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ielitis aviar (EA)

Encefalim

AGENTE ETIOLÓGICO SIGNOS CLÍNICOS


Ataxia (temblor epidémico)
Decaimiento
Familia: Picornaviridae
Movimientos descoordinados
Género: Enterovirus Se sientan y caminan sobre tarsos
ARN simple, desnudo Incapacidad de moverse (muerte por inanición)
No zoonótica Sobrevivientes pueden desarrollar ceguera (ojo
CEPAS: azulado)
De campo o enterotrópico: Disminución de huevos
Infección VO, no patógena a MICRO:
DIAGNÓSTICO
excepción de pollitos y t. Lesiones SNC, encefalomielitis diseminada y no
vertical-horizontal, esta s purulenta, ganglio mielitis en raíz dorsal, infiltrado Historia clínica
peri vascular en todas las porciones de cerebro y
hace nerviosa Observación
medula
Adaptadas a embriones: ELISA
Cromato lisis (patognomónica) central de neuronas
Neurotrópicos, no VO, a Serología
en núcleos de tronco
excepción de dosis altas y no MACRO: Métodos moleculares
se propaga horizontal, solo Áreas blanquecinas en molleja (ventrículo) Descarte por cromato lisis
vertical (Van Roekel) Opacidad del ojo Hemoaglutinación

DIFERENCIALES TRATAMIENTO, CONTROL Y VACUNAS


No hay tratamiento, las aves se descartarían pero no es
Newcastle: neurotrópica, pero no hay signos respiratorios ni alta morbilidad económico
Manejo de reproductoras
Nutricionales: raquitismo, encefalomalasia, deficiencia de rivoflamina
Si hubo contagio hay cargas de Ac
Marek: Periférico en nervios y neoplasias Vacunas Van Roekel, Ac maternos pasan a progenie

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