CICATRIZACIÓN DE LAS

HERIDAS
FELIX ANGEL MEDINA ORE
MEDICO LEGISTA
CURACIÓN DE HERIDAS CUTÁNEAS

Inflamación: La agresión inicial determina la
adherencia de las plaquetas con agregación y
formación de un coagulo sobre la superficie de la
herida, lo que provoca inflamación.

Proliferación: Se forma tejido de granulación,
proliferación y migración de células del tejido
conjuntivo y reepitelización de la superficie de la
herida.

Maduración: Implica el deposito de MEC, el
remodelado tisular y la contracción de la herida.
TIPOS DE CURACIÓN DE HERIDAS

Cierre primaria o curación por primera
intención

Cierre secundario o curación por segunda
intención

Cierre terciario o curación por tercera
intención
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA
CICATRIZACIÓN DE UNA HERIDA

Formación del coágulo de sangre.

Formación de tejido de granulación.

Proliferación celular y depósito de colágeno.

Formación de la cicatriz.

Contracción de la herida.

Remodelado del tejido conjuntivo.

Recuperación de la fuerza tensil.
FORMACIÓN DEL COÁGULO DE SANGRE

La aparición de heridas condiciona la activación rápida de las vías
de coagulación, con formación de un coágulo de sangre en la
superficie de la herida.

Además de eritrocitos atrapados, el coágulo contiene fibrina,
fibronectina y componentes del complemento.

El coágulo permite detener la hemorragia y tambien sirve como
andamiaje para las células que migran y que son atraídas por los
factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas liberadas en la
zona.

En las heridas que provocan grandes defectos de tejido, el coágulo
de fibrina es más grande y se produce más exudado y restos
necróticos en la zona dañada.

A las 24 horas aparecen neutrófilos en los margenes de la incisión.
FORMACIÓN DE TEJIDO DE GRANULACIÓN

Los fibroblastos y las células endoteliales vasculares
proliferan durante las primeras 24-72h del proceso de
reparación para crear un tipo especializado de tejido, que se
llama tejido de granulación.

El termino se debe al aspecto blanco, rosado y granular de la
superficie de la herida.

Su característica histológica típica es la presencia de
neovasos pequeños (angiogenia) y la proliferación de
fibroblastos.

El tejido de granulación invade de forma progresiva el
espacio de incisión, la cantidad de tejido de granulación
formada depende del tamaño del defecto tisular creado por la
herida y la intensidad de la inflamación.
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A los 5-7 días, el tejido de granulación rellena la zona
lesionada y la neovascularización es máxima.
PROLIFERACIÓN CELULAR Y DEPÓSITO DE
COLÁGENO
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Los neutrófilos se sustituyen en gran parte por macrófagos en 48-96h.

Los macrófagos son elementos celulares claves en la reparación
tisular, responsables de eliminar los restos extracelulares, fibrina y
otros cuerpos extraños en el lugar de la reparación y de inducir la
angiogenia y el depósito de MEC.

A este momento ya se reconocen fibras de colágeno en los márgenes
de la incisión, pero al principio están orientadas de forma vertical y no
establecen puentes en la incisión.

A las 24-48h, brotes de células epiteliales se desplazan desde el
margen de la herida, siguiendo los margenes cortados de la dermis y
se depositan componentes de la membrana basal conforme avanzan.

Se fusionan en la linea media por debajo de la costra superficial,
produciendo una capa epitelial continua delgada que cierra la herida.

Al tiempo que se produce la epitelización, aumenta la cantidad de
fibrillas de colágeno, que empiezan a puentear la incisión (colágeno
tipo III)
FORMACIÓN DE LA CICATRIZ

El infiltrado leucocitario, el edema y el aumento de la vascularización
desaparecen en gran parte durante la segunda semana.

Empieza el blanqueamiento, que se debe al aumento de la cantidad
de colágeno de la zona de la herida y la regresión de los canales
vasculares.

El esqueleto de tejido de granulación original queda convertido en
una cicatriz pálida avascular, constituida por fibroblastos fusiformes,
colágeno denso, fragmentos de tejido elástico y otros elementos de
la MEC.

Al final del primer mes, la cicatriz está constituida por tejido
conjuntivo acelular sin inflamación y recubierto de epidermis intacta.
CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

La contracción de la herida se suele producir en las heridas
extensas.

Es un rasgo importante de la cicatrización por segunda
intención.

Los pasos iniciales de la contracción de la herida implican la
formación la formación en los margenes de una red de
miofibroblastos (similares ultraestructurales al músculo liso) y
puden producir grandes cantidades de componentes de la
MEC, como colágeno tipo I.
REMODELADO DE TEJIDO CONJUNTIVO

El cambio de un tejido de granulación por una cicatriz implica
cambios en la composición de la MEC.

El equilibrio entre la síntesis y la degradación de MEC
determina el remodelado del soporte de tejido conjuntivo.

La degradación del colágeno y otras proteínas de la MEC se
consigue por las metaloproteinasas de la matriz.
RECUPERACIÓN DE LA FUERZA TENSIL

Los colágenos fibrilares sobre todo tipo I forman una parte
importante del tejido conjuntivio en los lugares de reparación y son
fundamentales para la recuperación de la fuerza en las heridas en
cicatrización.

Sin embargo, la acumulación neta de colágeno depende no sólo
del aumento de la síntesis, sino de la reducción de la degradación.

En general al final de la primera semana, la resistencia de la
herida es un 10% la de la piel no dañada.
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La resistencia aumenta rápidamente en las 4 semanas siguientes,
se retrasa hacia el tercer mes tras la incisión original y llega a un
equilibrio con recuperación del 70-80% de la fuerza tensil de la
piel no lesionada.

La menor resistencia tensil de la piel cicatrizada puede persistir
toda la vida.