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INSTITUTO SUPERIOR

DANIEL ALCIDES CARRIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

AULA:
 ENFERMERÍA – 2 MET 21-18
DOCENTE:
 CARLOS LEONIDAS RODRÍGUEZ
CHAVEZ
TEMA:
 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD DEL
ALZHEIMER
INTEGRANTES:
 GARCIA AREVALO ADRIANA
 GONZALES VILLALOBOS STEFANY
RUBÍ HP
2021
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por un deterioro funcional progresivo que
inicia con síntomas de pérdida de memoria leves, como olvidar una cita o el nombre de
una persona, y progresa a través de pérdidas crecientes de memoria y serios deterioros
en todos los aspectos de funcionamiento cognitivo y emocional. Los individuos con este
trastorno alcanzan un punto donde no reconocen a los miembros de la familia e incluso
pierden el sentido de su propia identidad. En las etapas finales de la enfermedad, el
paciente se queda confinado en cama, y al final de cuentas fallece por la misma
enfermedad (Terry y Davis, 1980: 383).
En 1906, tras el examen post mortem del cerebro de una mujer de 51 años de edad que
habría exhibido síntomas de severo deterioro cognitivo, Alois Alzheimer reportó los
primeros hallazgos neuropatológicos específicos asociados con estos síntomas.
La entidad del Alzheimer no es una entidad aislada; más bien es un grupo de
enfermedades cercanamente, por ejemplo, algunas formas del trastorno son trasmitidas
en forma genética; otras no lo son. Aunque en el presente texto se continuará haciendo
referencia a la enfermedad del Alzheimer, en singular, se debe tener en mente el hecho
de que se trata de un grupo de trastornos.

Anormalidades neuroquímicas:
Las neuronas que contienen acetilcolina son particularmente proclives a la destrucción en
la enfermedad de Alzheimer. En particular, la degeneración de las neuronas colinérgicas
en el cerebro basal anterior parece ser una particularidad principal del trastorno (Coyle,
Price y Delong, 1983: pág. 384). Debido a que las neuronas colinérgicas que se originan
en el cerebro basal anterior se proyectan hacia el hipocampo y a extensas áreas de la
neocorteza, se esperaría que su degeneración afecte toda la gama de funcionamiento
cognitivo y emocional perturbaba en la enfermedad de Alzheimer.

Anormalidades estructurales:
El examen de cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer revela cambios
degenerativos a través del cerebro. Esto se esperaría, dada la naturaleza global de los
deterioros cognitivo y emocional observados en la enfermedad.
Dos de los cambios degenerativos más prominentes en la enfermedad de Alzheimer son
la atrofia cortical y el alargamiento ventricular. Ambas son causadas por la muerte de las
neuronas y la disminución resultante en el volumen del cerebro.

Factores genéticos:
Al menos algunas formas de la enfermedad de Alzheimer se presentan en familias, lo cual
muestra que están involucrados factores genéticos en sus causas. Se ha demostrado (St.
George-Hislop, 1987: pág. 386) que el cromosoma 21 contiene un gen que programa la
síntesis de proteína precursora de β amiloide (PPA), una larga cadena de aminoácidos
que es separada por enzimas para producir proteína β amiloide. Desde el descubrimiento
del gen PPA, se han descubierto varias mutaciones específicas de dicho gen en casos de
enfermedad de Alzheimer familiar (Farlow, 1994); (Martinez,1993).

Otros factores en la enfermedad de Alzheimer:


La mayoría de las formas de la enfermedad de Alzheimer no son hereditarias, lo cual origina el
problema de qué factores son responsables de estas formas de trastorno y de los cambios
neuropatológicos, en particular la acumulación de proteína β amiloide que lo acompaña.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la principal causa
de demencia entre los adultos mayores. Es una
enfermedad de compleja patogenia, a veces
hereditaria, que se caracteriza desde el punto de vista
anatómico, por pérdida de neuronas y sinapsis y la
presencia de placas seniles y de degeneración
neurofibrilar, clínicamente se expresa como una
demencia de comienzo insidioso y lentamente
progresiva, que habitualmente se inicia con fallas de la
memoria reciente y termina con un paciente postrado
en cama, totalmente dependiente. Este proceso
neuropatológico suele iniciarse en una zona muy
concreta del cerebro: el hipocampo. No obstante, a
medida que la enfermedad avanza, otras regiones
cerebrales también se verán afectadas.

El hipocampo, pues, es una de las áreas del cerebro


donde empiezan los primeros daños que causa la
enfermedad de Alzheimer. Su funcionamiento es vital
para la formación de nuevas memorias y para el
proceso de aprendizaje. Por esta razón, en las fases
iniciales de la enfermedad, las personas con Alzheimer
suelen tener dificultades para recordar cosas que han
sucedido recientemente o para retener nueva
información, mientras que otras informaciones del
pasado están muy conservadas, puesto que, las áreas
implicadas en su recuperación están aún preservadas
en ese momento.
La sucesiva afectación de otras áreas del cerebro será
la responsable de la aparición de otros síntomas, como
alteraciones en la capacidad de tomar decisiones,
cambios en la personalidad y en la conducta, o
dificultades para comunicarse.

PERIODO PRE PATOGÉNICO

I. AGENTE.

Es desconocido, sin embargo, hay muchos factores


como el genético, se produce debido al deterioro de la
producción cerebral de acetilcolina (neurotransmisor)
que provoca una disminución en el rendimiento de los
circuitos colinérgicos del sistema cerebral. En un
cerebro con Alzheimer se produce una importante
pérdida neuronal. La muerte de las neuronas está
relacionada, principalmente, con dos tipos de
alteraciones: la acumulación de placas de proteína
beta-amiloideo y de ovillos neurofibrilares de proteína
Tau.

II. HUESPED.
Suelen afectar principalmente a las personas de la
tercera edad entre los 60 y 65 años, pero también, se
han reportado casos en personas menores de 40
años, las mujeres lo padecen con más frecuencia,
probablemente, por que viven más tiempo.
Factores de riesgo y predisponentes asociados
pueden ser:

Edad
La probabilidad de desarrollar la enfermedad de
Alzheimer aumenta a medida que envejece. Se estima
que el 5 por ciento de los estadounidenses entre las
edades de 65 y 74 tienen Alzheimer, pero esta cifra se
dispara a casi el 50 por ciento si es mayor de 85 años.
La mayoría de los pacientes de Alzheimer en los
Estados Unidos tienen el Alzheimer de inicio tardío,
que normalmente se desarrolla después de los 60
años.

Genética

La investigación realizada indica que la


enfermedad de Alzheimer de inicio tardío no se
hereda. Los científicos no han encontrado una
mutación genética específica que cause esta
forma, pero ha habido casos de inicio tardío
dentro de una misma familia. Esa es una razón
porqué los científicos continúan estudiando
cómo los genes pueden afectar esta forma de la
enfermedad.
Una forma poco común de la enfermedad de
Alzheimer que afecta a pacientes más jóvenes
se la conoce como de inicio temprano. Ocurre
en no más del 5 por ciento de los casos y tiende
a desarrollarse antes de la edad de 60 años.
Los estudios indican que en la mayoría de los
casos se encuentra en una misma familia. Esta
forma hereditaria de inicio temprano se le
conoce como enfermedad de Alzheimer familiar
(EAF).

III. AMBIENTE.
El Alzheimer se produce debido a la reducción
de la producción cerebral de acetilcolina (un
neurotransmisor), lo que provoca a un deterioro
en el rendimiento de los circuitos colinérgicos
del sistema cerebral. Por ello, debemos
mencionar también el medio donde se
desarrolla.
socio ambientales, como baja reserva cognitiva,
hábito de fumar, alcoholismo, depresión,
obesidad son factores que contribuyen a la
aparición de enfermedad de Alzheimer, y
podrían actuar desde etapas tempranas de la
vida.
por otro lado, podemos decir que, en entorno
ambiental contaminado puede incrementar el
riesgo de que una persona desarrolle de forma
más pronta
alzhéimer debido a el área geográfica donde
habita, ya que se ha demostrado que los niveles
de riesgo aumentan en ciudades con altos valor
de desechos compuestos químicos como el
monóxido de carbono.

PERIODO PATOGÉNICO

Cambios humorales y tisulares


Los cambios en la estructura de las células y la
afectación de diferentes sistemas de neurotransmisión
explican algunos cambios funcionales propios del
envejecimiento. Por ejemplo, el sistema que regula el
papel de la dopamina, un neurotransmisor clave para
el control emocional y de los movimientos voluntarios,
puede presentar disfunciones. También puede verse
afectado el sistema de la acetilcolina, con una función
clave en los procesos de aprendizaje y memoria.
Además, se puede notar los siguientes cambios en la
personalidad del enfermo con Alzheimer: Se altera,
preocupa y enoja fácilmente. Actúa deprimido o tiene
poco interés en las cosas. Esconde cosas o cree que
otras personas le esconden las cosas
SIGNOS Y SINTOMAS

Lo podemos dividir en tres etapas:

Etapa 1: al principio de enfermedad se pueden


ser un poco lentos en su habla y comprensión,
experimentar cambios leves de memoria y
estado de ánimo.

Etapa 2: la persona comienza a ser


incapacitada por la enfermedad, la persona con
alzhéimer puede recordar el pasado distante y a
su vez olvidar los hechos ocurridos
recientemente, suelen no recordar fechas, horas
y lugar, además, de no reconocer rostros de
familiares o conocidos. En la segunda etapa se
agregan afasias, apraxias y elementos del
síndrome de Gerstmann. Para hablar de afasia
nos guiamos por los defectos de la expresión,
una anomia evidente y especialmente
parafasias (fonémicas o semánticas); la
comprensión puede fallar desde la primera
etapa por defectos de atención o memoria. La
progresión de los trastornos del lenguaje, en el
curso de varios años, suele ir de afasia
amnésica a afasia de Wernicke (a veces
sensorial transcortical) y a afasia global; es
excepcional encontrar una afasia de Broca.
Etapa3: en esta etapa se pueden presentar
cuadros como el de no ingerir alimentos o no
poder masticarlos, quedan postrados en cama,
cosa que los hacen vulnerables a cualquier
enfermedad, además que se profundiza el
desconocimiento, ellos ya no reconocen a
nadie.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

Prevención primaria. En la génesis de la


enfermedad de Alzheimer intervienen la edad y
factores genéticos, médicos, ambientales y
conductuales, algunos de ellos actúan como
factores de riesgo, en tanto otros actúan como
protectores; unos no son susceptibles de
manipulación (edad, factores genéticos, etc.),
otros en cambio, sí la permiten (factores
médicos, conductuales) posibilitando, por tanto,
la prevención primaria. Además, los factores de
riesgo que se deberían evitar o corregir cuanto
antes, son los traumatismos craneoencefálicos
y la depresión.
el aspecto más interesante de la prevención
primaria es la constatación de que el cerebro es
capaz de tolerar cierta cantidad de lesiones sin
que aparezcan síntomas; es lo que se ha
denominado «Reserva». Las personas con más
nivel educativo o con ocupaciones con mayores
exigencias cognitivas, disponen de mayor
reserva y muestran menos riesgo de demencia;
una revisión muy reciente ha puesto de
manifiesto que la estimulación cognitiva formal
es capaz de disminuir el riesgo de demencia

MEDIDAS DE PROMOCION
En el mundo existen grupos que favorecen la
promoción de las enfermedades como el
Alzheimer, estos tienen una estructura basada
en 10 sesiones:
1. Presentación y evaluación Pre-Tratamiento.
2. Terapias de grupo de intercambio de
información
3. Terapia grupal de desahogo
4. Valoración, postest y despedida

PROTECCIÓN ESPECÍFICA
No podemos señalar alguna protección
específica, pero si hábitos que nos pueden
ayudar a minimizar o retardar de alguna manera
esta patología, como por ejm:
La inactividad mental, el sedentarismo y la
soledad que, de hecho, se comportan como
factores de riesgo.
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO
INMEDIATO.
El diagnóstico precoz y certero tiene sentido si
se sigue de un tratamiento que sea capaz de
interferir con los procesos patológicos, cuando
menos, enlenteciéndolos y si es posible,
deteniéndolos o revirtiéndolos. No disponemos
en la actualidad de tratamientos con esta
capacidad, pero no perdemos la esperanza de
que el esfuerzo investigador que se está
realizando en este sentido se vea pronto
recompensado con un fármaco que pueda
interferir con el curso progresivo de este
proceso. En ausencia de los anteriores
tratamientos, consuela saber que disponemos
hoy de cuatro fármacos (donepezilo,
rivastigmina, galantamina y memantina) que son
capaces de proporcionar una mejoría, discreta
pero real, en sujetos con enfermedad de
Alzheimer y cuyo uso es razonable iniciar lo
más precozmente posible.

LIMITACIÓN DEL DAÑO

En este aspecto no se muestran muchas


esperanzas ya que esta patología es irreversible
por lo cual solo podríamos retrasar la
dependencia y la institucionalización lo máximo
posible, para ello es importante, no solo adaptar
adecuadamente el entorno del paciente, sino
también, dotarlo de los medios de apoyo
necesarios para facilitar la permanencia del
paciente en el mismo (tele asistencia, ayuda a
domicilio, centros de día, etc.) y sobre todo,
informar, formar y apoyar al cuidador,
reconociéndole y facilitándole la tarea que
realiza y proporcionándole ayudas y beneficios
económicos, fiscales, laborales y burocráticos
que le faciliten su impagable labor.

REHABILITACION:
La rehabilitación cognitiva y el entrenamiento cognitivo
son métodos no farmacológicos que tienen como
objetivo ayudar a los pacientes con demencia en
estadio precoz a aprovechar al máximo su memoria y
su funcionalidad cognitiva a pesar de las dificultades
que experimentan.
La rehabilitación cognitiva es la aplicación de
procedimientos y técnicas y la utilización de apoyos
con el fin de que las personas con deficit cognitivos
puedan retornar de manera segura, productiva e
independiente sus actividades cotidianas. De esta
forma, la rehabilitación cognitiva intenta mejorar la
capacidad del individuo para procesar y utilizar la
información que entra, así como permitir un
funcionamiento adecuado de la persona en su Vida
Diferentes autores proponen que existen varias
modalidades de rehabilitación cognitiva que
corresponden a estrategias o mecanismos por medio
de los cuales se intenta mejorar el funcionamiento
cognitivo y la funcionalidad cotidiana, proveyendo al
sujeto de una serie de estrategias que permitan
mejorar o recuperar los deficit producidos por las
alteraciones cognitivas

BIBLIOGRAFÍA
1.- blog de la Fundación Pasqual Maragall, Barcelona.
2.-DRA. Arlene Falcón, Facultad de medicina humana, universidad de
Ucayali.
3.-BrightFocous Foundation.
4.- https://www.hipocampo.org/originales/original0005.asp
5.- Rev. Chile. Neuro-psiquiatra. v.41 supl.2 Santiago nov. 2003

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