CONTENIDO

NEONATOLOGÍA...............................................................................................................................................................................2

2. DESARROLLO Y NUTRICIÓN..................................................................................................................................................12

3. RESPIRATORIO..........................................................................................................................................................................15

DIGESTIVO.......................................................................................................................................................................................17

MALTRATO.......................................................................................................................................................................................21

5. NEFROUROLOGÍA.....................................................................................................................................................................23

6. ONCOLOGÍA................................................................................................................................................................................24

7. INFECCIOSAS.............................................................................................................................¡Error! Marcador no definido.

8. MUERTE SÚBITA........................................................................................................................................................................22

10. VACUNAS...................................................................................................................................................................................29
 NEONATOLOGÍA

1. CLASIFICACIÓN DEL RN.

Según edad gestacional (EG) o post-menstrual Según peso al nacimiento

< 37 semanas: · Bajo: < 2500g.
Pre término · Tardío: 34-36 semanas. Bajo < p10 · Muy bajo: < 1500g.
· Extremo < 28 semanas. · Extremadamente bajo: <1000g.
A término 37-42 semanas gestacionales Adecuado p10-90
Post-término > 42 semanas gestacionales Elevado >p90 (normalmente +4000g)

2. FISIOLOGÍA DEL RN.

Fc 120-160, eje derecho los 1os días.
ECG PC · 35 cm
La Fc puede ser más elevada si pretérmino.
· Callo succión (LS), almohadillas de succión
· Reabsorbe líquido pulmonar. (mejillas). La coordinación deglución desde
· 40-60 rpm. 32s.
Respi Digestivo · RGE, heces blandas.
· Respiración periódica: periodos de res-
piración superficial. · Función secretora y enzimática correctas.
· Expulsión meconio <48h.
· Diuresis 24-48h (si no, ojo malformación).
· Alerta 1-2 primeras horas  1ª toma
· Función inmadura: tendencia a hipoNa y acido-
· 24h poco reactivo, después regula tomas
Genito sis (no retienen HCO3).
SN y vigilia-sueño.
urinario · Fimosis fisiológica.
· Reflejos arcaicos: Moro, prensil, Galant,
· Estrógenos maternos: ingurgitación mamaria,
búsqueda, succión, marcha automática.
secreción vaginal (incluso sangrado).
· Cierre de: ductus venoso y arterioso
· Estrabismo, hipermetropía fisiológica en los pri-
Circula en las primeras horas, foramen oval en
Ocular meros días.
cion los primeros meses.
· Globo ocular corto.
· Caída de RV pulmonares.
· No termorregulación.
· Hto 45-60%.
· Lactancia establecida: materna o artificial, de
· HbFetal: sustitución por HbA en los pri-
lo contrario no dar alta.
Sangre meros 6 meses. Otros
· La coordinación succión-deglución aparece
· LEUCOCITOSIS.
a las 32-24 semanas.
· ↑TP
· Caída cordón: 15d.

CIRCUITO FETAL

La sangre se oxigena en la placenta.

1. Placenta  vena umbilical  ductus venoso (evita
C.hepatica)  VCI  AD  foramen oval  AI  VI
 aorta  resto de órganos  arteria umbilical 
Dirección
placenta.
2. Feto  VCS  AD  VD  AP  ductus arterioso
(la mayoría va por el ductus por la elevada presión en
pulmones)  Ao  resto de órganos  a.umbilical

· Foramen oval (cierre <1m): será tabique IA.

· Vena umbilical: ligamento redondo.
· Arterias umbilicales: ligamento umbilical lateral.
Equivalen-
· Ductus arterioso (cierre 10-15h): ligamento arterioso.
tes
· Ductus venoso de Arancio: ligamento venoso.
· Alantoides: uraco.
· Conducto onfalomesentérico: divertículo de Meckel.

3. ATENCIÓN AL RN SANO.
Procedimientos e intervenciones aplicadas en las primeras 24-48h para prevenir complicaciones en el RN.
Cordón umbilical Agua, jabón y secar
· Déficit de factores dependientes de VK: + frc si LM, anticonvulsivos o antituberculosos en ma-
Enf. hemorrágica del
dre.
RN
· Profilaxis: VIT K IM (1 mg).
· Chlamydia (5-14d) > gonococo (2-4d)
Conjuntivitis
· Pomadas de eritromicina, tetras, aureomicina.
· Cronifica > 90% si enf vertical  determinar HBsAg en gestantes.
Infección vertical por · Si es positivo  vacuna en 12 primeras horas + inmunoglobulina en localizaciones diferen-
VHB tes.
· Lactancia contraindicada hasta que se lleven a cabo.
Cribado metabólico: 6 Hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, fibrosis quística, anemia falciforme, hiperplasia suprarrenal
Sangre talón 2º día congénita y otros errores del metabolismo.
 OEA: · sólo explora · Prematuridad, BPEG.
· VM prolongada.
Screening hasta cóclea. · Hiperbilirrubinemia.
· Malf. Craneofaciales
auditivo · PEATC: si sospecha de FR · CMV, TOXO, RUBEOLA,
· Ototóxicos: vanco,
PRECOZ <1m sordera neurosensorial. meningitis.
genta, furo.
Hasta mesencéfalo. · Hipoxia perinatal.
4. REANIMACIÓN NEONATAL.
Se estima que en el 10% de los RN a término se necesita alguna intervención, siendo el % mayor a menor EG. En todo naci-
miento debe haber equipo de reanimación neonatal. Para el éxito de la reanimación es importante la historia perinatal para anti-
ciparse a posibles complicaciones, se estima que pueden prevenirse en el 50% de los casos.

· A TODOS LOS RN: en 1’ y 5’ 0 1 2

 repetir cada 5’ si <7. Actividad Flexión de Movimiento acti-
Ausente
· Uso: NO sirve para definir el (tono muscular) extremidades vo
inicio de reanimación. Evalúa Pulso: + importante Ausente <100 lpm >100 lpm
estado hemodinámico y res- SNG Leve mueca Llanto, estornudo
APGAR piratorio. Gesto Estímulo Sin respuesta
Leve flexión Retirada activa
· Estado: < 3 depresión gra- táctil
ve, 4-6 moderado, >7 bue- Palidez, cia-
Apariencia Acrocianosis Sonrosado
no. nosis central
· Si < 3 durante >20’  mal Respiración (esfuerzo,
Ausente Irregular, lenta Llanto
pronóstico. cualitativo)
3 preguntas: ¿gestación a término? ¿RN llora o respira? ¿tiene buen tono? Si las · Es FUNDAMENTAL ini-
tres son afirmativas  piel con piel. Si alguna respuesta es negativa: estabiliza- ciar ventilación en PRI-
ción  colocar bajo fuente de calor, secar, estimular, ventilar con PPI/CPAP, repo- MER MIN de vida. Em-
sicionar, permeabilizar vía aérea (olfateo) y evaluar respiración y Fc. Después: pezar FiO2 21% y ajus-
· Fc >100 y resp normal: piel con piel, reevaluar. tar.
Reanimación

· Fc >100 y resp difícil: PEEP o CPAP con mascarilla facial. · La saturación no llega al
· Fc >100 y/o apnea o gasping: presión positiva intermitente (PPI). 90% hasta los 10 min.
· Después de 30s de ventilación con PPI persiste <60lpm: MASAJE cardia- · Monitorizar en territorio
co (dos pulgares) 3:1. Valorar IOT. PREDUCTAL (mano
· Después de 30s de masaje persiste <60lpm: ADRENALINA IV (se puede dcha).
dar intratraqueal mientras se coge acceso a vena umbilical, pero no de elec- ¿CUÁNDO PARAR? Si tras
ción). 10 min de RCP correcta:
· Si no mejora: neumotórax, hipovolemia, ventilación inadecuada. Apgar 0, pulso indetectable.
LA FC es el parámetro más importante (indica el inicio y la escalada) Individualizar.
· Causa + frc reanimación: PREMATURIDAD.
Situa- · LA meconial: seguir algoritmo. Aspirar SOLO si no responden a ventilación (sospecha obstrucción).
ciones
· Prematuro: sobre todo >32 sem. En todos hacer estabilización térmica (bolsas, gorros).
especia-
o CPAP en todos los <30 sem (evitar colapso alveolar).
les
o Valorar surfactante endotraqueal si hipoxemia refractaria.
· 1º causa de crisis convulsivas en RN.
· Encefalopatía hipóxico isquémica: afectacin DIFUSA. Explroracion NRL alterada en RN tras
RNAT
evento centinela que ha precisado reanimación y Apgar <7 o acidosis en sangre umbilical.
Hipoxia
· Tto: hipotermia activa (72h a 33.5ºC).
neona-
tal  Afectación de matriz germinal: estructura transitoria, presente en cerebro inmaduro hasta la
sem 34. Compuesta por vasos  hemorragia  ECOGRAFÍA CEREBRAL.
RNPT
 Clínica: MEG, apneas, bradicardias, fontanela a tensión, hipotonía, hipoventilación, convulsiones
 leucomalacia periventricular  diplejía espástica y/o hidrocefalia.

5. EXPLORACIÓN DEL RN: a todos a las 72h.

PIEL.
Fisiológico Patológico
RNPT Delgada, suave, lanugo (desaparece en unas semanas)
Alarma: palidez, grisáceo, ictericia <24h,
RNAT Más espesor, vérnix caseoso.
cianosis central.
Postérmino Apergaminada, frec descamación plantas palmas.
· Inestabilidad vasomotora: acrocianosis, cutis marmorata, arlequín.
· Cutis reticular: frio. OJO también hipovolemia o sepsis.
· Mancha mongólica: azul, desaparece antes de los 4a.
· Quistes de millium. · Manchas:
· Malformaciones capilares: tienden a desaparecer (persisten + si cervical). - Café con leche: neurofibromatosis.
o Mancha vino de Oporto (hemicara, cambia con el llanto del bebé, - Hipocrómicas lanceoladas:
persiste, puede asociarse a patología neurológica). esclerosis tuberosa.
o Angiomas planos: cuidado asimétricos y extensos. · Nevus flamenus trigeminal: Sturge-
· Vesiculopústulas: ESTÉRILES, de localización variada. Weber.
- Melanosis Pustulosa: PMN, Precoz (desde nacimiento), Persistente,
Palmas y Plantas, desaparece en semanas.
- Eritema tóxico: Eosinófilos, aparece a los 2-3d, desaparece a los 7d.
Edemas en RNAT: Turner, hydrops, FQ, hijo
Edemas en RN pretérmino. madre diabética, nefrosis congénita, IC,
hipoproteinemia idiopática…
CRÁNEO.
- Moldeado por paso canal vaginal, recupera en 1 sem. Si persiste moldeamiento  craneosinostosis  la + frec
escafocefalia (sutura sagital, cráneo en pepino). Hacer RADIOGRAFÍA de confirmación.
- Fontanelas: tamaño y permeabilidad. Causas de cierre tardío (HoRA): HipoTD, Hidrocefalia, Rubeola, Raquitismo,
Acondroplasia.
o Anterior, mayor o bregmática: cierre 9-18 meses.
o Posterior, menor o lambdoidea: cierre 2 meses.
- Craneotabes fisiológica: parietales reblandecidos en RN pretérmino.
- Craneotabes patológica: occipital y persistente.

CAPut succedaneum (subcutaneum)

Cefalohematoma: hemorragia
tumor del parto, edema
Inicio Inmediato, en el momento del parto Horas después del parto
Localización Tejido celular SUBCUTÁNEO Entre periostio y hueso
Respeta suturas No Sí
Complicaciones - Anemia, ictericia, fractura
Piel Equimótica Normal
Resolución 24-48h 2 semanas hasta 3 meses

VARIOS.
Parálisis facial Por fórceps + frc, UNIL, periférica, reversible
Cara Hipoplasia depresor
Anomalías línea media Descartar malformaciones cerebrales
· Petequias, hemorragia conjuntival
Parto vaginal normal
· Edema palpebral BIL
Ojos
Leucocoria Catarata congénita, Rb, retinopatía de prematuridad, coriorretinitis
Glaucoma congénito No apertura de un ojo, URGENCIA.
· Nódulos Bonh (encías)
Quistes de moco
· Nódulos Ebstein (paladar)
Almohadillas de succión en mejillas o callo de succión en labio
Grasa
superior, todos fisiológicos.
Boca
· Labio leporino se opera 3-6 meses y paladar hendido 6-18.
· Relacionado con consumo de tóxicos en gestación o genético.
Labio leporino / Paladar hendido
· Abordaje multidisciplinar: alimentación, crecimiento,
infecciones y dentición.
Quiste tirogloso medial Moviliza deglución
Hematoma del ECM (nódulo Stroemayer), quistes braquiales,
Quistes laterales
hemangiomas, adenopatías.
Cuello La + frc, moro asimétrico, asimetría +/- crepitación, tto
Fractura clavícula conservador. SIEMPRE descartar parálisis braquial superior e
inferior.
Piel redundante o alterada Linfedema intraútero, Down, Turner, Noonan
· Tumefacción mamaria
· Leche de brujas Por estrógenos maternos, no manipular
Tórax Mastitis/absceso
La mayoría son no patológicos y transitorios.
Soplos
Soplo + pulsos débiles femorales: coartación aorta.
Abdomen Hidronefrosis (dilatación pelvis renal) Masa abdominal + frc
· Hijo madre DM, DH, policitemia, sepsis.
Trombosis vena renal
· Masa sólida + HTA + hematuria + trombopenia.
· Macrosómico + parto nalgas.
Soport
Hemorragia suprarrenal · ISR (hipoGlu + hipoNa + hiperk + acidosis) +
e
hemorragia (anemia + ictericia por hemólisis).
Hígado > bazo. Palidez, masa en el HCE a los 3 días de Rara
Traumas en parto (parto nalgas)
nacimiento +/- shock e ictericia. Dx: ecografía. CX
Lumbosacr · Mechón de pelo
Sospechar defecto tubo neural oculto  estudio
a · Fosita sin fondo

OMBLIGO Y CORDÓN
Cordón
Dos arterias, una vena, 2 vestigios (alantoides, onfalomesentérico) y gelatina de Wharton.
normal
· Arteria umbilical única: Normal + frec. Asociada a malf renales, vasculares, cardiacas y trisomía 18.
Problemas · Retraso caída cordón: >1m, defecto de quimiotaxis de neutrófilos  infecciones de repetición en cordón.
estructurale
Vigilar eritema, inflamación, secreción.
s
· Persistencia onfalomesentérico: pH alcalino (heces): divertículo Meckel, quiste/fístula vitelino.
· Persistencia uraco: pH ácido (orina). Tratamiento qx.
Eritema, edema, calor, fetidez y secreción purulenta en ombligo. Abscesos hepáticos, peritonitis y sepsis.
Onfalitis
S. Aureus, S. epidermidis, Stp grupo A y E. coli. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina IV.
Masas · Hernia umbilical: masa umbilical + frc. Cubierta por piel, blanda, fácilmente reductible y NO dolorosa.
 Desaparece a los 3 años. Raza negra, prematuros. QX si: > 3-4 años, complicaciones o >1.5cm
diámetro.
· Onfalocele: eventración de vísceras abdominales (asas + otras) cubiertas por amnios y peritoneo (NO
PIEL). Malformaciones cardiacas, cromosomopatías y síndrome Beckwith-Wiedeman (onfalocele,
macroglosia, hemihipertrofia, visceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia de islotes pancreáticos).
umbilicales Cesárea y QX.
· Gastrosquisis: eventración de asas abdominales SIN PERITONEO, rara la presencia de otras vísceras,
asociado a atresia intestinal en 10% (posibles vólvulos). Localización yuxtaumbilical (ombligo
conservado, lado dcho + frec). Cirugía.
· Granuloma: blando, rojo pálido o rosado, secreción mucosa. Por epitelización incompleta. Nitrato de plata.
· Pólipo: duro, rojo brillante. Por persistencia de mucosa intestinal en el ombligo. Cirugía.

EXTREMIDADES.
Luxación congénita caderas: Asimetría pliegues glúteos.
Maniobras: BarlOUT (luxa las caderas luxables) y OrtolaIN
(reduce cadera luxada, es peor su presencia).

Parálisis braquial:
Erb-DucHenne: C5-C6, + frc, mejor PX Dejerine-Klumpke: C7-C8
Distocia Distocia de hombros Distocia de nalgas
Actitud Propina (RI, ADD, extensión y pronación antebrazo) Mano caída
Reflejos Moro asimétrico, palmar presente Moro normal, palmar ausente
Complicacione
Parálisis Diafragmática (C4) Síndrome Horner (T1)
s
Tratamiento Inmovilización intermitente en postura contraria + movilización pasiva frecuente  QX si >3- 6m

6. TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN RN.

APNEAS: ausencia de flujo respiratorio >20 SEG

· MUY FRECUENTE, <28sem 100%.
Apnea idiopática o de la
RNPT · Apneas de 15-20’’, con cianosis, sueño REM. Cafeína, teofilina, CPAP
prematuridad
· Inicio 2-7d, fin 36 SG.
RNPT y Apneas 5-10’’  polipnea, no cianosis, fase 3-4
Respiración episódica Fisiológica
RNAT sueño.
Cualquie-
Apnea 2ª El de la causa
ra
Conviene mantener tratamiento y monitorización hasta 7 días después del último episodio de apnea.

DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Para evaluar la dificultad respiratoria se usa el Test de Silverman y la presencia de polipnea (>60rpm). En el diagnóstico diferencial
incluir causas médicas (sepsis, taquipnea transitoria, memb hialina, síndrome aspiración, neumonía) y quirúrgicas (hernia dia-
fragma, malformación adenomatoidea quística, enfisema lobar congénito).

SILVERMAL: dificultad respiratoria A más puntuación, peor

Valoración 0 1 2
DIsociación Tórax fijo, se mueve el abdo-
No Respiración con balanceo DI-RE QUE ATLE-TI
Torax-Abd men
REtracción
No Discreta Intensa 0: no hay dificultad
xifoidea
1-3: dificultad leve
QUEjido
No Se oye con fonendo Se oye sin fonendo 4-6: dificultad moderada
respiratorio
7-10: dificultad grave
ATLEteo nasal No Discreto Intenso
TIraje No Intercostal + supra e infraesternal

Persistencia de la circulación fetal (HTP persistente del RN).

- La HTP persistente ocurre cuando NO HAY descenso de las RVpulmonares al nacimiento. Provoca mayor resistencia
en el lado pulmonar y un cortocircuito dcha-izda a través del ductus o del foramen oval.
- Es + frec en RN a término y post término, asociado a SAM, infecciones, anomalías pulmonares…
- Clínica: cianosis intensa con taquipnea e hipoxemia refractaria a O2 en las primeras 6-12h.
- Diagnóstico: RADIOGRAFÍA NORMAAAAL (o enfermedad de base).
o Pulsioximetria: gradiente de saturación >5% preductal y postductal.
o Prueba hiperoxia: administración de O2 indirecto al 100%. Si hay PCF la PaO2 no alcanzara valores superiores
a 100mmHg (hay  de la perfusión de los alveolos). Si hay un aumento de la PaO2 indica una enfermedad pa -
renquimatosa.
o Gasometría: si el gradiente preductal (a.radial derecha) y postductal (a.umbilical) es >20mmHg.
o Ecografía: descartar cardiopatía estructural cianosante y graduar la HTP.
- Tratamiento: O2 (vasodilatador pulmonar), VMI, oxido nítrico inhalado, ECMO, sedación, inotrópicos…

Taquipnea transitoria (TT)
SDR tipo II/ Pulmón húmedo
Maladaptacion pulmonar
RN a término y pretérmino tardío
(34-39 sem)
· Parto vaginal rápido.
· Cesárea.
Retraso aclaramiento pulmonar
Taquipnea transitoria de inicio
en las primeras 6h que mejora
con bajas concentraciones de
O2.
Leve y autolimitada.
LÍQUIDO EN CISURAS en la RX
Resto normal
· O2 en pequeñas cantidades.
· Mejora en 2-3d.
Si FR de sepsis y no mejora en
4-6h, valorar ATB.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DEL RN
Enfermedad de la membrana hialina (EMH)
SDR tipo I
RN pretérmino (< 34 sem)
· Prematuridad.
· Madre diabética.
· Hydrops.
· Embarazo múltiple.
Déficit de surfactante + inmadurez pulmonar  aumenta
tensión superficial  colapso pulmonar.
· Distrés de inicio INMEDIATO y SEVERO tras el par-
to.
· REFRACTARIO A O2 (alveolos colapsados).
· CREPITANTES e hipoventilación bilateral.
· Sin tto progresa 3 días y después mejora (previo au-
mento de diuresis y posibilidad de disminuir O2).
BRONCOGRAMA AÉREO en pulmones poco ventilados
(vidrio esmerilado)
Gasometría con IR y acidosis respiratoria
· Soporte respiratorio: VMNI o VMI, mínimo O2 posi-
ble.
· Surfactante endotraqueal: terapia rescate precoz en
las PRIMERAS 2h. 2-3 dosis separadas de 6-12h. Si
no hay intubación administrar con LISA o MIST, INSU-
RE.
· Antibiótico: ampicilina + gentamicina hasta cultivo.
· DAP.
· Neumotórax: sospechar si deterioro rápido.
Por  cantidades O2:
· Displasia broncopulmonar.
· Retinopatía de la prematuridad: anomalía retina y ví-
treo por angiogénesis anormal.
2 DOSIS dexametasona/betametasona IM a la madre se-
Síndrome de aspiración
meconial (SAM)
A término y POSTérmino (>42sem)
Sufrimiento fetal agudo (HTA, neuropa-
tías, ECV, tabaco, CIR)
Estimulación de peristaltismo y liberación
de meconio intraútero  obstruye las
vías aéreas de pequeño calibre con tapo-
nes  atrapamiento de aire y atelecta-
sias.
Gravedad variable, distrés con taquipnea
HIPOTONIA
Hiperinsuflación pulmonar + infiltrados
ALGODONOSOS + diafragmas aplana-
dos.
· Soporte respiratorio.
· Antibiótico?
· Surfactante y óxido nítrico inhalado si
HTP.
· Neumotórax (+ frec que en EMH).
· Persistencia circulación fetal.
· HTP.
· Neumonitis química en 24-48h.
· Predispone a sobreinfección por E.
coli.
Reanimar normal pero aspiración e intuba-
Displasia broncopulmonar
RN pretérmino > 28 días
Prematuridad, VM, concentraciones O2,
exceso de aporte hídrico, DAP, malnutri-
ción, infección…
Interrupción del crecimiento de la vía aérea
y los vasos distales por TOXICIDAD del O2
en pulmón inmaduro
Necesidad de O2 en un RN
prematuro > 1 mes.
La gravedad del cuadro se evalúa a las
36sem de EG.
Patrón en ESPONJA (áreas hiperclaras, re-
dondeadas + áreas irregulares)
· O2.
· Restricción hídrica.
· Soporte nutricional.
· Corticoides si necesario
· Aumento de mortalidad.
· HTP y sistémica.
· Retraso neurodesarrollo y crecimiento.
· Hiperreactividad bronquial e infecciones
respiratorias.
A largo plazo mejora pero peor que pobla-
ción gral.
· Reducir ventilación mecánica, paráme-
 paradas por 24h y 48-72h antes del parto si feto 24-34 tros poco agresivos, bajo O2.
ción y si no responde
sem y parto previsible en una semana · Tratar DAP.

Ductus arterioso persistente (DAP): apneas inexplicables, pulsos saltones, soplo sistólico o continuo supraclavicular izdo (EN MAQUINARIA DE GIBSON), aumento necesidades O2 y/o
hepatomegalia. Rx tórax: cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar. Diagnóstico con ecografía Doppler. Tto: si hay deterioro está indicado el cierre con prostaglandinas (ibuprofeno), si hay
contraindicaciones (hemorragia, trombopenia, enterocolitis o IR) usar paracetamol o cirugía.
La síntesis de surfactante AUMENTA en situaciones de estrés (RPM, opiáceos, HTA, vasculopatía renal materna) y es poco
frecuente que estos RN tengan SDR tipo I. El surfactante disminuye en hydrops y DM.

CC IM pre-parto O2 altas dosis

· ↓ EMH.
· ↓ hemorragia de matriz germinal. - Displasia broncopulmonar.
· ↓ DAP. - ↓ producción surfactante.
NO ↑ infecciones
· ↓ neumotórax. - ↓ flujo cerebral.
· ↓ enterocolitis necrotizante. - Retinopatía del prematuro.
· ↓ muerte neonatal.

7. TRASTORNOS DIGESTIVOS DEL RN.

TRASTORNOS DE ELIMINACIÓN DEL MECONIO: normal <48h.

Tapón meconial Íleo meconial Peritonitis meconial
Perforación intestinal:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL por · Intraútero: estéril, asinto-
Clíni- No expulsión meconio en <48h, SIN
meconio MÁS espeso.
ca complicaciones asociadas. mático.
Asociación: atresia intestinal, vólvulo.
· Posnatal: peritonitis.
Colon izquierdo hipoplásico (frc si madre
diabética), FQ, Hirschsprung, aganglio- FQ (90%). El 10-15% de los pacientes
ETX
nosis rectal, drogas maternas, prematu- con FQ debutan así.
ridad, sulfato de Mg (preeclampsia).
Clíni- No deposición + distensión +
No deposición en 48h
ca vómitos biliosos + masas palpables
· Distensión asas (“pompas de ja- · Intraútero: calcificaciones
bón”). peritoneales.
RX Masa granular con patrón de heces
· Puntos de concentración meconial: · Posnatal: neumoperito-
patrón granular espumoso. neo.
1. Estimulación rectal, enemas glice- · Asintomáticos: nada.
Enemas hiperosmolares  QX si fra-
Tto rina, suero hipertónico.
caso. · Sintomático: CX + ATB.
2. Enemas hiperosmolares: si fracaso

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
· Causa + frc de perforación intestinal en RN.
· Hipoxia  isquemia de pared intestinal  NECROSIS COAGULATI-
VA  infección por gérmenes intestinales  sepsis entérica y perfo-
Generalidades
ración.
· Las zonas más afectadas son íleon distal y colon proximal.
· 20% falla tratamiento médico  alta mortalidad.
· RNPT (2-3ªsem), a menor EG, más tardía.
FR  hipoxia · Alimentación precoz e hiperosmolar.
· Bajo gasto (asfixia, hipovolemia, cardiopatía), policitemia.
· Lactancia materna.
FP · CC prenatales.
· Alimentación progresiva.
Clínica Distensión abdominal + HECES SANGUINOLENTAS  sepsis  shock  muerte.
1. Precoz: distribución anormal de aire, edema de asas, asa fija.
2. Intermedio: NEUMATOSIS INTESTINAL (flecha negra, + típico), patrón en miga de pan (flecha blan-
RX
ca).
DX 3. Gas en porta, neumoperitoneo.
· Leucopenia, neutropenia, índice infeccioso >0,16, trombopenia, acidosis metabólica, hipoNa…
A/S · Gérmenes: S. epidermidis, enterobacterias gram – y anaerobios, normalmente ninguno.
· Sangre oculta en heces positiva.
Médi- · Dieta absoluta + sueroterapia IV + SNG de aspiración.
20 % no responde,  mortalidad
co · Antibiótico: AMPI + GENTA.
Tto
· Perforación: neumoperitoneo o gas en porta.
Qx
· Fallo TX conservador 48h.
Complicacio-
Estenosis intestinales, intestino corto si resecciones o derivaciones.
nes

8. ICTERICIA NEONATAL.
BILIRRUBINA: aparece cuando BT > 5mg/dl. PROGRESIÓN
 · Total: <1,0 mg/dl.
VN · Directa: <0,4 mg/dl.
mg/dl · Indirecta: <0,7 mg/dl.
La ictericia es fisiológica en la mayoría de los casos.
· Indirecta (no conjugada, + frc): liposoluble  SNC (kernicterus,
Ictericia
GGBB)  GRAVE.
BT > 5 a expensas
· Directa (conjugada): suele ser por colestasis. Es hidrosoluble 
de…
orina.
 Tipo Inicio Duración Alteraciones
· BT: >12 (>14 RNPT), incremento diario >5mg/dl.
Patológica < 24h > 10-15 d BD/BI · BD: >2 o >20% de BT.
· Vómitos, letargia, pérdida de peso
2º-3º día
Fisiológica 3-4º día en < 10d
BI Lo contrario
RNPT
Por LM 5-8d 1m

*Fisiológica: si se prolonga sospechar hipoTD, estenosis pilórica. RNPT inicio + tardío y duración + prolongada.

COLESTÁSICA: directa >2 mg/dl o > 20% del total

Colestasis neonatal intrahepática
Colestasis neonatal extrahepática
Obstructi-
Con citolisis Sin obstrucción Etiología desconocida
va
· Infecciones.
· Hepatitis Obliteración progresiva de conductos biliares
· FQ.
· Alagille · Galactose- extrahepáticos (atresia de vías biliares extrahe-
Enfermedades · Sd. bilis espesa.
· Caroli mia páticas y colédoco)
· Déficit AAT.
· Tirosinosis IMPORTANTE DX PRECOZ
· NPT prolongada.
Asociación RNPT/RNBP Poliesplenia, malrotación
Ictericia verdínica, coluria, malabsorción (ADEK), ↑ GGT, ↑ FA
Acolia mantenida
CLX Acolia intermitente
Hepatoesplenomegalia, desarrollo posterior de
Hígado normal
HTP, evoluciona a cirrosis.
Eco Ausencia/disminución vesícula biliar
DX BX Lesión hepatocelular difusa Proliferación de conductillos biliares
HIDA Mala captación, buena excreción Buena captación, mala excreción
· TAG cadena media, calcio y fósforo.
· ADEK: A (ceguera), D (raquitismo), E (ataxia, neu- 1. Portoenterostomía de Kasai: como tto
ropatía periférica), K (coagulopatía). PUENTE A TRASPLANTE precoz, < 2 me-
· Ácido usodesoxicólico: ↑ flujo ses. Complicación: colangitis aguda. Sin ci-
TX rugía mortalidad 100% a los 3 años.
· Colestiramina: quelante
2. Trasplante hepático: curación, CAUSA +
· Fenobarbital + rifampicina: inductores metabolis- FRC DE HEPATOPATÍA Y TRASPLANTE
mo hepático HEPÁTICO INFANTIL.
· Hidroxicina: prurito
**Sd. Alagille: atresia de vías biliares INTRAhepaticas. AR. Asociado a estenosis pulmonar, facies típica con cara de pájaro, ver-
tebras en mariposa y embriotoxon posterior.
**HIDA: gammagrafía hepatobiliar con Tc99.

NO COLESTÁSICA ( bilirrubina indirecta)

NO FISIOLÓGICA
FISIOLÓGICA Hemolítica
No hemolítica
Inmune No inmune
Incompatbilidad
LACTANCIA Por antígeno D del Rh Defectos eri-
AB0: + frc - grave
Enfs MATERNA Madre Rh-, feto Rh+  Acs anti anti-D trocitarios
Madre 0, feto A/B/
(1/200 RN) que destruyen hematíes fetales Mecánicos
AB
Icteri- 2-3º día, leve 5-7º día, moderada.
Postnatal Postnatal
cia 3-4º en RNPT Pico en 3ª semana
Aparece en la 1ª
Hemólisis fi- En la 2ª gestación
Inhibición de gestación (hay Acs
Carac- siológica (pico (necesaria sensibilización e IgG)
glucoriniltransfe- naturales)
terísti- 48h) +
rasa por productos Leve: ictericia + Grave: ictericia + anemia + HMG +
cas inmadurez
de LM (pregnanos) anemia ICC  edemas (hydrops)
hepática
CI+, CD ± Coombs indirecto + y CD +
· Prenatal: Coombs indirecto y
Exclusión, des- ecos (polihidramnios, aceleración
cienden progresiva- de flujo en ACM, hydrops).
DX Exclusión
mente y desapare- · Postnatal: grupo y Rh del RN,
ce al mes aprox Coombs directo, Hb y Hto, bilirru-
bina.
Tto Ninguno No retirar LM Fototerapia · IgG anti-D (SOLO SI Coombs in-
Si se interrumpiera Exanguinotransfu- directo -): a las 28 sem y < 72h
durante 48h habría sión tras parto, aborto o procedimiento
un descenso rápido intraútero  previene síntesis
de bilirrubina Acs.
· Fetal: transfusión (<35SG), par-
to (>35SG).
· Postnatal: fototerapia, exangui-
 notransfusión si grave.
Otras causas de hiperbilirrubinemia indirecta: reabsorción de hematomas, policitemia, infecciones (grammnegativos y TOCRCH),
disminución de circulación enterohepática (íleo paralitico, obstrucción), hipotiroidismo, síndrome Crigler-Najar o Gilbert, enferme-
dades metabólicas (hijo de madre diabética o galactosemia en fase precoz)…
**El uso de la fototerapia se indica teniendo en cuenta la edad, cifras de bilirrubina, EG, presencia/ausencia de factores de
riesgo y etiología. Los valores aparecen en tablas.

9. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DEL RN.

- Anemia neonatal: <13 g/dl.
o Primeros días: hemolítica + frc. En los 3 primeros meses hay una anemizacion fisiológica que alcanza el míni-
mo entre 6-9 sem postnatales (causada por disminución EPO, hemolisis y más oxigenación en aorta).
o 1º año de vida: ferropénica + frc. PREVENIR: en todos los prematuros suplementos de sulfato ferroso desde el
primer mes hasta el año o hasta que la alimentación suministre lo necesario.
- Policitemia neonatal: Hto CENTRAL O VENOSO (no vale el capilar) ≥65% y/o Hb >20 g/dl.
o Clínica: aumenta la viscosidad y provoca dificultad para el flujo sanguíneo  acrocianosis, letargia, rechazo
de alimento, taquipnea, priapismo e ictericia. También temblores por hipoGlu o hipoCa. Lo + característico es la
plétora en mucosas, palmas y plantas.
o Tratamiento: Sintomático por hiperviscosidad  exanguinotransfusión parcial. Asintomático: si Hto >70% exan-
guinotransfusión parcial, si Hto < 70% fluidoterapia, monitorización, control de glucosa, calcio y clínica.

10. TRASTORNOS METABÓLICOS DEL RN.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

HiperGlu
Glucosuria  polihidramnios
hijo
· CARDIACAS (+ frc): estenosis subaórtica con hi-
pertrofia septal asimétrica , CIV, CIA…
· Agenesia lumbosacra (REGRESION CAUDAL): +
Teratogenia
característica.
· Colon izquierdo hipoplásico: digestiva + frc.
· Agenesia renal, duplicidad ureteral.
· Macrosomia, visceromegalias. OJO: si madre con
↑ insuli-
na vasculopatía produce CIR.
Factor de · Policitemia.
crecimiento
· E. MEMBRANA HIALINA por  síntesis surfactante.
· Inmadurez neurológica.
· Alteración + frc de todas.
HipoGlu · Primeras 24-48h (primeras 3-6h máximo riesgo).
· Asintomáticas: ¡cuidado, monitorizacion estrecha!
· hipoCa, ictericia, acidosis.
Otros · Trombosis vena renal.
· RM, DM, obesidad.
· Prenatal: control DM ↓ mortalidad y malformaciones.
· Perinatal: control de la glucemia materna durante el parto reduce riesgo de hipoglucemia neonatal.
Tto
· Postnatal: alimentación precoz, glucemias seriadas. Si a pesar de nutrición enteral adecuada no se remonta
la hipoglucemia, infusión de glucosa IV.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO = CRETINISMO

· Más frc en mujeres.
EPIDEM.
· 10% transitorios, 90% permanentes.
· Causa + frc  DISGENESIA TIROIDEA: agenesia, hipopla-
sia o ectopia (localización sublingual + frc).
Etiología
· Otras: dishormonogenesis o bloqueo de los receptores por
anticuerpos maternos (MIR).
· Hipotonía, letargia, ictericia TARDÍA, hernia umbilical,
fontanelas amplias, LLANTO RONCO, ESTREÑIMIENTO,
retraso en maduracion ósea.
Clínica
· Facies: macroglosia, hipertelorismo con boca abierta y ma-
croglosia, nariz chata, párpado y labios tumefactos.
· Retraso Mental irreversible: si no en tto 3-6m.
Prueba del talón: a los dos días de vida.
· Si TSH >50  Tto inmediato + ECO y Gammagrafía.
CRIBADO · Si TSH 10-50: repetir determinación.
Repetir a las 2 sem del nacimiento en prematuros, RN bajo
peso, gemelos.
Levotiroxi- Lo antes posible: posible lesión cerebral irreversible si retraso.
na VO Asegurar T4 en mitad superior de normalidad y TSH N-baja 3
 años.

11. SEPSIS NEONATAL.

Precoz Tardía Nosocomial (ES TARDÍA)

Apari-
3-5 días, < 7d > 7d a 3m Ámbito hospitalario
ción
Trans-
Vertical, ascendente Colonización
misión
· S. agalactiae = estreptococo tipo B · S. agalactiae serotipo III · S. epidermidis
Etiolo- (va  por profilaxis). · E. coli serotipo K1 · S. aureus
gía · E. coli el + frc. · S.aureus, S.epidermidis, en- · Pseudomona
· L. monocytogenes terococo y Candida. · Cándida
Fallo multisistémico y respiratorio Infecciones focales, sbt SNC Variable
Clínica Inespecífica, piel con aspecto terroso/cutis reticular, dificultad respiratoria, HipoTA y taquicardia. También
puede haber síntomas metabólicos, neurológicos, digestivos… No siempre fiebre.
· Necesario un hemocultivo positivo.
Diag- · SIEMPRE HACER PUNCIÓN LUMBAR (el tratamiento cambia si hay meningitis).
nóstico · Otros: urocultivo, parámetros bioquímicos, LEUCOPENIA/NEUTROPENIA con índice infeccioso >0,16 (
formas leucocitarias inmaduras)
Mayor mortalidad, fulminante, 30% menin-
Menor mortalidad,
PX gitis. La listeriosis es muy grave, con mor- Variable
70% meningitis, + secuelas
talidad 40-80%.
· Prematuridad y bajo peso.
· Bolsa rota >12h.
· Fiebre uterina intraparto.
RNPT
· Cribado SGB positivo.
FR RNPT o bajo peso Dispositivos extraanatómicos
· Bacteriuria por SGB en 3T.
Antibiótico prolongado
· Hijo previo con sepsis por SGB.
· Corioamnionitis (fiebre + leucocitosis
+ dolor uterino).
Profila-
≥ 1 FR  β-lactámico intraparto Medidas higiénicas Retirada dispositivos
xis
Vancomicina + amikacina
Tto Ampicilina + Gentamicina (ampi + cefotaxima si meningitis)
(cefta si meningitis) +/- anfo B
**Profilaxis SGB: cultivo de muestra rectovaginal a las 35-37 sem (válido durante 5 sem). Si es positivo profilaxis con betalactá-
mico intraparto. También se da profilaxis si hijo afecto previo por SGB o bacteriuria positiva durante el embarazo, independiente-
mente del cultivo vaginal.

12. TÓXICOS DURANTE EL EMBARAZO.

Abstinencia en RN Clínica DETALLES

OpiÁBceo Heroína: inicio 48h · Bajo peso, retraso crecimiento, aborto.
s Metadona: + tarde, · Escala Finnegan para sd abstinencia:
+ convuls. irritabilidad, temblores, rigidez,
hipertonía, febrícula, rinorrea,
estornudos….
· Recoger orina del RN.
· Tratamiento no farmacológico:
contención, ambiente tranquilo.
· Tratamiento farmacológico:
metadona o morfina. NO
 · Malformaciones NO.
NALOXONA (sd abstinencia grave).
· Menos incidencia de EMH.
Complicaciones en gestación: CIR, SDR,
CocaíMA NO microcefalia, conducta, hemorragias IC,
Aborto, DPP, prematuridad…
· Facies: labio superior fino, filtrum plano,
epicanto, micrognatia, blefarofimosis,
hipoplasia maxilar, nariz corta con puente
bajo, microcefalia.
Solo si muy · Retraso crecimiento: CIR I y posnatal.
próximo al parto: · SN: RM, sordera, alt. habla,
OH temblor e
convulsiones.
irritabilidad, hipoglu
· Musculoesqueletico: artrogriposis,
y acidosis.
escoliosis, alt. pliegues palmares.
· Órganos: defectos tabique cardíaco,
fisura palatina, hidronefrosis.
·  SMSL.

· Depresión respiratoria RN por opiáceos anestésicos a la madre: naloxona intratraqueal aprovechando la intubació
 13. INFECCIONES CONNATALES.
- Sospecha: CIR tipo I simétrico o armónico (uniforme), hepatoesplenomegalia, adenopatías, ictericia, anemia y trombopenia.
- Diagnóstico: la PCR es de elección en la mayoría. La SEROLOGÍA NO SIRVE porque las IgG pueden ser maternas (tendría que ser IgM específica + o IgG en aumento). Se puede aislar
el microorganismo en muestras del RN (sífilis o VHS).
- En general, es MÁS GRAVE la infección adquirida en el PRIMER TRIMESTRE, pero es más habitual adquirirla en la segunda mitad del embarazo.

Infección Momento Clínica Diagnóstico y Tto

· Cabeza: microcefalia.
· Ojo: catarata, coriorretinitis, retinopatía sal y · Si gestante IgM+: pedir IgM fetal (ELISA).
Gregg
Rubeo1a 1T: + frc y grave pimienta, glaucoma. · No hay TX eficaz.
COCO
· Corazón: DAP > EP, púrpura trombopénica. · PRFLX: vacunación + esperar 3m el embarazo.
· Oído: sordera.
Corioretinitis/Colecistitis acalculosa, · PCR, hemograma, transaminasas, fondo ojo y ecografía
CMV 1T: + grave
Microcefalia, calcificaciones periVentriculares cerebral.
La + frc
3T: + frc Asintomáticos o sordera NS (No de transmisión) · Valganciclovir oral o ganciclovir IV.
VHS Precoz CIR + QCJ + vesículas + alt. neurológicas · Cesárea si: lesiones activas o infección activa en 3º T.
II > I
Tardía (parto) QCJ + vesículas + encefalitis (temporal) + sepsis · Aciclovir IV.
90 % post-parto
Sabin = CHICA CONVULSIva: Corioretinitis > Hidrocefalia + · PCR y estudio de placenta.
1T: + grave
Toxoplasma CAlcificaciones cerebrales periféricas + CONVULSIones · Gestante IgG creciente o IgM+: espiramicina (+ pirime-
tamina y sulfadiacina-AF si DX de infección fetal)  todo
Tratamiento igual que el embarazo.
infección en VIH 3T: + frc Síntomas leves o subclínica · RN: pirimetamina + sulfadiacina-ácido folínico ± pred-
nisona (coriorretinitis)  1er año.
· Cicatrices: lineales, deformantes, metaméricas.
· PFLX: Ig-antiVVZ post-exposición en <72h si gestante no
· Malformaciones: oculares (cataratas, coriorretinitis, micro-
inmunizada.
Precoz: 1T ftalmia), cerebrales (encefalitis, atrofia cortical, microcefalia), · Aciclovir en gestante si: fulminante, varicela hemorrágica,
GU, GI (hipoplasia colon izquierdo, atresia colon), esqueléticas
fiebre alta, neumonía varicelosa, herpes zóster.
Varicela (atrofia de miembros).
20 sem - 3s pre-parto Nada
· PFLX: si IgG-, Ig-antiVVZ a la madre y al RN en primeras
Perinatal: 5d pre a 2d Varicela neonatal: muy grave. Hemorragias cutáneas, neumonitis,
horas.
post hepatitis, meningoencefalitis…
· Si CLX en RN: aciclovir IV.
PRECOZ Pénfigo + Rinitis + hEpatomegalia + Condiloma pla-
(<2a) no + pseudoparálisis ParrOt
· Embarazo: cribado no treponémicas  confirman treponé-
· Hutchinson (Ni ve, ni oye, ni habla): querati-
micas.
Sífilis 3T: + frc tis > hipoacusia + dientes en tonel.
· TTO gestante y RN: penicilina (TX <16SG evita sífilis
Tardía · Deformidades óseas: tibia en sable, frente
congénita).
(>2a) olímpica, engrosamiento clavicular, rodilla de
Clutton
· Paresia juvenil, tabes juvenil
· Perinatal: + cronifica-
ción · La gestación no ↑ la gravedad en gestantes. · Gestante y RN: vacuna primeras 12h+ Ig.
VHB
· HBsAg+ + HBeAg+: · Vigilar crecimiento fetal. · Lactancia materna permitida.
+ transmisión
 DESARROLLO Y NUTRICIÓN
Normalidad: valores entre la media y ±2DS de la misma edad y sexo  en el periodo neonatal es bajo peso si <p10 pero des-
pués se considera bajo si <p3.

EVOLUCIÓN DESDE EL NACIMIENTO Hitos del desarrollo: test de Denver

· 512: 5mesesx2, 1ax3, 2ax4.
· 1º semana: puede ↓ hasta el 10% de su peso por
Peso
ingesta escasa y distinta proporción corporal agua.
2500-4000g
· Ganancia a los 3-4m: 20 g/d, después 15-20g/
día. El desarrollo neurológico sigue progresión CEFA-
· 1año: x1,5  4a: x2  hasta pubertad: 5- LOCAUDAL.
6cm/a. En la pubertad aumenta el crecimien- · Antes se usaba en test de Denver (DDST-II)
to (precoz en las niñas coincidiendo con el pero ha sido sustituido por el PEDS y el ASQ
VC desarrollo mamario, más tardío en niños). (cuestionarios rellenados por los padres).
Talla · STOP después de 4 años tras pubertad. · En prematuros se usa la edad corregida hasta
50 cm
· Indicador + S para detectar alteraciones los 2 años.
precoces · Se recomienda cribado de autismo en todos los
↑ talla media poblacional de las nuevas generaciones niños de 18-24 meses  M-CHAT-R.
por mejor alimentación
Marcha automática 1-2m 1,5 mes: la PRIMERA sonrisa (sonrisa social).
Reflejos ar-
Moro (abrazo) 3-4m 3 meses: sosTRÉN cefálico.
caicos
Prensión palmar 4-6m (cuando empieza apoyo) 4 meses: coge objetos grandes.
Desaparición
Prensión plantar 9-12m (cuando empieza apoyo) 5 meses: presión alternante de objetos.
· Inicio: 6-8m, incisivos cen- 6 meses: SEISdestación (sienta)/ monoSEISlabos
Sale de leche trales inferiores. 8 meses: OCHOsición (oposición) del pulgar.
· Fin: 2 años. 9 meses: se NUEVE (mueve, repta), entiende la
Caída de leche y permaNUEVEncia de objetos.
Dentición Inicio: 6 años, 1º molares 10-11 meses: bipedestación (11 son las piernas).
salida definitivos
· Ausencia de piezas denta- 12-15 meses (1 AÑO): PRIMEROS PASOS, PRIME-
Retraso rias a los 15m. RA PALABRA.
· Idiopática + frc 18 meses: combina dos palabras, CORRE.
21-24 meses: sube y baja escaleras, 6 cubos, partes
Ver núcleos de osi- · RN: distal fémur, proximal
de su cuerpo, alegría y tristeza, se enfadan.
ficación
tibia. 5-10 años: comprende la muerte.
Maduración · < 1a: RX tibia izquierda.
Atlas de Greulich y
ósea · >1a: RX muñeca izquierda.
Pyle
Decalaje edad ósea y crono-
Patológico
lógica >2ª.
PC: 35 cm > que torácico, al año se igualan y después > torácico

CONCEPTOS DE LACTANCIA MATERNA

· Alimento natural y adaptado a las necesidades con sustancias bactericidas.
· Iniciar a ser posible <1h tras nacer. Aunque en las primeras 24-48h el RN tiene fuentes para compensar
Generali-
la baja ingesta (no dar lactancia artificial) excepto casos seleccionados). Ventajas practicas y psicológicas.
dades
· A demanda en nº de tomas y duración, sin desinfectante pre-tomas.
· Alimento exclusivo hasta los 6m y principal al menos hasta 2a (perfecto si más).
Calostro
2-4 primeros días: Proteínas, Minerales, Ig
(PMI)
Leche ma- · 3ª-4ª semana, ideal los primeros 4-6 meses.
dura · Inicio: + lactosa. Final: + grasa

HUMANA VACA (Mi BaCa PaKa)

= cantidad Grasas y calorías (670kcal/L)
· Menos proteínas: + seroproteínas (60%, caseina 40%).
· Calidad de grasas: LC-PUFA, colesterol. · Mi: sales minerales.
·  HC (lactosa principalmente): las mamis son dulces. · Ba: vitamina B.
Hay más · Flúor, Cu. · Ca: calcio y mejor absorción.
· Mejor absorción del Fe. · Pa: proteínas (+ caseína 80%).
· Vitaminas  (salvo B y K). · Ka: vitamina K.
· Nitrógeno no proteico.
· Mejor en todo: más digestiva, menos alergénica, Inmunoglo-
bulinas y factores protectores.
· Protege: NEC, EII, celiaca, DBP, retinopatía del RNPT, infec-
ciones y sepsis neonatal, SMSL, asma, dermatitis, obesidad. · De inicio: uso <6m.
Además · Dar vitamina D 400/UI hasta 1 año. El déficit de vit D produ- · De continuación: >6m, enriqueci-
ce raquitismo: 25-hidroxicolecalciferol y  PTH y FA, el P y das con Fe, proteínas y Ca++.
el Ca++ pueden estar normales o bajos.
· Hierro en <2500g desde 2-6 sem hasta alimentación comple-
me
Contraindicaciones LM: VIH (países ricos), VHB hasta profilaxis RN, infección por HTLV (congelar a -20ºC), lesiones herpéticas
en pezón o cercanas, Ébola materno, brucelosis materna, varicela desde 5 días antes hasta 2 días después del parto (por se-
paración, la leche puede ser extraída), TBC madre hasta 2 semanas tratamiento, drogas (el tabaco y alcohol también pasan a la
leche), fármacos (QT) y compuestos radioactivos. NO hay CI si madre IgM frente a CMV.
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA (BEIKOST O WEANING)
· Inicio 4-6meses si no hay LM, si solo LM a los 6m. La LM exclusiva más allá del 6 mes se asocia con anemia ferropéni-
ca porque la leche ya no satisface las demandas en vitaminas, minerales y hierro.
· Introducir en pequeñas cantidades de forma progresiva y de UNO EN UNO. A los 6 meses 50% alimentación 50% le-
che.
· No se recomienda que el niño duerma chupando del biberón  destrucción precoz de los dientes.
· Baby Led Weaning: se ofrece la misma comida que al resto de la familia en trozos de consistencia blanda y grandes que
puede coger con las manos.
Ahora la mayoría de los alimentos pueden darse a partir de los 4 meses pero las recomendaciones previas eran estas:
4-6m Cereales sin gluten.
6m Verduras, carne, fruta SIN pelo.
4-12m GLUTEN: menor riesgo de EC, en pocas cantidades al inicio y en el primer año.
9-12m Huevo (se empieza por la yema que es menos alergénica), pescado, frutas CON pelo
>1a Leche de vaca, legumbres, hoja verde larga (espinacas, acelgas, col, remolacha)
≥5a Frutos secos, riesgo de atragantamiento.

Cólico del lactante Alteración del transito

· Crisis de llanto paroxístico con encogimiento de
piernas y rubefacción facial. Asintomático entre
crisis.
CLX · < 3 meses, predominio vespertino y nocturno.
· Mejora con deposición y expulsión de gases.
· DD con invaginación: no hay letargia ni MEG.
TX Benigno y autolimitado, no precisa.
· LM: hasta una deposición por toma, en la primera
semana de poca consistencia.
· Alimentación artificial: heces más compactas y menor
frecuencia.
Normal 1-2 veces al día, pero cada 36-48h no es patológi-
co

DESNUTRICIÓN: principal causa de morbimortalidad infantil

Malnutrición proteico-calórica no edematosa (marasmo) Malnutrición PROTEICO-calórica edematosa (Kwashiorkor)

· Hipotermia. Secundaria a HIPOALBUMINEMIA.
· 1º irritabilidad 2º apatía. · Pelo ralo y despigmentado
· Atrofia muscular. · Letargia.
· Perdida de turgencia cutánea. · Infecciones de repetición.
· Bradicardia. · Perdida de masas muscular.
· Abdomen distendido a plano. · Hepatomegalia.
· Hipertonía. · Edemas.
· 1º Estreñimiento 2º diarrea por · Diarrea, vómitos, anorexia.
inanición.
1ª fase (24-48h): rehidratación.
2ª fase (7-10d): iniciar alimentación y ANTIBIÓTICO.
3ª fase: dieta hipercalórica de recuperación.

OBESIDAD
· Sobrepeso: >p85. IMC >2 DS en < 5 años y IMC >1DS entre 5-19 años.
Definición · Obesidad: <p97. IMC > 3DS en < 5 años y IMC >2DS entre 5-19 años.
· Esta en aumento y es causa de morbimortalidad a largo plazo (más muertes que desnutrición).
· Endógena ( 5%): lesiones hipotalámicas, sd. complejos (Prader-Willi), genéticas.
ETX
· Exógena: + frc, mayor ingesta calórica y sedentarismo, cursa con talla alta y maduración ósea acelerada.
· HC completa y EF.
DX
· Pruebas complementarias descartar endógena: HT, perfil lipídico, glucemia en ayunas y HbA1, edad ósea
FR Pobreza, bajo nivel educativo, distribución desproporcionada (como no desayunar)
TTO Medidas dietéticas, ejercicio (30 min diarios), metformina si insulinorresistencia en >10 años.

DESHIDRATACIÓN
· Aporte insuficiente o inadecuado de líquidos (mala preparación de biberones  hipertónicas).
· Pérdidas aumentadas: diarrea, vómitos (GI + frc), poliuria, diabetes insípida, FQ, quemaduras, polipnea…
TIPOS DE DH
Isotónica: + frc Hipotónica Hipertónica: + peligrosa
Espacio afectado
Extracelular Intracelular
(da agua al otro)
Pérdida Agua = solutos Solutos > agua Agua > solutos
Osm 285 <270 >300
Na 135-145 <135 >145
 MÁS GRAVE:
Signo del pliegue Mucosas secas, SED 
Pliegue, fontanela ++++
Fontanela deprimida NRL: Fiebre, hipertonía,
CLX HipoTA
Mucosas secas irritabilidad, hemorragia
Pulso débil
hipoTA y oliguria subdural
Shock
· Acidosis: metabólica si HCO3 bajo y respiratoria si PCO2 alta
· Alcalosis: metabólica si HCO3 bajo y respiratoria si PCO2 baja.
El pulmón compensa los trastornos metabólicos y los respiratorios compensan con el riñón (acidosis: elimina H+ y coge HCO3).
Grados de DH: necesario peso previo
Lactantes Niños mayores
Leve <5% <3%
Moderado 5-10% 3-7%
Grave >10% >7%

TRATAMIENTO
· De elección.
VO · Suero hiposódico (sodio 60-75 mEq/L): si moderada o
hipoNa posible isotónica · Los que ha perdido (déficit).
· Si fracaso o CI de VO. · Los basales.
REHIDRATACIÓN
· Inicialmente puede requerir expansión con SSF. · Los que sigue perdiendo
IV · Tipo de suero (hipo/iso/hiper) y rapidez según caracte- (pérdidas mantenidas)
rísticas: lenta en 72h si hiperNa (edema cerebral) y en
24h si hipoNa (mielinolisis pontina).
Evaluar gravedad Pérdida ponderal
Evaluar respuesta DIURESIS: mejor parámetro, el 1º que remonta

Cálculo de líquidos en pediatría: regla de HOLLIDAY-SEGAR.

· Los primeros 10 kg: cada kg se multiplica por 100 mL/día.
· De 10-20kg: cada kg se multiplica por 50 mL/día.
· >20 kg: cada kg se multiplica por 20 mL/día.
Por ejemplo, un niño de 32 kg de peso se calcula: (sus primeros 10 kg × 100 mL = 1.000) + (sus siguientes 10 kg por 50 = 500 mL)
+ (sus siguientes 12 kg por 20 = 240 mL) = TOTAL 1.000+500+240 = 1740 mL/día.

TALLA BAJA
Defini-
Cuando el niño está por debajo de -2 DS o < p3 para su edad y sexo.
ción
· Velocidad de crecimiento: marcador + S. Hipocrecimiento si <p25 o si < -1DS de manera CONTINUA.
Evaluar
· Talla padres y estadio de Tanner.
· A/S: hemograma, BQ, gasometría, marcadores celiaquía, hormonas tiroideas, IGF1 y BP3.
Estu-
· Edad ósea.
dio
· Cariotipo: algunos casos
· Talla baja familiar.
Idiopático: normalidad (80%)
· Retraso constitucional.
Prena-
CIR: cromosopatías, tóxicos, infecciones connatales…
tal
Tipos Armó-
Patoló- · Enf. sistémicas crónicas, celíaca, desnutrición, metabólicas, endocrinas.
nico Pos-
gico  Déficit GH congénito: el crecimiento prenatal es normal (depende de la
tnatal
insulina).
Disarmónico Displasias óseas, raquitismo, Turner

TALLA BAJA FAMILIAR: + FRC Retraso constitucional

Talla RN ↓ que la media Normal
Menor entre 1-3 años, después catch-up y normali-
VC Paralela a la normal, pero <p3
dad posterior
Talla baja Talla baja en infancia
Antecedentes
Pubertad normal pero menos estirón Pubertad retrasada
Edad ósea Sin discordancia entre la cronológica Retrasada
Talla final “Baja” Normal
 RESPIRATORIO

LARINGOMALACIA Y TRAQUEOMALACIA
GENE- · Causa + frc de estridor congénito.
RAL · Inmadurez de la epiglotis o de la pared de la tráquea.
· Desde los primeros días/semanas de vida.
· Laringomalacia: estridor inspiratorio.
CLX · Empeora: decúbito supino, lloro, esfuerzos.
· Traqueomalacia: estridor mixto + sibilancias
· Puede asociar dificultad respiratoria.
DX CLÍNICO, laringoscopia directa/fibroendoscopia su dificultad respiratoria, estridor continuo…
TTO Resolución espontánea 80%. Solo si produce dificultad respiratoria se puede poner un stent.

LARINGITIS AGUDA
· Obstrucción de la vía aérea superior  tos perruna o metálica, afonía, estridor inspiratorio y dificultad respi.
· Afectan a niños entre 3 meses y 5 años.
ESPASMÓDICA = ESTRIDULOSA: pseudocrup VÍRICA = AGUDA: crup
Catarro reciente: parainfluenza 1 75% (influenza,
ETX Hiperrreactividad: estrés, crup vírico, RGE, atopia VRS, adneovirus, rinovirus). Bacterias poco frecuen-
tes.
EPIDEM. 3m-5a, otoño-invierno
Tos perro (metálica), afonía, estridor inspiratorio
· Debut NOCTURNO Y BRUSCO, mejora en ho- · IRA, fiebre.
CLX
ras, recurrente. · Empeora: noche, llanto, agitación.
· 1-2d · Días-semanas.
· Frío, humedad, tranquilidad, oxígeno.
· DEXAMETASONA de elección (VO 1º). Budesónida nebulizada si no hay tolerancia oral.
TTO · ADRENALINA nebulizada (ojo que puede presentar efecto rebote  dejar al paciente 2h en observación).
· Heliox: helio + O2. En las graves.
· Intubación y VM si no hay respuesta.

EPIGLOTITIS TRAQUEÍTIS
· S. pyogenes, neumococo, S. Aureus: menos frecuente y + benigna. · S.aureus, Moraxella,
ETX · H. Influenzae B: el clásico, ahora en no vacunados. H.influenzae.
· Niños entre 2-6 años. ·
· Fiebre alta + MEG + disnea importante + estridor inspiratorio + babeo + disfa- · Crup vírico que empeora
gia/odinofagia + SIN TOS. · Laringitis + epiglotitis:
CLX
· Postura de TRÍPODE, aspecto tóxico, voz “patata caliente”. estridor mixto + fiebre +
· Puede evolucionar a shock rápidamente: palidez, cianosis,  conciencia… disnea + tos.
· NO MANIPULAR CAVIDAD ORAL NI FARINGE  exa-
Evitar: decú-
men ORL en QX: epiglotis grande, hinchada, rojo cereza.
DX bito supino, CLX
· RX lateral: signo del dedo gordo.
llanto
· HC muy rentable, A/S leucocitosis con neutrofilia.
INGRE-
1. Mortalidad hasta 25%  tratamiento precoz BUEN PRONÓSTICO.
SO
2. Asegurar VA: en niños intubación (en 2/3) + O2 en quirófano/UCI. Cloxa IV + O2 ± intubación
+ TX
3. ATB IV 7-10d: cefalosporina 3ªG + vancomicina.
PRECOZ

BRONQUIOLITIS TOS FERINA

· PRIMER EPISODIO de dificultad respiratoria con
SIBILANCIAS en < 2 AÑOS. Los siguientes no.
· Fuente familiar (no hay portador sano).
ETX · Transmisión respiratoria/fómites.
· Brotes desde octubre-marzo.
· VRS > adenovirus, metaneumovirus, influenzae..
· Causa + frc de ingreso en <1 año.
Hay obstrucción bronquiolar,  resistencia al paso
de aire, atrapamiento aéreo y atelectasias.
IRA 24-72h previas + dificultad respiratoria progresi-
va, tos seca, febrícula, rechazo tomas:
CLX · Tiraje subcostal, aleteo nasal, retracción xifoi-
dea, disociación T-A.
· Estridor ESPIRATORIO.
· Espiración: alargada, SIBILANCIAS.
· Taquipnea, subcrepitantes inspiratorios, roncus,
hipoventilación.
· Bordetella: pertusis (+ frc), parapertussis.
· Muy contagiosa: gotas, fase catarral a 3-4s des-
pués, brotes cada 3-5 a.  adolescentes y jóve-
nes.
· Motivo FRC de tos prolongada en adultos y
adolescentes  vacunar embarazadas (28-
36SG) y convivientes de lactantes de <6m.
Incubación Tratamiento previene enfermedad
· Máxima contagiosidad.
Fase catarral · Catarro común (indistinguible).
· Tratamiento acorta CLX.
1. Ansiedad + inspiración profunda
Fase 2. Accesos de tos (quintas), con-
paroxística gestión facial, cianosis, hemorra-
gias subconjuntivales, petequias..
Afebril 3. Gallo inspiratorio, vómitos,
TTO NO afec- agotamiento.
ta a CLX Desencadenada por estimulo físico
o psíquico.
Convales-
cencia
 · CLX  caso probable (sin confirmación)
CLÍNICO  NO NECESARIAS PRUEBAS. Si grave: · PCR o cultivo de aspirado NSF  caso confir-
· RX no necesaria: hiperinsuflación + áreas disper- mado
sas de condensación/atelectasias. Solo si dudas, · A/S (innecesaria): ¡linfocitosis!, si neutrofilia sos-
DX
sobreinfección (crepitantes), empeoramiento… pechar sobreinfección.
· Gasometría (graves): acidosis respiratoria. · Tos ferina maligna: linfocitosis extrema + IRespi-
· Detección de Ag viral: si precisa ingreso. ratoria + HTP + complicaciones neurológicas. En
<3m.
· Generales (lo + IMPORTANTE): elevar cabecero  AzitromicINA 5d a toda la familia.
30º, humedad, fraccionar tomas, lavados nasales,  Aislamiento respiratorio estricto 5 días.
aspirar secreciones…  Ambiente tranquilo, limitando estímulos.
TTO
· OXIGENOTERAPIA + asistencia respiratoria.  Oxigenoterapia +/- asistencia respiratoria.
· No hay fármacos con eficacia demostrada. Se  Ingreso + monitorización: <3m, RNPT, patología
puede usar salbutamol, adrenalina, CC… de base, gravedad (apnea).
· IM mensual los meses de epi- · Vacunar embarazadas (28-36SG) y convivientes
PALIVIZU- demia. de lactantes de < 6m.
Preven-
MAB · RNPT, cardiopatía, inmunodepri- · Vacuna universal. Junto con tétanos y difteria
ción
anti-VRS midos, enfermedades pulmona- (muertos/atenuados). NO inmunidad permanente.
res crónicas hasta 2 años · Azitromicina a todos los familiares y contactos.
Laringotraqueitis, asma, neumonía, tos ferina, malfor- Síndrome pertusoide: cuadro clínico similar pero más
DD
maciones pulmonares, FQ… leve y menos prolongado. Otros gérmenes.
** Formas atípicas de tosferina: neonatos y lactantes (cianosis y pausas de APNEA sin tos  mayor morbimortalidad y SMSL) y
adolescentes/adultos (tos irritativa prolongada  son los reservorios de la enfermedad).

FIBROSIS QUÍSTICA
· Herencia AR letal + frc en blancos, 1º causa de enf pulmonar grave en niños e insuficiencia pan-
creática exocrina a edades tempranas.
General · Secreciones espesas obstruyen órganos (no saca cloro, no saca Na+ ni agua y  fluidez), en
las glándulas sudoríparas no reabsorben cloro ni sodio y por ello las secreciones son SALADAS.
· SV: 40a, mejor varones, importante iniciar tratamiento antes de afectación pulmonar grave.
· AR, 7q, CFTR (canal Cl), mutación delta F508 + frc en el 53% y G542X.
Genética
· Genotipo solo predice la gravedad PANCREÁTICA, no la pulmonar ni la hepatopatía.
· ABPA: empeoramiento brusco + es- Infecciones/colonizaciones
· Bronquiectasias:
puto herrumbroso. · + frc adultos/global:
causa + frc de he- · Tos y expectoración crónica. Pseudomona
moptisis y mortali-
Respiratorio · NTX, neumomediastino. · + frc pediatría: S. aureus
dad.
· Tórax hiperinsuflado, roncus, sinusi- · Mal PX: Burkholderia y
· IR, HTP, cor pul-
tis. Stenotrophomona mal-
monale
· Pólipos nasales, acropaquias. tophila
· Insuficiencia exocrina (85%, + frc dF508): esteatorrea, malnutrición, déficit ADEK (+ frc vit E).
Páncreas · DM (10%): tras >10 años del diagnóstico. Retraso ponderoestatural + diarrea y tos crónicas
CLX · Pancreatitis agudas de repetición , < 1%.
· Íleo meconial (15-20%): presentación neonatal. 50% asociados a malrotación, vólvulo o atresia.
Microcolon por falta de uso (reversible). 10 % peritonitis meconial con perforación intraútero-
· Obstrucción intestinal distal: similar al íleo pero en edades más avanzadas. Estreñimiento pro-
Digestivo gresivo con dolor abdominal y fecalomas.
· Prolapso rectal: 20%, sbt < 5 años. debido a la esteatorrea e hiperpresión en crisis de tos.
· RGE: por aumento de presión intraabdominal. micro aspiraciones.
· Hepatopatía: bilis menos fluida,  lesión epitelio biliar. Aumenta con la edad.
· Sd. pierde-sal: DESHIDRATACION + hipoNa + alcalosis metabólica hipoclorémica.
Otras
· Azoospermia en varón (atresia deferentes) o infertilidad en mujer (cervicitis y salpingitis).
· 1 característica fenotípica.
Sospecha · Hermano diagnosticado.
1/3 · Screening neonatal alterado: tripsinógeno inmunorreactivo  en talón. Los tapones de moco obs-
truyen el paso del tripsinógeno al intestino y no se eleva en sangre. Posibilita diagnóstico PRECOZ.
DX x2 tests en días diferentes Cl- en sudor >60 mEq/L, 30-60 dudoso. Normalmente
Test sudor
Confirma- hay que esperar hasta las 2-3 semanas para tener una buena cantidad de sudor.
ción Genética Mutación en ambas copias del gen CFTR, estudio otras mutaciones.
1/3 Potenciales
Diferencia de potencial nasal positivo.
nasales
· Fisioterapia respiratoria: 2 veces al día + broncodilatadores de acción corta + DNAsa recombi-
nante. Aerosoles de suero hipertónico. ↑ SV, CI en hemoptisis.
TTO respiratorio
· Antiinflamatorio: AZITROMICINA. CC orales limitados por efectos adversos.
· ANTIBIÓTICO: en función de germen. La infección se correlaciona con la evolución pulmonar.
· Atelectasias: ATB iv + fisioterapia + BD + ventilación con presión positiva.
TTO complicacio- · Hemoptisis masiva: vit K+ + líquidos + ANTIBIÓTICO + O2 + decúbito lateral. Suspender fisiotera-
nes pulmonares pia y aerosoles.
· ABPA: CC + itraconazol.
 · Dieta: hipercalórica, nocturna por SNG si es necesario, enterostomía o parenteral.
· Enzimas pancreáticas: microesferulas. Antes de las comidas. Ojo que producen colonopatia este-
TTO nutricional
nosante cuando se dan a altas dosis y por periodos largos de tiempo.
· Suplementos ADEK.
· Íleo: enemas y cirugía.
TTO complicacio- · Hepatobiliar: ÁCIDO URSODESOXICOLICO  fluidifica la bilis y es citoprotector. Si hay fallo he-
nes intestinales pático se puede indicar trasplante si no hay afectación respiratoria grave o colonizado por B.cepa-
cia.
· Ivacaftor (potenciador CFTR) + Lumacaftor (corrector CFTR): para niños > 6 años. Peques=luna.
FÁRMACOS nue- · Ivacaftor (potenciador CFTR) + Tezacaftor (corrector CFTR): niños > 12 años.
vos Financiados desde 2019 para pacientes homocigotos para la mutación F508D.
· Ataluren (PTC-124): actúa sobre los ribosomas para que sigan produciendo proteína CFTR.
Aspiración de cuerpo extraño: hacer RX en inspiración y espiración (hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo con mecanis-
mo valvular). Diagnóstico de confirmación y tratamiento: broncoscopia.
DIGESTIVO

ATRESIA ESOFÁGICA Y FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA: anomalía congénita esofágica + frc

Clasifica- · Tipo I: atresia sin · Tipo II: atresia + fístula proximal.
ción fistula. · Tipo III: atresia + fístula distal.
Ladd · Tipo V: sólo fístula. · Tipo IV: atresia + fistula proximal y distal.
I, II, Polihidramnios, no paso SNG, sialorrea, vómitos
Atresia
III, IV alimentarios.
Fístula Paso de aire a tubo digestivo: distensión abdomi-
III, IV
distal nal, neumonitis por aspiración de HCl gástrico.
Fistula Paso de alimentación a árbol bronquial: aspiracio-
II, IV
Clínica proximal nes masivas, cianosis, atragantamiento.
Fístula sin
V Neumonías recurrentes.
atresia
Sin fístula
I, II Abdomen excavado (no hay aire)
distal
VACTERL (30-50%) Vertebrales, Anorrectales, Cardíaca, Traqueales,
Malformaciones Esofágicas, Renales, Limbs (EE)
Clínica + RX (SNG enrollada, aire gástrico) ± broncoscopia (en las que
DX
tienen forma en H+, como la tipo V).
Tto Qx No demorar para evitar aspiraciones y neumonitis.
aTRESia = + frc tipo 3
COMPLIC. RGE + frc, fístula anastomótica, recidiva, estenosis, traqueomalacia

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS CONGÉNITAS

Bochdalek (BL) Morgagni
FRC +++ +
Típico Lactante Adulto obeso
Lugar Posterolateral: back-left > back-right Anterior: retroesternal
· Malrotación intestinal (+ frec)
· Lo + imp es la hipoplasia pulmonar · Asintomática: DX incidental.
Clínica
(por ocupación) y la HTP. · A veces GI.
· Excavación abdominal, latido derecho.
· ECO prenatal.
DX · RX posnatal: áreas circulares hemitórax RX tórax ± TC/contrastes
izquierdo.
1. Estabilizar HTP.
Tto Qx: riesgo estrangulación
2. CX: a las 24-72h.

RGE: alteración esofágica infantil + frc

Vómito ATÓNICO o regurgitación posprandial y de contenido alimentario.
SOLO EN ERGE (patológico), son síntomas de ALARMA e indican tratamiento:
· Escasa ganancia ponderal (<p3): dolor retroesternal, anorexia, rechazo de tomas y vómitos  malnutri-
ción.
Clínica
· Respiratoria: neumonías de repetición por aspiración, laringitis de repetición, asma de difícil control, tos de
predominio nocturno, apneas obstructivas en lactante (por laringoespasmo).
· Esofagitis: irritabilidad, disfagia, rechazo de tomas, anemia ferropénica y sangrado digestivo.
· Síndrome Sandifer: posturas cefálicas anómalas para proteger vía aérea, opistótonos.
Tipos Regurgitaciones · No clínica. Se resuelve al adoptar posición erecta.
Fisiológico pospandriales + · DX CLÍNICO. Informar y tranquilizar a los padres, medidas genera-
< 12 meses
les.
Patológico = · Más probable si se inicia > 6 meses y persiste >12 meses.
ERGE · Hay clínica o complicaciones: retraso ponderoestatural.
 · DX CLÍNICO + IBP, valorar pHmetría/Endoscopia si no responde.
♂, Down, parálisis cerebral, retraso psicomotor, relajación transitoria del EEI por retraso de vaciamiento
FR gástrico, aumento presión intrabdominal, rectificación ángulo de la unión esofagogastrica, hernia de hiato, gas-
trostomía, atresia esofágica intervenida, comidas copiosas…
Es CLÍNICO. El resto SOLO se hace si no hay respuesta al tratamiento, y se hace de forma escalonada:
· pHmetría 24h: refractarios a tratamiento o clínica extradigestiva, la + E. No mide episodios leves, ni volu-
men, ni se correlaciona con la gravedad ni detecta complicaciones.
DX ERGE · Impedanciometria intraesofagica multicanal + pHmetría: + info. Menos disponibilidad.
· Endoscopia + BX: esofagitis y complicaciones.
· Tránsito: alteraciones anatómicas. Muchos falsos negativos en ERGE (se hace en un momento puntual).
· Dieta: espesantes (controvertido), evitar sobrealimentación, continuar con LM, dismi-
To- Medidas genera-
nuir la ingesta de sustancias que  presión EII en mayores.
dos les
· Postura: prono (no recomendada por posible SMSL), elevar cabecero 30º.
Tto
Fármacos IBP de elección, ranitidina, procinéticos no.
ERGE Funduplicatura de Refractarios, clínica respiratoria grave, retraso mental grave, necesidad de tratamiento
Nissen permanente con IBP.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

· VARONES (estenoris PITOrica), raza blanca, primogénito.
FR · Agregación familiar (15%).
· Macrólidos en embarazo y lactancia.
· Vómitos: proyectivos, pospandriales, alimenticios, NO BILIOSOS.
· Hambre e irritabilidad continuas.
CLX
· Deshidratación + alcalosis metabólica hipoclorémica (se pierde HCl y K+
Inicio
en los vómitos)  hiperAld  hipoK.
21d
· Ondas peristálticas gástricas aumentadas, oliva palpable (CSD).
· Posible ictericia por enlentecimiento de la circulación enterohepática.
· ECO abdominal (elección): grosor >3mm, longitud >15mm; si medidas límite
repetir en 24-48h.
DX
· RX de abdomen: desuso, distensión gástrica con escaso gas distal.
· RX de bario: desuso, signo de la cuerda + signo del paraguas.
· Atresia pilórica: no biliosos, desde nacimiento, burbuja única en Rx.
DD
· Atresia duodenal: vómitos biliosos, desde nacimiento, doble burbuja.
Corregir alteraciones hidroelectrolíticas  piloromiotomía extramucosa de Ra-
Tto
msted. Pueden aparecer vómitos postoperatorios secundarios al edema del píloro.

Patología Tipo de vómito Radiografía Inicio

Distensión gástrica con escaso gas dis-
Estenosis hipertrófica del píloro 3-6s (20d)
No bilioso tal
Atresia pilórica Única burbuja
Atresia Duodenal: Al nacimiento
Bilioso Doble burbuja
Downdenal

ESTREÑIMIENTO IDIOPÁTICO/FUNCIONAL: 90% de los estreñimientos, normal en lactante ≥3 depos/semana

Pa-
to- Retención heces  temor defecación por dolor  distensión abdominal progresiva 
ge- fecalomas, incontinencia, encopresis por rebosamiento.
nia
Inicio alimentación complementaria, retirada pañal, incorporación colegio.
· Fallo coordinación: entre presión intraabdominal y relajación de
Disquecia
musculatura pélvica.
FR del lactante
· Episodios de gran esfuerzo para defecar + llanto 10-20’ que cesa
<6m (1m +
con el paso de heces.
frc)
· Resolución espontánea, no tratamiento.
· HC + EF: encopresis, posible rectorragia leve, escala Bristol.
· Pruebas dirigidas: si no respuesta o signos de alarma  detección de patología
orgánica.
DX
· Alarma: desde el nacimiento, retraso ponderoestatural, sangre, fiebre, vómitos bi-
liosos, ampolla rectal vacía, hipertonía esfínter, distensión persistente, infecciones
resp recurrentes, incontinencia urinaria.
Desimpac- · Laxantes osmóticos (polietilenglicol) y/o enemas rectal.
tación · Tratar lesiones perianales.
Tto · Mantener laxantes varios meses.
Manteni-
· Educar hábito defecatorio tras la comida 10 min.
miento
· Dieta: evitar excesiva leche y derivados, + agua, + fibra
Causas orgánicas de estreñimiento: malformaciones anorrectales, ano anterior, enfermedad Hischprung, miopatías, parálisis
cerebral, alteración médula espinal, enfermedad celiaca, APLV, hipertiroidismo e hiporitoidismo…
 MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO (ENF. HIRSCHSPRUNG)
· VARONES lactantes, 75% recto-sigma, aunque puede ser de mayor extensión.
· Esporádico o genético (asociación a gen RET, EDRNB). Mutación RET en 50%, relacionada con
MEN-2 y con casos esporádicos de Tratamiento. Medular de tiroides.
Generalidades · Asociación: Down, Waardenburg, Laurence-Moon-Bield, Ondine (sd hipoventilación central con-
génita), malformaciones cardíacas.
· Fallo migración neuroblástica: ausencia plexo PARASIMPÁTICO intramural (Meissner y Auerba-
ch)  hiperplasia compensadora SNPS extramural. Afectación SEGMENTARIA.
· Retraso eliminación meconio (90%): obstrucción intestinal neonatal
· Sobrecrecimien-
Clínica con rechazo de tomas, estreñimiento, distensión, biliosos.
to bacteriano
Obstrucción baja + · Estreñimiento crónico: retraso ponderal, vómitos fecaloideos, deshidra-
· Enterocolitis C.
frc en RN tación, compresión ureteral.
difficile
· Diarrea-estreñimiento, enteropatía pierde proteínas.
EF Distensión abdominal + masa fecal FII + AMPOLLA RECTAL VACÍA + hipertonía esfínter
RX Distensión asas + ausencia de aire a nivel rectal.
Cambio brusco en diámetro de colon entre segmento sano (megacolon) y afecto. Contracciones en
Enema opaco
dientes de sierra en tramo aganglionico. Retraso eliminación contraste.
DX Manometría AUMENTO tono del esfínter y ausencia de reflejo anal inhibitorio.
Afecta- · Agangliónico: ausencia de plexo mientérico de Meissner y Auerbach.
BX
do · AUMENTO de acetilcolinesterasa y terminaciones nerviosas.
Definitiva,
necesaria Proxi-
Hipertrofia muscular.
mal
Megacolon funcional o adquirido: inicio > 2 años, sin cambios en peso, con encopresis, sin enteroco-
Dx diferencial
litis, heces en ampolla, relajación del esfínter y biopsia normal.
Tratamiento Resección segmento agangliónico + anastomosis (1º colostomía de descarga si mucha dilatación).

DIVERTÍCULO DE MECKEL
· ♀ = ♂, anomalía congénita + frc del tubo digestivo.
· Divertículo verdadero antimesentérico: resto conducto onfalomesentérico ± tejido gástrico/pancreáti-
Generalidades co ectópico, a 50-75cm de válvula ileocecal.
· Hernia de Littré: si se aloja en una hernia inguinal indirecta.
· Tumor + frc (raro): carcinoide.
Asintomático + frc, sbt adultos - Nada
A. Hemorragia rectal indolora e intermi-
Diverticulectomía
CLX tente: + frc
Sintomático < 2a, sbt ♂ o resección en cu-
B. SOH + anemia ferropénica.
ña
C. Dolor abdominal ± obstrucción/peritonitis.
· Gammagrafía con pertecnetato de Tc-99m + cimetidina/glucagón/gastrina: captación células ectó-
DX picas. TC preoperatorio (Littre, diverticulitis, carcinoide).
· Angiografía AMS, hematíes marcados con Tc-99m (MIR).

INVAGINACIÓN INTESTINAL
· Causa + frc de obstrucción intestinal de 3m a 6a (mayoría <2a).
EPID. · Varones, ileocólica > ileoileocólica: se produce un arrastre del MESO que
origina edema de pared  hemorragia, obstrucción y necrosis  MORTAL.
Crisis de llanto, dolor abdominal cóli- · Heces “en jalea de grosella”: sig-
ON
co brusco, sudoración/palidez, enco- no tardío, 15-20%.
Clí- 10-15’
gimiento EEII, vómitos, palidez… · Si progresión: cese de gases y
nica
heces, shock.
OFF Hipotonía y letargia
· Posible reducción espontánea.
· EF: masa palpable alargada y dolorosa en HD, moco sanguinolento en
TR.
· ECO abdominal (ELECCIÓN): rosquilla.
DX
· Enema opaco (si dudas): defecto de repleción ± signo del muelle enrolla-
do.
· RX de abdomen: colon derecho con poco gas + distensión + efecto masa.
Reducción hidrostática: aire/suero/
· >48h. N con control radiológico. Más efectividad
Tratamiento 1ª: · Perforación/peritoni- o y menos riesgo que bario. El 80-90%
+ tis con recurrencia del 5-10%.
80-90% frc · Shock. Qx: reducción manual (presión en la
manual · Recidivante. Sí punta), si necrosis resección del seg-
(+ recidiva que mento. Recurrencia 3 %.
Qx) Tratar causa: adenoma, pólipos, Meckel, linfoma, púrpura Schönlein-He-
2ª:
noch, adenovirus, cuerpos extraños… Si > 2 años es más probable que
>6a
sea una causa anatómica.

ALERGIA A PROTEÍNAS DE LECHE DE VACA (APLV)

 Alergia Intolerancia: + frc
IgE + NO. Mediada por linfocitos T y TNF-alfa
· La leche es el alimento que produce + reacciones adversas en la infancia.
· Normalmente en < 6m (1m), tras la SEGUNDA toma de fórmula adaptada (aunque se pueden sensibilizar por
General
el paso de proteínas a través de la leche materna).
· La proteína + frc implicada es la β-lactoglobulina.
INMEDIATA: minutos, horas LARVADA: horas, días
Sistémica Digestiva
· Enteropatía alérgica (+ frc): aguda con diarrea/vómitos o crónica
· Cutánea: urticaria, angioedema, con malabsorción y fallo de crecimiento.
eritema peribucal, exacerbación de · Proctocolitis alérgica: primeros meses sangrado rectal
Clínica dermatitis atópica. recurrente/HEBRAS DE SANGRE ROJA, BEG y buen crecimiento.
· Digestiva: vómitos, diarrea, dolor Frecuente en niños con LM.
cólico. · Enterocolitis: cuadro GRAVE en lactantes muy pequeños. Diarrea,
· Respiratoria: broncoespasmo. vómitos intensos, pérdida de peso, deshidratación y shock.
· Anafilaxia. · Eosinofílica: esofagitis, gastritis y/o colitis. Infiltrado eosinofílico.
· Estreñimiento, RGE y cólicos del lactante
Clínica + respuesta a eliminación de PLV y posterior aparición al reintroducir
· IgE específica en sangre (RAST, si no puede hacerse el Prick)  serán negativos en las intolerancias.
DX
· Antecedentes de atopia, eosinofilia, aumento de IgE total.
· Prick test +, test de provocación.
Hidrolizados de PLV o lactancia materna (si madre no bebe leche de vaca NI SOJA)
Adrenalina IM PRECOZ: acuosa
1/1000, puede repetirse cada 10-15’. Si
Tto CC en eosinofílicas
anafilaxia
BUEN PRONÓSTICO: el 85% serán tolerantes a los 2-3a
Tratamiento adyuvante: anti H1 y corti-
coides, expansión con SSF.
DIARREA AGUDA
· Proceso autolimitado, solo necesaria una valoración con HC y EF: la gravedad viene determinada por el grado de
deshidratación. El diagnóstico microbiológico no se hace de rutina (inmunodeprimidos, moco-sangre, ingreso, du-
das, sospecha intoxicación alimentaria, viajes fuera del país). + frec por ROTAVIRUS.
· Tratamiento: rehidratación con suero hiposódico ORAL (IV si grave o intolerancia) y realimentación precoz.
DIARREA CRÓNICA POST-GEA: intolerancia transitoria a lactosa.
1ª Déficit congénito: lactasa + frc  diagnóstico con BIOPSIA.
· H2 espirado: tras sobrecarga de lactosa.
ETX 1. Diarrea invasiva. Es suficiente · pH fecal < 7 (ácido).
DX 2ª 2. Destrucción borde en cepillo. con la · ↑ láctico fecal.
3. Déficit disacaridasas. CLÍNICA · Clinitest + (cuerpos reductores en heces
>0,5%).
Clínica · Deposiciones posprandiales acuosas y ácidas (olor a vinagre, eritema perianal).
Latencia 7-10d · Meteorismo: diarrea explosiva, distensión abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados.
Tto Retirada lactosa 4-6 sem  reintroducción paulatina.
· Hidratación + realimentación precoz con dieta normal durante GEA.
PFLX
· No retirar lactosa de forma profiláctica en una GEA, solo si intolerancia a lactosa transitoria.
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA/FUNCIONAL
· Causa + frc de diarrea crónica en la infancia: versión infantil del colon irritable.
Patogenia · 6m-3a, etiología desconocida, + frec si familiares con colon irritable.
· Diarrea motora por peristaltismo aumentado.
· 3-10 depos/d: líquidas, no malolientes, con moco, fibras vegetales sin digerir y granos de almidón, pero
sin sangre, leucocitos ni eosinófilos.
Clínica
· NO: DH, decaimiento, diarrea nocturna, pérdida ponderal (porque los padres hacen restricción dietética).
· Intermitente: puede alternar periodos de estreñimiento.
DX Clínico, laboratorio normal.
Tto Explicar a los padres la benignidad y el carácter autolimitado. Dieta normal: evitar zumos industriales.
PX Bueno, resolución antes de los 4-5 años.

FALLO DE MEDRO.
Cuando un niño < 2 años tiene peso < percentil 3 (-2DS) para le edad y sexo o si cae dos percentiles a lo largo del tiempo en
la gráfica de crecimiento. Hay 3 patrones:
- Disminución de peso, talla y PC: causa genética, agresiones intraútero, infecciones, tóxicos, metabolopatías.
- Peso casi normal, talla muy pequeña y PC casi normal: endocrinopatía o trastornos óseos o de cartílago.
- Disminución de peso con talla y PC normales: malnutrición.
Diagnóstico diferencial ante un cuadro de retraso ponderoestatural (RPE).
- RPE + tos crónica + diarrea crónica: posible FQ.
- RPE + diarrea crónica sin tos: posible enfermedad celiaca.
- RPE + estreñimiento crónico: posible enfermedad Hirschprung.
- RPE + episodios regurgitación: posible ERGE.

ENFERMEDAD CELIACA
 · Enfermedad sistémica, base inmunológica  moléculas gliadina atraviesan barrera intestinal  CPA  lin-
focitos T  citocinas y anticuerpos  atrofia severa de la mucosa del ID  clínica heterogénea.
· Intolerancia PERMANENTE a la Gliadina del gluten: trigo/triticale, cebada, centeno. Avena pueden pero
suele estar contaminada.
General · Introducción (6-7m)  intervalo libre  clínica tras 6m-2 años.
· Necesaria la predisposición genética DQ2, DQ8, multifactorial.
· Afecta a duodeno y yeyuno  infiltrado inflamatorio en lámina propia  hiperplasia  atrofia.
· + frec en MUJERES (2:1),
· Puede ser subclínico: DX adultos.
· Clásica: GI. Frec en la edad pediátrica, por malabsorción. Distensión y dolor abdominal, diarrea con he-
ces voluminosas, pastosas y malolientes, anorexia, irritabilidad, desnutrición y retraso PE.
· Extradigestiva: + frc en adolescentes y adultos. Cutánea (dermatitis herpetiforme, aftas recidivantes, lengua
Clínica
lisa, hipoplasia del esmalte), déficits nutricionales (anemia ferropénica, osteopenia, déficit vit K), repro-
ductivas (retraso puberal, amenorrea), neurológicas (ataxia y neuropatía periférica), atrofia muscular proxi-
mal, acropaquias, fracturas óseas con traumatismos banales, facilidad para el sangrado….
Asociación Déficit IgA, DM 1, Down, AIJ, tiroiditis AI, hepatitis autoinmunitaria psoriasis, LES, Williams, Turner
· IgA anti-TGT + IgA total DE ELECCIÓN: alta S y E. Si déficit IgA medir los IgG.
· Anti-Endomisio: más E. No se piden de rutina, coste más elevado.
Ac
· Anti-gliadina: desuso, muy poco específicos.
· Antipéptido desaminado de la gliadina: añadir a anti-TGT en < 2 años (el resto puede ser -).
· DQ2 (en el 90%) > DQ8. Otros B8, DR3, DR4, DR5, DR7
DX
HLA · Alto VPN, no diagnóstico.
· Screening: familiares 1G (incluyendo hermanos), grupos de riesgo, si clínica y serología negativa.
· Marsh: ≥2 (hiperplasia).
BX · No patognomónica y parcheada.
· Infiltrado LTγδ LP duodeno y yeyuno  hiperplasia criptas  atrofia vellositaria.
· Sin gluten de por vida: seguimiento (Acs-ATG) y clínica para evaluar el cumplimiento.
· DMO anual a partir de los 10a, despistaje de asociaciones AI.
TX
· Síntomas mejoran a las 2 sem, normalización serológica 6-12m, recuperación de vellosidades a los 2a.
· Si fracaso: incumplimiento > LNH intestinal.
NOVEDADES DIAGNÓSTICO.
- Los pacientes que presenten anticuer-
pos antitransglutaminasa IgA (ATG-
IgA) en títulos x10 los VN y anticuer-
pos antiendomisio IgA (EMA-IgA) po-
sitivos pueden ser diagnosticados de
EC SIN BIOPSIA, en consenso con los
padres.
- El parámetro de Ac ATG x10 veces el
valor normal sólo es válido para Acs
IgA. Déficit IgA y DM-1: no se reco-
mienda omitir la realización de biop-
sia. Si hay déficit de IgA  biopsia.
- Los pacientes asintomáticos, pertene-
cientes a grupos de riesgo de presentar
EC, siguen el mismo algoritmo diag-
nóstico que los pacientes con clínica
de EC.

SÍDNROME DE REYE
1.
Infección viral + AAS: provoca lesión MITOCONDRIAL, influenza B > varicela u otros.
Encefalopatía he-
2.
Vómitos bruscos persistentes: a los 5-7d, cuando parecía empezar a recuperarse.
pática
3.
SNC + hígado: delirio, agresividad, estupor, HMG sin ictericia (bilirrubina normal)  encefalopa-
4-12a
tía y degeneración grasa hepática.
· ↑: transaminasas, CPK, LDH, GDH mitocondrial, amonio.
Laboratorio
· HipoGlu
DX LCR · ↑ presión
· Esteatosis hepática microvesiculosa.
AP
· Hinchazón mitocondrial cerebro e hígado.
· Leves: + FR, Observación.
Tto
· Graves: soporte hemodinámico, respiratorio y control de PIC.
 MALTRATO
Acción, omisión o trato negligente (+frc) no accidental, que priva al niño de sus derechos o bienestar, amenaza su desarrollo físi-
co, psíquico o social y cuyos autores puede ser personas, instituciones o la propia sociedad. Es la 2º causa de muerte en Es-
paña en < 5 años (excluyendo periodo neonatal).

INDICADORES DE MALOS TRATOS

Físicos
Comportamentales Paternos
Muy sugerentes Inespecíficos
· ETS prepúberes o adolescente joven.
· Embarazo en adolescente joven.
· Lesiones genitales/anales sin trauma justifica- · Agresividad.
· Ansiedad. · Retraso en
ble. · Dolor o sangrado
· Heridas con forma de objeto. · Desconfianza. buscar ayuda
vaginal/rectal.
médica.
· Quemaduras no accidentales. · Enuresis o encopre- · Conductas autole-
· Historia
· Irritabilidad o alteración del nivel de conciencia sis. sivas.
contradicto-
sin causa aparente. · Dolor abdominal. · Fracaso escolar.
ria.
· Abombamiento fontanela. · Hematomas en dis- · Actitud paralítica. · Cambios fre-
· Fracturas costales posteriores, diafisarias fémur tinto momento evo- · Reacción exagera- cuentes de
si no han empezado a andar… lutivo. da ante cualquier médico.
· Niño zarandeado: hematomas subdurales, he- contacto.
morragias retinianas, fracturas a distintos nive-
les.
Anamnesis por separado evitando actitud acosadora
Sospecha fundada: parte a la autoridad judicial
Sospecha poco consistente: servicios sociales

 FR:
- Niño: varón, RNPT, retraso psicomotor, discapacidades o minusvalías psíquicas, enfermedad crónica, hiperactividad, fra-
caso escolar, hijastros, hijos adoptivos.
- Padres: maltratados infancia, OH, drogas, adolescentes, pobres, aislamiento social, carencia experiencia.
- Entorno y cultura: desempleo, hacinamiento, aprobación cultural de violencia/castigo, cambio domicilio frecuente, exce-
so trabajo/vida social, hijos no deseados, familia numerosa, exceso disciplina.

 Diagnóstico y pruebas complementarias: anamnesis POR SEPARADO a padres y menor, siempre con un TESTIGO.
o EF: signos de malnutrición, poca higiene, ropa inadecuada, equimosis, alopecia circunscrita por arrancamiento, sig-
nos de fracturas, fondo de ojo…
o Análisis: hipertransaminasemia y  CPK si lesiones musculares frecuentes.
o Ecografía transfontanelar/TC/RM: si irritabilidad,  consciencia  hemorragias intracraneales.
o Radiografía/serie ósea: de diferentes partes para valorar fracturas o callos de fractura.

ABUSO SEXUAL
Definición · Cualquier actividad con un menor donde la persona mayor busca su propio placer sexual. Incluye exhi-
bición de los genitales, pornografía o realización de fotografías.
· Familiares, conocidos: difícil de abordar. Por extraños es menos frecuente.
Anamnesis Clima de seguridad y confianza. En la HC anotar las palabras como las dice el niño o cuidadores, citándo-
los.
EF Lesiones y tiempo de evolución. Integridad del himen, ano distorsionado con fisuras o dilataciones varico-
sas.
PC Serologías y cultivo de secreciones genitales, anales y bucales.
Tratamiento Según la etiología. TAR si VIH, tratamiento empírico de Chlamydia y gonococo.

SÍNDROME MUERTE SÚBITADEL LACTANTE (SMSL)

SMSL
· SIEMPRE EN < 1 año, muerte aparentemente durante el sueño e inexplicable (¿inmadurez tronco-encefálica
Gene-
que impide respuesta ante hipoxemia durante el sueño?) después de una minuciosa investigación postmortem.
ral
· Predominio en VARONES, + frc entre 2-4 meses. Muy raro en < 1 mes y > 6 meses.
AMBIENTALES NIÑO MADRE Y ENTORNO FAMILIAR
FR · Decúbito prono: principal. · Sexo masculino. · Padres jóvenes, solteros, pro-
· Decúbito lateral. · Antecedente de evento breve inexpli- blemas sociales.
· Tabaquismo: empieza a ser cado resuelto (BRUE). · Multiparidad, intervalos cortos
el + importante desde que se · RNPT con displasia pulmonar / ap- entre embarazos.
modifica la postura a decúbito neas sintomáticas. · Mal seguimiento obstétrico.
supino para dormir. · Bajo peso al nacer. · Drogas, OH.
· Calor y abrigo excesivo. · Dificultad en la ingesta de alimentos, · Anemia materna, ITU mater-
· Colchón blando y almoha- malformaciones faciales o ERGE. na y malnutrición materna en
 ·  tono vagal (apnea o bradicardia).
da.
· Colecho (cama con padres). · Infección respiratoria o GI leve los
días previos. embarazo.
· Meses fríos, noche.
· Antecedentes familiares (hermano fa-
· Áreas urbanas.
llecido).
· Lactancia materna: + importante. · Evitar colecho, pero compartir habitación hasta 6
· Decúbito supino para dormir. meses.
FP · Colchón duro, sin almohadas ni juguetes. · Prenatal: buena nutrición, no drogas ni tabaco.
· No tabaco. · Chupete.
· Temperatura óptima (ideal 20ºC) y abrigo óptimos. · Correcta vacunación.

** BRUE: episodio brusco en < 1 año de menos de 1 min de duración y que impresiona de gravedad al observador  dis-
minución de la FR, apnea, cianosis, palidez, hipotonía, alteración consciencia. Precisa la intervención de una persona para recu-
perarse: desde un estímulo táctil suave hasta una RCP.

NEFROUROLOGÍA

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

· Niños: neonatal y 1º año.
FRC
· Niñas: más frecuente en resto de las edades (3:1).
· Vía ascendente, salvo neonatos hematógena.
Características
· FR: estasis urinario, obstrucción, RVU, divertículos, fimosis, vejiga neurógena, retención urinaria…
· E. coli en 70-90%.
Gérmenes · Anomalías congénitas, litiasis, ITU recurrentes, sondaje vesical, antibiótico prolongado:  riesgo de
P. miriabilis, P. aeruginosa, Enterobacter, Klebsiella, E. faecalis: lactantes pequeños.
Bacteriuria asintomática ITU baja = cistitis ITU alta = pielonefritis
CLX · UC +, SIN clínica. · UC + · UC + y puño percusión +.
<2a inespecífica: · Tto si: embarazada, tras- · Afebril. · Fiebre.
fiebre sin focalidad + plante renal, RNBP, DM des- · Sd. miccional. · Dolor: abdominal o fosa renal.
FRC en lactante compensada, intervención · Hematuria terminal. · MEG.
urológica. · Dolor suprapúbico. · Vómitos, diarrea.
< 3m: ingreso + ampi + genta IV
Continente (VO): COTRI, fosfo, nitro.
(cefota si IR, meningitis)
Incontinente (VO): C2G, C3G, AMOXI-CLAVU .
>3m: cefixima
TTO
Correcta hidratación, micción frecuente, analgésicos…
INGRESO si: < 3 meses, MEG, sepsis, intolerancia VO, DH, ID, uropatía, fracaso del tratamiento
oral (síntomas >48 post tratamiento) o con dificultad para control y seguimiento.
DX · Tira reactiva: leucocitos + nitritos (+ FN en niños), método más S para decidir si se hace UC.
o Leucocituria y esterasa: FP si recogida no estéril, sugestivos si >10/campo. La hematu-
ria aislada no es indicativo de infección.  sedimento urinario de control.
Sospecha o Nitritos: FP (contaminación, mala recogida) y FN (estafilococo, estreptococo y Pseudo-
monas no lo producen).
· Microbiológicos: tinción Gram, urocultivo (DIAGNÓSTICO DEFINITIVO), A/S (valorar el ingreso
si leucocitosis,  RFA, procalcitonina, creatinina  indicativos de pielonefritis).
Confirma- · Bolsa colectora (no continentes): positivo si > 100.000 UFC confirmar con SV o PS porque 
ción riesgo contaminación.
CULTIVO · Micción media espontánea (continentes): positivo si >100.000 UFC. Contaminación variable.
· Sondaje uretral/vesical (urgentes): positivo si >10.000 UFC/ml. Invasivo, riesgo trauma uretral.
· Punción suprapúbica (GOLD STANDARD): positivo con cualquier recuento de gram negativos o
 gram positivos > 1000 UFC. Máxima esterilidad, pero invasivo.
EVALUACIÓN · ITU alta.
· Malformaciones, hidronefrosis y
POSTERIOR · ITU recurrente.
ECO abscesos.
· Lactantes: bajas y al-
·  S para RVU y cicatrices.
Detectar anomalías tas.
que predispongan a · CUMS: cistoureterografía · <5a: ♀ y ♂.
recurrencia y daño miccional seriada. · RVU DE ELECCIÓN. · >5a: ♂ + ITU, ♀ + ≥2
renal. · Cistografía isotópica · 4-6s tras ITU y PFLX ATB ITU.
(♀) · ITU febril.
ITU febril, ITU <2 · Focos pielonefritis en fase aguda.
años, recurrente o GMF isotópica (DMSA) · Cicatrices renales. = ECO
atípica · Realizarla 4-5m después de la ITU

REFLUJO VESICOURETERAL (RVU)

· Prevalencia del 1%. Puede ser congénita (nefrogenesis) o adquirida (por ITU en parénquima renal  30 %).
· Importancia: asociación con ITU recurrente, cicatrices, HTA 2ª y posible progresión a ERC.
· Alteración mecanismo valvular: deficiencia de la musculatura del uréter intravesical (el
1ª: 70% uréter es corto o no hay trayecto intravesical).
· Varón, 50% BIL, suele resolverse con el crecimiento, base genética (AD).
Malformacio- Duplicación ureteral, uréter ectópico, divertículo ureteral, ureterocele, riñón multiquístico displási-
FRC
nes co, agenesia renal
2ª · Causa + frc de uropatía obstructiva FRC en niños (SOLO A VARONES).
Valvulas uretra
· Diagnóstico prenatal: hidronefrosis + oligoamnios.
posterior
· Diagnóstico neonatal: masa suprapúbica, chorro miccional débil +/- oliguria.
CLX · ITU (30%), cicatrices renales (nefropatía por reflujo), HTA
ITU recurrente, ITU + antecedentes familiares de RVU, ITU con alteraciones en la ecografía o
Indicación
DMSA, hidronefrosis con anomalías funcionales/anatómicas/ITU
· CUMS DE ELECCIÓN: valora gravedad y anomalías anatómicas. 4-6 semanas tras ITU.
Precisa sondaje y radiación.
DX
· Cistografía isotópica directa/indirecta: más sensible pero no da información anatómica.
Pruebas
Puede indicarse para el seguimiento, menos radiación.
· Ecocistografía miccional con contraste: sondaje, no ve uretra…
· GMF con DMSA Tc99: evalúa el DAÑO RENAL.

Grados

I: uréter II: pelvis III IV V: tortuoso

No dilatación Dilatación
80% resolución espontánea Individualizar
TTO ± PFLX ATB: ITU repetición, DMSA Depende de evo- PFLX ATB hasta CX
alterada… lución

ESCROTO AGUDO: tumefacción dolorosa del escroto

Torsión apéndice
TorsiNO testicular (+ frc) OrquiepididimitSÍ
(hidátide)
> 12a: Chlamydia y gonococo.
Edad 7 – 12 años > 12 años
< 12 a: VIRUS y M. pneumonie
Brusco pero + leve, se- Brusco e intenso irradiado a ingle
Dolor Progresivo, insidioso
lectivo polo superior Cortejo vegetativo, MEG, GI
Mancha azul Indurado, edematoso, eritema escrotal
Aspecto Inflamación y dolor
Menos inflamación Elevado o transverso
Fiebre y sd. miccional NO
Prehn (dolor cede al ↑) NO (-) SÍ (+)
SÍ
Reflejo cremastérico
DX y Doppler Clínico, Doppler normal CLÍNICO, Doppler si dudas ( flujo) UC +, Doppler  flujo
URGENCIA QX
· Viable: detorsión + orquidope-
Reposo + analgesia con
TX xia BIL. Ingreso + AINE + ATB IV
AINES 1 sem
· Necrosis (>6h): orquiectomía +
orquidopexia contralateral.
*** En la torsión neonatal NO HAY DOLOR  masa testicular firme e indolora con equimosis o edema escrotal. Se produce in-
traútero así que lo más probable es que el teste esté necrótico  extirpación vía inguinal + orquidopexia contralateral.

PATOLOGÍA TESTICULAR, PREPUCIAL

 No · Proceso vaginal obliterado
Hidrocele comunicante · Desaparece durante 1º año
Líquido en túnica · Proceso vaginal permeable · CX: grandes, a tensión o >12-18m
vaginal Comunican-
· ↑ día y ↓ noche
te
· Riesgo hernia inguinal
Adherencias · No se visualiza glande por completo. 1. Pomadas corticoides: no siempre evitan la
balanoprepucia- QX
· No dolor, fisiológico.
les 2. QX (circuncisión o plastia) a partir de los 3
· Estrechez que impide descubrir glande. años. En <1a si:
Fimosis · Fisiológica hasta los 3-4 años si no hay - Infecciones o parafimosis de repetición.
complicaciones. - Fimosis puntiforme.
Retracción del prepucio que no vuelve a su posi-
1. Analgesia y frío + reducción manual.
Parafimosis ción normal y estrangula al glande  dolor e in-
2. QX urgente: si fracaso.
flamación
Teste en ascen-
En escroto la mayoría del tiempo, pero puede ascender a zona inguinal.
sor
Teste retráctil Fuera del escroto la mayoría del tiempo, posible descenderlo pero vuelve a abandonar la bolsa al soltarlo.
· Fuera del escroto, en su trayectoria, no des-
cendibles, unilateral.
· Descenso espontáneo < 6 meses.
1. Controvertido, individualizar.
· Asociaciones: escroto hipoplásico, malforma-
2. Seguimiento CLX y ECO hasta QX.
ciones GU.
3. QX antes de 18-24 meses si no desciende.
Criptorquidia · DX: ECO + pruebas hormonales si BILATE-
 Orquidopexia.
RAL  Orquiectomía: pospuberal, disgénicos/
· Complicaciones: atróficos.
 ↑ riesgo seminoma e infertilidad en am-
bos.
 La CX precoz ↓ riesgo, pero no lo elimina.
Teste ectópico Fuera del trayecto
Anorquia Ausencia de testículos

LITIASIS URINARIA
· Menos frecuente que en adultos pero incidencia en AUMENTO (cambios alimentación).
· La mayoría de calcio, oxalato o fosfato. Proteus sp. o Providencia sp.  cálculos urinarios de estruvita.
General
· Causa + frc: estenosis de la unión pieloureteral. También hipercalciuria y/o hipocitaturia genéticas.
· Las malformaciones urinarias predisponen porque alteran el flujo urinario normal
· Ingesta hídrica correcta y alto ritmo de diuresis.
Prevención
· Hábitos dietéticos ( sal,  frutas y verduras, restricción de refrescos y chocolate).
Cólico nefrí- · Ingreso + hidratación + analgesia IV.
tico · Después litotricia / Qx
 INFECCIOSAS

HEXantema súbito Megaloeritema

SarampiÓN Rubéola
6º enf., roséola infantil 5ª enf., eritema infeccioso
Paramyxovirus: ARN Togavirus (ARN) VHS 6 > VH7: ADN Parvovirus B19: ADN
· Incubación: 10d · Incubación: 2-3s · Edad: 6m a 2ª
· Edad: 5-15a.
· Contagio : 5d pre-exantema a 5d post- · Contagio: 7d pre-exantema a 7d post- · >2-3 años ya tienen inmunidad.
· Primavera-verano.
exantema exantema · No patrón estacional.

Exantema en 3 fases: AFEBRIL

Pródromos (3-5d): 1. “Bofetón”
· CatarrÓN. Pródromos: 2. MP tronco + EE: desaparece conta-
· Conjuntivitis FOTOFÓBICA. · Catarrito. giosidad.
· Koplik: patognomónica, manchas blancas · Conjuntivitis NO fotofóbica. 3. Encaje/reticulado: aclaramiento cen-
en mucosa subyugal, solo duran 12-24h y · Forscheimer: enantema paladar no pa- 1. Fiebre alta + BEG. tral de las lesiones.
desaparecen con el exantema. tognomónico. 2. Exantema maculopapuloso ROSADO
· Adenopatías dolorosas retroauricu- y NO confluente. Cuando desaparece
ExantemÓN (4-6d): lares/occipitales (+ característico). la fiebre sin afectar a cara ni extremida-
· FiebrÓN. des. Puede no estar presente.
· Palmo-plantar afectación. Exantemita:
· Cráneo-caudal, confluente, centrífugo, desca- · No palmas ni plantas.
mación furfurácea. · Morbiliforme.
Descamación: en la misma dirección. · Descamación fina. Es FLUCTUANTE durante semanas o
meses, apareciendo con ejercicio, sol…
· CLX
CLX
CLX · Leucocitosis + ¡neutrofilia!, luego lin- CLX
Aislamiento en muestras
focitosis.
Sintomático Sintomático
Sintomático Sintomático
+ aislamiento >4 días después erupción No exponer a embarazadas
Activa: tripe vírica.
Profilaxis post-exposición:
· < 6 meses: dosis única IG. · Activa: tripe vírica.
· 6-12 meses: dosis vacuna / dosis IG. · No indicada la profilaxis postexposi-
· >12 meses: se contabiliza la vacuna. cion.
· ID o embarazadas: IG.
· OMA, laringitis, blefaritis, conjuntitivitis… RARAS EN INFANCIA. Convulsiones febriles · Aborto, Anasarca fetal en embaraza-
· Neumonía: sobreinfección + frc > células gi- · Poliartritis: MCF mujer joven. (causa el 10-15%) da no inmune.
gantes de Hetch (IMDP) muy grave. · Púrpura trombopénica. · Artritis: grandes y pequeñas, muje-
· Meningoencefalitis aguda + frc > panencefali- Encefalitis. Encefalitis y meningitis res.
tis esclerosante subaguda (años después · Aplasia: pacientes con AH crónicas.
pero la + característica). · Anemia.
· Anergia CUTANEA: reactiva TBC o negativi-
 za Mantoux +.
Varicela
VVZ: ADN
· Contagio: 24h
pre-exantema
hasta todas
costras.
· Vía: aérea,
contacto.
Pródromo: fiebre + tos + rinorrea.
Exantema: 3P
· PRURIGINOSO  la única!!!
· Polimorfo (cielo estrellado)  lesiones
en distinto estadio
evolutivo (maculas,
pápulas, vesículas,
pústulas y costras)
· Participación de mu-
cosas.
· CLX
· Dudas: raspado con céls gigantes mul-
tinucleadas + PCR VVZ
· Sintomático: desinfección de vesícu-
las rotas, antihistamincos. NO AAS.
· Ingreso si <3m.
· Aciclovir VO/IV: <12 años sin vacuna,
neonatal, enfs crónicas cutáneas o pul-
monares, ID, complicaciones.
Activa: vacuna varicela >12m, + leves.
Pasiva: Ig <72h de exposición.
· IMDP no vacunado/no infectado.
· RN de madre con varicela 5d pre-parto
o 2d post-parto o < 12 meses.
· Impétigo: + frc, sobreinfección S.au-
reus y S.pyogenes x RASCADO.
· Neumonía: bacteriana + frc, varicelosa
(20% adultos, niños no).
· Neurológicas: ataxia cerebelosa,
Parotiditis
Paramixovirus: ARN
· Adolescentes/jóvenes.
· 48h pre-hin-
chazón a 5d
de desapari-
ción.
· Vía: gotitas
de pflügge.
· Inmunidad
TEMPORAL.
Fase prodrómica: rara.
FASE DE ESTADO  tumefacción glan-
dular.
· BIL dolorosa asimétrica (intervalo
de 1-2 días entre una y otra).
· Borra ángulo mandibular.
· Piel local no afectada.
· Dolor ingesta ÁCIDOS.
· Eritema en salida de Stenon (foto).
· 40% subclínico: pueden aparecer
complicaciones sin CLX
CLX  PCR en saliva, orina, sangre
Puede haber  amilasa
Sintomático
Activa: tripe vírica
· Meningitis aséptica (urliana).
· Orquitis: adolescentes y adultos.
Unilateral. Esterilidad 3%.
· Hipoacusia NS UNIL: 1º causa AD-
QUIRIDA. Por neuritis del acustico.
Escarlatina
S. pyogenes (β-hemolítico grupo A)
· TOXINA ERITROGENA.
· ESCOLARES: 5-15 años, raro < 3.
· Fase aguda hasta 24h inicio ATB.
· Invierno y primavera.
Pródromos:
· Fiebre + MEG (brusco).
· Amidalitis con exudados pultácea
(disfagia +++), enantema.
· Adenopatía cervical dolorosa.
· Lengua saburral  aframbuesada
Exantema: descamación foliácea 3-4d.
· Micropapuloso, en LIJA, ÁSPERO.
· Fascies Filatov: respeta triángulo na-
sogeniano.
· Lineas de Pastia en pliegues.
· ± palmas y plantas.
· CLX
· Frotis faríngeo: CULTIVO Y/O DE-
TECCIÓN RÁPIDA DE AG.
Penicilina/amoxicilina VO 10d
Benzatina IM MD: mal cumplidor
Macrólidos/clinda: alérgicos
· Fiebre reumática: si faringoamigdali-
tis (no impétigo).
· GMN PE: si FA e impétigo.
Kawasaki
Sd. mucocutáneo glanglionar
SuperAg: coronavirus New Haven
· < 5 años.
· Si no cardíaco: PX
excelente.
· Vasculitis medio
vaso.
· Etiología desconoci-
da: toxina fúngica en
epitelio respiratorio.
REGLA ABCDEF:
· Adenopatía: cervical, >1.5 cm, indolora.
· Boca: labios eritematosos/secos/ agrietados,
lengua aframbuesada, faringe hiperémica no
exudativa.
· Conjuntivitis: BIL, no purulenta. SECA.
· Distal: eritema  edema,  descamación PE-
RIUNGUEAL en fase subaguda.
· Exantema: polimorfo, nunca vesículas ni pruri-
to. Variable.
· Fiebre: ≥ 5 días sin otra causa.
· No se explica por otra causa
CRITERIOS DX:
· Normal: fiebre ≥5d + 4 criterios ABCDE.
· Incompleto: fiebre + 2-3 CLX + 3 A/S.
· Analíticos: leucocitosis, anemia, VSG y PCR ↑
en fase aguda. Subaguda: trombocitosis.
· Piuria estéril,  ALT  albúmina…
· ECOcardio siempre. Puede ser normal inicio.
· AAS: 1º dosis antiinflamatoria, luego antiagre-
gante 6-8s o hasta resolver aneurismas, pla-
quetas y reactantes.
· Ig IV: previene aneurismas si administración <
7-10 días desde inicio.
· CC: si inicio grave, <12m, afectación cardiaca.
· Aneurismas coronarios en “cuentas de ro-
sario”: en el 25%. 50% desaparecen en 1-2
años, pero es grave.
· Otras cardiacas: IAM, miocarditis, ednocardi-
tis, ICC y arritmias.
 meningitis vírica, Guillain- Barre,
· Artritis.
meningoencefalitis…
· Pancreatitis.
· Sd. Reye si tratamiento con AAS.
 INFECCIÓN VIH EN INFANCIA
· 3-4% del total de casos, en descenso.
Epi
· La progresión es más rápida en transmisión vertical que en otras vías y que en adultos.
· <1% en países con medidas profilácticas, 25-30% si no las hay.
· Prenatal (35-45%): intraútero o transplacentaria.
Transmi- · Durante el parto (55-65%): la MÁS IMPORTANTE.
sión · Postnatal (<9%): LM contraindicada (en países pobres no queda otra).
· FR: CV materna (el + importante), enfermedad avanzada, primoinfección, otras ITS, rotura prolongada de
membranas, monitorización fetal invasiva, prematuridad, LM, seroconversión en lactancia.
· 12-18 meses: un 15% mueren antes de los 4 años.
Incubación
· Adolescentes: síndrome retroviral agudo a los 7-14 días (diagnóstico diferencial con mononucleosido).
· NRL + frc: encefalopatía dinámica, hiperreflexia, hipertonía, RM y psicomotor…
Directa
· Hepática, renal (síndrome nefrótico) y digestiva.
· Infecciones oportunistas: - frc pero más GRAVES. Candidiasis + frc. Neumonía P.carinii.
Por ID
· Infecciones bacterianas recurrentes.
Combinado Retraso crecimiento, síndrome emaciación, alteraciones hematológicas, LNH, LCP, Kaposi…
Clínica Neumonía intersticial linfoide (NIL) Neumonía por P.carinii
· + frc. · Menos frc.
Respirato- · Hipoxemia moderada. · Hipoxemia REFRACTARIA.
ria · Patrón reticulogranular inespecífico. · Patrón reticulogranular en vidrio deslustrado.
· O2 + broncodilatadores + CC · Trimetoprim- sulfametoxazol.
· Buen pronóstico. · PRONÓSTICO OMINOSO.
<18 meses PCR en 2 determinaciones (los anticuerpos podrían ser de la madre) o cumple criterios
DX SIDA.
> 18 meses Anticuerpos frente a VIH en ELISA o Western Blot
Serorreversion Madre VIH+ y niño con anticuerpos - >18 meses sin evidencia de infección.
· TAR EN TODOS desde el diagnóstico: pauta igual que en adultos.
· Apoyo nutricional.
TTO · Optimización de la función inmunitaria  inmunoglobulina si hipogammaglobulinemia, infecciones graves.
· Profilaxis infecciones oportunistas: trimetoprim-sulfametoxazol 3 días a la semana en <12 meses.
· Vacunas: todas las INACTIVADAS + rotavirus y gripe anual. TV y varicela si CD4> 15%.
· TAR a la madre para CV indetectable.
· Evitar electrodos y rotura prolongada membranas.
· Cesárea electiva 37-38 sem si la madre no tiene TAR o  CV.
Madre VIH +
· Parto vaginal si TAR y  CV.
Prevención · Zidovudina en perfusión continua 3h antes de cesárea hasta perfusión + zidovudina en
RN.
· Reanimación estándar: NO MALFORMACIONES EXTERNAS, peso adecuado.
Tratamiento
· Madre buen control: zidovudina hasta 4 sem.
RN
· Madre mal control: TAR.

** En la parotiditis: la meningitis y la pancreatitis se pueden producir sin inflamación parotídea manifiesta. La pancreatitis, en
concreto, se produce en un 5% de los casos de parotiditis y en un tercio de ellos, sin inflamación parotídea asociada.
**La escarlatina y Kawasaki pueden tener lengua aframbuesada y afectación de faringe pero hay diferencias: en la escarlatina hay
amigdalitis con EXUDADO y en Kawasaki no hay exudado (también hay conjuntivitis).

MACARRON:
- SARAMPION: manchas Koplik (patognomónico), EXANTEMA P-P + FIEBRE, conjuntivitis PURULENTA (fotofobia).
- RUBEOLA: ENANTEMA, exantema + fiebre ( intensos), ADENOPATIAS POSTERIORES (retroauriculares, occipitales).
- VARICELA: EXANTEMA VESICUOLOS + PRURITO  en “cielo estrellado”, polimorfo.
- ESCARLATINA: lengua en FRESA, facies FILATOV (respeto triangulo nasogeniano), RASPOSO, líneas de PASTIA y FA-
RINGOAMIGDALITIS.
- KAWASAKI: ABCDE + fiebre > 5 días (necesarios 4/5).
- 5ª enfermedad = 5 años = megaloeritema = eritema “IN FEIS CIOSO” (parvovirus B19).
- 6ª enfermedad = 1º fiebre alta  HEXANTEMA súbito (VHS-6 = 6 meses).
 ONCOLOGÍA

TUMORES: 2º causa de muerte <1a (tras accidente).

1. Leucemias (30%) LAL B: oncológica + frc, 17% LMA
· Astrocitoma pilocítico hemisferios cerebelosos (sólido + frc, benigno) > medu-
2. Tumores cerebrales
loblastoma vermiano techo 4V (sólido maligno + frc).
(21%)
· Infratentoriales (fosa posterior) + frc.
3. Linfomas (13%) LH y LNH
4. Neuroblastoma (9%) Sólido extracraneal y abdominal + frc. Tumor del sistema nervioso simpático.
5. Wilms = nefroblastoma Tumor renal + frc
6. Óseo Osteosarcoma, Ewing
7. Sarcomas de tejidos blandos
Existe un primer pico en la primera infancia y otro en la adolescencia.

NEUROBLASTOMA: neuropasoma, 1 cerebro

WILMS = NEFROBLASTOMA
(neuro) en línea media
Cresta neural  SNsimpatico y médula SR. Tumor renal + frc (80%)
1er tumor abdominal maligno 2º tumor abdominal maligno
Edad habi-
+ pequeño, media de 2 años + mayor, normalmente > 3 años
tual
Deleción 1p 11 (W  M  11)
Estado
Abdomen (70%): Masa PASA/CRUZA línea · Masa abdominal asintomática (75%): NO
50% SR media
pasa línea media pero puede ser BIL (esta-
Paravertebral Compresión medular dio V). redondeada, elástica.
Localización Tórax SVCS Ri- · HTA: compresión arteria renal y  renina.
y CLX CyC Horner ñón
· Hematuria macro o microscópica.
Nasofaringe · Policitemia: EPO.
(estesineuroblasto- Epistaxis
· Hemorragia intratumoral tras trauma.
ma)
· Hemihipertrofia, ANIRIDIA, malfs GU.
· Síndrome Beckwith-Wiedemann: MACROso-
· Opsoclono-mioclono: Kinsbourne  ataxia, mía, MACROglosia, onfalocele, HIPERinsulinismo
mioclonías y movimientos incontrolados de los · Síndrome WARG: Wilms+ Aniridia + RM + mal-
Sd.
ojos en sacudidas desordenadas. form. GU (hipospadias, criptorquidia, malf rena-
complejos
· Diarrea secretora: VIP. les…).
· HTA: catecolaminas, + rara. · Síndrome Dennys-Drash: pseudohermafroditis-
mo masculino e IR precoz por esclerosis mesan-
gial.
· Hígado: síndrome Pepper (con HMG).
· MO, hueso: irritabilidad y dolor óseo.
· GG regionales (85%).
Disemina- · Duramadre: HTIC.
· Pulmón y hueso.
ción · Piel: nódulos duros y no dolorosos, Smith.
· RARA a MO.
· Periorbitaria: Hematoma líneal en párpados:
“ojos de mapache”.
· Calcificaciones.
1º ECO ABD · Heterogéneo: zonas quísticas, · A/S.
2º TC/RMN sólidas, hemorrágicas y necró- · Imagen abdominal: RX, ECO, TC/RMN. RM de
ticas. elección para  radiación.
· Imagen tórax (M): RX, TC  estudio de Mtx.
Catecolaminas orina 24h: elevadas en 70-90%
DX · PAAF. Si hay dudas: tumor de células pequeñas
GMF MIBG Extensión
redondas. NO BIOPSIA: si se rompe puede cam-
BX Estudiar N-Myc biar el estadio.
BX MO · GMF ósea: si variante sarcoma de células claras
2 muestras para descartar: par-
OBLIGATO- (mal pronóstico).
cheada.
RIA
· < 1 año. · < 2 años.
· Estadios I y II. · HTX: estroma y células epiteliales.
Bueno
· IVs: I o II + <1a + M hígado, piel o MO. · Masa pequeña.
PX · Receptor neurotrofinas: TRKA. · Estadios I y II.
· III, IV. · HTX desfavorable: anaplasia, sarcoma de célu-
Malo · Abdomen. las claras.
· N-myc, 1p-, TRKB. · Estadios III-V.
 · Bajo riesgo: cirugía.
· Intermedio: QT + cirugía.
TTO · Alto riesgo: QT + cirugía + TX autólogo de pro- QT + nefrectomía parcial/total + QT +/- RT
genitores hematopoyéticos +/- ácido 13 cis- reti-
noico e inmunoterapia.
· Enfermedad Hirschprung.
Asociación · Neurofibromatosis tipo 1.
· Sd Turner.

VACUNAS
· Intervención sanitaria con mayor ↓ mortalidad tras potabilización de agua. Pueden erradicar enfermedades: viruela en 1977.
· La infección puede provocar inmunidad: permanente (sarampión), temporal (tos ferina) o ninguna (difteria, tétanos).
· El objetivo puede ser bloquear la transmisión de la infección ( incidencia) y/o reducir mortalidad y enfermedad grave
( casos graves aunque la incidencia no baja  importante en grupos de riesgo).
· Efecto directo sobre el conjunto de vacunados + efecto indirecto, incluyendo a los no vacunados  inmunidad de rebaño
(depende de la tasa de vacunación poblacional y de la capacidad de la vacuna para evitar la transmisión en portadores).

Sistemáticas: recomendada a toda la población No sistemáticas: a grupos de riesgo

Financiadas No financiadas
· VHA: 2 dosis, tener >13ª.
· Meningococo B
Anti VHB, TV… · Gripe: anual, >6m, FR y convivientes…
· Rotavirus

TIPOS DE VACUNAS
Tipo Vivas/atenuadas Muertas/inactivas
Vivos modificados para  virulencia  RI CELULAR Muertos  RI HUMORAL
· DTP: difteria, tos ferina, tétanos.
· Tifoidea parenteral.
· BCG.
Bacterias · Cólera oral.
· Tifoidea oral.
· Meningococo y neumococo.
· Haemophilus.
· Triple vírica (TV): PArotiditis, SARAmpión, RUBeo-
· Polio parenteral (Salk).
la.
Virus · Gripe.
· Fiebre Amarilla.
PA SARA la RUbiA · VHA, VHB.
· POlio oral (Sabin).
POVeda · Rabia.
· Varicela.
· Encefalitis japonesa.
· Rotavirus.
· Inmunidad de mayor intensidad y duración.
Ventajas Más seguridad
· Menor dosis.
· Riesgo de enfermar o transmitirla. · Inmunidad de menor intensidad y du-
Desventajas · Ig interfieren (TV, varicela): respetar intervalos si ad- ración.
ministración conjunta. · Varias dosis + dosis de recuerdo.
· Las vacunas de polisacáridos producen una respuesta independiente de linfocitos T (porque las CPA solo pueden presen-
tar péptidos) y por tanto mucho menos potente, sin memoria inmunológica. La unión de los polisacáridos a PROTEÍNAS
transportadoras (carriers) forma las vacunas CONJUGADAS (antimeningocócicas, antineumocócica 13-valente o Haemophi-
lus influenzae tipo B)  la respuesta se vuelve T- dependiente. Se pueden poner en < 2 meses.
· Dos vacunas pueden administrarse simultáneamente. En las vivas, si no se ponen simultáneas hay que dejar 28 días
entre dos diferentes.
· La mayoría son IM, aunque hay algunas SC como la varicela.
· El lugar de administración depende de la edad:
o < 12 meses: muslo anterolateral.
o 12 meses -3 años: muslo.
o > 3 años: deltoides (muslo alternativa).

CONTRAINDICACIONES
Real Anafilaxia previa a la vacuna o a uno de sus componentes principales.
· Edad, embarazo, IMS, enfermedad aguda (grave o leve + >38ºC).
Tempo-
· NO: TV < 12 meses, VHA < 12 meses, antigripal < 6 meses, antineumocócica 10-valente > 5 años.
ral
· Corticoterapia > 2mg/kg día durante 14 días o más  ID  NO VACUNAS VIVAS.
· Enfermedad febril o afebril leve (<38ºC).
· Haber pasado la enfermedad (salvo varicela).
· Hospitalizados: salvo rotavirus en unidades neonata-
· Epilepsia controlada y crisis febriles.
les.
Falsa · ATB: salvo anti-tifoidea oral.
· Madre embarazada o lactando.
· Alérgicos al huevo: salvo fiebre amarilla y
· Convivencia con IMDP: ¡todas las vacunas! (usar polio
GRIPE, se PONEN TODAS  observar 30’.
parenteral).

CALENDARIO 2020
 · Sistemática embarazadas (28-36SG). Revacunar en cada embarazo.
· Adultos en contacto con lactantes de <6m.
Tos ferina
· Inmunidad temporal: 4-20a infección, 4-7a vacunación.
· Primovacunación con dTPA y Hepatitis B a los 2-4-11 meses. Recuerdo a los 6 años.
Meningococo B NO ESTÁ FINANCIADA, 2-4-12 meses.
· La C: 4 y 12 meses.
Meningococo C · ACWY: a los 12 años (financiada recientemente). *** LA AEPED recomienda además MenACWY a los
y ACWY 12 meses aunque no esté financiada.
· ACWY-135 si: déficit complemento, hipogammaglibulinemia o asplenia.
· Conjugada (< 2 AÑOS): 13-valente (VNC13) > 10-valente (VNC10).
· ADULTOS: VNC13 y VNP23 (polisacárido).
o Mayores 60-65 años sin FR: VNP23 1 dosis.
Neumococo o FR (ECV, pulmonar, hepática, DM o alcoholismo): VNP23 1 dosis y otra cuando > 65 años
si han transcurrido 5 o más años desde la anterior.
o ID, ERC, fistulas LCR, antecedente de neumococo: 1 dosis de VNC13  1 dosis VNP23 8
semanas más tarde + 1 dosis de recuerdo VNP23 a los 5 años.
· En epidemia posible con solo >6m sin tener en cuenta esta dosis para el cómputo total.
TV · Puede ocasionar anergia cutánea (Mantoux -): administrarse el mismo día o 4-6 semanas después.
· En adultos no inmunizados y mujeres en edad fértil no inmunes frente a rubeola.
· 2-3 dosis VO, NO FINANCIADA.
Rotavirus
· 6-12 semanas de vida  completar antes de 32 sem.
· En pacientes >60-65, con FR, convivientes con personas de riesgo, sanitarios, institucionaliza-
dos.
Gripe · Niños < 8 años: dos dosis con 1 mes de intervalo, después vacunación anual.
· Hay una tetravalente INTRANASAL aprobada a partir de 2 años.
· SI hay reacción anafiláctica al huevo: CONTRAINDICADA.
· En RN con madre HBs+: INMUNOGLOBULINA + vacuna en <12h post parto  no cuenta para el
calendario vacunal. Si no, a los 2 meses.
VHB
· Viajeros a países endémicos, contactos o convivientes de portadores, IR y hemodiálisis, infección por
VIH: 3 dosis (0, 1 y 6 meses) o acelerada 4 dosis (0, 7, 21 días y 12 meses).
Papiloma Sistemática y recomendades en varones y mujeres pero solo financiada en mujeres.

SITUACIONES ESPECIALES
· No corregir edad: se inicia a su edad cronológica y a dosis habituales.
RNPT o de · Emplear las combinadas para  inyecciones.
bajo peso · TODOS: antigripal cuando > 6 meses sbt los que han nacido <32 semanas o
tienen patología crónica.
+ gripe
· TV: CD4 >15% durante 6 meses.
Contraindica-
Niño IMDP, Atenuadas · Varicela: CD4 >25%. Vacunar lo an-
das excepto
VIH · Polio: usar parental (Salk). tes posible
Inactivadas Pueden necesitar dosis mayores o + FRC de refuerzo
· CONTRAINDICADAS: esperar 4 semanas a embarazo.
· Si hay vacunación accidental: no justifica interrupción.
Atenuadas Máximo paso TP últimas
Embarazo · Fiebre amarilla: si el riesgo es muy elevado (brote, endémico).
6s
· Rubeola en postparto si no es inmune.
Inactivadas No están contraindicadas pero es preferible en 2º o 3º T

VACUNACION EN ADULTO
· Primovacunación: 3 dosis (0’1, 6, 12 meses) y 2 dosis de recuerdo con intervalo de 10 años (total 5).
Tétanos y
· Una dosis a los 60 años.
difteria
· Dosis adicional si personal sanitario en contacto con RN.
· Si > 1966 sin inmunidad: 2 dosis SC (0 y 4-8 semanas).
Varicela · VVZ atenuados en dosis única en >60 o > 50 con FR (DM, EPOC avanzada con CC e ICC, inmuno-
depresión programada, enfermedades crónicas, Qx mayor programada, depresión mayor).
Nacidos >1960 y FR: viajeros a países endémicos, relaciones sexuales de riesgo, UDVP, hepatopatía cró-
VHA nica, receptores habituales de transfusiones, residentes de instituciones cerradas, personal de guardería,
personal de centros sanitarios con material contaminado…
H. influenzae 1 dosis IM en drepanocitosis, asplenia, 2 sem antes de esplenectomía programada, leucemia, linfoma, re-
tipo B ceptor de trasplante o infección por VIH.