidez muscular
>500ug – 0.5mg) ,
se suprime con
adm dosis
paralizantes de
 4. Parálisis e inducción

 Administración rápida fármaco de:

 1. Inductor de acción rápida, para producir perdida inmediata de la consciencia.
 2. RNM, Succinilcolina, si esta fuera contraindicada, dar Rocuronio.
 La técnica se sustenta en …
“ La perdida de rápida del conocimiento, el bloqueo neuromuscular inmediato y un breve periodo
de apnea sin ventilación asistida e interpuesta antes de la intubación”
 5. POSICION

 Al cabo de 20 -30 segundos estará bajo efecto fármacos, en apnea y flácido.

 La mascarilla de oxigenación empleada en la pre oxigenación se mantendrá en su sitio para que
el paciente no pueda inspirar parte del aire ambiental.
 Posición del olfateo, flexión cervical baja y extensión de la articulación atrlantoocipital, tiene como
objetivo alinear los ejes de la boca, faringe y laringe, se puede utilizar cojin 4 a 6 cm para alinear y
en obesos sabanas.
CLASIFICACION CORMACK Y LEHANE

Toda abertura Solo cartílagos Lengua y

Solo epiglotis
glótica aritenoides paladar
blando
MANIOBRA SELLICK
Aplicación de compresión firme del cartílago
cricoides para evitar la regurgitación pasiva del
contenido gástrico, nuevos indicios mencionan que
puede empeorar la visión laringoscopica.

MANIOBRA BURP
El operador con la mano derecha aplica
compresión posterior, superior y derecha sobre el
cartílago tiroides, mejorando la vista de la laringe,
obteniendo una máxima exposición
6. Colocación y verificación de posición
del tubo
 Aproximadamente 45s después de succinilcolina o 60s si se emplea rocuronio, se
comprobara si la mandíbula esta laxa y si es posible intubar.

• Pre oxigenación concede minutos de apnea, intubación

puede efectuarse suave y cuidando la dentadura.
• Visualiza la apertura glótica y se introduce el TET , se retira
el estilete y se infla el manguito.
• Es impredecible la detección de CO2 al final de la
espiración con un capnografo cuantitativo continuo.
 7. Post intubación

 Una vez confirmada la colocación del tubo endotraqueal, se fijara o atara

en su lugar.
 Se iniciaría VM según requiera.
 Obtendrá una radiografía de tórax para evaluar el estado pulmonar y
asegurar que no se ha intubado ningún bronquio principal.
 Es frecuente la Hipotensión post intubación, por el descenso del retorno
venoso como consecuencia del aumento de la presión intratoracica y por
los fármacos utilizados, cede espontáneamente o con administración de
líquidos EV.