TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Tema: Enfermedad Alzheimer

Nombre: Carmen Rosario Mamani Osorio

Rut: 23626192-1
Docente: Solange Bravo
Módulo: Fisiopatología
Fecha de entrega: lunes 10 de julio de 2023
Introducción
La enfermedad de Alzheimer es un gran misterio que todavía sigue en investigación ya que afecta
principalmente a los adultos mayores, los cambios relacionados a la edad incluyen la atrofia de ciertas partes
del cerebro. Hay factores que desencadena estos cambios, por ejemplo, el factor genético que son heredados
de uno de los padres. La mayoría de las personas que padecen Alzheimer tienen el tipo llamado Alzheimer de
aparición tardía vinculado con el gene apoliproteina E (APOE). También el Alzheimer de inicio temprano que
se da en los 30-65 años, provocando mutaciones de series de un solo gen en los cromosomas formando
proteínas anormales. El estilo de vida, el ambiente, la alimentación juegan un papel importante ya que ayudan
a reducir los riesgos del deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer. Los mediadores involucrados en la
enfermedad de Alzheimer incluyen placas de beta-amiloide, nudos neurofibrilares, inflamación cerebral, estrés
oxidativo, disfunción sináptica.
Desarrollo del trabajo
1.1 Primera pregunta.
¿Qué factores fisiopatológicos pueden desencadenar la enfermedad de Alzheimer? (enumere al
menos 3 elementos)
Dentro de los factores está el factor genético, ambiental y de estilo de vida, el factor de consumo de
químicos.

Factor genético: las causas de algunas enfermedades son una mutación genética o un cambio permanente
en uno o más genes específicos. Hay dos tipos de Alzheimer.
– Alzheimer de inicio tardío: Los signos aparecen por primera vez cuando las personas tienen cerca de 65
años, son los tipos mas comunes, pueden involucrar un gen llamado APOE ɛ4 aumenta el riesgo de
enfermedades de Alzheimer y se relaciona con la aparición de la enfermedad a una edad más temprana. La
APOE ɛ4 se denomina gen de factor de riesgo porque aumenta el riesgo de una persona de desarrollar la
enfermedad. Sin embargo, heredar un alelo APOE ɛ4 no significa que la persona desarrollará definitivamente
la enfermedad de Alzheimer. Algunas personas con un alelo APOE ɛ4 nunca contraen la enfermedad, y otras
que desarrollan la enfermedad de Alzheimer no tienen ningún alelo APOE ɛ4.
– Alzheimer de inicio temprano: Los signos aparecen por primera vez cuando la persona tiene entre 30 y 65
años de edad, es muy poco frecuente, generalmente causados por cambios genéticos transmitidos de padres
a hijos. La enfermedad de Alzheimer familiar de inicio temprano la causa cualquiera de una serie de
mutaciones de un solo gen en los cromosomas 21, 14 y 1. Cada una de estas mutaciones hace que se formen
proteínas anormales. Las mutaciones en el cromosoma 21 causan la formación de una proteína precursora
amiloidea anormal. Una mutación en el cromosoma 14 hace que se forme presenilina 1 anormal y una
mutación en el cromosoma 1 hace que se forme presenilina 2 anormal.
Cada una de estas mutaciones desempeña un papel en la descomposición de la proteína precursora
amiloidea, una proteína cuya función precisa aún no está completamente clara. Esta descomposición forma
parte de un proceso que genera formas nocivas de placas amiloides, un sello distintivo de la enfermedad de
Alzheimer.
* Factores de salud, ambientales y de estilo de vida: Existe un gran interés, por ejemplo, en la relación entre
el deterioro cognitivo y las condiciones vasculares como la enfermedad cardíaca, el derrame cerebral y
la presión arterial, así como las condiciones metabólicas como la diabetes y la obesidad. La investigación en
curso nos ayudará a comprender si la reducción de los factores de riesgo para estas afecciones también
puede reducir el riesgo de Alzheimer.
Se ha relacionado que la buena alimentación, la actividad física, una vida social activa y las actividades
mentalmente estimulantes ayudan a las personas a mantenerse saludables a medida que envejecen. Estos
factores también podrían ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer.

* factor de consumo de químicos: El consumo de alcohol, varios estudios han indicado que el consumo de
grandes cantidades de alcohol tiene un efecto neurotóxico. El tabaco acelera la atrofia cerebral, reduce la
perfusión, aumenta el estrés oxidativo y ocasiona infartos silenciosos e inflamación, la ingesta de
medicamentos de forma habitual esconden un efecto secundario indeseado si se consume dosis inadecuada
los fármacos anticolinérgicos como el antidepresivo tricíclico como la doxepina, antihistamínicos de primera
generación, como la clorfeniramina, aumentan el riesgo de desarrollar el Alzheimer.

1.2 Segunda pregunta.

Analice el contenido de la bibliografía y describa: Características de los mediadores celulares que
originan la enfermedad de Alzheimer.

Algunas de las características de los mediadores celulares involucrados en la enfermedad de Alzheimer

incluyen:
1. Placas de beta-amiloide: Son agregados de proteínas tóxicas llamadas beta-amiloide(β), que se
acumulan entre las células cerebrales. Estas placas interfieren con la comunicación entre las células y
pueden dañarlas.
2. Nudos neurofibrilares: Los nudos neurofibrilares son enredos anormales de proteínas TAU dentro de
las células cerebrales. Estas proteínas TAU normalmente ayudan a mantener la estructura de las células,
pero en la enfermedad de Alzheimer se vuelven anormales y se agrupan en nudos, lo que contribuye a la
disfunción celular.
3. Inflamación cerebral: Se ha observado que la inflamación crónica en el cerebro desempeña un papel
en el desarrollo y progresión de la enfermedad de Alzheimer. Varios mediadores celulares, como
citoquinas proinflamatorias y células microgliales activadas, se han relacionado con la respuesta
inflamatoria en el cerebro.
4. Estrés oxidativo: Ocurre cuando hay un desequilibrio entre los radicales libres y los antioxidantes en
el cuerpo. Se ha encontrado que el estrés oxidativo en el cerebro está presente en la enfermedad de
Alzheimer, y los mediadores celulares como especies reactivas de oxígeno (ROS) y especies reactivas de
nitrógeno (RNS) contribuyen a este proceso.
5. Disfunción sináptica: La comunicación entre las células cerebrales se lleva a cabo a través de las
sinapsis, las cuales se ven afectadas en la enfermedad de Alzheimer. Los mediadores celulares, como la
proteína precursora del amiloide (APP), pueden afectar la función sináptica y contribuir a la disfunción
neuronal.
Conclusión.
Es importante tener en cuenta que la enfermedad de Alzheimer es compleja es consecuencia de una
combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida que afectan al cerebro a lo largo del
tiempo. La enfermedad de Alzheimer ocurre por cambios genéticos específicos que prácticamente garantizan
que una persona tendrá la enfermedad. En estos casos la enfermedad generalmente comienza en la
madurez.

Los mediadores involucrados como las placas amiloides que son toxicas para las neuronas interrumpen la
comunicación entre estas, las proteínas TAU cambian de forma organizadas en estructuras llamadas ovillos
neurofibrilares, que interrumpen el sistema de transporte provocando daños en las neuronas.

Referencias bibliográficas.
Bibliografía
Jorge Nogales-Gaete, J., & Patricio. (2003). Neuro Psiquiatria- enfermedad de Alzheimer. Santiago:
EMBASE.
Link Del Video: https://youtu.be/-xP9MnhPSp0