Clasificación y tipos de heridas

Existen una gran cantidad de tipos de heridas y todos somos propensos a sufrirlas. Las heridas son muy comunes, pero dentro de los tipos de heridas existentes hay unos que son más usuales que otros. Aquí puedes aprender que es una herida y los diferentes tipos de heridas existentes. Las heridas son lesiones que generan la pérdida de continuidad en la integridad de los tejidos blandos. Por tejidos blandos entendemos piel, músculo, tejido subcutáneo, órganos blandos, tendones, nervios, entre otros. Pueden producirse por agentes externos (cuchillos, vidrios, latas, etcétera) o agentes internos (hueso fracturado). A su vez encontramos tipos de heridas abiertas y cerradas, simples y complicadas. Las heridas acarrean dos riesgos que es necesario evitar para que no pasen a mayores: la hemorragia (conlleva al estado de choque) y la infección. Las heridas son muy frecuentes en todas las personas, quine no ha sufrido alguna, y es necesario saber como mínimo como reaccionar ante ellas y como realizar las curaciones. Como hemos dicho las hay de todo tipo, desde un raspón sin mayores cuidados hasta graves amputaciones que pueden poner la vida en serio peligro. Cuando estemos ante alguna de las siguientes señales es que existe herida: dolor – hemorragia – destrucción – daño de tejidos blandos.

Tipos de heridas
A continuación describimos los tipos de heridas que pueden afectar nuestro cuerpo: Abiertas • Separación de los tejidos blandos • Mayor posibilidad de infección

Cerradas • No se observa separación de los tejidos blandos • Generan hematoma (hemorragia debajo de la piel) o hemorragias en viseras o cavidades.

anzuelos. agujas. etc. órganos internos. . Existen diversas clasificaciones de acuerdo a sus características. orificio de entrada no muy notorio. etc. no alcanzan a comprometer órganos • Raspones. nervios. Se considera la más peligrosa de todas. arañazos. peligro inminente de infección. Simples • Afectan únicamente la piel. cortes. en primer lugar te presentamos la clasificación de acuerdo a la causa que las produjo: • Punzantes Causadas por objetos puntiagudos (clavos. hemorragia escasa. Dolor. profundidad.).• Producidas por golpes generalmente • Requieren atención rápida porque pueden comprometer la función de un órgano o la circulación sanguínea. Complicadas • Extensas y profundas con abundante hemorragia. Clasificación de los diferentes tipos de heridas A continuación puedes aprender la clasificación de los diferentes tipos de heridas. puede presentar perforación de de vísceras y hemorragia interna. tendones. vasos sanguíneos y puede o no existir perforación visceral. • Lesiones en músculos.

• Contusas Son producidas por la resistencia que ejerce el hueso ante un golpe (de puño.• Cortantes Por objetos afilados (vidrios. tendones y nervios.). . Combina los dos tipos de heridas anteriores. de hemorragia escasa. pero se curan rápidamente. etc. cuchillos. causadas por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras. • Laceraciones Lesiones producidas por objetos de bordes dentados.). cuchillos. etc. tijeras. • Avulsivas Lesión con desgarra. piedras. La capa más superficial de la piel (epidermis) es la que se ve afectada. palos. • Amputación Pérdida de un fragmento o una extremidad. hueso fracturado. Presenta una herida con bordes limpios y lineales. generan desgarros del tejido y los bordes de las heridas se presentan irregulares. suele presentar una hemorragia abundante. separa y destruye el tejido. • Abrasiones Raspones. Frecuentemente se infectan. moderada o abundante.). Puede afectar músculos. latas. • Punzocortantes Por objetos puntiagudos y filosos (puñales. etc.

• Aplastamiento Pueden generar fracturas. Secundaria: por segunda intención 3. y lesión de órganos. existen las mismas fases. Protección bacteriana 3. Habilidad para regeneración cada 2-3 semanas Funciones: 1. | PROPIEDADES BIOLOGICAS DE LA PIEL | Epidermis Características: 1. Previene desecación 2. REPARACION. proteínas y estímulo anabólico. Primaria: cierre primario 2. Barrera contra toxinas 4. Se divisan como una mancha de color morado. Función neuro-sensorial 6. Interacción social Dermis Características: . además de energía. Balance de pérdida de fluidos 5. Cualquiera que sea la vía de cicatrización. Protección contra injurias del medio ambiente 2. Terciaria: cierre primario tardío | Las heridas demandan energía y síntesis proteica por las necesidades locales de la injuria y per sé la herida produce un estado de hipermetabolismo sistémico y catabolismo. y cada una requiere de la anterior. La reparación cutánea se puede categorizar en tres formas: | 1. Y REGENERACION | La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado. dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración). DEFINICION: CICATRIZACION.produciéndose la lesión de los tejidos blandos. La piel es el ejemplo de un tejido que sufre reparación. Hematoma y dolor son las causas más comunes de estos tipos de heridas. hemorragias externas e internas abundantes. • Magulladuras Heridas cerradas generadas por golpes.

El estímulo para esto viene de los factores de crecimiento y del contacto de proteínas adhesivas(colágeno). migrar y madurar hasta convertirse en células productoras de queratina. que permite la orientación del tejido conectivo y las células y la difusión de los nutrientes y O2 para las células. aumentando la cantidad de proteínas dérmicas y matriz. | CELULAS EPITELIALES La mayoría están en la epidermis. autocrina e intracrina. término más apropiado.1. | FIBROBLASTOS Proliferan a la herida. pueden actuar en forma endocrina. | CELULAS ENDOTELIALES También derivadas del mesenquima. La principal célula de la dermis es el fibroblasto. | MACROFAGOS Aumentan con el trauma y son atraídos por medio de mensajeros químicos de la inflamación. La matriz es compuesta de polisacaridos: 1. son atraídas para formar nuevos vasos capilares en el sitio de la lesión. Las citoquinas. elastina. Existe un tipo de células epiteliales inmaduras. Además es la que posee el mayor flujo sanguíneo. Son los principales productores de factores de crecimiento. paracrina. célula mesenquimal productora de colágeno. . Glucosaminoglicanos 2. Así mismo es el andamio para la migración celular. | PLAQUETAS Ayudan a la formación del coágulo. Durabilidad y flexibilidad 2. Requerimientos para reparo 3. Regula flujo sanguíneo: Suplencia cutánea Termorregulación 3. Andamio para migración y nutrientes Funciones: 1. matriz y fibronectina(une epidermis a membrana basal). Todos los factores trabajan vía síntesis proteica. además liberan factores de crecimiento. las cuales están programadas para dividirse. Factores de crecimiento | La dermis reticular es la principal fábrica de proteínas para la replicación epidérmica. junto con los monocitos. Proteje contra el trauma 2. ya que significa que realizan otras funciones aparte de estimular proliferación celular. Acido Hialurónico | Esta matriz provee un medio semi-liquido. También han sido llamados citoquinas.

por la trombina. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas). todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas. lo que inicia una cascada de eventos que estimulan una actividad específica. especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células. Inflamación FASE INTERMEDIA 1. las cuales facilitan la unión de las células en migración. | ETAPAS DE LA CICATRIZACION FASE TEMPRANA 1. La vía intrínseca no es esencial. genera una actividad de kinasa intracelularmente con la fosforilación de proteínas. con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias. La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular. . pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular. Epitelización y angiogenesis FASE TARDIA 1. Hemostasis 2. además. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina. La fibrina además constituye una matriz provisional. Cuales son los factores más críticos en la cicatrización. fibronectina.Para que una citoquina actúe se necesita: 1. HEMOSTASIS La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Prolifereción y migración 2. | La unión con el receptor específico. Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular. trombospondin y factor de von Willerbrand. Cualquiera que sea la vía de iniciación. No debe ser rota 3. Contracción FASE FINAL 1. Remodelación | FASE TEMPRANA 1. ambas llega ala formación de trombina. Debe ser liberada en el momento exacto 2. no es claro aún. con plaquetas y glóbulos rojos. que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. proceso facilitado. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno. Síntesis de colágeno y matriz 2. Las células blanco deben tener receptores.

. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento. hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. también secretan leucotrienos C4 Y D4. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares.15 minutos es reemplazada por vasodilatación. PDEGF y PDECGF. espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. La vasodilatación. La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas. bFGF. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. El TGF beta tiene 5 subtipos. con eritema y calor. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico. son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas). 2. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional. fuente de proteínas cómo la albúmina. además. Los gránulos alfa de las plaquetas son. y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada. las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma.INFLAMACION Los signos clásicos de la inflamación. enzimas. metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral. tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre). y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices. La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. calcio. heparina. Estas citoquinas incluyen PDGF. Inmediatamente luego de la injuria. Luego de 10.La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. TGF beta y alfa. nucleótidos de adenina y serotonina. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión. además. Además de estos gránulos. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa.

causan el dolor. PDGF. Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos. La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito. Una vez en la matriz provisional. Después de la muerte de los neutrofilos. fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento. el cual perpetúa el daño tisular. también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. los macrofagos son activados por IL2. Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos. entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión. Luego de 5 a 7 días. Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno. IL1. IGF 1 y FGF. el edema y la disminución en la oxigenación tisular. ya que fagocitan bacterias y tejido muerto. el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF). trombina enzimáticamente activa y TGF beta. además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria. INF sigma(de linfocitos T) y PDGF. TGF beta y alfa. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas.Las prostaglandinas que induce vasodilatación. promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana. algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. son la PGE1 y PGE2. Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas. . Las alteraciones en el pH(bacterias). síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Entres estas se encuentran TNF alfa. además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral. las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP.

disminución en la actividad anabólica y los corticoides. La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. Cobre y O2. son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Vitaminas C y A. La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. La rata de producción del colágeno depende de varios factores : aá. Estos tres procesos necesitan de energía. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares. . - Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días. hierro ferroso. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. Zinc. Este proceso se altera si hay exceso de inflamación.FASE INTERMEDIA | 1. SINTESIS DE COLAGENO Y MATRIZ Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. síntesis proteica y anabolismo. . Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio. pocos nutrientes. Inicialmente forman una sóla capa. posteriormente por factores de crecimiento. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión. mala perfusión o corticoides. EPITELIZACION Y ANGIOGENESIS | Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. exudado. Epitelización: Con pérdida de la epidermis. las células basales empiezan su diferenciación y migración. | FASE TARDÍA | 1. PROLIFERACION Y MIGRACION CELULAR 2. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento. Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes.Angiogénesis: Los bordes de las heridas. pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. muerte tisular.

| FACTORES INVOLUCRADOS EN CICATRIZACIÓN HIDRATACION La hidratación mejora los procesos de: 1. Fibroplasia: Ayuda a la proliferación de fibroblastos y síntesis de matriz y colágeno. incluso años. asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz. es el resultado de: 1. Epitelización: Ayuda a la proliferación y migración con diferenciación de los queratinocitos. creando un equilibrio. esto encoge la herida. 2. Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil 2. El aumento en la fuerza tensil continua por un año. Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie. El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide. la cuál impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. REMODELACION Empieza a las tres semanas y va hasta meses. El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. 4. 2. . Con esta contracción de fibroblastos. CONTRACCION Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. es liberado colágeno y proteoglicanos. La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La vitamina A. Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso. Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno. | FASE FINAL | 1. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el pico de su depósito es de 34 semanas. 3. con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez. con la consiguiente debilidad de la cicatriz. sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad. | La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno.

Inadecuado aporte nutricional 2. Se toma piel sana de un lugar en el cuerpo. Infección 6. Desecación tisular(necrosis) 4. Hipoxia tisular 3. Respuesta al estrés no controlada Injerto de piel Es un parche cutáneo que se extrae quirúrgicamente de un área del cuerpo y se trasplanta o se pega a otra área. A la mayoría de las personas que se someten a un injerto de piel les practican un injerto de piel de grosor parcial. Exudados 5.Trauma SISTEMICOS 1. Descripción La cirugía probablemente se llevará a cabo mientras usted esté bajo anestesia general (estará inconsciente y no sentirá dolor). Inadecuado volumen sanguíneo 2. Angiogenesis: Ayuda a la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos. Infección sistémica(aumenta catabolismo) 5.3. Inadecuado aporte nutricional 4. llamado el sitio donante. FACTORES QUE ALTERAN LA CICATRIZACION: LOCALES 1. en el cual se toma piel de las dos capas . Pérdida de proteínas corporales 3.

úlceras de decúbito o úlceras diabéticas que no sanan. Razones estéticas o cirugías reconstructivas donde ha habido daño de la piel o pérdida de ésta. . Problemas respiratorios. Las personas con una pérdida de tejido más profundo pueden necesitar un injerto de piel de grosor total. Quemaduras. Heridas muy grandes. El sitio donante puede ser cualquier área del cuerpo. El colgajo de piel del sitio donante abarca los músculos y el riego sanguíneo que se trasplantan al área del injerto. El injerto se extiende con cuidado en el área descubierta a donde se va a trasplantar y se sostiene en su lugar. en el cual se toma el grueso completo de la piel del sitio donante y no sólo las dos capas superiores. lo cual puede suceder con fracturas abiertas de la parte inferior de la pierna o después de infecciones graves. ya sea presionando suavemente con un vendaje grueso que lo cubra o por medio de grapas o unos cuantos pequeños puntos de sutura. Por qué se realiza el procedimiento Los injertos de piel se pueden recomendar para:         Áreas donde ha habido infección que causó una gran cantidad de pérdida de piel. Cirugía para cáncer de piel.cutáneas superiores del sitio donante (epidermis) y de la capa por debajo de la epidermis (dermis). Los injertos de grosor total se hacen cuando se pierde mucho tejido. Un injerto de piel de grosor total es un procedimiento más complicado. la espalda o la pared abdominal. Riesgos Los riesgos de cualquier anestesia son:   Reacciones a medicamentos. Cirugías que necesitan injertos de piel para sanar. Cuando el cirujano es incapaz de cerrar una herida apropiadamente. Los sitios donantes comunes para estos injertos incluyen la pared torácica. El área donante se cubre con un vendaje estéril por 3 a 5 días. La mayoría de las veces es un área que se pueda ocultar con las ropas como los glúteos o la parte interior del muslo. Úlceras venosas.

La pérdida de piel injertada (injerto que no sana o injerto que sana lentamente). Reducción. Prepare su casa. Si fuma. pérdida o aumento de la sensibilidad cutánea.Los riesgos de cualquier cirugía son:         Sangrado. trate de dejar el hábito. Si tiene diabetes. Cerciórese de que el cuarto de baño y el resto de la casa estén dispuestos con seguridad. Planee para tener la ayuda que necesite de su cónyuge. de un amigo o de un vecino. Cambio de color de la piel. Infección. warfarina (Coumadin) y cualquier otro fármaco que dificulte la coagulación de la sangre. Antes del procedimiento Coméntele siempre al médico o al personal de enfermería:   Qué fármacos está tomando. Superficie de piel desigual. incluso los medicamentos o las hierbas que haya comprado sin una receta. ibuprofeno. Si ha estado tomando mucho alcohol. de modo que no tropiece ni se caiga. siga con la alimentación y tome los medicamentos como de costumbre. se le solicitará no beber ni comer nada durante 8 a 12 horas antes de la cirugía. Pregúntele al médico qué fármacos debe tomar aun el día de la cirugía. En el día de la cirugía:   Generalmente. Cicatrización. Dolor crónico (en muy pocas ocasiones). . Tome los medicamentos que el médico le recomendó con un pequeño sorbo de agua. Durante los días antes de la cirugía:    Se le puede solicitar que deje de tomar ácido acetilsalicílico (aspirin). Asegúrese de que pueda salir y entrar de su casa fácilmente.

habitualmente. excepto en casos de quemaduras graves. sino de las diez técnicas de reparación con plastias más frecuentemente utiliza un dermatólogo quirúrgico para tapar defectos provocados. La relación entre la longitud y la base del colgajo así como el tamaño del pedículo son datos fundamentales en la supervivencia de la piel desplazada. Pronóstico Los nuevos vasos sanguíneos comienzan a crecer al cabo de 36 horas. La mayoría de los injertos de piel son efectivos. Colgajos por deslizamiento o avance: El movimiento de la piel se produce en una sola dirección para ocupar el defecto primario creado tras la extirpación . que tiene gran vascularización. Colgajos cutáneos -los más usadosSe define como colgajo o plastia aquel trozo de piel que cubre un defecto más o menos cercano y que mantiene un pedículo vascular con su lecho primitivo. En este artículo no vamos a hablar de colgajos a distancia ni excesivamente complejos.Después del procedimiento Usted debe recuperarse rápidamente después del injerto de piel de grosor parcial. Evite el ejercicio que podría estirar o lesionar el injerto por 3 a 4 semanas. pero algunos no sanan bien y puede ser necesario un segundo injerto. la movilidad y el aporte sanguíneo en cada diseño quirúrgico. por cirugía oncológica. La mayoría de las personas con estos injertos necesitan permanecer en el hospital por 1 a 2 semanas. para ello se debe calcular en cada caso la elasticidad. El injerto de piel se debe proteger contra trauma. Dependiendo de la localización del injerto. durante al menos 2 a 3 semanas. al menos hasta que se reciba vascularización desde su zona receptora. se puede necesitar un apósito por 1 a 2 semanas. Algunas personas necesitan fisioterapia después del injerto de piel. puede ser 3:1 mientras que en el tronco será 2:1 o incluso 1:1(1). Los injertos de grosor total necesitan un período de recuperación más largo. como golpearlo o estirarlo mucho. por transposición y de pedículo subcutáneo. Los colgajos locales se dividen clásicamente en colgajos por deslizamiento (simple o de doble pedículo). por rotación. Como norma general la relación longitud:base a nivel facial.

Colgajos de pedículo subcutáneo: La piel de la plastia permanece unida a su lecho a través del tejido celular subcutáneo. Limberg. estando totalmente seccionado en superficie. Habitualmente. Dufourmentel. Un tipo de colgajo de rotación es el llamado "O-Z" que. en los extremos de incisión se necesitan unos triángulos de Burow para eliminar el tejido que sobra tras el movimiento del colgajo en la piel que no hemos desplazado. glabelar.. .. implantación del pelo. Z-plastia. triangular y desde el cual se prolongan las incisiones siguiendo trayectos disimulables (arrugas. Hay diferentes tipos como los bilobulados. Colgajo de rotación: La plastia tapa la zona receptora por movimientos de rotación sobre un punto. líneas de semimucosa. Se suele dar una forma de arco siguiendo las líneas de tensión con la longitud necesaria para tapar el defecto primario. Colgajo de transposición: La zona donante alcanza el defecto primario saltando piel sana y con movimientos de rotación y/o avance. lo transforma en una Z cuando queda suturado. circular. un triángulo en una T. que puede ser cuadrado.de la lesión.) y así transformaremos un cuadrado en un rectángulo. Son muy útiles en tronco y cuero cabelludo. desde un defecto circular y mediante dos prolongaciones en zonas diagonales al mismo.

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