GRUPO 3. CIRUGIA I.

(Biondi Lismar, Fuentes Andrea, Romero Carynes y Villarroel Michelle)

HERIDAS Y CICATRIZACIÓN
Una herida es una lesión a los tejidos corporales que produce interrupción en su
estructura normal (solución de continuidad).

Heridas según la integridad del tejido

-Abiertas: en este tipo de heridas se observa la separación de los tejidos blandos. Son las
más susceptibles a contaminación.

-Cerradas: Son aquellas en las que no se observa la separación de los tejidos, generalmente
son producidas por golpes. La hemorragia se acula debajo de la piel, en cavidades o es las
vísceras.

Clasificación de las heridas según su agente etiológico

• Heridas por arma blanca: Son heridas ocasionados por un objeto de borde filoso, como un
cuchillo, o de extremidad aguda como un clavo.

-Punzante: producida con un objeto puntiagudo; el orificio de entrada es poco notorio pero
profundo.

-Cortante o incisa: herida con mayor superficie que profundidad. Sus bordes son limpios y
lineales.

-Punzocortante: es producida por un objeto agudo y afilado, es la combinación de las dos

anteriores.

• Heridas por laceración: Producida por objetos de bordes dentados, hay desgarramiento de
tejidos y los bordes de la herida son irregulares.

• Heridas por arma de fuego: Los proyectiles acelerados por armas de fuego ocasionan
lesiones complejas que difieren dependiendo de las características del arma y de los
proyectiles, los cuales pueden ser de alta velocidad y expansivos.

• Heridas por aplastamiento: Resultan cuando los tejidos se comprimen entre dos
superficies.

•Amputación: Es perdida de una parte o la totalidad de una extremidad.

•Herida por avulsión: desprendimiento de la piel ya sea parcial totalmente.

•Heridas por abrasión: Causadas por fricción en superficies planas, rugosas lo cual produce
una pérdida parcial de la superficie cutánea, como rasguños o raspaduras.
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• Heridas por contusión: Son heridas ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes
redondeados golpea a los tejidos blandos, o que resultan cuando el cuerpo del individuo es
proyectado a velocidad sobre superficies romas.

• Heridas por mordedura. Difieren en características y dependen de la especie animal que

las produce. Entre las más comunes están las ocasionadas por el ser humano, las cuales se
inoculan con flora bacteriana múltiple, y las mordeduras por cánidos, que suelen recibir
cuidado especial por la posible transmisión del virus rábico.

Clasificación de las heridas según su profundidad

• Excoriación. Es una lesión dermoepidérmica que cicatriza, en general, regenerando en

forma íntegra el epitelio y sin dejar huella visible.

• Herida superficial: Es aquella que interesa la piel y el tejido adiposo hasta la aponeurosis.

• Herida profunda: Es la que incluye los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo y

puede interesar los vasos, nervios y tendones.

• Herida penetrante: Es aquella que lesiona los planos superficiales y llega al interior de
cualquiera de las grandes cavidades.

• Herida con perforación de vísceras. También se le conoce como herida perforante y el

término se refiere a que el instrumento que causa la herida, además de penetrar a la cavidad,
lesiona o perfora una o varias de las vísceras contenidas en ella.

Heridas quirúrgicas según Altemeier

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La cicatrización: Se define como el conjunto de procesos biológicos, fisicoquímicos y

celulares que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión tendientes a la
recuperación funcional de los mismos. Estos procesos implican diversas etapas secuenciales,
con características bien definidas, que se inician con la lesión propiamente dicha y duran entre
4 y 6 semanas, pero no terminan sino en 1 año, aproximadamente.

PRINCIPIOS DEL CUIDADO DE HERIDAS (APÓSITOS)

ETAPAS DE LA CICATRIZACIÓN

La cicatrización de una herida sigue una serie de fases superpuestas definidas por las poblaciones
celulares y las actividades bioquímicas que realizan.

1. Fase inflamatoria (Homeostasis e inflamación): La hemostasia precede e inicia la inflamación

con la liberación subsiguiente de factores quimiotácticos del sitio de la herida. La herida altera la
integridad tisular y tiene como resultado el corte de vasos sanguíneos y la exposición directa de
la matriz extracelular a las plaquetas. La exposición del colágeno subendotelial a estas últimas
ocasiona agregación y desgranulación plaquetarias, y activación de la cascada de coagulación.
Los gránulos alfa de las plaquetas liberan varias sustancias activas en la herida, como factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor transformador de crecimiento beta (TGF β),
factor activador de plaquetas, fibronectina y serotonina. Además de lograr la hemostasia, el
coágulo de fibrina sirve como una estructura para la migración de células inflamatorias a la
herida, como leucocitos polimorfonucleares (PMN, neutrófilos) y monocitos.

La infiltración celular después de una lesión sigue una secuencia predeterminada característica. Los
PMN son las primeras células infiltrantes que penetran en el sitio de la herida y alcanzan su máximo a
las 24 a 48 h. El incremento de la permeabilidad vascular, la liberación local de prostaglandinas y la
presencia de sustancias quimiotácticas, como factores de complemento, interleucina-1 (IL-1), factor de
necrosis tumoral alfa (TNF- α), TGF β, factor plaquetario 4, o productos bacterianos estimulan la
migración de neutrófilos. La principal función propuesta para los neutrófilos es la fagocitosis de
bacterias y desechos de tejidos.

Los PMN también son una fuente importante de citocinas en etapas tempranas de la inflamación,
liberan proteasas como colagenasas, que participan en la degradación de la matriz y la sustancia
fundamental en la fase inicial de la cicatrización de la herida. La segunda población de células
inflamatorias que invade la herida la constituyen macrófagos, alcanzan cifras importantes en la herida
cerca de 48 a 96 h después de la lesión y permanecen en la misma hasta que la cicatrización de la herida
termina. Los macrófagos participan en el desbridamiento de la herida por medio de fagocitosis y
contribuyen a estasis microbiana mediante la síntesis del radical oxígeno y óxido nítrico. La principal
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función de los macrófagos es la activación e incorporación de otras células por la vía de mediadores,
como TGFβ, factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento similar a insulina, factor de
crecimiento epitelial, y lactato, los macrófagos regulan la proliferación celular, la síntesis de la matriz y
la angiogénesis. Los linfocitos T constituyen otra población de células inflamatorias/ inmunitarias que
invaden de manera rutinaria la herida, alcanzan sus cifras máximas alrededor de una semana después de
la lesión y en realidad son un puente en la transición de la fase inflamatoria a la fase proliferativa de la
cicatrización. Aunque se sabe que los linfocitos son esenciales para la cicatrización de la herida, su
función en la cicatrización de la herida aún no se define por completo.

2. Fase fibroblástica (Proliferación): La fase proliferativa es la segunda fase de la cicatrización de

heridas y en general abarca de los días 4 a 12. Durante ella la continuidad del tejido se restablece.
Los fibroblastos y las células endoteliales son las últimas poblaciones celulares que infiltran la
herida en cicatrización y el factor quimiotáctico más potente para fibroblastos es el PDGF. Tras
penetrar en el ambiente de la herida, los fibroblastos reclutados necesitan proliferar primero y
luego activarse para realizar su principal función de síntesis y remodelación de la matriz. Esta
acción es mediada en especial por las citocinas y los factores de crecimiento que los macrófagos
de la herida liberan. Los fibroblastos aislados de heridas sintetizan más colágeno que los que no
provienen de heridas, proliferan menos y efectúan de modo activo la contracción de la matriz.
Aunque es claro que el ambiente de la herida abundante en citocina tiene una función importante
en esta alteración y activación fenotípicas, los mediadores exactos sólo están clasificados en
parte. Además, el lactato, que se acumula en cantidades importantes en el ambiente de la herida
con el tiempo, es un regulador potente de la síntesis de colágeno mediante un mecanismo que
incluye adenosina 5′-difosfato-ribosilación. Las células endoteliales también proliferan en forma
extensa durante esta fase de la cicatrización. Estas células participan en la formación de nuevos
capilares (angiogénesis), un proceso esencial para el éxito en la cicatrización de la herida. Las
células endoteliales migran de vénulas intactas cerca de la herida. Su migración, replicación y
nueva formación de túbulos capilares están influidas por citocinas y factores de crecimiento
como TNF-α, TGFβ y VEGF. Aunque muchas células producen VEGF, los macrófagos
representan una fuente mayor en la herida en cicatrización y en las células endoteliales se
localizan específicamente receptores de VEGF.

3. Fase de maduración: La maduración y la remodelación de la cicatriz inician durante la fase

fibroplástica y se caracterizan por una reorganización del colágeno. La angiogénesis y la
fibroplastia cesan, durante este proceso de remodelación, las células aumentan la fuerza
tensional, debido a que las fibras se organizan en haces fibrilares, por ende, la cicatriz indurada,
elevada y pruriginosa se convierte en una cicatriz madura. Por tanto, el colágeno se cataboliza
mediante metaloproteinasas de matriz y el contenido neto de colágeno de la herida es el resultado
de un equilibrio entre la colagenólisis y la síntesis de colágeno. Ocurre un cambio neto hacia la
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síntesis de colágeno y por último al restablecimiento de la matriz extracelular compuesta de una

cicatriz rica en colágeno hasta cierto punto acelular.

Tanto la cantidad como la calidad del colágeno recién depositado determinan la fuerza y la
integridad mecánica de una herida reciente. El depósito de matriz en el sitio de la herida sigue un patrón
característico: la fibronectina y el colágeno tipo III constituyen la estructura temprana de la matriz; los
glucosaminoglucanos y los proteoglucanos representan los siguientes componentes importantes de la
matriz, y el colágeno tipo I es la matriz final. La cantidad de colágeno en la herida llega a una meseta
varias semanas después de la lesión, pero la fuerza de tensión continúa en aumento durante varios meses
más. La formación de fibrillas y el enlace cruzado de las mismas disminuye la solubilidad del colágeno
e incrementa la fuerza y la resistencia a la degradación enzimática de la matriz de colágeno. El colágeno
de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz
nunca es igual al de la piel indemne. En las últimas fases de esta etapa se produce una contracción de los
bordes de la herida, lo que hace disminuir el tejido de granulación y reduce el área a epitelizar, por lo
que, disminuye el volumen final de la cicatriz. La contracción se produce entre 3 y 5 días.

4. Fase de reparación epitelial: Se caracteriza por la proliferación y la migración de células

epiteliales adyacentes a la herida. El proceso inicia en el transcurso de un día de la lesión y se
observa como un engrosamiento de la epidermis en el borde de la herida. Las células marginales
del borde de la herida pierden sus inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y comienzan
a migrar a través de la superficie de la matriz provisional. Las células basales fijas en una zona
cercana al borde del corte experimentan una serie de divisiones mitóticas rápidas y parecen
migrar moviéndose una sobre otra en forma de saltos hasta recubrir el defecto. Una vez que el
defecto se cubre, las células epiteliales en migración pierden su aspecto aplanado, adquieren una
forma más cilíndrica e incrementan su actividad mitótica. Las capas del epitelio se restablecen y
al final la capa superficial se queratiniza. La reepitelización se completa en menos de 48 h en
heridas por corte aproximadas, pero tal vez sea mucho más prolongada en heridas más grandes,
que presentan un defecto epidérmico/dérmico importante.

Cuando sólo el epitelio y la dermis superficial se dañan, como ocurre en los sitios donantes de
injertos de piel de espesor parcial o en quemaduras de segundo grado superficiales, la reparación
consiste sobre todo en reepitelización sin fibroplasia, o mínima, y formación de tejido de granulación. El
proceso es mediado por una combinación de pérdida de la inhibición por contacto, exposición a
constituyentes de la matriz extracelular, en especial fibronectina; y citocinas elaboradas por células
mononucleares inmunitarias. Se demostró que en particular el factor de crecimiento epitelial, el TGF β,
el factor de crecimiento de fibroblastos básico, el PDGF y el IGF1 promueven la epitelización.
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Factores sistémicos y locales que influyen en la cicatrización: El proceso de cicatrización de una

herida refleja una serie de factores generales y locales que influyen en el proceso de reparación. Este
proceso podrá seguir un curso normal o retrasarse según el grado de interrelación entre dichos factores.

 Edad avanzada: Estudios de pacientes quirúrgicos hospitalizados muestran una correlación

directa entre edad avanzada y deficientes resultados finales de la cicatrización de heridas, como
dehiscencia y hernia incisional. Sin embargo, tales estadísticas no toman en cuenta las
alteraciones o enfermedades subyacentes, al parecer la síntesis de colágeno en la herida no se
deteriora con la edad, la acumulación de proteínas no colagenosas en sitios lesionados disminuye
con el envejecimiento, lo que puede deteriorar las propiedades mecánicas de la cicatrización en
los pacientes de edad avanzada.

 Nutrición: El consumo nutricional deficiente o la falta de nutrimentos individuales como

vitaminas y minerales, alteran de modo notable muchos aspectos de la cicatrización de heridas.
La carencia de vitamina C causa hidroxilación insuficiente de prolina en el fibroblasto y merma
la producción de colágeno, por lo que el tejido de granulación sangra y es poco resistente. La
deficiencia se presenta en ancianos y enfermos crónicos o desnutridos, en cuyo caso, la
dehiscencia de las suturas es ocho veces mayor que en la población general. La deficiencia de
zinc se traduce en demoras de la cicatrización, pero si se administra este elemento, se acelera el
proceso de reparación durante la fase de proliferación.

 Hipoxia, anemia e hipoperfusión: La tensión baja de oxígeno tiene un intenso efecto

perjudicial en todos los aspectos de la cicatrización de heridas, debido a que la fibroplasia se
deteriora de manera significativa por hipoxia local. Asimismo, la síntesis óptima de colágeno
requiere oxígeno como un cofactor, en particular para las etapas de hidroxilación. Los
principales factores que afectan el aporte local de oxígeno incluyen hipoperfusión por razones
sistémicas como hipovolemia e insuficiencia cardiaca, o por causas locales como insuficiencia
arterial, vasoconstricción local o tensión excesiva en los tejidos. La corrección de estos factores
puede tener una influencia notable en el resultado final de la herida, sobre todo en la disminución
de las tasas de infección de heridas.

 Esteroides y quimioterapéuticos: Las dosis altas o el uso prolongado de glucocorticoides

reducen la síntesis de colágeno y la fuerza de la herida, su efecto inhibe la fase inflamatoria de la
cicatrización de heridas, la liberación de enzimas lisosómicas, la epitelización y la contracción,
así como contribuye a incrementar las tasas de infección de la herida. Cuanto más potente es el
efecto antiinflamatorio del compuesto esteroide utilizado, mayor es el efecto inhibidor en la
cicatrización de heridas. Todos los quimioterapéuticos antimetabolitos afectan de manera
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adversa la cicatrización de heridas al inhibir la proliferación celular temprana y la síntesis de

DNA y proteínas de la herida, que son fundamentales para el éxito en la reparación. La
extravasación de casi todos los fármacos quimioterapéuticos se acompaña de necrosis de tejidos,
ulceración notable y prolongación de la cicatrización en el sitio afectado.

 Trastornos metabólicos: El principal trastorno metabólico que influye en la tasa de infección y

fracaso de las heridas es la diabetes mellitus, puesto que la diabetes no controlada causa
disminución de la inflamación, la angiogénesis y la síntesis de colágeno, también puede provocar
hipoxemia local. Suelen describirse defectos en la función de los granulocitos, el crecimiento
interno de capilares y la proliferación de fibroblastos en la diabetes. De esta manera, la obesidad,
la resistencia a la insulina, la hiperglucemia y la insuficiencia renal diabética contribuyen de
manera significativa e independiente al deterioro de la cicatrización de heridas que se observa en
diabéticos. Sin embargo, la corrección preoperatoria cuidadosa de los valores de la glucemia
mejora el resultado final de heridas en pacientes diabéticos. La uremia también se relaciona con
alteraciones en la cicatrización de heridas. El uso clínico de diálisis para corregir las
anormalidades metabólicas y el restablecimiento de la nutrición deben influir en forma
considerable en el resultado final de la herida en estos pacientes

Administración de medicamentos

 La aspirina, además de su efecto antiinflamatorio, inhibe la agregación de las plaquetas y ocasiona

fugas pequeñas de líquido de los capilares que podrían formar colecciones hemáticas.
 Los efectos colaterales del ácido acetilsalicílico (ASA) pueden ocasionar complicaciones graves en
las heridas, como sangrado profuso, que podría resultar en choque y, posteriormente, en infección.

 Cuerpos extraños: Provocan una respuesta inflamatoria y proliferativa exagerada.

 Infecciones: La ocurrencia de infecciones es una preocupación mayor cuando se usan implantes y

puede dar lugar a la extracción del material de prótesis y por tanto a someter al paciente a
operaciones adicionales y al riesgo grave de morbilidad y mortalidad. Las infecciones pueden
debilitar un cierre abdominal o la reparación de la hernia y producir dehiscencia de la herida o
recurrencia de la hernia. Desde el punto de vista estético, las infecciones pueden originar cierres
deformantes, desagradables o tardíos.

CICATRIZACIÓN EXCESIVA

Los queloides y las cicatrices hipertróficas son formas patológicas de cicatrización excesiva en
individuos genéticamente predispuestos, tras una lesión que puede ser traumática, inflamatoria o
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quirúrgica. Además, pueden ser secundarios a diversos procesos dermatológicos, como acné, foliculitis,
técnicas de embellecimiento corporal (piercing, tatuajes), o quemaduras. Las diferencias entre ambas
entidades son clínicas, histopatológicas y evolutivas, ya que no se han identificado mecanismos
fisiopatológicos diferenciales entre ellas. Las cicatrices hipertróficas (HTS, hypertrophic scars) y los
queloides representan una abundancia excesiva de fibroplasia en el proceso de cicatrización de la
dermis. Al parecer la predisposición a la formación de queloides es autosómica dominante con
penetración incompleta y expresión variable.

Los queloides son raros en individuos mayores de 65 años, aunque sí pueden aparecer queloides
preesternales en ancianos tras cirugía torácica abierta. Por razas, la cicatrización patológica es más
frecuente en poblaciones asiáticas (sobretodo, china y polinesia). Los queloides puede aparecer en
cualquier raza, pero predominan en los individuos de pigmentación más oscura y en la raza negra, en los
que son 15 veces más frecuentes que en la raza blanca.

- Fisiopatología y evolución Las cicatrices hipertróficas y los queloides se consideran trastornos

fibroproliferativos exclusivos de la especie humana, que se originan como resultado de la pérdida
de control de los mecanismos reguladores del balance entre la reparación y la regeneración
tisular. Se han implicado en su desarrollo factores genéticos y mecánicos, y mecanismos
moleculares que incluyen alteraciones en factores de crecimiento, composición anormal de la
matriz extracelular y recambio anormal de colágeno dérmico. Las cicatrices patológicas
presentan respuesta exagerada a la acción de TGF-β1, y los factores de crecimiento del tejido
conectivo se sobreexpresan entre 100 y 150 veces en cicatrices hipertróficas y queloides,
respectivamente, en respuesta a dicha citoquina en comparación con los fibroblastos normales.
También puede estar implicada una reducción en los mecanismos de apoptosis, ya que los
fibroblastos queloideos son especialmente resistentes a los mecanismos de degradación
fisiológica.

La síntesis de fibronectina, que promueve la generación de coágulos, la formación de tejido de

granulación y reepitelización, disminuye durante el proceso de cicatrización normal; sin embargo, la
producción continúa a niveles altos durante meses o años en las HTS y los queloides. Esta perturbación
de la actividad de síntesis es mediada por una alteración de la expresión de factor de crecimiento. La
expresión de TGFβ es más alta en la HTS y los fibroblastos que se derivan tanto de estas últimas como
de los queloides responden a concentraciones más bajas de TGFβ que los fibroblastos normales de la
dermis. Los objetivos del tratamiento abarcan restablecer la función del área, aliviar los síntomas y
evitar la recurrencia. Muchos pacientes buscan atención por preocupaciones estéticas.

Clínica Las HTS suelen desarrollarse en el transcurso de cuatro semanas del traumatismo. El riesgo de
HTS aumenta si la epitelización requiere más de 21 días, sin importar el sitio, la edad y la raza. Las HTS
rara vez se elevan más de 4 mm del nivel de la piel y permanecen dentro de los límites de la herida. La
cicatriz hipertrófica, por lo general, surge dentro de las primeras 4 semanas tras la herida inicial, sin
sobrepasar sus márgenes originales; crece después rápidamente durante los primeros meses (hasta el
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año) y más tarde remite espontáneamente. Al contrario, los queloides son cicatrices exuberantes que
pueden aparecer de forma más tardía, crecer inicialmente siguiendo la conformación de la cicatriz
original, para continuar proliferando posteriormente de forma indefinida hasta afectar las zonas vecinas.
Son con mucha frecuencia elevados, firmes y originan dolor y prurito. En los pacientes caucásicos, los
queloides son eritematosos y telangiectásicos, mientras que en las razas oscuras son hiperpigmentados.
Se localizan con preferencia en las áreas de mayor tensión mecánica: la zona más afectada es la
preesternal, y también aparecen en tórax, hombros, cuello, tercio superior de espalda y lóbulos
auriculares (única excepción a esta tendencia).

INFECCIÓN DEL SITIO OPERATORIO

A pesar de los avances alcanzados en la técnica quirúrgica, el conocimiento de la patogénesis de

la infección de la herida y el uso de antibióticos profilácticos, la infección quirúrgica constituye una
causa importante de la morbimortalidad de los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos (1),
aumento de la estancia hospitalaria y de los costos de atención. En la patogenia de la infección
intrahospitalaria se encuentran involucrados el agente infeccioso, el huésped susceptible y el ambiente,
los cuales interactúan con la calidad del cuidado brindado y el tipo y características de los
procedimientos que se realizan en el paciente. El cumplimiento de normas, protocolos, guías de atención
relacionados con la técnica aséptica, el comportamiento quirúrgico, los procesos de limpieza,
desinfección y esterilización al realizar los procedimientos, son elementos básicos para reducir el riesgo
de infección en el paciente quirúrgico.

DEFINICION Infección que se presenta secundaria a un procedimiento quirúrgico en cualquiera de los

niveles anatómicos de dicho procedimiento.

Clínicamente una herida se considera infectada cuando hay presencia de pus en el sitio de la incisión; la
secreción purulenta puede estar asociada a calor local, eritema, edema, dehiscencia de sutura o absceso
en formación. La infección se considera intrahospitalaria cuando ocurre hasta 30 días después de la
intervención quirúrgica o hasta 1 año, si se ha colocado implante.

EPIDEMIOLOGIA Se encontró que la infección del sitio operatorio era la segunda causa más
frecuente de infección nosocomial, alcanzando una incidencia de 15% a 18% de las mismas. Además es
la primera causa de infección nosocomial en la población de pacientes quirúrgicos correspondiendo al
38% de las infecciones nosocomiales. Los pacientes que desarrollan infección del sitio operatorio tienen
mayor probabilidad de morir, 60% más de ser admitidos en una unidad de cuidado intensivo y cinco
veces de ser rehospitalizados (2). Por otra parte, la estadía se aumenta en diez días en promedio y los
costos aumentan significativamente.
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ETIOPATOGENIA La infección es debida a una ruptura del mecanismo de barrera de un tejido, es

necesario contemplar todas las heridas en el trayecto de dicho procedimiento, como susceptibles a la
aparición de un proceso infeccioso. La etiología microbiológica de la ISO ha permanecido relativamente
similar con el paso del tiempo. Es importante aclarar que esta puede variar ostensiblemente de
institución a institución. La causa más frecuente es el Staphylococcus aureus alcanzando hasta el 20 %
de las Asole sigue el Staphylococcus coagulasa negativo con un 12-14%, la Escherichia coli con un 8-
10%, asi como hongos también han cobrado importancia en las infecciones quirúrgicas, como la
Candida spp. Las infecciones quirúrgicas se caracterizan por ser causadas, en la gran mayoría de los
casos, por gérmenes endógenos. Se debe tener en cuenta que la microbiología de la ISO varia de acuerdo
al sitio en donde se realiza el procedimiento y al tipo de procedimiento realizado (limpio, limpio-
contaminado, contaminado o sucio). En los procedimientos limpios, por ejemplo, los gérmenes
provienen principalmente de la piel. En los otros procedimientos, que poseen un grado de contaminación
algo mayor, el germen infectante puede prevenir de la piel aunque más frecuentemente lo hace del sitio
donde se está realizando el procedimiento quirúrgico. Por esto es fundamental, conocer la flora
microbiana normal de los diferentes sitios anatómicos asi como las situaciones que pueden alterarla.

DIAGNOSTICO La ISO puede ser clasificada en tres, según el nivel anatómico del procedimiento que
se encuentre comprometido y su definición varia para cada caso: infección incisional superficial, que
constituye entre el 60- 80%; infección incisional profunda e infección de órgano/espacio relacionado.

CLASIFICACIÓN ISO

FORMAS DE INFECCIÓN QUIRIURGICA MAS FRECUENTES

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 Celulitis
 Abscesos
 Foliculitis
 Furúnculo
 Ántrax
 Erisipela
 Linfangitis
 Infecciones Intrabdominales

COMPLICACIONES DE LAS HERIDAS, SUS SECUELAS,

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La primera y de mayor frecuencia es la infección de la herida, que puede ser gracias a la
contaminación dentro del campo quirúrgico (como una perforación de un asa) y la contaminación
ambiental. Staphylococcus aureus es el microorganismo causal más frecuente y por lo general la
infección se hace evidente entre el quinto y octavo día postoperatoio.

Las manifestaciones clínicas depende del tipo de infección; son menores cuando el material purulento
esta alrededor de los sitios de sutura en la piel, o mayores cuando hay colecciones discretas de pus en a
herida. Dependiendo de al tejido afectado, la infección es superficial si afecta solamente la piel y tejido
celular subcutáneo, en cambio las profundas afectan zonas de la herida por debajo de la fascia. Se
presenta rubor, calor, tumor, dolor y casi siempre hay fiebre. Si esto no es drenado, puede convertirse en
celulitis grave.

El tratamiento depende del grado de destrucción y tipo de infección. Una infección sin celulitis
importante y superficial se trata abriendo la incisión, esto permite el drenaje adecuado. Cuando la
infección se relaciona con celulitis circundante y edema, es necesario usar antibióticos, además de abrir
la herida y desbribar.

Cuando no se tiene información específica, se obtiene un cultivo de la herida e iniciar con ampicilina,
gentamicina y metronidazol, o combinación que incluya microorganismos más probables. Los pacientes
diabéticos tienen tendencia a la gangrena de Fourier, la cual es una forma de fascitis necrosante en el
perineo o la ingle. Estos pacientes necesitan desbribacion amplia y su índice de mortalidad es 30-75%.

La prevención se dirige a reducir la contaminación bacteriana en quirófano por medio de barreras,

cambio de ropa, cobertura adecuada de pelo facial o de otras zonas, así como una esterilización
adecuada. Los pisos y paredes se limpian entre cada caso con solución antiséptica y puede usarse luz
ultravioleta en las entradas a las áreas estériles.
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Los índices de infección de herida pueden reducirse con una correcta preparación de la piel,
preparación del intestino (el esquema que se usa más a menudo es la neomicina con base de eritromicina
de Condon-Nicols, pero los régimes que se basan en metronidazol se usan con mayor frecuencia),
antibióticos profilácticos (usados antes de la cirugía y en los procedimientos prolongados se usa una
segunda dosis), una técnica meticulosa, mantenimiento de la temperatura y un drenaje adecuado.

Otra de las complicaciones son los hematomas en la herida por hemostasia inadecuada. Los factores
que contribuyen a esto son anticoagulación, fibrinólisis, policitemia vera, trastornos mieloproliferativos,
disminución o mala calidad de factores de coagulación. Los hematomas constituyen buenos medios de
cultivo para las bacterias que pudieran contaminar la herida y son una barrera para la aposición de los
bordes de la herida. Su clínica es el dolor y aumento de volumen. Cuando se descubre el hematoma poco
tiempo después de la operación, se regresa el paciente a quirófano para reabrir, evacuar el hematoma,
encontrar y ligar el vaso causante y practicar cierre primario.
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Por otro lado, los seromas de la herida son colecciones de linfa que se relaciona con grandes cortes
de área de tejido con linfa (como las disecciones axilares e inguinales). Se debe colocar drenajes con
succión cerrada para prevenir la formación de seromas y se conserva hasta que el drenaje cesa.

Por último, las dehiscencia de la herida es la separación de la fascia, por lo general en el abdomen.
La evisceración indica extrusión del contenido peritoneal a través de la separación fascial y suelen
producirse por algún factor técnico y factores como la desnutrición, hipoproteinemia, obesidad mórbida,
neoplasia, uremia, diabetes. La manifestación clínica de dehiscencia sin evisceración se detecta por la
aparición clásica de líquido color salmón que drena por la herida en el 5to día aproximadamente
postoperatorio y el paciente debe regresar a quirófano. En ocasiones la dehiscencia se hace evidente
cuando se retira las suturas de la piel y se produce la evisceración del contenido abdominal, donde debe
aplicarse toallas estériles y húmedas a los intestinos o epiplón exteriorizado y el paciente regresa a
quirófano. La presentación tardía es una hernia incisional. El tratamiento depende del paciente, pues
cuando no hay evisceración se prefiere el usar vendaje estéril compresivo y una faja, aceptando que
habrá una hernia postoperatoria. La evisceración es tratamiento quirúrgico.

DRENAJES
1. Sistemas generales de drenaje. El drenaje son dispositivos diseñados para la salida de
sustancias acumuladas (pus, sangre, suero, etc) o la comunicación con el exterior de cavidades,
órganos y vísceras para liberarlo de secreciones naturales o descomprimirlo de presiones
elevadas.

2. Antecedentes: En escritos griegos y romanos se encuentran algunas referencias de la utilización

de drenajes. Un ejemplo de ello es Hipocrates, quien describió el uso de cánulas para drenaje en
el tratamiento de empiema. En el siglo XVI, Ambroise Paré construyo tubos de drenaje de oro y
plata, en los cuales introducía un mandril. En 1859, Chassaignac fue el primero en utilizar tubos
de cauchos suaves y luego Kehrer los relleno de grasa para evitar que se adhirieran a la herida,
siendo el primer drenaje de tipo “cigarro”. En la década de 1890, se describe la mecha de
Penrose y poco después el drenaje en forma de tubo cilíndrico. Posteriormente en 1954, Redon y
Jost presentaron a la Academía de Cirugía en París su método de drenaje por medio de una
canula de polietileno perforada acoplada a un frasco receptor de vacío.

3. Indicaciones

 Exteriorización de acumulaciones: liquidas o semilíquidas, gaseosa (neumotórax por tensión),

purulentas (abscesos), parasitarias y liquidos orgánicos.
 Descompresión de cavidades: un ejemplo de ello es la sonda de Levine (nasogástrica) útil para
disminuir la presión gástrica. También se encuentra el drenaje interno del árbol biliar, ileostomía,
colostomía, ureterotomía, pielotomía, nefrostomía y drenaje de los ventrículos cerebrales en caso
de hidrocefalia obstructiva.
 GRUPO 3. CIRUGIA I. (Biondi Lismar, Fuentes Andrea, Romero Carynes y Villarroel Michelle)

 Aporte de sustancias: alimentos o fármacos

4. Clasificación según la finalidad

Estas pueden ser

 Profiláctico: tras la cirugía para prevenir la acumulación de secreciones.

 Terapéutico: para la salida de contenido ya formado.
 Diagnóstico: para confirmar un diagnóstico.

5. Tipos: De acuerdo al mecanismo empleado para drenar, el sistema se divide en:

 Simples o por gravedad: la fuerza impulsadora que ponga en circulación el material acumulado
Pasivos
en el organismo es la diferencia de presiones entre la gravedad y la cavidad del organismo. Estos
deben ser colocados en la parte mas declive, con un trayecto mas directo y corto posible.
Ejemplos: sonda de Penrose, sonda de Foley, sonda de Kehr, sonda de Pezzer.
 Por capilaridad (mechas, hilos, telas): se fabrican con materiales de origen animal o vegetal,
pudiendo adoptar formas diversas. Tienen la propiedad de ser bombas de aspiración por acción
de la capilaridad del material que estan hechos. Sin embargo, una vez saturados, actúan como un
Pasivos
drenaje simple por efecto de la gravedad. Ejemplos: gasa en mecha, tejadillo.
 Por aspiración: es necesario un sistema de conducción suficientemente rigido para que no se
Activos
colapse por la presión negativa y que su luz se mantenga intacta, a su vez, ser lo suficientemente
blando para no lastimar el individuo. La presión del sitio por drenar (extremo interno) debe ser
superior a la del extremo externo, creando una presión negativa (inferior a la atmosférica) que
impulse la materia acumulada al exterior. Ejemplos: tubos de toracostomía y los modernos de
Jackson-Pratt, Redon, Pleurevac y Blake.
 Mixtos (sumidero): puede tener dos o las tres propiedades mencionadas anteriormente. Es útil en
pacientes con algún tipo de fistula enterocutánea y que exhiben gasto elevado

6. Complicaciones de los drenes

 Por tratarse de un cuerpo extraño: interferir con el funcionamiento de un órgano, con la

cicatrización o comprimir.
 Por el trayecto: son una doble vía de infección; si los liquidos del drenaje son sépticos, infectará
la herida de adentro hacia afuera. Asimismo, también es posible el ingreso de gérmenes desde el
exterior que pueden contaminar o superinfectar la acumulación drenada. Los de mayor riesgo son
los drenes por capilaridad por requerir curaciones frecuentes.
 Por su función: que ocurra una obstrucción de la luz del dren.