SEMIOLOGIA QUIRURGICA- FINAL

Inflamación
Es una respuesta de los tejidos a las infecciones y al daño tisular que hace que las celulas y moleculas encargadas
de la defensa pasen de la circulación a localizaciones para eliminar el agente agresor

Respuesta inflamatoria
→ Reconocimiento por las células de defensa, macrofagos, células dendríticas, mastocitos. Luego del
reconocimiento se activa de inmediato los mediadores de la inflamación (actúan vasodilatando para agrupar a las
células inflamatorias y proteínas de complemento: reclutamiento de leucocitos)
→ Reclutamiento leucocitario
→ Erradicación del agente, fagocitosis por leucocitos y proteínas complementarias
→ Regulación de la rta: reparación tisular
→ Resolución

Fisiopatología

→ Inflamacion aguda
Rta protectora para localizar el daño ya sea por daño tisular o por acumulacion de bacterias
Etapa vascular: las venas del tejido dañado se dilatan causando rubor, tumor y disminución de la función.
Etapa celular: los mediadores químicos atraen fagocitos, leucocitos y cel blancas (quimiotaxis) que se dirigen a la
zona afectada atravesando la pared celular (migración) que van a fagocitar las bacterias y el tejido dañado por el
plasma causando exudados ricos en eritrocitos fibrina y restos celulares causando edema y dolor. La histamina
provoca vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.
Es autorregulada y de corta duración.

→ Inflamación crónica:
Se autoperpetúa y pueden durar semanas, meses o años.
Pueden resultar de un proceso infeccioso recurrente o progresivo de rtas de baja intensidad
En esta hay infiltración de macrofagos y linfocitos (cel mononucleares) y proliferación de fibroblastos en lugar de
exudados.
Se puede dar por cuerpos extraños, materiales quirúrgicos o virus, bacterias, hongos y parásitos.

→ IC inespecifica: acumulación difusa de macrofagos y linfocitos en la lesión. La quimiotaxis continua causando

mas infiltracion con proliferación de cloroplastos (jajaja imposible) con un posterior formación de cicatriz

→ IC granulomatosa: un granuloma es una lesión de 1-2 mm en la que hay un conglomerado de macrofagos

rodeados por linfocitos, estos pueden fusioanrse para formar una celula grande multinuclear para robar el agente
que luego es encapsulado por una membrana de tejido conectivo que aísla la lesión.

Propiedades fundamentales

Componentes de la respuesta inflamatoria:

- Vasos sanguíneos
- Leucocitos
Consecuencias nocivas de la inflamación:
- Daño a tejidos locales: leucocitos provocan digestión celular y se pasan (fagocitan al propio epitelio)
- Hipersensibilidad: exageración de la respuesta ante estímulos pequeños

Inflamación local y sistémica ( → fiebre y cefalea): sepsis

Mediadores de la inflamación: citocinas y quimiocinas
Inflamación aguda (innata) y crónica (adquirida)
Conclusión y reparación

INFECCIÓN → proceso inflamatorio producido por un agente biológico, en el cual los MO patógenos invaden a los
tejidos u órganos causando daño de los mismos y desencadenando una respuesta reactiva del huésped.
→ Representa el 20%-50% de las consultas médicas: procesos progresivos, manifestados por signos y síntomas
debido a la presencia de MO o de sus toxinas en la sangre o tejidos.
→ Principal causa de enfermedades agudas (respiratorias, de transmisión sexual, intrahospitalarias)

Tipos de Infecciones:
→ Localizadas: cuando afectan una pequeña área del cuerpo (ej: absceso), o a un sistema (ej: neumonía).
→ Generalizadas: cuando las infecciones afectan todo el organismo, como ocurre con la gripe o con la brucelosis
(fiebre de malta o del mediterraneo)

Términos Infecciosos
→ Puerta de entrada: lugar por el que el MO ingresa al cuerpo (piel, mucosa, picadura, mordeduras)
→ Virulencia: capacidad del agente patógeno de producir daño y enfermedad.
→ Toxicidad: dosis infectiva. mínima cantidad de MO necesarios para producir enfermedad
→ Colonización: es la presencia de MO en el huésped sin daños ni efectos 2º
→ Sepsis: es la reacción inflamatoria sistémica que tiene lugar ante una infección
→ Bacteriemia: es la presencia de bacterias en la sangre
→ Septicemia: es la exigencia de sepsis y bacteriemia
→ Paciente séptico: es aquel que padece una infección sistémica y generalizada
LESIONES DE PARTES BLANDAS
Piel, tcs, músculo, vasos, nervios, tendones, ligamentos, cartílago

Lesion: cambio anormal de la morfología y estructura o un daño en una parte del cuerpo producida por un
agente interno o externo.

Resistencia de los tejidos: para producir la lesión el AA debe vencer la resistencia de los tejidos, el periodo elástico
y plástico para llegar al punto de ruptura. Estos pueden ser traccionados, comprimidos, flexionados, traccionados

Traumatismo: efecto accidental e instantáneo de un agente mecánico sobre tejidos u órganos, con una
intensidad tal como para vencer su resistencia. (trauma: acción de herir). Puede clasificarse en:
→ Unico: trauma local
→ Multiple: politraumatismo
→ Abiertos
→ Cerrados

Fisiopatología del traumatismo:

Interviene el SNC regulando la respuesta vasomotora y de los órganos ante el posible estado de shock.

El trauma se presenta como un SIRS

Se considera que un paciente tiene SIRS (sepsis) cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:
→ Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.
→ Recuento leucocitario >12.000 células/ml, <4.000 células/ml o más de 10% de formas inmaduras en sangre
periférica.
Las alteraciones se inician dentro de los primeros 30 min de la injuria que va a provocar la salida de sustancias
llamadas patrones moleculares asociados al daño, llamadas “DAMPs”
Estas van a producir activación de monocitos y neutrófilos. También activan el complemento, gatillando la
producción de mediadores como las interleukinas.
Además, la necrosis celular produce liberación de péptidos y ADN mitocondrial, lo que va a desencadenar una
reacción a cuerpo extraño.

Tipos de traumatismo:
→ Cerrado → contusiones: lesión traumática de partes blandas que no presenta solución de continuidad cutánea,
pero presenta rotura de vasos.
→ Equimosis: lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de la piel intacta,
(petequias o vacilación: succión de la piel).
→ Hematoma: acumulación de sangre causada por una hemorragia interna (rotura de vasos sanguíneos) que
aparece como respuesta a un golpe, contusión o magulladura. Cambia de color de acuerdo a la degradación de su
fibrinogeno.
- Hematomas característicos: palpebral (traumatismo craneoencefálico), tobillo (esguinces), muslo (desgarros
musculares), signo de hennequin: (fractura proximal de húmero, cara interna del brazo y externa del tórax)
→ Abierto → herida: simple/compuesta, superficial/penetrantes, punzante, incisa, contusa desgarrante, por arma de
fuego, por mordedura.
“Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos, mientras que el poder de autorreparación que
tienen todos los seres vivos se denomina cicatrización”

Clasificación Etiología Anat. Patológica

Incisas Objetos corto punzantes (arm Bordes netos, pueden ser de gr

vidrios) amplitud

Contusas Objetos romos dinámicos (ve Bordes desflecados, pérdida de

proyectil, explosivos) sustancia

Cicatrización:
Proceso biológico por el cual los tejidos vivos reparan sus heridas dejando una cicatriz. Normalmente plana y
blanca
→ 1º intención: se da en heridas limpias, suturadas, con bordes en contacto.
→ 2º intención: se da en heridas con pérdida de sustancia, bordes sin contacto, cicatrización concéntrica, lenta y
anormal.

Fisiopatología de la cicatrización
Corresponde a la compleja interacción entre muchos tipos de células (citoquinas o mediadores) y la matriz
extracelular.

→ Fase inflamatoria: aflujo de células sanguíneas y la liberación de sus citoquinas y mediadores. La injuria provoca
la sección de los vasos sanguíneos con extravasación de glóbulos rojos y otros constituyentes del espacio
intravascular. Las plaquetas dan lugar al proceso de activación, adhesión y agregación, forma el tapón plaquetario.
Al mismo tiempo las células endoteliales producen citoquinas que inhiben esta agregación para limitarla así al sitio
de la herida.
- Coagulación: como respuesta a la pérdida de plasma y de otros elementos sanguíneos por el daño vascular.
- El aflujo de leucocitos al área dañada es lo que caracteriza y le da nombre a esta etapa de la cicatrización. los
neutrófilos son los primeros en llegar atraídos por los factores quimiotácticos liberados en la cascada de la
coagulación, interaccionan con la matriz para fagocitar las bacterias y proteínas en la herida.
- Los monocitos al principio son atraídos por los mismos factores que los neutrófilos, se transforman en macrofagos
y secretan factores de crecimiento (proliferación y migración celular). Como macrofagos descontaminan la herida y
fagocitan patogenos.

→ Fase proliferativa: reepitelización que trata de restablecer la piel como barrera funcional, los queratinocitos
responden inicialmente a la presencia de injuria epidérmica migrando desde el borde libre de la herida, depositan
fibronectina y estimulan la migración epidérmica.
- Angiogénesis: proceso de neovascularización y es llevado a cabo por las células endoteliales que migran a la
herida desde las puntas de los capilares, comienza la proliferación para la formación de nuevos vasos que
transportan o2 y nutrientes a la herida. La hipoxia puede ser un potente estímulo para el TGF-B y para la síntesis de
colágeno, lo que podría ser la causa excesiva de fibrosis de ciertas heridas crónicas.
- Fibroplasia: cuando se desarrolla tejido de granulación se hace evidente que el proceso de cicatrización transcurre
normalmente. Este tejido está constituido principalmente por los vasos de neoformación que migran al lecho y luego
proliferan y por los fibroblastos, que son las células más importantes para la formación de la matriz dérmica.
- Contracción de la herida: las fuerzas contráctiles producidas por el tejido de granulación derivan de las proteínas
contráctiles de los miofibroblastos.

→ Fase de modelado: degradación de sustancias de la matriz y los cambios que ésta sufre con el tiempo. Durante
la reparación se depositan macromoléculas dérmicas como fibronectina, ácido hialurónico, proteoglicano y colágeno
(aumenta considerablemete en esta fase), que sirven de andamiaje para la migración celular y el soporte de tejidos.

Cicatriz hipertrófica: son elevadas pero permanecen dentro de la línea normal de la incisión o de la lesión y tienden
a regresar de manera progresiva

Cicatriz queloide: rebasa los límites de la herida cutánea original, invade los tejidos circundantes y con una
frecuencia muy alta recidiva después de su eliminación quirúrgica.

Comienza a manifestarse a la tercera o cuarta semana de la injuria, con enrojecimiento de la cicatriz, prurito y, en
ocasiones, dolor. Crece en forma progresiva durante ocho o nueve meses para terminar en dos o tres meses su
maduración, si bien en ciertos casos este tiempo puede prolongar hasta dos años
Patologias Musculares.
Afecciones congénitas
Ausencia, hipotrofias o músculos supernumerarios.
ej: plantar delgado (calcáneo), palmar menor (túnel carpiano), escalenos supernumerario (NCB)

→ Traumáticas producidas por agentes de acción directa o indirecta → cerradas (contusiones, lesión muscular,
hernias musculares) o abiertas (heridas).

→ Contractura muscular: molestia muscular sin tx directo, acompañado de dolor a la palpación y dificultad para su
movimiento. Aparece repentino y puede durar varios días. Es más o menos grave en función del número de fibras
afectadas.

→ Distensión muscular: estiramiento exagerado sin que llegue a romperse; tipico “tirón” muscular. → Cursa con
dolor difuso e inflamación. Se produce en músculos llevados al límite de su elasticidad.

→ Desgarro muscular: rotura de un número de haces sin que llegue a afectar a todo el espesor del músculo. El
paciente refiere haber oído un chasquido. Se produce una sensación de latigazo con dolor intenso y con la
aparición de un hematoma de tamaño variable.

→ Rotura muscular completa: La inflamación se produce de forma inmediata y la piel se pone roja y caliente. El
dolor es intenso y se puede apreciar un hundimiento de la zona afectada (signo del hachazo). Es más frecuente que
se produzca en las extremidades inferiores y la persona no puede apoyar el lado afectado. El tratamiento precisa
cirugía

→ Hernias musculares: protrusión por parte de un músculo intacto a través de una brecha aponeurótica. El
abultamiento anormal disminuye o desaparece con la contracción o estiramiento del músculo.

→ Pseudohernia: secuela de la rotura muscular.

→ Inflamaciones (agudas o crónicas)

lesiones originadas por agresión mecánica, infecciosa, tóxica, metabólica, capaces de generar respuesta
inflamatoria en los músculos.
- Miositis infecciosa
- Miositis no infecciosa

La polimiositis causa debilidad en los músculos y en general afecta a los músculos cercanos al tronco del cuerpo.
La dermatomiositis causa también debilidad muscular y además un sarpullido en la piel.

→ Atrofias
Disminución gradual del volumen muscular
- Neurológicas: alteración de las neuronas motoras
- No neurológicas: inactividad, alteración articular, procesos inflamatorios

→ Neoplasias-tumores
Pueden ser benignos (fibromas, lipomas, angiomas) o malignos (sarcomas)
Pueden ser primitivos o secundarios (generalmente con metástasis)
- Benignos: crecimiento lento, indoloro, gradual
- Maligno: evolución rápida, dolor, enrojecimiento, ulceración, invaden tejidos vecinos

Patologías tendinosas:
Tendón: estructura fibrosa que transfiere la fuerza del m hacia el hueso. Rodeado por vainas interna -sinovial- y
externa -fibrosa- Esta compuesto por 30% de colageno, 60% agua y 2% elastina.

→ Tendinitis: proceso inflamatorio infeccioso que puede afectar el tendón o sus vainas.
→ Secciones tendinosas: producidas por agentes ext. (arma blanca, vidrios)
→ Roturas tendinosas: solución de continuidad por la contracción del músculo correspondiente
→ Avulsiones: desprendimiento tendinoso en su inserción con secuestro óseo
→ Procesos inflamatorios: Tenosinovitis crepitante o seca, sinovitis estenosante, tenosinovitis supurada aguda

Tenocelulitis:
Inflamación del tc laxo en contacto con el tendón (se engrosa la vaina)
Causa dolor en el mov de la extensión, tumefacción y aumento del vol. de tc.
Es estenosante cuando el engrosamiento de la vaina comprime el tendón.

Signo de flekenstein: meter el pulgar en la mano, hacer desviación cubital. ++ si duele.

Tenosinovitis:
Inflamación de las vainas donde se altera el tejido conjuntivo por aumento del liquido entre ellas.
Causas crónicas: micro politraumatismos, agudas: infecciones.

Tenosinovitis seca:
Afecta el tejido conjuntivo que rodea por fuera la vaina del tendón (abd largo, extensor cortos del pulgar y perones)

Sinovitis estenosantes (Enf de quervain):

Engrosamiento del tendón en reacción al engrosamiento de la vaina en abd largo y extensor corto del pulgar
(tabaquera)
Signo del finkelstein, se da por el dedo en resorte (100pre en flexión)
Tenosinovitis supurada aguda:
Se da por lesiones punzantes en la muñeca y dedos o infección. El tendón se hincha y se pone gris-verdoso

Enf. Dupuytren:
Retracción de la aponeurosis palmar por procesos inflamatorios repetitivos o micro politraumatismos que producen
nódulos o cordones fibrosos.
Se puede acompañar de fibrosis de la aponeurosis plantar (lederhosen) o fibrosis de los cuerpos cavernosos del
pene (peyronie)
Grado 1: Nódulo -bolitas-
Grado 2: Cuerdas
Grado 3: Tensión de las cuerdas y se flexionan los dedos

Epicondilitis
Tendinopatía degenerativa que aparecen tras un largo periodo de fuerzas repetidas que provocan cambios
estructurales en el tendón ocasionando microroturas de la unión musculotendinosas

Músculos Epicondíleos: ext radial largo/corto del carpo, común de los dedos, del 5to dedo y supinador corto.

Causa dolor en el epicóndilo con irradiación al antebrazo que aumenta con la supinación y extensión de muñeca
acompañado de debilidad.

Maniobras
→ Thomson: extensión contra resistencia de la muñeca con el puño cerrado y codo extendido. Si duele es ++
→ Mills: codo en flexión y pronación, se resiste la supinación.
→ Cozen: codo en flexión, se pide la extensión de muñeca con resistencia.

Epitrocleitis
Afecta los músculos flexo-pronadores. Causa dolor e hiperplasia que aumenta con mov de flexión de muñeca con
antebrazo en supinación.

Músculos epitrocleares: pronador redondo, palmar mayor, menor, flexor del carpo, flexor común de los dedos.

Verificar c6-7 por las radiculopatías que causan debilidad.

Lesiones nerviosas
Neuropraxia Mielina Desmielinización segmentar Mas afec. motora que sens recuperación + sem

Axonotmesis Axón lesión del axón completa +meses

Endoneuro axonotmesis/ neurotmesis “

Perineuro neuroma en continuidad “

Neurotmesis Epineuro Sección del tronco “

Osteocondritis juvenil
Procesos necróticos, inflamatorios y reparativos que afectan a los núcleos epifisarios que aparecen y evolucionan
durante el periodo de crecimiento
Traumáticos. vasculares, anomalías del desarrollo óseo, condiciones constitucionales, trastornos nerviosos.

Patologias de las bursas

Bolsas serosas → es una neoformación de tejido conectivo a causa de reiterados movimientos o roces que
funcionan como amortiguadores de estos mismos.

Bursitis: inflamación de las bolsas serosas

Higroma: colección serosa de una bolsa

Lesiones ligamentarias
Luxacion → pérdida total del contacto entre las superficies articulares
Subluxación → pérdida parcial del contacto articular
Luxación traumática → cuando tmb hay lesión de la cápsula y los ligamentos
Clínica: Dolor, impotencia funcional y deformación
Complicaciones: rigidez, calcificaciones

Esguinces: Alteración de las partes blandas de la articulación por movimientos bruscos que superan los límites

Clínica: dolor, edema, equimosis, hematoma, impotencia

Complicaciones: dolor puntual, inestabilidad, hidrartrosis, edema óseo, lesiones cartilaginosas, sinovitis (dilatación
de la cápsula)

Grados
1- Distensión ligamentaria
2- Rotura parcial
3- Rotura total del lig.

Fracturas
Es la ruptura del tejido óseo causada por el aumento de la distribución interna de las fuerzas o cargas que un
cuerpo puede soportar

Clasificación:
→ Según la etiología
- Tx
- Patología: por tx mínimos o mov. habituales por mala calidad ósea.
- Fatida: por movimientos repetitivos.
→ Según su localización en el hueso
 }Epifisiarias
}Metafisiarias

}Diafisarias

Intraarticulares

→ Según su patogenia/ mecanismo

Directa, indirecta, arrancamiento

→ Según el trazo
- Inestables: transversas, oblicuas (requiere cirugía)
- Estable: espiroideo, vertical

→ Según números de fragmentos

→ Según nivel de exposición

- Cerrada
- Abrida
- Exponida

Desplazamientos de las Fracturas

→ Longitudinal: diastasis o cabalgamiento
→ Rotacional: interno o externo
→ Angulares: antecurvatum, recurvatum, valgo, varo

En la RX podemos ver la forma de la región y la discontinuidad cortical o desplazamiento, la estructura, densidad y

calcificación y las relaciones de la lesión.

Curación de las fracturas

El periostio prolifera ante una injuria y produce tejido osteoide, el hematoma se organiza, penetran los fibroblastos,
se transforman en condroblastos formando cartílago/callo que debe cuidarse para que se haga osteoide y se cure.

Fases
1- Inflamatoria: formación del hematoma y tejido de granulación
2- Reparación: formación del callo fibrocartilaginoso y el callo óseo
3- Remodelado

Complicaciones
→ Generales: shock, embolia grasa, tromboembolismo pulmonar
Por déficit nutritivo vitaminico, diabetes tiroidismo, por osteopenia, tcb o sífilis
→ Locales: óseas, vasculares y nerviosas:
- Retardo en la consolidación: prolongación del periodo normal que puede consolidarse al fin pero también
puede causar un pseudoartrosis. En la RX hay un ensanchamiento de la línea de la fractura, se ve borrosa y
hay descalcificación.
- Pseudoartrosis: El proceso biológico termina porque cesa la actividad osteogénica. Hay movimiento
permanente y continua indolora por falta de unión.
Pseudoartrosis flotante (libre o atrofia): pérdida de fragmento óseo
Pseudoartrosis hipertrófica o apretada: extremos hipertróficos por fricción continua
- Necrosis aséptica: hay una pérdida de sangre hacia el hueso que hace que muera
- Consolidación viciosa: consolida en mala posición provocando deformidades y disfunción

Todas estas se dan por una mala reducción, por fijación interna o externa insuficiente, por mala circulación o
infección por exposición.

Secuelas articulares postraumáticas

→ Osificantes heterotróficas: crecimiento de hueso en lugares anormales por cirugías o luxaciones
→ Rigideces: por inmovilizaciones prolongadas o edema
→ Artrosis: es secundaria a la incongruencia articular, fx o necrosis.
→ Distrofia simpática de sudek: sme que causa dolor intenso, quemante, parestesia, cambio de la coloración, t° y
sudoración. En la rx se ve osteoporosis moteada.